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Decoreba > Clínica Médica - Hepatologia > Flashcards

Clínica Médica - Hepatologia Flashcards

1
Q

Metabolismo do heme

A

Hemácias destruídas → heme = ferro (absorvido) + protoporfirina (vira biliverdina) → biliverdina vira bilirrubina indireta

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2
Q

Metabolismo da bilirrubina

A
  • Bilirrubina indireta + albumina no plasma
  • Captação da BI pelo hepatócito
  • Conjugação pela glicuroniltransferase → BD
  • Excreção da BD pela bile
  • BD no intestino é metabolizada por bactérias → urobilinogênio
  • 20% reabsorvido e excretado na urina como urobilina
  • 80% saem nas fezes como estercobilina
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3
Q

Hiperbilirrubinemia indireta: causas (2)

A

1) Hemólise
2) DIstúrbios do metabolismo da bilirrubina (Gilbert, Criggler-Najar)

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4
Q

Hiperbilirrubinemia direta: causas (2)

A

1) Hepatites
2) Colestase

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5
Q

Hepatite A: diagnóstico

A

Anticorpos IgM anti-HAV

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6
Q

Hepatite A: profilaxia pré-exposição

A

Vacina (dose única aos 15 meses, pode ser aplicada até os 5 anos)

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7
Q

Hepatite A: profilaxia pós-exposição (3)

A

1) 12 meses - 40 anos → dose única da vacina
2) < 12 meses ou contraindicação à vacina → apenas IG humana
3) > 40 anos/imunodeprimidos → vacina + IG humana

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8
Q

Até quando realizar a profilaxia pós-exposição na hepatite A

A

Até 14 dias de exposição

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9
Q

Hepatite B: modo mais comum de transmissão

A

Vertical (intrauterina/perinatal)

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10
Q

Hepatite B: modo mais comum de transmissão em países desenvolvidos

A

Sexual

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11
Q

Hepatite B crônica: quando tratar (4)

A

1) Se caso grave (HbEAg positivo OU mutante pré-core + aumento de transaminases OU idade > 30 anos)
2) Se coinfecção (HIV ou HCV)
3) Se imunossupressão (prevenção de reativação)
4) HIstória familiar de hepatocarcinoma

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12
Q

Hepatite B: manifestações extra-hepáticas (3)

A

1) PAN
2) Glomerulonefrite
3) Acrodermatite papular (face, membros e nádegas)

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13
Q

Hepatite fulminante: definição

A

Sintomas de encefalopatia hepática (flapping, DHE, RNC) num período de até 8 semanas a partir do início do quadro clínico

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14
Q

Hepatite B: profilaxia pré-exposição na criança (4)

A

1) Ao nascimento → monovalente
2) 2 meses → pentavalente
3) 4 meses → pentavalente
4) 6 meses → pentavalente

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15
Q

Hepatite B: profilaxia pré-exposição no adulto (3)

A

1) No momento → monovalente
2) 1 mês → monovalente
3) 6 meses → monovalente

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16
Q

Gestante HBsAg (+) e HBV-DNA (+) no primeiro trimestre → conduta

A

Iniciar tenofovir

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17
Q

Gestante HBsAg (+) e HBV-DNA < 10^6 a partir do 2º trimestre → conduta (2)

A

1) Monitorar
2) RN deve receber HBIg + vacina ao nascer

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18
Q

Gestante HBsAg (+) e HBV-DNA > 10^6 a partir do 2º trimestre → conduta (2)

A

1) Iniciar tenofovir na semana 28-32 (suspender após 1 mês do parto)
2) RN deve receber HBIg + vacina ao nascer

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19
Q

Hepatite B: profilaxia pós-exposição

A

HBIg + vacina em até 7-14 dias

Quem não estiver vacinado, iniciar; quem estiver com vacinação incompleta, completar esquema vacinal

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20
Q

Hepatite C: diagnóstico (2)

A

Anti-HCV positivo + HCV-RNA positivo

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21
Q

Hepatite C: como tratar (3)

A

1) Genótipo 1 → ledipasvir / sofosbuvir
2) Demais genótipos → velpatasvir / sofosbuvir
3) Se DRC (CC < 30 ml/min) → glecaprevir / pibrentavir

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22
Q

Como se dá o acometimento simultâneo pelos vírus B e D

A

1) Coinfecção → B e D agudas (não aumenta risco de cronificação)
2) Superinfecção → B prévia + D aguda (maior risco de hepatite fulminante e cirrose)

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23
Q

Hepatite aguda x crônica

A
  • Aguda → < 6 meses
  • Crônica → > 6 meses
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24
Q

Qual a hepatite que não se cronifica

A

Hepatite A

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25
Q

Qual a hepatite que mais se cronifica

A

Hepatite C

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26
Q

Qual a hepatite capaz de causar CHC sem causar cirrose

A

Hepatite B

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27
Q

Qual a transaminase mais específica do hepatócito

A

TGP

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28
Q

Anticorpo relacionado com hepatite autoimune tipo 1

A

Anticorpo antimúsculo liso

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29
Q

Anticorpo relacionado com hepatite autoimune do tipo 2

A

Anticorpo anti-LKM1

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30
Q

Vacúolos claros no citoplasma, estruturas hialinas (corpúsculos de Mallory), infiltração neutrofílica

Qual o tipo de hepatite?

A

Hepatite alcóolica

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31
Q

Áreas de necrose e infiltração linfocitária

Qual o tipo de hepatite?

A

Hepatite viral

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32
Q

Presença de necrose centrolobular

Qual o tipo de hepatite?

A

Hepatite por acetaminofeno

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33
Q

Fases da hepatite B crônica (3)

A

1) Imunotolerância → o sistema imune ainda não reconheceu o vírus (aminotransferases normais)

2) Imunoeliminação → o sistema imune passa a reconhecer o vírus (aumento das imunotransferases)

3) Soroconversão → HBeAg e carga viral negativam, embora o HBsAg posso permanecer positivo

34
Q

Cirrose hepática: quadro clínico na fase descompensada (3)

A

1) Hipertensão
2) Ascite
3) Encefalopatia hepática

35
Q

Escore MELD para estadiamento da cirrose (3)

A
  • B ilirrubina
  • I NR
  • C reatinina

BIC é uma melda

36
Q

Classificação de Child-Pugh

A

BEATA

37
Q

Cirrose hepática: etiologia (4)

A

1) V irus
2) I nfiltração gordurosa
3) D epósito
4) A utoimune

38
Q

Hepatite C crônica: conceito

A

HCV-RNA positivo por mais de 6 meses

39
Q

Hepatite C crônica: objetivo do tratamento

A

Resposta virológica sustentada → HCV-RNA negativo por 12 semanas após tratamento

40
Q

Hepatite C crônica: esquema de tratamento

A

Sofosbuvir + velpatasvir (12-24 semanas)

41
Q

Qual a hepatite que mais causa hepatocarcinoma

A

Hepatite B crônica

42
Q

Qual a hepatite que mais causa cirrose

A

Hepatite C crônica

43
Q

Comportamento das transaminases na doença hepática alcoólica

A

TGO > TGP

44
Q

Achados laboratoriais na NASH (2)

A

1) TGP > TGO
2) Aumento de FA

Quando vira cirrose → TGO > TGP

45
Q

Doença de Wilson: conceito

A

Anomalia hereditária caracterizada pelo acúmulo de cobre no organismo

46
Q

Doença de Wilson: diagnóstico (3)

A

1) Ceruloplasmina reduzida
2) Excreção urinária de cobre aumentada (> 100 mcg/24h)
3) Biópsia (confirmação)

47
Q

Doença de Wilson: tratamento (2)

A

1) Quelantes (D-penicilamina)
2) Transplante hepático

48
Q

Hemocromatose: conceito

A

Anomalia hereditária caracterizada pelo acúmulo de ferro no organismo

49
Q

Hemocromatose: quadro clínico (6Hs)

A
  • H epatopatia
  • H iperglicemia
  • H iperpigmentação (diabetes bronzeado)
  • H eart (ICC, arritmias)
  • H ipogonadismo (atrofia testicular)
  • H ARTRITE (pseudogota)
50
Q

Hemocromatose: diagnóstico

A

1) Laboratório → ferritina e saturação de transferrina aumentadas
2) Dúvida → RM/biópsia hepática

51
Q

Hemocromatose: tratamento (4)

A

1) Evitar suplementos de ferro, carne vermelha, bebidas alcoólicas e frutos do mar
2) Flebotomias (alvo ferritina < 50)
3) Deferoxamina (quelante)
4) Transplante

52
Q

Doença de Wilson: fisiopatologia

A

Mutação do gene ATP7B → produção de ceruloplasmina deficiente → retenção do cobre

Ceruloplasmina → proteína de transporte do cobre no sangue

53
Q

Hemocromatose: fisiopatologia

A

Mutação no gene HFE

54
Q

Transplante na doença de Wilson e na hemocromatose

A

Doença de Wilson → cura
Hemocromatose → não cura

55
Q

Hepatite autoimune: achado histopatológico

A

Hepatite de interface (infiltrado inflamatório na região da tríade portal)

56
Q

Marcador sorológico da hepatite autoimune tipo 1 (2)

A

FAN e antimúsculo liso

HAI tipo 1 → mais comum

57
Q

Marcador sorológico da hepatite autoimune tipo 2

A

Anti-LKM

HAI tipo 2 → forma infantil

58
Q

Marcador sorológico da hepatite autoimune tipo 3

A

Anti-SLA

HAI tipo 3 → mais agressiva

59
Q

Colangite biliar primária x colangite esclerosante primária

1) Local:
2) Paciente típico:
3) Associação com qual doença:
4) Anticorpo:

A
60
Q

Hipertensão porta: conceito

A

Gradiente de pressão venosa hepática > 5mmHg

61
Q

Fígado recebe seu aporte sanguíneo basicamente de duas fontes (2)

A

1) Veia porta
2) Artéria hepática

62
Q

Veia porta é formada por (2)

A

1) Veia mesentérica superior
2) Veia esplênica

63
Q

Hipertensão portal: diagnóstico (3)

A

1) USG com doppler → visualiza aumento no calibre da veia porta e esplênica
2) EDA → se tiver varizes esofagogástricas fecha diagnóstico
3) Gradiente pressórico entre porta e VCI

64
Q

Abordagem das varizes na hipertensão portal → tem clínica ou risco de HP, mas nunca sangrou (2)

A

1) Rastreio de varizes de alto risco com EDA
2) Se varizes de alto risco → profilaxia primária com BB ou ligadura elástica

65
Q

Abordagem das varizes na hipertensão portal → está sangrando (4)

A

1) Estabilizar
2) EDA → ligadura/escleroterapia
3) Drogas → somatostatina / octreotide / terlipressina
4) Não resolveu → TIPS ou balão

TIPS → shunt intra-hepático entre veia porta e veia hepática

66
Q

Abordagem das varizes na hipertensão portal após controle do sangramento

A

1) Prevenir PBE → ceftriaxona por 7 dias (escalonar para norfloxacino oral assim que possível)
2) Prevenir ressangramento → profilaxia secundária com BB e ligadura elástica
3) Prevenir encefalopatia → avaliar lactulose +/- rifaximina

67
Q

Conduta em varizes de estômago

A

Cianoacrilato (não pode fazer ligadura)

68
Q

Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA)

A

GASA ≥ 1,1 → hipertensão porta
* Se PTN < 2,5 g/dl → cirrose (↓ proteína = ↓ anticorpo)
* Se PTN > 2,5g/dl → IC, Budd-Chiari

GASA < 1,1 → neoplasia, tuberculose, pâncreas, nefrótica
* Se PTN < 2,5 g/dl → síndrome nefrótica
* Se PTN > 2,5 g/dl → neoplasia, tuberculose (PEDIR ADA), pâncreas

69
Q

Ascite: tratamento (3)

A

1) Restrição de sódio → 2g de sódio/dia
2) Diuréticos → espironolactona + furosemida
3) Paracentese de alívio se ascite sintomática

70
Q

Tratamento da ascite refratária

A

1) Suspender BB
2) Introduzir midodrina
3) Se falha → paracenteses seriadas

71
Q

PBE: diagnóstico (3)

A

Ascite + PMN > 250/mm³ + cultura monobacteriana

72
Q

Peritonite bacteriana secundária: diagnóstico (3)

A

1) Ascite
2) PMN > 250/mm³
3) Dois ou mais dos seguintes
* Proteínas > 1g/dl
* Glicose < 50mg/dl
* LDH elevado

73
Q

Ascite neutrofílica (3)

A

1) Ascite
2) PMN > 250/mm³
3) Cultura negativa

Trata igual PBE

74
Q

Bacterascite

A

1) Ascite
2) PMN < 250/mm³
3) Cultura positiva

Só trata se sintomático

75
Q

PBE: tratamento

A

Cefotaxima por 5 dias

76
Q

PBE: profilaxia primária (2)

A

1) Aguda (se sangramento por varizes) → ceftriaxona por 7 dias
2) Crônica (se proteína do líquido ascítico < 1,5) → norfloxacino

77
Q

PBE: profilaxia secundária

A

Norfloxacino até resolução da ascite ou transplante hepático

78
Q

Profilaxia da síndrome hepatorrenal

A

Albumina 1,5g/kg no 1° dia e 1g/kg no 3° dia

79
Q

Encefalopatia hepática: tratamento (4)

A

1) Dieta → EVITAR restrição proteica
2) Lactulose
3) ATB → rifaximina / neomicina / metronidazol
4) Haloperidol se agitação

80
Q

Síndrome hepatorrenal: primeira conduta (2)

A

Retirar diuréticos + expansão com albumina (descartar IRA pré-renal)

81
Q

Síndrome hepatorrenal: tratamento (3)

A

1) Albumina
2) Terlipressina
3) Hemodiálise se necessário
4) Transplante hepático em último caso

Decoreba (13 decks)

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