cibles et mecanismes d'action Flashcards
propanolol
Le propranolol = anti-hypertenseur. Il a un effet bradycardisant
(baisse de la fréquence cardiaque) et diminue l’excitabilité cardiaque.
mode action : antagonisme des recep beta 1 adrénergique du cœur (voir de l’adénine cyclase)
Récepteur GR = cible des gluco-corticoïdes de synthèse :
Anti-inflammatoires stéroïdiens : trois exemples et proriétés
Prednisolone, Bétaméthasone, Budésonide (Pneumologie (ex. asthme)
Propriétés anti-inflammatoires, anti-allergiques, immunosuppressives
mode action : cible les recep à glucocorticoïde (dans le cyto) => aug transcription ARNm prot inhibitrice des voies inflammatoires et dim transcription ARNm prot de type cytokines pro-inflammatoires
Salbutamol
agoniste sélectif beta 2 adrénergique => relaxation au niveau bronchique.
mode action : Au niveau des muscles lisses (bronches, vaisseaux, utérus…), le récepteur beta-adrénergique est un sous-type appelé récepteur beta 2 : la PKA va activer à son tour la Myosine light chain phosphatase (Remarque : une PKG stimulée par le GMPc fait de même). Cette enzyme déphosphoryle la chaine légère de la myosine ce qui induit une relaxation (à l’inverse, une augmentation du taux de Ca2+, par formation d’un complexe Ca2+/calmoduline, active
une MLC kinase qui phosphoryle la chaine légère de la myosine, grâce à l’hydrolyse d’ATP en ADP : il y a alors
contraction).
Remarques : le propranolol n’est pas très sélectif des récepteurs au niveau cardiaque (récepteurs
beta1adrénergiques) ; il peut également se fixer sur les récepteurs beta2 au niveau bronchique et engendrer ou aggraver
une crise d’asthme.
morphine, la codéine
agonistes des récepteurs opioïdes µ mu au niveau des fibres algogènes (responsables de la douleur) du système nerveux.
les neuropeptides peptides comme l’endorphine et les mrphiniques en se lier au RCPG => liaison du recep à Gi/o => inhibition de l’AC => chute du taux d’AMPc. La PKA n’est pas activée. Il y a une diminution de la phosphorylation du canal potassique et calcique, ce qui entraine une ouverture du canal K+
(qui sort de la cellule) et une fermeture du canal Ca2+ (qui ne rentre plus dans la cellule) => Hyperpolarisation de la cellule
Diminution de l’excitabilité neuronale et de la libération de médiateurs pronociceptifs => Diminution de la transmission nerveuse algogène
Cetuximab
anticorps monoclonaux anti-récepteurs à l’EGF utiliser dans le traitement du cancer colorectal
mode d’action: bloque les récepteurs tyrosine kinase sensible au EGF (=hormone de croissance) => bloque le fonctionnement de cette cascade permet de limiter une prolifération cellulaire cancéreuse.
Trastuzumab
anticorps monoclonaux anti-récepteurs à l’EGF utiliser dans le traitement du cancer du sein
mode d’action: bloque les récepteurs tyrosine kinase sensible au EGF (=hormone de croissance) => bloque le fonctionnement de cette cascade permet de limiter une prolifération cellulaire cancéreuse.
Diazépam
Diazépam = Valium
Les benzodiazépines sont des modulateurs allostériques positifs qui se fixent sur un site allostérique, sur ces récepteurs GABA-A. Ils modulent l’effet de la fixation du GABA sur le récepteur : le canal chlorure reste ouvert plus longtemps qu’avec le GABA seul. L’hyperpolarisation liée à l’entrée de Claugmente, ce qui induit une augmentation des PPSI.
Ces médicaments sont indiqués comme anxiolytiques, hypnotiques, anticonvulsivants, myorelaxants.
PS: l’état d’anxiété se traduit par une hyperexcitabilité neuronale au niveau
central, ces molécules réduisent cette hyperexcitabilité.
les morphiniques
Morphiniques (agonistes R. µ) = Analgésiques centraux :
- Morphine, codéine (alcaloïdes du pavot)
- Analogues semi-synthétiques et synthétiques
Remarque : la codéine est également utilisée pour ses propriétés antitussives
enalapril
Médicaments : inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’angiotensine (protéase pulmonaire qui transforme l’angiotensine I en angiotensine II, octapeptide)
IRBESARTAN
Antagonistes compétitifs des récepteurs RCPG à l’angiotensine II (attention, ce RCPG s’appelle AT1 mais il s’agit du récepteur de l’angiotensine II)°
Céfuroxime
appartient aux céphalosporines : ab qui inhibe la transpeptidase (=ENZYMES DES ORGANISMES PATHOGENES indispensable à la formation du peptidoglycane)
pénicillines, par qui ca a était découvert
Flemming #corpsdeflemming
rappel : ab qui inhibe la transpeptidase (=ENZYMES DES ORGANISMES PATHOGENES indispensable à la formation du peptidoglycane)
Oméprazole
Les inhibiteurs de la pompe à H+
(IPP) sont des antisécrétoires. Ex :
Oméprazole.
Nicardipine
médicament antagoniste des canaux L voltage dépendants (antagonistes calciques ou inhibiteurs calciques) s’opposent à la contractilité vasculaire : ce sont des antihypertenseurs (qui agissent sur les résistances périphériques).
Ex : Nicardipine (qui appartient à la famille des dihydropyridines).
Mode d’action : empêche l’entrer du Ca2+ dans les FML => empêche la phosphorisation des MLC par les MLCK => diminution contractilité vasculaire => diminution des RPT => diminution de la PA
Glibenclamide
sulfamide hypoglycémiant, agit en bloquant les canaux potassiques ATP dépendants. Ils provoquent donc les mêmes effets : sécrétion d’insuline (insulino-sécrétoire) et baisse de la glycémie. Ils sont administrés en cas de diabète de type II (90% des cas de diabète).
