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Decoreba > Clínica Médica - Gastroenterologia > Flashcards

Clínica Médica - Gastroenterologia Flashcards

1
Q

Acalásia: tratamento (4)

A

Classificação Mascarenhas / Rezende
1) Esôfago normal < 4 cm → nitrato, nifedipina/botox
2) Esôfago discinético 4-7 cm → dilatação endoscópica
3) Megaesôfago 7-10 cm → cardiomiotomia a Heller ± fundoplicatura
4) Dolicomegaesôfago > 10 cm → esofagectomia

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2
Q

Acalásia: classificação de Chicago (3)

A
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3
Q

Divertículo de Zenker: tratamento (3)

A
  • < 2 cm → miotomia
  • 2-3 cm → miotomia + pexia (fixar) ou ectomia (retirar)
  • > 3 cm → miotomia + diverticulotomia
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4
Q

Locais anatômicos de estreitamento do esôfago (3)

A

1) Constrição pelo músculo cricofaríngeo
2) Constrição broncoaórtica
3) Constrição diafragmática

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5
Q

Tipos de ondas peristálticas no esôfago (3)

A

1) Ondas primárias → progressivas, responsáveis pela condução do bolo alimentar

2) Ondas secundárias → progressivas, geradas a partir da distensão ou irritação do esôfago

3) Ondas terciárias → não progressivas, patológicas, representam contrações descoordenadas da musculatura lisa

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6
Q

Câncer de esôfago: tipos e locais mais comuns (2)

A

1) Carcinoma escamoso → esôfago proximal
2) Adenocarcinoma → esôfago distal

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7
Q

Carcinoma escamoso: fatores de risco (2)

A

1) Hábitos de vida
* Tabagismo
* Etilismo
* Ingestão de alimentos muito quentes
* HPV

2) Doenças do esôfago
* Acalásia
* Síndrome de Plummer-Vinson

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8
Q

Adenocarcinoma de esôfago: fatores de risco (4)

A

1) DRGE → adenocarcinoma é derivado do epitélio de Barrett
2) Tabagismo
3) Obesidade
4) Alendronatos

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9
Q

Estadiamento T no câncer de esôfago (6)

A
  • T1a → mucosa
  • T1b → submucosa
  • T2 → muscular
  • T3 → adventícia
  • T4a → adjacentes ressecáveis
  • T4b → adjacentes irressecáveis
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10
Q

Câncer de esôfago: tratamento (3)

A

1) Até T1a → mucosectomia
2) > T1b → QT + RT neoadjuvantes ± esofagectomia
3) T4b ou M1 → paliação

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11
Q

DRGE: sintomas atípicos (4)

A

1) Tosse
2) Rouquidão
3) Broncoespasmo
4) Pneumonite

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12
Q

DRGE: sinais de alarme (5)

A

1) Disfagia
2) Emagrecimento
3) Sangramento digestivo
4) Anemia
5) HIV → esofagite por candida

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13
Q

Esôfago de Barrett → tratamento (4)

A
  • Sem displasia → EDA a cada 3-5 anos
  • Displasia de baixo grau → EDA anual / ablação endoscópica
  • Displasia de alto grau → ablação endoscópica / esofagectomia
  • Adenocarcinoma invasivo → esofagectomia
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14
Q

Fisiologia da produção de ácido gástrico (4)

A

1) Células G no antro produzem gastrina

2) A gastrina estimula diretamente a produção de HCl nas células parietais em fundo e corpo gástricos

3) O HCl liberado age em receptores nas células D, produzindo somatostatina

4) Somatostatina inibe células G e células parietais → feedback negativo

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15
Q

Classificação de Johnson (5)

A

Hipercloridria
* Úlcera duodenal
* Úlcera gástrica tipo II (corpo gástrico)
* Úlcera gástrica tipo III (pré-pilórica)
Hipocloridria
* Úlcera gástrica tipo I (pequena curvatura baixa)
* Úlcera gástrica tipo IV (pequena curvatura alta)

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16
Q

DUP: controle de cura (2)

A
  • Da úlcera péptica → nova EDA quando acabar a terapia antissecretora
  • Do H. pylori → novo teste 4 semanas após a antibioticoterapia
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17
Q

Billroth 1

A

Gastroduodenostomia

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18
Q

Billroth II

A

Gastrojejunostomia

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19
Q

Gastrojejunostomia em Y de Roux

A
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20
Q

Evidências conclusivas de DRGE (4)

A

1) Esofagite graus C e D de Los Angeles
2) Barrett “longo” (segmento de metaplasia intestinal à biópsia > 3cm)
3) Estenose esofágica
4) Tempo de exposição ácida (TEA) > 6% (pHmetria)

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21
Q

Classificação de Forrest

A
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22
Q

Câncer gástrico: fatores de risco (5)

A

1) Dieta (defumados, condimentos, baixa ingesta de frutas e vegetais)
2) H. pylori → gastrite crônica atrófica
3) Anemia perniciosa → gastrite crônica autoimune
4) Tabagismo
5) Pólipos adenomatosos

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23
Q

Câncer gástrico: classificação de Lauren (2)

A

1) Intestinal → mais comum, bem diferenciado, estômago distal
2) Difuso (células em anel de sinete) → pouco diferenciado, estômago proximal

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24
Q

Câncer gástrico: classificação de Borrmann (5)

A
  • Borrmann I → polipoide (não ulcerada)
  • Borrmann II → ulcerado com bordas nítidas
  • Borrmann III → ulcerado com bordas não definidas
  • Borrmann IV → infiltrante “linite plástica”
  • Borrmann V → nenhum dos demais
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25
Q

Câncer gástrico: tratamento até T1A

A

Mucosectomia EDA

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26
Q

Câncer gástrico: > T1A

A

Gastrectomia subtotal/total + linfadenectomia

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27
Q

Linfoma difuso de células B: tratamento

A

Gastrectomia total + RT + QT

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28
Q

Linfoma MALT: tratamento

A

Tratar o H.pylori

“Maltar o h.pylori”

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29
Q

Doença de Whipple: quadro clínico (4)

A

1) Síndrome disabsortiva
2) Poliartralgia
3) Demência
4) Miorritmia oculomastigatória (patognomônico)

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30
Q

Doença celíaca: manifestações extraintestinais (3)

A

1) Fadiga
2) Anemia ferropriva refratária
3) Dermatite herpetiforme

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31
Q

Doença celíaca: principais doenças autoimunes associadas (4)

A

1) DM1
2) Tireoidite de Hashimoto
3) Hepatite autoimune
4) Deficiência de IgA

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32
Q

Manifestações extraintestinais das DII (6)

A

1) R esposta imune (febre, leucocitose, aumento PCR)
2) C olangite esclerosante (RCU)
3) U veíte
4) E ritema nodoso (DC) e pioderma gangrenoso (RCU)
5) D or articular e espondilite anquilosante (DC)
6) Cálculos renais e biliares (DC → doença do cráuculo)

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33
Q

Doenças inflamatórias intestinais: tratamento clínico (5)

A

1) Derivados da 5-ASA (doença leve, melhores para RCU)
2) Corticoides (evitar na manutenção)
3) Imunossupressores → azatioprina, MTX (DC), ciclosporina (RCU)
4) Anti-TNF α → infliximabe/adalimumabe
5) Anti-integrinas e anti-IL → vedolizumabe e ustequinumabe

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34
Q

Doenças inflamatórias intestinais: complicações (3)

A

1) Obstrução
2) Megacólon tóxico
3) Câncer colorretal

35
Q

Tipos de diarreia (4)

A

1) Inflamatória (DII)
2) Secretora (sindrome carcinoide)
3) Osmótica (intolerância à lactose)
4) Motora/funcional (SII, diarreia diabetica)

36
Q

Síndrome do Intestino Irritável: critérios (3)

A

1) Dor abdominal recorrente por pelo menos 1 dia/semana nos últimos 4 meses
2) Mudança na frequência da defecação
3) Mudança na forma da defecação

37
Q

Indicação de tratamento cirúrgico na DC (5)

A

1) Perfuração intestinal
2) Abscesso, fístula ou sangramento refratários
3) Estenose fibrótica causando obstrução intestinal
4) Retardo de crescimento em crianças
5) Suspeita de malignidade (a biópsia deverá ser feita durante a cirurgia)

38
Q

Tríade de Rigler

A

Sugere íleo biliar

1) Pneumobilia
2) Cálculo ectópico
3) Distensão abdominal

39
Q

Intussuscepção: clínica (3)

A

1) Dor abdominal
2) Massa em salsicha
3) Fezes em geléia de framboesa

40
Q

Apendicite: tratamento se < 48h de evolução e sem complicações

A

Apendicectomia + antibioticoprofilaxia

41
Q

Apendicite: tratamento se > 48h ou massa

A

Realizar exame de imagem

42
Q

Apendicite: sem complicações ao exame de imagem

A

Tratar como apendicite simples

43
Q

Apendicite: fleimão (≤ 3cm) no exame de imagem (3)

A

ATB (7-10 dias) + colonoscopia com 4-6 semanas +/- cirurgia após 6-8 semanas

44
Q

Apendicite: abscesso (> 3cm) no exame de imagem (4)

A

ATB (7-10 dias) + drenagem percutânea + colonoscopia com 4-6 semanas +/- cirurgia após 6-8 semanas

45
Q

Apendicite: peritonite difusa (2)

A

ATB (7-10 dias) + cirurgia de emergência

46
Q

Diverticulite: critérios de Hinchey (4)

A
  • Hinchey I (não complicada) → abscesso pericólico ou mesentérico
  • Hinchey II → abscesso à distância
  • Hinchey III → peritonite purulenta
  • Hinchey IV → peritonite fecal
47
Q

Diverticulite não complicada (Hinchey I e Hinchey II com abscesso < 4cm) (2)

A

1) Suporte + ATB
2) Cirurgia eletiva se imunodeprimido, fístula ou CA

48
Q

Diverticulite Hinchey II com abscesso ≥ 4 cm (4)

A

1) Drenagem
2) ATB
3) Colonoscopia
4) Cirurgia eletiva

49
Q

Diverticulite Hinchey III e IV

A

Cirurgia de emergência (com colectomia à Hartmann)

Hinchey III pode tentar lavagem laparoscópica

50
Q

Pólipos intestinais: classificação (2)

A

1) Neoplásico
2) Não-neoplásico

51
Q

Pólipos neoplásicos (2)

A

1) Benignos → adenomas
2) Malignos → adenocarcinomas

52
Q

Pólipos não-neoplásicos (3)

A

1) Hiperplásicos → hiperplasia de criptas
2) Hamartomatosos → crescimento exagerado de células normais
3) Inflamatórios → regeneração e cicatrização de processos inflamatórios

53
Q

Síndromes de polipose familiar (3)

A

1) Polipose adenomatosa familiar (PAF) → pólipos adenomatosos
2) Polipose juvenil (síndrome de Cowden) → pólipos hamartomatosos
3) Síndrome de Peutz-Jeghers → pólipos hamartomatosos

54
Q

Câncer colorretal: fatores de risco (5)

A

1) Idade
2) História familiar/pessoal de pólipo NEOPLÁSICO colorretal
3) Pólipos grandes (> 1 cm)
4) Síndromes de polipose familiar
5) Síndrome de Lynch

55
Q

Câncer colorretal: sintomas (3)

A

1) Colon direito → predomina sangramento
2) Cólon esquerdo → predomina alteração do trânsito intestinal
3) Reto → predomina hematoquezia, tenesmo

56
Q

Câncer colorretal: rastreamento se risco esporádico

A

Iniciar a partir dos 50 anos → colonoscopia de 10 em 10 anos

Se positivo → colectomia segmentar

57
Q

Câncer colorretal: rastreamento se histórico familiar de CCR

A

Iniciar aos 40 anos OU 10 abaixo da idade em que o parente teve → colonoscopia de 5 em 5 anos

Se positivo → colectomia segmentar

58
Q

Câncer colorretal: rastreamento se síndrome de Lynch

A

Iniciar aos 20 anos → colonoscopia de 2 em 2 anos (depois dos 40, fazer anualmente)

Se positivo → colectomia total

59
Q

Câncer colorretal: rastreamento se PAF

A

Iniciar aos 10 anos → retossigmoidoscopia anual

Se positivo → colectomia total

60
Q

Principais marcadores das neoplasias
- Pâncreas
- Ovário
- Colorretal
- Hepatocarcinoma

A

Pâncreas → CA 19.9
Ovário → CA 125
CCR → CEA
Hepatocarcinoma → alfafetoproteína

61
Q

Hemorragia digestiva baixa: diagnóstico (2)

A

1) Sangramento leve/moderado → colonoscopia
2) Sangramento maciço → angiografia (trata) ou cintilografia (mais sensível mas não trata)

62
Q

Pólipos e intervalo até a próxima colonoscopia (6)

A

1) Normal → 10 anos
2) 1-2 adenomas < 10 mm → 7-10 anos
3) 3-4 adenomas < 10 mm → 3-5 anos
4) Qualquer outro achado nesse intervalo → 3 anos
5) Mais de 10 adenomas → 1 ano
6) Adenoma ≥ 20 mm → 6 meses

63
Q

Síndrome de Lynch: diagnóstico (5)

A

Critérios de Amsterdã (tem que ter todos)

1) Presença de CA em cólon (ou CA relacionado) diagnosticado em 3 ou mais familiares
2) Um dos familiares obrigatoriamente tem que ser parente de 1º grau dos outros dois
3) Pelo menos 1 caso antes dos 50 anos
4) CCR acometendo pelo menos 2 gerações
5) Ausência de síndrome de polipose hereditária

64
Q

Escore de Alvarado (7)

A

1) Dor em FID → 2 pontos
2) Leucocitose → 2 pontos
3) Blumberg positivo → 1 ponto
4) Dor migratória para FID → 1 ponto
5) Anorexia → 1 ponto
6) Febre → 1 ponto
7) Náuseas ou vômitos → 1 ponto

5-6 pontos → USG
7 em diante → cirurgia

65
Q

Critérios de Ranson (11)

A

LEGAL - FECHOU

Ranson ≥ 3 → prognóstico ruim

66
Q

Complicações locais da pancreatite aguda (8)

A
67
Q

Pancreatite aguda: classificação de Balthazar (5)

A
  • A → normal
  • B → aumento local ou difuso do pâncreas
  • C → aumento local ou difuso do pâncreas com inflamação peripancreática
  • D → coleção única
  • E → duas ou mais coleções
68
Q

Descrever as estruturas abaixo (12)

A

1) Ducto hepático direito
2) Ducto hepático esquerdo
3) Artéria hepática esquerda
4) Veia hepática
5) Artéria gastroduodenal
6) Artéria hepática comum
7) Pâncreas
8) Ducto pancreático
9) Colédoco
10) Artéria cística
11) Fígado
12) Vesícula biliar

69
Q

Estruturas do Triângulo de Calot e qual a sua importância

A

1) Borda hepática
2) Ducto cístico
3) Ducto hepático comum

Dentro do triângulo de Calot passa a artéria cística (ramo da artéria hepática direita

70
Q

Marco anatômico que divide o fígado em hemi-fígado direito e esquerdo

A

Veia hepática média

71
Q

Indicações de tratamento cirúrgico na colelitíase assintomática (6)

A

1) > 3 cm
2) Pólipos > 1cm ou associados a cálculos
3) Vesícula em porcelana
4) Anomalia congênita
5) Anemia hemolítica
6) Cirurgia bariátrica e transplante

72
Q

Colecistite: classificação de GRAVIDADE de Tokyo (3)

A
  • Tokyo III (grave) → disfunção orgânica → colecistostomia
  • Tokyo II (moderado) → leucocitose, quadro arrastado, massa ou complicação local
  • Tokyo III (leve) → não preenche critérios acima
73
Q

Síndrome de Mirizzi: Classificação de Csendes (6)

A
  • Tipo I → obstrução extrínseca do ducto hepático
  • Tipo II → fístula COLECISTOBILIAR que pega 1/3 do ducto hepático
  • Tipo III → fístula COLECISTOBILIAR que pega 2/3 do ducto hepático
  • Tipo IV → fístula COLECISTOBILIAR que pega todo o ducto hepático
  • Tipo Va → fístula COLECISTOENTÉRICA SEM íleo biliar
  • Tipo Vb → fístula COLECISTOENTÉRICA COM íleo biliar
74
Q

Colangite biliar primária x colangite esclerosante primária

Local:
Paciente típico:
Associação:
Anticorpo:

A
75
Q

Quando operar pólipo de vesícula biliar (4)

A

1) Sintomáticos

2) > 10mm (> 8mm se colangite esclerosante primária)

3) > 50 anos

4) Crescimento documentado em USG seriada

76
Q

Principal hérnia associada ao DRGE

A

Hernia hiatal tipo I (deslizamento)

77
Q

O tronco celíaco é formado pela junção dos seguintes vasos (3)

A

1) Artéria gástrica esquerda
2) Artéria hepática comum
3) Artéria esplênica

78
Q

Quando tratar o H.pylori quando identificado (3)

A

1) Dispepsia
2) Úlcera péptica
3) História familiar de câncer gástrico

79
Q

GIST: tratamento

A

Ressecção do tumor com margem mínima (aproximadamente 1cm)

80
Q

GIST: tratamento se lesão irressecável

A

Imatinibe

81
Q

Como é possível a confirmação anatomopatológica do GIST?

A

Imunohistoquímico CD117-Ckit positivo

82
Q

Principal marcador nos cânceres de
1) Estômago
2) Cólon
3) Fígado
4) Pâncreas e vias biliares
5) Próstata

A

1) CA 72-4
2) CEA
3) Alfafetoproteína
4) CA 19.9
5) PSA

83
Q

GIST: localização mais comum

A

Estômago

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