Clínica Médica - Hepatologia Flashcards
Metabolismo do heme
Hemácias destruídas → heme = ferro (absorvido) + protoporfirina (vira biliverdina) → biliverdina vira bilirrubina indireta
Metabolismo da bilirrubina
- Bilirrubina indireta + albumina no plasma
- Captação da BI pelo hepatócito
- Conjugação pela glicuroniltransferase → BD
- Excreção da BD pela bile
- BD no intestino é metabolizada por bactérias → urobilinogênio
- 20% reabsorvido e excretado na urina como urobilina
- 80% saem nas fezes como estercobilina
Hiperbilirrubinemia indireta: causas (2)
1) Hemólise
2) DIstúrbios do metabolismo da bilirrubina (Gilbert, Criggler-Najar)
Hiperbilirrubinemia direta: causas (2)
1) Hepatites
2) Colestase
Hepatite A: diagnóstico
Anticorpos IgM anti-HAV
Hepatite A: profilaxia pré-exposição
Vacina (dose única aos 15 meses, pode ser aplicada até os 5 anos)
Hepatite A: profilaxia pós-exposição (3)
1) 12 meses - 40 anos → dose única da vacina
2) < 12 meses ou contraindicação à vacina → apenas IG humana
3) > 40 anos/imunodeprimidos → vacina + IG humana
Até quando realizar a profilaxia pós-exposição na hepatite A
Até 14 dias de exposição
Hepatite B: modo mais comum de transmissão
Vertical (intrauterina/perinatal)
Hepatite B: modo mais comum de transmissão em países desenvolvidos
Sexual
Hepatite B crônica: quando tratar (4)
1) Se caso grave (HbEAg positivo OU mutante pré-core + aumento de transaminases OU idade > 30 anos)
2) Se coinfecção (HIV ou HCV)
3) Se imunossupressão (prevenção de reativação)
4) HIstória familiar de hepatocarcinoma
Hepatite B: manifestações extra-hepáticas (3)
1) PAN
2) Síndrome nefrítica
3) Acrodermatite papular (face, membros e nádegas)
Hepatite fulminante: definição
Sintomas de encefalopatia hepática (flapping, DHE, RNC) num período de até 8 semanas a partir do início do quadro clínico
Hepatite B: profilaxia pré-exposição na criança (4)
1) Ao nascimento → monovalente
2) 2 meses → pentavalente
3) 4 meses → pentavalente
4) 6 meses → pentavalente
Hepatite B: profilaxia pré-exposição no adulto (3)
1) No momento → monovalente
2) 1 mês → monovalente
3) 6 meses → monovalente
Gestante HBsAg (+) e HBV-DNA (+) no primeiro trimestre → conduta
Iniciar tenofovir
Gestante HBsAg (+) e HBV-DNA < 10^6 a partir do 2º trimestre → conduta (2)
1) Monitorar
2) RN deve receber HBIg + vacina ao nascer
Gestante HBsAg (+) e HBV-DNA > 10^6 a partir do 2º trimestre → conduta (2)
1) Iniciar tenofovir na semana 28-32 (suspender após 1 mês do parto)
2) RN deve receber HBIg + vacina ao nascer
Hepatite B: profilaxia pós-exposição
HBIg + vacina em até 7-14 dias
Quem não estiver vacinado, iniciar; quem estiver com vacinação incompleta, completar esquema vacinal
Hepatite C: diagnóstico (2)
Anti-HCV positivo + HCV-RNA positivo
Hepatite C: como tratar (3)
1) Genótipo 1 → ledipasvir / sofosbuvir
2) Demais genótipos → velpatasvir / sofosbuvir
3) Se DRC (CC < 30 ml/min) → glecaprevir / pibrentavir
Como se dá o acometimento simultâneo pelos vírus B e D
1) Coinfecção → B e D agudas (não aumenta risco de cronificação)
2) Superinfecção → B prévia + D aguda (maior risco de hepatite fulminante e cirrose)
Hepatite aguda x crônica
- Aguda → < 6 meses
- Crônica → > 6 meses
Qual a hepatite que não se cronifica
Hepatite A
Qual a hepatite que mais se cronifica
Hepatite C
Qual a hepatite capaz de causar CHC sem causar cirrose
Hepatite B
Qual a transaminase mais específica do hepatócito
TGP
Anticorpo relacionado com hepatite autoimune tipo 1
Anticorpo antimúsculo liso
Anticorpo relacionado com hepatite autoimune do tipo 2
Anticorpo anti-LKM1
Vacúolos claros no citoplasma, estruturas hialinas (corpúsculos de Mallory), infiltração neutrofílica
Qual o tipo de hepatite?
Hepatite alcóolica
Áreas de necrose e infiltração linfocitária
Qual o tipo de hepatite?
Hepatite viral
Presença de necrose centrolobular
Qual o tipo de hepatite?
Hepatite por acetaminofeno
Fases da hepatite B crônica (3)
1) Imunotolerância → o sistema imune ainda não reconheceu o vírus (aminotransferases normais)
2) Imunoeliminação → o sistema imune passa a reconhecer o vírus (aumento das imunotransferases)
3) Soroconversão → HBeAg e carga viral negativam, embora o HBsAg posso permanecer positivo
Cirrose hepática: quadro clínico na fase descompensada (3)
1) Hipertensão
2) Ascite
3) Encefalopatia hepática
Escore MELD para estadiamento da cirrose (3)
- B ilirrubina
- I NR
- C reatinina
BIC é uma melda
Classificação de Child-Pugh
BEATA
Cirrose hepática: etiologia (4)
1) V irus
2) I nfiltração gordurosa
3) D epósito
4) A utoimune
Hepatite C crônica: conceito
HCV-RNA positivo por mais de 6 meses
Hepatite C crônica: objetivo do tratamento
Resposta virológica sustentada → HCV-RNA negativo por 12 semanas após tratamento
Hepatite C crônica: esquema de tratamento
Sofosbuvir + velpatasvir (12-24 semanas)
Qual a hepatite que mais causa hepatocarcinoma
Hepatite B crônica
Qual a hepatite que mais causa cirrose
Hepatite C crônica
Comportamento das transaminases na doença hepática alcoólica
TGO > TGP
Achados laboratoriais na NASH (2)
1) TGP > TGO
2) Aumento de FA
Quando vira cirrose → TGO > TGP
Doença de Wilson: conceito
Anomalia hereditária caracterizada pelo acúmulo de cobre no organismo
Doença de Wilson: diagnóstico (3)
1) Ceruloplasmina reduzida
2) Excreção urinária de cobre aumentada (> 100 mcg/24h)
3) Biópsia (confirmação)
Doença de Wilson: tratamento (2)
1) Quelantes (D-penicilamina)
2) Transplante hepático
Hemocromatose: conceito
Anomalia hereditária caracterizada pelo acúmulo de ferro no organismo
Hemocromatose: quadro clínico (6Hs)
- H epatopatia
- H iperglicemia
- H iperpigmentação (diabetes bronzeado)
- H eart (ICC, arritmias)
- H ipogonadismo (atrofia testicular)
- H ARTRITE (pseudogota)
Hemocromatose: diagnóstico (2)
1) Laboratório → ferritina e saturação de transferrina aumentadas
2) Dúvida → RM/biópsia hepática
Hemocromatose: tratamento (4)
1) Evitar suplementos de ferro, carne vermelha, bebidas alcoólicas e frutos do mar
2) Flebotomias (alvo ferritina < 50)
3) Deferoxamina (quelante)
4) Transplante
Doença de Wilson: fisiopatologia
Mutação do gene ATP7B → produção de ceruloplasmina deficiente → retenção do cobre
Ceruloplasmina → proteína de transporte do cobre no sangue
Hemocromatose: fisiopatologia
Mutação no gene HFE
Transplante na doença de Wilson e na hemocromatose
Doença de Wilson → cura
Hemocromatose → não cura
Hepatite autoimune: achado histopatológico
Hepatite de interface (infiltrado inflamatório na região da tríade portal)
Marcador sorológico da hepatite autoimune tipo 1 (2)
FAN e antimúsculo liso
HAI tipo 1 → mais comum
Marcador sorológico da hepatite autoimune tipo 2
Anti-LKM
HAI tipo 2 → forma infantil
Marcador sorológico da hepatite autoimune tipo 3
Anti-SLA
HAI tipo 3 → mais agressiva
Colangite biliar primária x colangite esclerosante primária
1) Local:
2) Paciente típico:
3) Associação com qual doença:
4) Anticorpo:
Hipertensão porta: conceito
Gradiente de pressão venosa hepática > 5mmHg
Fígado recebe seu aporte sanguíneo basicamente de duas fontes (2)
1) Veia porta
2) Artéria hepática
Veia porta é formada por (2)
1) Veia mesentérica superior
2) Veia esplênica
Hipertensão portal: diagnóstico (3)
1) USG com doppler → visualiza aumento no calibre da veia porta e esplênica
2) EDA → se tiver varizes esofagogástricas fecha diagnóstico
3) Gradiente pressórico entre porta e VCI
Abordagem das varizes na hipertensão portal → tem clínica ou risco de HP, mas nunca sangrou (2)
1) Rastreio de varizes de alto risco com EDA
2) Se varizes de alto risco → profilaxia primária com BB ou ligadura elástica
Abordagem das varizes na hipertensão portal → está sangrando (4)
1) Estabilizar
2) EDA → ligadura/escleroterapia
3) Drogas → somatostatina / octreotide / terlipressina
4) Não resolveu → TIPS ou balão
TIPS → shunt intra-hepático entre veia porta e veia hepática
Abordagem das varizes na hipertensão portal após controle do sangramento (3)
1) Prevenir PBE → ceftriaxona por 7 dias (escalonar para norfloxacino oral assim que possível)
2) Prevenir ressangramento → profilaxia secundária com BB e ligadura elástica
3) Prevenir encefalopatia → avaliar lactulose +/- rifaximina
Conduta em varizes de estômago
Cianoacrilato (não pode fazer ligadura)
Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA)
GASA ≥ 1,1 → hipertensão porta
* Se PTN < 2,5 g/dl → cirrose (↓ proteína = ↓ anticorpo)
* Se PTN > 2,5g/dl → IC, Budd-Chiari
GASA < 1,1 → neoplasia, tuberculose, pâncreas, nefrótica
* Se PTN < 2,5 g/dl → síndrome nefrótica
* Se PTN > 2,5 g/dl → neoplasia, tuberculose (PEDIR ADA), pâncreas
Ascite: tratamento (3)
1) Restrição de sódio → 2g de sódio/dia
2) Diuréticos → espironolactona + furosemida
3) Paracentese de alívio se ascite sintomática
Tratamento da ascite refratária (3)
1) Suspender BB
2) Introduzir midodrina
3) Se falha → paracenteses seriadas
PBE: diagnóstico (3)
Ascite + PMN > 250/mm³ + cultura monobacteriana
Peritonite bacteriana secundária: diagnóstico (3)
1) Ascite
2) PMN > 250/mm³
3) Dois ou mais dos seguintes
* Proteínas > 1g/dl
* Glicose < 50mg/dl
* LDH elevado
Ascite neutrofílica (3)
1) Ascite
2) PMN > 250/mm³
3) Cultura negativa
Trata igual PBE
Bacterascite
1) Ascite
2) PMN < 250/mm³
3) Cultura positiva
Só trata se sintomático
PBE: tratamento
Cefotaxima por 5 dias
PBE: profilaxia secundária
Norfloxacino até resolução da ascite ou transplante hepático
Profilaxia da síndrome hepatorrenal
Albumina 1,5g/kg no 1° dia e 1g/kg no 3° dia
Encefalopatia hepática: tratamento (4)
1) Dieta → EVITAR restrição proteica
2) Lactulose
3) ATB → rifaximina / neomicina / metronidazol
4) Haloperidol se agitação
Síndrome hepatorrenal: primeira conduta (2)
Retirar diuréticos + expansão com albumina (descartar IRA pré-renal)
Síndrome hepatorrenal: tratamento (4)
1) Albumina
2) Terlipressina
3) Hemodiálise se necessário
4) Transplante hepático em último caso
