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Endocrino ÉTÉ2024 > C9 : Testicules > Flashcards

C9 : Testicules Flashcards

1
Q

Fonction du scrotum ?

A
  1. Protection
  2. Maintien T
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Q

Quels sont les 3 enveloppes qui entourent le testicule ?

A

vaginale, albuginée, enveloppe vasculaire

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3
Q

Décrivez la localisation anatomique selon la semaine de gestation des testicules

A
  • D’abord : localisation près des reins
  • Puis la descente commence à la 12ème semaine de vie
  • Ils se retrouvent dans le canal inguinal à la mi-gestation
  • Finalement, dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation
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4
Q

Nommez les 3 types de cellules

A

A- Cellules de Leydig ou C interstitielles

B- Les tubules séminifères
–Cellules germinales
– Cellules de Sertoli

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Q

Cellules de Leydig: nommez les 3 stéroïdes importants

A

– Testotérone (95%)
– Dihydrotestostérone (DHT)
– Estradiol

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6
Q

Est-ce que les spermatozoides sont des hormones ?

A

NON

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7
Q

Les C de Sertoli sécrètent quoi ?

A

Sécrètent l’ Hormone Anti-Mullérienne (HAM)

Produit inhibine

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8
Q

Où sont produits les spermatozoides ?

A

Tubules séminifères:

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9
Q

Revoir la Stéroïdogenèse
testiculaire (DIA 12)

A

À savoir que ce qui est en bleu dans la diapo NE SE PASSE PAS DANS LES TESTICULES. !!! Ces enzymes en bleu ne fonctionnent pas a/n testiculaire.

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10
Q

En lien avec la Contribution des différentes sources de stéroïdes sexuels :

Laquelle contribue le plus a/n des testicules ?

A

Testostérone

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11
Q

En lien avec la Contribution des différentes sources de stéroïdes sexuels :

Laquelle ou lesquelles contribuent plus a/n périphérique ?

Dite aussi celle qui contribuent a/n surrénales

A

DHT

Estradiol

Estrone

Surrénales : DHEAS.

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12
Q

Décrivez le Transport testostérone

A

Dans le plasma:
– Liée aux protéines:
* SHBG: Sex Hormone Binding Globulin (60%)
* Albumine (38%)

– Fraction libre (2%)

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13
Q

Nommez les différents rôles de la testostérone

A
  • Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
  • Maturation sexuelle à la puberté: croissance scrotale, épididyme, canaux déférents
  • Croissance squelettique et du larynx
  • Développement pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
  • Développement du phénotype mâle
  • Initiation et maintien de la spermatogenèse
  • Contrôle de la puissance et de la libido
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14
Q

En lien avec Rôles de la Testostérone Durant la vie embryonnaire:

Dite le rôle direct, indirect et durant la puberté et finalement chez l’adulte

A

– Rôle direct dans la différenciation des organes génitaux internes mâles
– Rôle indirect via la DHT dans la différenciation des OGE

A la puberté: développement des caractères sexuels secondaires

Chez l’adulte: maintien de la libido et de la puissance

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15
Q

Nommez les 3 processus séquentiels: de la Différenciation sexuelle normale

A

– 1) Sexe chromosomique:
* Fertilisation: XX vs XY

– 2) Sexe gonadique:
* Gonade indifférenciée -» ovaire vs testicule

– 3) Sexe somatique:
* « Appareillage », développement phénotypique extérieur

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16
Q

Le sexe chromosique est déterminé quand ?

A

Déterminé au moment de la fécondation:

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17
Q

Voi schéma DIA 24 pour le sexe gonadique

A

DIA 24

Ici l’élément important est la SRY, c’est elle qui va jouer un rôle important.

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18
Q

Définir ces termes :

Bourgeon génital =

Bourrelets génitaux =

Replis =

A

Bourgeon génital = Pénis

Bourrelets génitaux = Scrotum

Replis = Corps pénis + urètre

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19
Q

La Virilisation externe se fait via ?

A

dihydrotestostérone

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20
Q

Expliquez la Biosynthèse et régulation testostérone

A
  1. Au 1er et au 2ème trimestre grossesse:
    – HCG placentaire: stimulus qui maintient
    stéroïdogenèse testiculaire
    – La FSH et la LH ne jouent aucun rôle dans ce processus
  2. Au 3ème trimestre de la grossesse:
    – Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève
    – La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères
    – La LH stimule la production de testostérone a/n des
    cellules de Leydig
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21
Q

Nommez les caractéristiques de la Dihydrotestostérone:

A

– Partage le même récepteur que la testostérone
– Plus puissante que testostérone
– Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de
stabilité que testostérone
– Responsable de la masculinisation des OGE
(pénis, scrotum, prostate)

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22
Q

V ou F. La FSH et la LH ne jouent aucun rôle dans ce processus

A

VRAI

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23
Q

V ou F. La testostérone a une action directe sur la différenciation du sinus urogénital.

A

FAUX. N’a pas d’action

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24
Q

Quels sont les Actions de la testostérone In Utero ?

A

– Masculinisation du fœtus XY
– Différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs

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25
Q

Quelle est l’Enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en
dihydrotestostérone

A

5a-réductase:

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26
Q

Les patients avec une déficience en 5a-réductase, ont une diminution de ?

A

De la virilisation des organes : prostate sinus urogénital, OGE.

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27
Q

Décrivez les Variation des niveaux de testostérone durant la vie

A
  • À la naissance
    – Mini puberté: valeur de testostérone comparables à mi-puberté
  • Puberté:
    – ↑ progressive de la sécrétion de testostérone
    jusqu’aux valeurs adultes * Âge adulte:
    – Niveaux max stables
  • Personne âgée
    – ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone
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28
Q

Nommez des causes fréquentes de Désordres de la différenciation sexuelle

A

– Hyperplasie congénitale des surrénales
– Anomalies synthèse ou action testostérone
– Insensibilité aux androgènes*
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol

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29
Q

La puberté s’étale sur une durée de combien de temps ?

A

sur une durée moyenne d’environ 4 ans.

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30
Q

Détaillez la physiologie de la puberté

A
  • Hypophyse
    – ↑ sensibilité à GnRH – ↑ sécrétion LH / FSH
  • LH > FSH
    – Maturation des gonades
  • Caractères sexuels secondaires
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31
Q

Quels sont les Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté:

A

– Génétique
– Âge de puberté des parents
– Maturation osseuse
– Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
– GH (hormone de croissance)
* Facilite le début et le déroulement de la puberté
* Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
– Etat nutritionnel: balance énergétique
– Masse adipeuse

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32
Q

La puberté se caractérise par: (5)

A

– L’ apparition des caractères sexuels secondaires
– Une poussée de croissance
– Un pic de masse osseuse
– Une augmentation de la masse musculaire
– Gynécomastie dans 50 à 60% des cas ***

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33
Q

Comment appelle-t-on l’outils pour évaluer la grandeur des testicules ?

A

Orchidomètre de Prader

34
Q

Quelle est la définition de la gynécomastie selon l’histologie vs celle clinique

A

Histo : Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle

Clinique : Présence d’une masse ferme, concentrique en dessous de l’aréole

35
Q

Il faut différencier la gynécomastie de la :

A
  • adipomastie:
    – Dépôt de gras sans prolifération glandulaire
  • Carcinome du sein: très rare
  • Autres: neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes
36
Q

Comment arrive la Physiopathologie de la gynécomastie

A

Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène:

– ↓ production androgènes
– ↑ production estrogènes
– ↑ de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
– Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et ↑SHBG

37
Q

On peut avoir de la gynécomastie sans nécessairement être pathologique, nommez ces causes

A
  • Nouveau-né
  • Puberté
  • Vieillesse
38
Q

La gynécomastie du noueau-né est relié à quoi ?

A

Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes

** Galactorrhée possible vs pubertaire que non **

39
Q

Dites quelques caracéristiques de la gynécomastie de l’adolescent

A
  • Ne s’accompagne pas de galactorrhée
  • Disparaît en général en 18 mois
  • Vestiges rares après 17 ans
40
Q

Dites quelques caractéristiques de la Gynécomastie liée à l’âge

A
  • Âge moyen: 50 à 80 ans
  • Liée à une ↓ production testostérone
41
Q

Nommez des causes de la Gynécomastie pathologique

A
  • Hyperprolactinémie
  • Médicaments
  • Drogues: héroïne, marijuana
  • Néoplasies
  • Idiopathique
42
Q

On va investiguer quoi dans la gynécomastie ?

A
  • FSH, LH
  • Estradiol
  • Testostérone
  • TSH, T4L
  • Caryotype
  • Spermogramme
  • βHCG, αfoeto-protéine
  • AST, ALT, BUN, créatinine
43
Q

L’hypogonadisme entraine une diminution de ?

A

↓ d’une des 2 principales fonctions du testicule:
– Spermatogenèse
– Production de testostérone

44
Q

L’Hypogonadisme peut être dû à cause ? (2)

A

– À une atteinte du testicule → hypogonadisme primaire

– Ou à une atteinte hypophysaire ou hypothalamique → hypogonadisme central ou
secondaire

45
Q

Corrélation Volume testiculaire: Stade de développement pubertaire : nommez volume selon stade de dévelopement

A

Stades :

  1. 2.5 cm3
  2. 3.4cm3
  3. 9.1cm3
  4. 11.8cm3
  5. 14cm3
46
Q

Clinique de l’hypogonadisme chez l’adolescent et chez l’adulte ?

A
  • Chez l’adolescent:
    – Absence ou stagnation pubertaire
    – Gynécomastie, anosmie
    – ↓ vélocité croissance sauf Klinefelter – Diminution densité osseuse
  • Chez l’adulte:
    – Infertilité, ↓ libido
    – Gynécomastie – Ostéoporose
47
Q

Nommez des complications de l’hypogonadisme

A
  • Infertilité
  • Ostéoporose
  • Gynécomastie
  • Répercussions psychologiques
48
Q

Définir Hypogonadisme Hypogonadotrope

A

Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH
– Associé à:
* ↓spermatogenèse
* ↓ testostérone
* Cryptorchidie possible * Petits testicules

49
Q

Étiologie de l’Hypogonadisme Hypogonadotrope ?

A

Causes congénitales :
* Syndrome de Kallmann
* Associés à malformations du SNC

Causes acquises :
toute atteinte de l’axe HHG
* Tumeurs
Trauma
infections

50
Q

Volume des testicules adultes ?

A

15-30 cc

51
Q

Voir questions whooclap dans les photos iphone

  1. Quelle est la tumeur germinale la plus frequente
  2. V ou F : Des valeurs élevées de LH, FSH et un taux bas de testostérone évoquent un hypogonadisme périphérique ou
    hypergonadotrope.
A
  1. Seminome
  2. Vrai
52
Q

Comment on appelle des testitucles qui ne sont pas à la bonne place (endehors du scrotum) ?

A

Cryptorchidie

53
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope: étiologies
endocriniennes ?

A
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • Hypopituitarisme
  • Hyperprolactinémie
  • Acromégalie
54
Q

C’est quoi le Syndrome de Kallmann ?

A

Associé à:
– Anosmie ou hyposmie
- Daltonisme
- etc.

55
Q

Expliquez la physiopatho du Syndrome de Kallman

A
  • Du à une anomalie de migration des neurones à GnRH
  • Transmission: autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
  • Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)
56
Q

Comment on diagnostic l’Hypogonadisme hypogonadotrope (2 façons)

A
  • Laboratoire:
    – Testostérone↓
    – FSH, LH↓
    – Spermogramme↓
  • Imagerie
    – Densité minérale osseuse (DMO) diminuée – Age osseux (retardé % à âge chronologique) – IRM hypothalamo-hypophysaire
  • IRM hypothalamo hypophysaire
57
Q

Définissez Hypogonadisme 1aire

A
  • Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse
  • Testostérone ↓ ou limite inf normale
  • FSH et LH↑
58
Q

Dites des étiologies de l’hypogonadisme 1aire

A

Anomalies chromosomiques: Klinefelter

59
Q

Définir Syndrome de Klinefelter

A

Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose

Expression durant la puberté ou à l’âge adulte

60
Q

V ou F. Dans le Syndrome de Klinefelter, il est possible d’avoir des sx avant la puberté

A

FAUX. Pas de symptômes avant la puberté

61
Q

Cliniquement, le syndrome de Klinefelter fait quoi durant la puberté ?

A

– Stagnation pubertaire
– Petits testicules
– Eunuchoïdisme
– Gynécomastie
– Grande taille, anomalies segments corporels

62
Q

Cliniquement, le syndrome de Klinefelter fait quoi durant l’âge adulte

A

– Gynécomastie, petits testicules
– ↓ pilosité faciale et thoracique – Eunuchoïdisme
– Infertilité (azoospermie)
– Ostéoporose
– Anomalie des segments corporels

63
Q

Syndrome de Klinefelter: diagnostic ? (3)

A
  • Clinique
  • Biologique
    – ↓testostérone – ↑LH et FSH
  • Caryotype

** C’est un cas d’hypogonadisme périphérique **

64
Q

Quel test est très utile si suspicion de masse testiculaire à la palpation ?

A

Echo testiculaire

65
Q

Quelle est la 2ème cause de cancer chez ♂ de 20 à 34 ans

A

Tumeurs testiculaires

66
Q

Dites des Facteurs prédisposants:

A

– cryptorchidie
– dysgénésie gonadique
– trauma?

67
Q

Durant LA VIE INTRA EMBRYONNAIRE, la testostérone a un effet ?

EXAMEN FIJO. Ver video si toca.

A

DIRECT. Dans la différenciation des organes INTERNES. PAS EXTERNES.

Pour la différenciation des OGE (externes), la testostérone va agir de facon INDIRECTE.

68
Q

Dites les deux principaux types de pathologies dans les tumeurs testiculaires

A

– Tumeur des cellules germinales
– Tumeur des C de Leydig

69
Q

Quel est la tumeur la plus souvent présente dans Tumeurs des Cs germinales

A

Séminomes: 33 à 50% de toutes les
tumeurs germinales

  • Tumeurs des C embryonnaires: 20 à 33%
70
Q

Dites des caractéristiques des Tumeurs C de Leydig

A
  • Tumeurs interstitielles (rares)
  • Svt bénignes
  • Parfois malignes
    – Métastases (foie, poumons, os)
71
Q

Quels sont des marqueurs tumoraux pour les tumeurs C de Leydig

A

Marqueurs tumoraux:
– Testostérone : augmentée
– ↑ estrogène (25%)

72
Q

Dites ce qu’on peut retrouver cliniquement dans les Tumeurs C de Leydig

A
  • Chez l’ enfant:
    – Puberté précoce (↑vitesse croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)
  • Chez l’ adolescent:
    – Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire
  • Chez l’ adulte:
    – Masse testiculaire unilatérale
    – Gynécomastie sensible (rare)
73
Q

Définir Andropause

A
  • Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge
  • En général après 50 ans
74
Q

Expliquez la physiologie de l’Andropause

A
  • diminution graduelle de la sécrétion de testostérone
  • surtout la fraction libre (SHBG)
  • Diminution réponse C Leydig au test à l’ hCG
  • Augmente graduelle compensatoire de LH
  • Histopatho: dégenerescence des tubules séminifères avec diminution nombre et volume des C de
    Leydig
  • D’ abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle→
  • Insuffisance microvasculaire
75
Q

Pourquoi un homme ne nait pas avec un uterus ?

A

Car l’uterus vient du canal de Muller, mais l’homme a des anti-mullerienne.

C Sertoli sécrète anti-mullerienne et régression des canaux de Muller.

VOIR VIDEO. Elle l’explique bien. DIA 28.

76
Q

Présentation clinique de l’Andropause ?

A
  • ↓ libido et puissance
  • Dysfonction érectile
  • Instabilité émotionnelle
  • Fatigue, ↓ capacité de concentration
  • ↓ de la force musculaire
  • Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
  • Douleurs diffuses
  • Si sévère: ↓ volume et consistance testiculaire
77
Q

On va voir quoi a/n laboratoire dans l’Andropause

A
  • Testostérone ↓ou normale basse
  • LH limite sup normale ou légèrement ↑
  • Spermogramme: Oligospermie
  • Ostéodensitométrie: ↓ minéralisation osseuse
78
Q

Quel est le but de la thérapie de remplacement (testostérone) ?

A

But du traitement:
– Induire ou restaurer:
* Les caractères sexuels secondaires
* Comportement sexuel mâle
– Assurer un développement somatique normal

via injections (IM, S/C, Gel transdermique).

à noter que les indications pour donner de la testostérone c’est pour induire la puberté ou dans le cas d’hypogondisme. Dans les cas d’Andropause boff, métigé.

79
Q

V ou F. Le volume des testicules influent la production de spermes

A

FAUX. Aucune incidence.

80
Q

Les stades de Tanner commence où ?

A

Stades à partir de 1.

Si testicules à 4 cc -» la puberté est enclenché !

81
Q

V ou F. À 4 cc de volume des testicules, la puberté est enclenché.

A

VRAI.

82
Q

Qu’est-ce qui fait grossir les testicules ?

A

La FSH. Donc si j’ai une atteinte central (manque de FSH), mes testicules peuvent être petits.

La testostérone sous injection n’a aucun effet sur la grosseur des testicules. Voir vidéo.

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