Cancer de Prostata

Question 1

Definició de Ca de prostata

Answer 1

Es la neoplasia maligna originada en las células epiteliales glandulares.

Question 2

Cual tipo histológicos mas frecuente de Ca de próstata

Answer 2

• adenocarcinoma 95%
• carcinoma urotelial 1-4%
• sarcomes 0,1 - 0,2%
• neuroendócrino (se asemeja de celulas pequeñas del pulmón)

Question 3

Epidemiologia de Ca de próstata

Answer 3

• segundo cancer más común en los hombres
• la incidencia aumenta con la edad

Question 4

Factores etiológico del Ca de próstata

Answer 4

• antecedentes familiares.
• raciales
• enfermedad hereditaria (inicio más temprano - 6 a 7 años antes), paciente debe presentar:
  ~> 3 o más parientes afectados
  ~> 2 parientes con desarrollo de ca de próstata antes de los 55 años
• riesgo aumenta cuando es un padre y un hermano
• aumenta más con dos hermanos
• mutaciones que no tiene relación familiar en los genes: BRCA2 5,35%, ATME 1,6%, CHEK2 1,9%, BRCA 1 0,9%, PALB2 0,4%.
  BRCA1 Y HOXB13 son los de mayores riesgo. Importante para identificar familias de alto riesgo.

Question 5

Cuales son los principales factores predisponentes de Ca de próstata

Answer 5

• edad
• raza negra
• antecedentes familiares

Question 6

Que es el Screening y porque no realizamos para rastreo de cáncer de próstata ?

Answer 6

• detección presintomática de cáncer de próstata
• no se recomienda por la posibilidad de sobrediagnostico y sobretratamiento.

Question 7

Que es la detección precoce de Ca de prostata y cuando está indicado

Answer 7

• estratégia basada en riesgo, en el caso de Ca de prostáta es la edad más prevalente
• indicado para : pacientes entre 50-75 años, mayores de 75 años con expectativa de vida mayor a 10-15 años (buena salud), afrodescendentes y antecedentes familiares entre 40 y 50 años (decisión compartida)
• no recomendado: pacientes menores de 40 años, entre 40 y 50 años sin factores de riesgo, menores de 75 años con una expectativa de vida menor a 10-15 años (o sea, con muchas comorbidades y baja expectativa de vida).

Question 8

Evaluación del paciente- ANAMNESIS que sintomas y signos buscar

Answer 8

Sintomas posibles:
- miccionales
- enfermedad avanzada: dolor óseo, hematuria, hemospermia.

Question 9

Evaluación - examen fisico y estudios que hacer?

Answer 9

1. Tacto rectal: irremplazable, incluso por el PSA que es prostático especifico, pero no Ca especifico
2. Laboratorio: PSA
3. Ecografia: ecografia renal bilateral y vesico-prostática, con medición de residuo pos miccional - con la ecografia podemos visualizar el tamaño de la prostata

Question 10

Como pedimos la ecografia

Answer 10

Nombre y apellido, obra social, pedimos ecografia renal bilateral y vesico-prostática, con medición de residuo pos miccional, aclarar hipotesis diagnostica, fecha, firma y sello.

Question 11

Pacientes con tacto sospechoso y PSA sospechoso. Conducta

Answer 11

• derivar al urólogo para realizar biopsia bajo ecografia trans-rectal (también puede ser realizada trans-perineal).
• PSA entre 4 - 10 ng/ml

Question 12

Paciente con tacto rectal no sospechoso y PSA menor de 4 ng/ml

Answer 12

• Baja sospecha de tumor de próstata. Control anual

Question 13

Paciente con tacto rectal no sospechoso y PSA mayor de 10ng/dl, conducta ?

Answer 13

• repetir PSA, se vuelve ser mayor de 10, tenemos indicación para biopsia

Question 14

Paciente con tacto rectal no sospechoso y PSA mayor entre 4 y 10ng/dl, conducta ?

Answer 14

• realizar relación de PSA libre/Total: valores menores de 18% indicamos una biopsia de prostata. Se mayor de 18%, controlamos este paciente dentro de 6 meses.

Question 15

Paciente con tacto rectal sospechoso y cualquier PSA ?

Answer 15

• biopsia siempre

Question 16

Como se hace la biopsia de prostáta?

Answer 16

• paciente en decúbito lateral
• se lubrica con lidocaína gel, bloqueo peri-prostatico con anestesia local
• se valora el aspecto ecografico de la próstata y el tejido periprostatico
• la biopsia toma 12 cilidros: cada lóbulo 6 amuestras
• base lateral y medial (izquierda y derecha, o sea, cada lóbulo)
• mediolateral, mediomedial (izquierda y derecha)
• apice lateral y apice medial (izquierda y derecha)

Question 17

Que informaciones trae el anatomo patologo frente a biopsia

Answer 17

• vas a decir se es un adenocarcinoma
• vas a definir los grados de Gleason

Question 18

Que es el SCORE DE GLEASON?

Answer 18

• puntaje que determina a suma de los dos patrones más frecuentes de acuerdo con las modificaciones celulares.
• tenemos 5 grados: y debemos llevar en consideración que grado 1 y grado 2 no son modificaciones celulares neoplasicas, luego determinamos que hay tumores con GLEASON a partir de 3.
• luego la suma mínima de los dos patrones seria 6: 3+3, porque la enfermedad se caracteriza a partir de GLEASON 3.

Question 19

Cuales grupos prognósticos según GLEASON?

Answer 19

6 : 3+3= GRUPO PROGNOSTICO 1
7 : 3+4= GRUPO PROGNOSTICO 2
7 : 4+3= GRUPO PROGNOSTICO 3
8 : (4+4), (3+5), (5+3)= GRUPO PROGNOSTICO 4
9-10: (4+5), (5+4), (5+5)= GRUPO PROGNOSTICO 5

Question 20

Vias de diseminación

Answer 20

A. linfática — ganglios regionales (ganglios ilio-obturatriz) - lateroartico ya consideramos metastasis
B. Hematica — hueso: lesiones osteoblasticas (higado, pulmón, cerebro).
C. Locales — vejiga, vesículas seminales, uretra, grasa periprostática

Question 21

Estadificacíón 2. Estudios

(La estadificación es realizada después de la biopsia)

Answer 21

• centellograma óseo cuerpo entero : lamentablemente capta lesiones que son mayores (baja sensibilidad)
• TAC abdomen y pelvis sin y con contraste: evalúa ganglios y metástasis a distancia
• RMI cuando hay alergia a yodo (mejor resolución anatómica)

Question 22

Clasificación TNM

Answer 22

T1 - tumor clinicamente no aparente (palpación e imagen)
T2 - tumor confinado dentro de la prostáta
T3 - el tumor se extiende a la cápsula prostática
T4 - tumor fijo invade estructuras adyacentes (vesículas seminales, cuello vejiga, esfíncter esterno, recto, músculos elevadores de la pelvis)

N0 - no tiene metástasis gangliios regionales
N1- metastasis

M0 - no hay metástasis a distancia
M1 - metastatasis a distancia - ganglios lateroarticos, hueso, hepatico, cerebro

Question 23

De que depende el tratamiento

Answer 23

1. Enfermedad local o generalizada
2. Estado general del paciente
3. Preferencia del paciente (pros y contras)

Question 24

Tratamiento de enfermedad localizada

Answer 24

• GRUPO PRONOSTICO 1 GLEASON vigilancia activa : biopsia en 6 meses para confirmación de escore de GLEASON y consecuentemente confirmar grado de riesgo.
• GRUPO PRONOSTICO 3, 4, 5 GLEASON O grado 5 - cirurgia: prostatectomia radical (sacar próstata y vesículas seminales). Se alto riesgo también se acompaña linfadenectomia pelviana.
• radioterapia: 3 D conformada, braquiterapia (semillas, indicada para prostatas pequeñas y riesgo bajo), IMRT (radioterapia de intensidad modulada, tomografia que focaliza donde hay que irradiar - menos efectos indeseables)

Question 25

Tratamiento de enfermedad diseminada

Answer 25

1. Terapia de deprivación androgênica ADT o bloqueo hormonal.
   A. Parcial:
   - agonistas LH Rh (leuprolide, buserelina, goserelina) estimula aumento de testosterona agotando la reserva de LH en la hipofisis que no produce mas LH.
   - antagonistas LH RH: (degarelix) antagonista a nivel del hipotalamo.

++ Por veces se hace uso de bicalutamida 14 dias antes de los análogos para bloqueo de los receptores de dihidrotestosterona.

B. Completo:
- agrega un antiandrogenico (muy poco utilizado), bloqueo de los receptores de dihidrotestosterona.

La testosterona no es oncogenica, pero provoca crecimiento del tumor

2. Orquiectomia cirurgica : sacar testículos

Question 26

Tratamiento de enfermedad diseminada con resistencia a castración

Answer 26

La resistencia ( después de 2 a 3 años) puede ser identificada por:
- bioquimica: PSA
- radiografica: aumento de metástasis
- sintomas

ADT (deprivación androgenica) + QMT
ADT + Abiraterona (antiadrogeno directo - tanto en testiculo y suprarenales, inhibi el citocromo P17, luego no hay producion de testosterona, pero hay de aldosterona que puede llevar a la HTA por eso lo combinamos con corticoesteroides asi no estimulamos la produción de ACTH)
ADT + Enzalutamida ( inhibe ña unión de testosterona al receptores)
ADT + Apalutamida