Clínica Médica - Gastroenterologia Flashcards
Acalásia: tratamento (4)
Classificação Mascarenhas / Rezende
1) Esôfago normal < 4 cm → nitrato, nifedipina/botox
2) Esôfago discinético 4-7 cm → dilatação endoscópica
3) Megaesôfago 7-10 cm → cardiomiotomia a Heller ± fundoplicatura
4) Dolicomegaesôfago > 10 cm → esofagectomia
Acalásia: classificação de Chicago (3)
Divertículo de Zenker: tratamento (3)
- < 2 cm → miotomia
- 2-3 cm → miotomia + pexia (fixar) ou ectomia (retirar)
- > 3 cm → miotomia + diverticulotomia
Locais anatômicos de estreitamento do esôfago (3)
1) Constrição pelo músculo cricofaríngeo
2) Constrição broncoaórtica
3) Constrição diafragmática
Tipos de ondas peristálticas no esôfago (3)
1) Ondas primárias → progressivas, responsáveis pela condução do bolo alimentar
2) Ondas secundárias → progressivas, geradas a partir da distensão ou irritação do esôfago
3) Ondas terciárias → não progressivas, patológicas, representam contrações descoordenadas da musculatura lisa
Câncer de esôfago: tipos e locais mais comuns (2)
1) Carcinoma escamoso → esôfago proximal
2) Adenocarcinoma → esôfago distal
Carcinoma escamoso: fatores de risco (2)
1) Hábitos de vida
* Tabagismo
* Etilismo
* Ingestão de alimentos muito quentes
* HPV
2) Doenças do esôfago
* Acalásia
* Síndrome de Plummer-Vinson
Adenocarcinoma de esôfago: fatores de risco (4)
1) DRGE → adenocarcinoma é derivado do epitélio de Barrett
2) Tabagismo
3) Obesidade
4) Alendronatos
Estadiamento T no câncer de esôfago (6)
- T1a → mucosa
- T1b → submucosa
- T2 → muscular
- T3 → adventícia
- T4a → adjacentes ressecáveis
- T4b → adjacentes irressecáveis
Câncer de esôfago: tratamento (3)
1) Até T1a → mucosectomia
2) > T1b → QT + RT neoadjuvantes ± esofagectomia
3) T4b ou M1 → paliação
DRGE: sintomas atípicos (4)
1) Tosse
2) Rouquidão
3) Broncoespasmo
4) Pneumonite
DRGE: sinais de alarme (5)
1) Disfagia
2) Emagrecimento
3) Sangramento digestivo
4) Anemia
5) HIV → esofagite por candida
Esôfago de Barrett → tratamento (4)
- Sem displasia → EDA a cada 3-5 anos
- Displasia de baixo grau → EDA anual / ablação endoscópica
- Displasia de alto grau → ablação endoscópica / esofagectomia
- Adenocarcinoma invasivo → esofagectomia
Fisiologia da produção de ácido gástrico (4)
1) Células G no antro produzem gastrina
2) A gastrina estimula diretamente a produção de HCl nas células parietais em fundo e corpo gástricos
3) O HCl liberado age em receptores nas células D, produzindo somatostatina
4) Somatostatina inibe células G e células parietais → feedback negativo
Classificação de Johnson (5)
Hipercloridria
* Úlcera duodenal
* Úlcera gástrica tipo II (corpo gástrico)
* Úlcera gástrica tipo III (pré-pilórica)
Hipocloridria
* Úlcera gástrica tipo I (pequena curvatura baixa)
* Úlcera gástrica tipo IV (pequena curvatura alta)
DUP: controle de cura (2)
- Da úlcera péptica → nova EDA quando acabar a terapia antissecretora
- Do H. pylori → novo teste 4 semanas após a antibioticoterapia
Billroth 1
Gastroduodenostomia
Billroth II
Gastrojejunostomia
Gastrojejunostomia em Y de Roux
Evidências conclusivas de DRGE (4)
1) Esofagite graus C e D de Los Angeles
2) Barrett “longo” (segmento de metaplasia intestinal à biópsia > 3cm)
3) Estenose esofágica
4) Tempo de exposição ácida (TEA) > 6% (pHmetria)
Classificação de Forrest
Câncer gástrico: fatores de risco (5)
1) Dieta (defumados, condimentos, baixa ingesta de frutas e vegetais)
2) H. pylori → gastrite crônica atrófica
3) Anemia perniciosa → gastrite crônica autoimune
4) Tabagismo
5) Pólipos adenomatosos
Câncer gástrico: classificação de Lauren (2)
1) Intestinal → mais comum, bem diferenciado, estômago distal
2) Difuso (células em anel de sinete) → pouco diferenciado, estômago proximal
Câncer gástrico: classificação de Borrmann (5)
- Borrmann I → polipoide (não ulcerada)
- Borrmann II → ulcerado com bordas nítidas
- Borrmann III → ulcerado com bordas não definidas
- Borrmann IV → infiltrante “linite plástica”
- Borrmann V → nenhum dos demais
Câncer gástrico: tratamento até T1A
Mucosectomia EDA
Câncer gástrico: > T1A
Gastrectomia subtotal/total + linfadenectomia
Linfoma difuso de células B: tratamento
Gastrectomia total + RT + QT
Linfoma MALT: tratamento
Tratar o H.pylori
“Maltar o h.pylori”
Doença de Whipple: quadro clínico (4)
1) Síndrome disabsortiva
2) Poliartralgia
3) Demência
4) Miorritmia oculomastigatória (patognomônico)
Doença celíaca: manifestações extraintestinais (3)
1) Fadiga
2) Anemia ferropriva refratária
3) Dermatite herpetiforme
Doença celíaca: principais doenças autoimunes associadas (4)
1) DM1
2) Tireoidite de Hashimoto
3) Hepatite autoimune
4) Deficiência de IgA
Manifestações extraintestinais das DII (6)
1) R esposta imune (febre, leucocitose, aumento PCR)
2) C olangite esclerosante (RCU)
3) U veíte
4) E ritema nodoso (DC) e pioderma gangrenoso (RCU)
5) D or articular e espondilite anquilosante (DC)
6) Cálculos renais e biliares (DC → doença do cráuculo)
Doenças inflamatórias intestinais: tratamento clínico (5)
1) Derivados da 5-ASA (doença leve, melhores para RCU)
2) Corticoides (evitar na manutenção)
3) Imunossupressores → azatioprina, MTX (DC), ciclosporina (RCU)
4) Anti-TNF α → infliximabe/adalimumabe
5) Anti-integrinas e anti-IL → vedolizumabe e ustequinumabe
Doenças inflamatórias intestinais: complicações (3)
1) Obstrução
2) Megacólon tóxico
3) Câncer colorretal
Tipos de diarreia (4)
1) Inflamatória (DII)
2) Secretora (sindrome carcinoide)
3) Osmótica (intolerância à lactose)
4) Motora/funcional (SII, diarreia diabetica)
Síndrome do Intestino Irritável: critérios (3)
1) Dor abdominal recorrente por pelo menos 1 dia/semana nos últimos 4 meses
2) Mudança na frequência da defecação
3) Mudança na forma da defecação
Indicação de tratamento cirúrgico na DC (5)
1) Perfuração intestinal
2) Abscesso, fístula ou sangramento refratários
3) Estenose fibrótica causando obstrução intestinal
4) Retardo de crescimento em crianças
5) Suspeita de malignidade (a biópsia deverá ser feita durante a cirurgia)
Tríade de Rigler
Sugere íleo biliar
1) Pneumobilia
2) Cálculo ectópico
3) Distensão abdominal
Intussuscepção: clínica (3)
1) Dor abdominal
2) Massa em salsicha
3) Fezes em geléia de framboesa
Apendicite: tratamento se < 48h de evolução e sem complicações
Apendicectomia + antibioticoprofilaxia
Apendicite: tratamento se > 48h ou massa
Realizar exame de imagem
Apendicite: sem complicações ao exame de imagem
Tratar como apendicite simples
Apendicite: fleimão (≤ 3cm) no exame de imagem (3)
ATB (7-10 dias) + colonoscopia com 4-6 semanas +/- cirurgia após 6-8 semanas
Apendicite: abscesso (> 3cm) no exame de imagem (4)
ATB (7-10 dias) + drenagem percutânea + colonoscopia com 4-6 semanas +/- cirurgia após 6-8 semanas
Apendicite: peritonite difusa (2)
ATB (7-10 dias) + cirurgia de emergência
Diverticulite: critérios de Hinchey (4)
- Hinchey I (não complicada) → abscesso pericólico ou mesentérico
- Hinchey II → abscesso à distância
- Hinchey III → peritonite purulenta
- Hinchey IV → peritonite fecal
Diverticulite não complicada (Hinchey I e Hinchey II com abscesso < 4cm) (2)
1) Suporte + ATB
2) Cirurgia eletiva se imunodeprimido, fístula ou CA
Diverticulite Hinchey II com abscesso ≥ 4 cm (4)
1) Drenagem
2) ATB
3) Colonoscopia
4) Cirurgia eletiva
Diverticulite Hinchey III e IV
Cirurgia de emergência (com colectomia à Hartmann)
Hinchey III pode tentar lavagem laparoscópica
Pólipos intestinais: classificação (2)
1) Neoplásico
2) Não-neoplásico
Pólipos neoplásicos (2)
1) Benignos → adenomas
2) Malignos → adenocarcinomas
Pólipos não-neoplásicos (3)
1) Hiperplásicos → hiperplasia de criptas
2) Hamartomatosos → crescimento exagerado de células normais
3) Inflamatórios → regeneração e cicatrização de processos inflamatórios
Síndromes de polipose familiar (3)
1) Polipose adenomatosa familiar (PAF) → pólipos adenomatosos
2) Polipose juvenil (síndrome de Cowden) → pólipos hamartomatosos
3) Síndrome de Peutz-Jeghers → pólipos hamartomatosos
Câncer colorretal: fatores de risco (5)
1) Idade
2) História familiar/pessoal de pólipo NEOPLÁSICO colorretal
3) Pólipos grandes (> 1 cm)
4) Síndromes de polipose familiar
5) Síndrome de Lynch
Câncer colorretal: sintomas (3)
1) Colon direito → predomina sangramento
2) Cólon esquerdo → predomina alteração do trânsito intestinal
3) Reto → predomina hematoquezia, tenesmo
Câncer colorretal: rastreamento se risco esporádico
Iniciar a partir dos 50 anos → colonoscopia de 10 em 10 anos
Se positivo → colectomia segmentar
Câncer colorretal: rastreamento se histórico familiar de CCR
Iniciar aos 40 anos OU 10 abaixo da idade em que o parente teve → colonoscopia de 5 em 5 anos
Se positivo → colectomia segmentar
Câncer colorretal: rastreamento se síndrome de Lynch
Iniciar aos 20 anos → colonoscopia de 2 em 2 anos (depois dos 40, fazer anualmente)
Se positivo → colectomia total
Câncer colorretal: rastreamento se PAF
Iniciar aos 10 anos → retossigmoidoscopia anual
Se positivo → colectomia total
Principais marcadores das neoplasias
- Pâncreas
- Ovário
- Colorretal
- Hepatocarcinoma
Pâncreas → CA 19.9
Ovário → CA 125
CCR → CEA
Hepatocarcinoma → alfafetoproteína
Hemorragia digestiva baixa: diagnóstico (2)
1) Sangramento leve/moderado → colonoscopia
2) Sangramento maciço → angiografia (trata) ou cintilografia (mais sensível mas não trata)
Pólipos e intervalo até a próxima colonoscopia (6)
1) Normal → 10 anos
2) 1-2 adenomas < 10 mm → 7-10 anos
3) 3-4 adenomas < 10 mm → 3-5 anos
4) Qualquer outro achado nesse intervalo → 3 anos
5) Mais de 10 adenomas → 1 ano
6) Adenoma ≥ 20 mm → 6 meses
Síndrome de Lynch: diagnóstico (5)
Critérios de Amsterdã (tem que ter todos)
1) Presença de CA em cólon (ou CA relacionado) diagnosticado em 3 ou mais familiares
2) Um dos familiares obrigatoriamente tem que ser parente de 1º grau dos outros dois
3) Pelo menos 1 caso antes dos 50 anos
4) CCR acometendo pelo menos 2 gerações
5) Ausência de síndrome de polipose hereditária
Escore de Alvarado (7)
1) Dor em FID → 2 pontos
2) Leucocitose → 2 pontos
3) Blumberg positivo → 1 ponto
4) Dor migratória para FID → 1 ponto
5) Anorexia → 1 ponto
6) Febre → 1 ponto
7) Náuseas ou vômitos → 1 ponto
5-6 pontos → USG
7 em diante → cirurgia
Critérios de Ranson (11)
LEGAL - FECHOU
Ranson ≥ 3 → prognóstico ruim
Complicações locais da pancreatite aguda (8)
Pancreatite aguda: classificação de Balthazar (5)
- A → normal
- B → aumento local ou difuso do pâncreas
- C → aumento local ou difuso do pâncreas com inflamação peripancreática
- D → coleção única
- E → duas ou mais coleções
Descrever as estruturas abaixo (12)
1) Ducto hepático direito
2) Ducto hepático esquerdo
3) Artéria hepática esquerda
4) Veia hepática
5) Artéria gastroduodenal
6) Artéria hepática comum
7) Pâncreas
8) Ducto pancreático
9) Colédoco
10) Artéria cística
11) Fígado
12) Vesícula biliar
Estruturas do Triângulo de Calot e qual a sua importância
1) Borda hepática
2) Ducto cístico
3) Ducto hepático comum
Dentro do triângulo de Calot passa a artéria cística (ramo da artéria hepática direita
Marco anatômico que divide o fígado em hemi-fígado direito e esquerdo
Veia hepática média
Indicações de tratamento cirúrgico na colelitíase assintomática (6)
1) > 3 cm
2) Pólipos > 1cm ou associados a cálculos
3) Vesícula em porcelana
4) Anomalia congênita
5) Anemia hemolítica
6) Cirurgia bariátrica e transplante
Colecistite: classificação de GRAVIDADE de Tokyo (3)
- Tokyo III (grave) → disfunção orgânica → colecistostomia
- Tokyo II (moderado) → leucocitose, quadro arrastado, massa ou complicação local
- Tokyo III (leve) → não preenche critérios acima
Síndrome de Mirizzi: Classificação de Csendes (6)
- Tipo I → obstrução extrínseca do ducto hepático
- Tipo II → fístula COLECISTOBILIAR que pega 1/3 do ducto hepático
- Tipo III → fístula COLECISTOBILIAR que pega 2/3 do ducto hepático
- Tipo IV → fístula COLECISTOBILIAR que pega todo o ducto hepático
- Tipo Va → fístula COLECISTOENTÉRICA SEM íleo biliar
- Tipo Vb → fístula COLECISTOENTÉRICA COM íleo biliar
Colangite biliar primária x colangite esclerosante primária
Local:
Paciente típico:
Associação:
Anticorpo:
Quando operar pólipo de vesícula biliar (4)
1) Sintomáticos
2) > 10mm (> 8mm se colangite esclerosante primária)
3) > 50 anos
4) Crescimento documentado em USG seriada
Principal hérnia associada ao DRGE
Hernia hiatal tipo I (deslizamento)
O tronco celíaco é formado pela junção dos seguintes vasos (3)
1) Artéria gástrica esquerda
2) Artéria hepática comum
3) Artéria esplênica
Quando tratar o H.pylori quando identificado (3)
1) Dispepsia
2) Úlcera péptica
3) História familiar de câncer gástrico
GIST: tratamento
Ressecção do tumor com margem mínima (aproximadamente 1cm)
GIST: tratamento se lesão irressecável
Imatinibe
Como é possível a confirmação anatomopatológica do GIST?
Imunohistoquímico CD117-Ckit positivo
Principal marcador nos cânceres de
1) Estômago
2) Cólon
3) Fígado
4) Pâncreas e vias biliares
5) Próstata
1) CA 72-4
2) CEA
3) Alfafetoproteína
4) CA 19.9
5) PSA
GIST: localização mais comum
Estômago
