Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Endocrino ÉTÉ2024 > C4 : Surrénales Partie 1 > Flashcards

C4 : Surrénales Partie 1 Flashcards

1
Q

Nommez les deux origines des surrénales

  1. Cortex
  2. Médulla
A
  1. Mésoderme
  2. Ectoderme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Expliquez le développement foetal des surrénales

A

5e semaine: naissance des cellules endocrines

6e semaine: début de la stéroïdogénèse

8e semaine: envahissement du cortex par les
cellules de la crête neurale sympathique pour
former la médulla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dite le % du cortex et de la médulla

A
  1. 90% Cortex
  2. 10% médulla
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dites la vascularisation à savoir

A
  1. Veines : surrénale D et G
  2. Artères : A rénales et phréniques inf.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Les reins sont dans une __________

A

Capsule fibreuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nommez les hormones de la surrénale

A
  1. Cortex : aldostérone (minéralcorticoide) (Zona glomerusa)
  2. Cortisol (glucocorticoide) (zona fasciculata)
  3. Androgènes + cortisol (Zona Reticualris)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel truc / mots on utilise pour se rappeler des hormones cortico-surrénaliennes ?

A
  1. Salty
  2. Sweety
  3. Sexy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

La Zona Glomerusa est régulé par ?

A

principalement
par le système rénine-
angiotensine-
aldostérone (RAA) et la
potassium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

La zona Fasciculatat et Reticularis est régulé par ?

A

principalement
par l’ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qu’est-ce qui stimule la CRH ?

A

Cycle circadien et le stress (maladie, fièvre, trauma, douleur etc.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est-ce qui stimule l’ACTH ?

A
  1. CRH
  2. AVP (rôle inconnu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dans la boucle de rétroaction négative de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : Le ______ inhbe la CRH et l’ACTH

A

Le cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

La sécrétion du cortisol est ? (P)

A

Pulsatile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Dites les pic, nadir, selon les heures du cortisol

A

Maximum vers 4-8h
 Diminution en journée
 Nadir vers minuit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

La synthèse de l’ACTH est généré par le clivage de la ______________

A

POMC (pro-opio-
mélanocortine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Dites les 3 rôles de la POMC

A

 Corticotrope: ACTH
 Opioïde: Endorphines
 Mélanotrope: MSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Expliquez l’effet de l’ACTH (il y a 5 étapes)

A

 Récepteur couplé aux
protéines G (1)
 Adénylate cyclase / AMPc (2)
 Protéine Kinase A (3)
 Activation de STAR (4)
(steroid acute regulatory peptide)
 Synthèse des hormones
stéroïdiennes de la
corticosurrénale (5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Expliquez la stéroidogénèse

A

Le cholestérol est la matrice commune. Premièrement il y a activation de la STAR par l’ACTH -» transport du cholestérol vers la paroi interne mitochondriale -» modification enzymatique par des enzymes de la famille du cytochrome P450 oxygénase -» ÉTAPE LIMITANTE : Conversion du cholestérol en pregnenolone (p450scc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

V ou F. Dans la Zona Glomerusa il y a ansence de l’enzyme 17-a-hydroxylase donc pregnenolone convertie en progestérone

A

VRAI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Dite comment circule le cortisol circulant

A
  1. 10% libre et 75% lié à la CBG (cortisol binding globuline) et 15% lié à l’albumineLe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Le cortisol lié est _______-

A

INACTIF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

95% du cortisol est conjugué au ?

A

FOIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelles conditions augmentent les taux de CBG ?

A

 Estrogènes, CO
 Grossesse
 Hyperthyroïdie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quelles conditions diminuent le taux de CBG ?

A

 Insuffisance hépatique
 Syndrome néphrotique
 Hypothyroïdie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Dites les caractéristiques du dosage du cortisol sérique (3)

  • Max quand
  • affecté ou non par quelque chose
  • Dépistage / utile pour ?
A

 Max 6-8h, Minimal à minuit
 Affecté par les taux de CBG
 Pour le dépistage d’insuffisance
surrénalienne (si bas le matin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Dites les caractéristiques du dosage du cortisol urinaire (libre)

A

 Non affecté par le taux de CGB
 Permet d’évaluer la production
sur 24h (collecte)
 Utile pour évaluer
l’hypercorticisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Dites les caractéristiques du dosage du cortisol salivaire (libre)

A

 Non affecté par le taux de CGB
 Permet d’évaluer le nadir à minuit
(fait vers 23h)
 Utile pour évaluer
l’hypercorticisme (si élevé à
minuit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quel dosage est utile pour dépister l’hypercorticisme ?

A

Test de suppression à la dexaméthasone:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Le Test de suppression à la dexaméthasone vérifie quoi ?

A

la boucle de contre-régulation
(Inhibe CRH/ACTH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Une réponse normale au Test de suppression à la dexaméthasone devrait être quoi ?

A

Réponse Normale = cortisol à 8h AM bas (< 50nmol/L)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Nommez autres tests dynamiques du cortisol et dite ce que ca vérifie

A

Test de stimulation :

  1. Hypoglycémie induite à l’insuline (Vérifie l’axe au niveau tertiaire et secondaire (CRH, ACTH))
  2. Test au CRH (Vérifie axe au niveau secondaire (ACTH))
  3. Stimulation au cortrosyn (ACTH) (Vérifie l’axe au niveau primaire (surrénale))
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Dite la réponse normale des 3 tests dynamiques dit précédemment

A

Réponse normal implique généralement cortisol >500nmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Les tests dynamique (3) servent à confirmer quoi ?

A

Utile pour confirmer une insuffisance de l’axe corticotrope

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Quel récepteur est responsable de la majorité des effets du cortisol ?

A

Récepteurs Glucocorticoïdes
(GR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quel récepteur a une action principalement rénale et lie l’aldostérone et le DOC

A

Récepteurs
Minéralocorticoïdes (MR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Malgré des taux circulants de cortisol de l’ordre de
plus de 103 fois ceux de l’aldostérone, comment
expliquez-vous la spécificité du récepteur
minéralocorticoïde pour l’aldostérone?

ou

comment le corps fait-il pour dissocier les actions du
cortisol et de l’aldostérone?

A
  1. Le cortisol et l’aldostérone activent de façon
    équivalente le récepteur minéralo.
  2. Le cortisol lie le récepteur minéralo, mais
    n’entraîne pas d’action sur la cellule rénale.
  3. Le cortisol est inactivé en cortisone par la 11-
    BHSD-2 a/n rein.
  4. Le cortisol demeure fortement lié à la CBG et à
    l’albumine et entraîne peu d’effet sur le
    récepteur minéralo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Expliquez (flèches) le shunt cortisol-cortisone

A

Cortisol -» 11B-HSD2 a/n rein -» cortisone -» envoyé au foie -» 11B-HSD1 -» Cortisol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Expliquez sa sert à quoi le shunt cortisol-cortisone

A
  1. Conversion du cortisol actif en cortisone inactive par la 11B-
    HSD dans le rein: protection des récepteurs minéralo rénaux.
  2. Permet l’action de l’aldostérone indépendante du cortisol.
  3. Ce mécanisme peut être dépassé en situation pathologique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Dites les effets généraux physiologiques du cortisol

A
  1. Cataboliques
  2. Suppression générale des autres hormones
  3. Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
  4. Hypertension via MR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Le cortisol a quel effet métabolique a/n du glucose ?

A

Maintien le glucose plasmatique en jeüne (action anti-hypoglycémiante)

Augmente le glucose durant stress (action hyperglycémiante)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quel effet a le cortisol a/n des tisus adipeux ?

A
  1. Augmente lipolyse
  2. Adipogénèse viscérale (résistance insuline et gain pondéral)
42
Q

Quel effet a le cortisol a/n du foie ?

A

Augmente expression des enzymes de la gluconéogénèse

43
Q

Quel effet a le cortisol a/n des muscle squelettiques ?

A

Dégradation des
protéines musculaires
(rend disponible des
acides aminés pour la
gluconéogénèse) -» faiblesse et perte musculaire proximale

44
Q

Dites les effets cardiaque du cortisol

A
  1. Augmente contractilit et résistance périphériques
45
Q

Dites les effets vasculaires du cortisol

A

Augmente réactivité vasculaire aux
vasoconstricteurs
(catécholamines,
angiotensine II) -» TA augmente et à long terme une hypertrophie ventriculaire gauche

46
Q

Effets rénaux du cortisol

A

Principalement via MR :
Rétension de Na, Rétention d’eau et hypokaliémie -» Alcalose hypokalimique et augmentation du VCE

47
Q

Effets cutanés du cortisol ?

A
  1. Peau mince
  2. Ecchymoses
  3. Diminution de la cicatrisation / guérison
48
Q

Effets du cortisol a/n osseaux

A
  1. Diminution de l’absorption intestinale de Ca
  2. Diminution de la réabsorption rénale du Ca
  3. Augmentation de la PTH
  4. Ostéoclastes augmentent et ostéoblastes diminuet

-» Résorption osseuse
Modification de la micro-architecture osseuse
Ostéoporose et Fractures pathologiques

49
Q

Effets hématologiques et
immunitaires du cortisol ?

A
  1. Augmentation des leucocytes, diminution de l’immunité cellulaire et humorale (diminution anticorps)
50
Q

Effets du cortisol sur les
autres axes endocriniens ?

A

Diminue croissance, augmente obésité tronculaire et hypogonadisme

51
Q

Autres effets du cortisol ?

A

Anxiété, cataracte, dépression etc.

52
Q

Dites les % des androgènes circulants

A

 60% liés à SHBG
 38% liés à albumine
 < 2% libres

53
Q

Qu’est-ce qu’on va doser a/n des androgènes ?

A

 Testostérone (totale)
 SHBG (Sex Hormone
Binding Globulin)

54
Q

Dites des Sources d’erreurs dosage
des androgènes:

A

 Heure du dosage (AM)
 Phase ovulatoire

55
Q

V ou F. Un excès d’androgènes surrénaliens peut provoquer de l’hirsutisme, oligo/aménorrhée, virilisation chez la femme ?

A

VRAI

56
Q

L’aldostérone rédule quoi principalement et quoi secondairement ?

A
  1. Angiotensine II et K+
  2. ACTH
57
Q

L,aldostérone Agit via le Récepteur Minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux en faisant quoi ?

A

 Augmente réabsorption de Na+ et H2O
 Diminue réabsorption de K+

58
Q

Comment on retrouve l’aldostérone en circulation ?

A

 Faiblement lié au CBG
 Aldostérone libre (30-50%)

59
Q

V ou F. L’aldostérone a une longue demie-vie

A

FAUX. Courte. (15-20 minutes)

60
Q

Comment est éliminé l’aldostérone ?

A
  1. dégradé au foie et éliminé dans les urines
61
Q

V ou F. Aldo et DOC possèdent affinité semblable pour le MR

A

VRAI

62
Q

Le dosage de l’aldostérone sérique est utile pour dépister ______ ?

A

Un excès.

À noter qu’une collecte 24h peut se faire aussi

63
Q

Nommez des test dynamiques de l’aldostérone

A
  1. Suppression par surcharge de sel PO ou IV
  2. Captopril : inhibe SRAA - diminue aldostérone.
64
Q

Quel est le précurseur commun des cathécolamines ?

A

Tyrosine

65
Q

Quel est le principal régulateur des catécholamines ?

A

SNS

66
Q

Conversion Noradrénaline en Adrénaline via la _____________

A

PNMT

67
Q

Stress induit la ____________des catécholamines

A

dégranulation

68
Q

Les catécholamines circulent comment ?

A

Faiblement lié à l’albumine

69
Q

Comment on fait le dosage des catécho ?

A

Collecte 24h

70
Q

Aller voir les effets tissulaires des catécho DIA 49 bonne image

A

. VOIR DIA 50

71
Q

Voir résumé hormones surrénaliennes DIA 51

A

.

72
Q

RC: Vous êtes demandé à l’urgence pour un homme
19 ans en état de choc.

HMA: Il avait une gastro-entérite depuis 2-3 jours. Après
avoir vomi plusieurs fois durant la nuit, il s’est effondré
en se levant. Il se plaignait depuis quelques semaines
de fatigue, douleurs abdominales et diarrhées
inexpliquées. Il aurait perdu 15lbs dans les 3 derniers
mois.

  1. Hypothyroïdie primaire
  2. Intoxication alimentaire
  3. Insuffisance surrénalienne primaire
  4. Diabète de novo
A
  1. Insuffisance surrénalienne primaire
73
Q

Dites des sx d’insuffisance surrénalienne

A

 Fatigue, faiblesse
 Nausées/vomissements
 Douleurs abdominales
 Inappétence

74
Q

Dite les sx spécifiques si j’ai un Déficit Glucocorticoïdes

A

Hypoglycémies

75
Q

Dite les sx spécifiques si j’ai un Déficit Minéralocorticoïdes:

A

 Hypotension/orthostatisme
 « Salt craving »

76
Q

Dite les sx spécifiques si j’ai un Déficit Androgènes (chez
femme):

A
  1. Diminution pilosité pubienne/axillaire
  2. Diminution libido
77
Q

Dites des SIGNES de l’insuffisance surrénalienne

A

 Perte de poids
 Tachycardie
 Hypotension, HTO
 Hyperpigmentation cutanée

78
Q

Le choc surrénalien (insuffisance surrénalienne) est une ?

A

URGENCE MÉDICALE

79
Q

Tx du chox surrénalien ?

A
  1. Remplacement en glucocorticoïde (cortef, hydrocortisone)
  2. Réplétion volémique (NaCL 0,9%)
  3. Correction de l’hypoglycémie (dextrose IV si requis)
  4. Identifier et traiter le facteur précipitant
  5. Traitement chronique lorsque la situation est
    stabilisée
80
Q

Traitement chronique de
l’insuffisance surrénalienne ?

A
  1. Remplacement en glucocorticoïdes
  2. Remplacement en minéralocorticoïdes (fludrocortisone, florinef)
  3. Bracelet Médic-alert
  4. Enseignement
81
Q

Évaluation biochimique initiale:
Insuffisance surrénalienne ?

A
  1. Cortisol sérique
  2. Glycémie
  3. Ions, gaz veineux
  4. Anticorps (anti-21-hydroxylase)
  5. ACTH
82
Q

2 dite ce que je vais avoir si deficit en MR si IS primaire ou secondaire

Voir différence entre isuffisance surrénalienne primaire vs secondaire/tertiaire. DIA 65.

A

VOIR 65 SANS FAUTE. Principalement on regarde l’ACTH.

SODIUM, POTASSIUM, RENINE, ACIDOSE METABO.

83
Q

Quel est le test dynamique le plus utile dans l’insuffisance surrénalienne ?

A

Cortrosyn 250mcg IV (Cortisol sérique à 0, 30, 60 min)

Cortisol < 500 nmol/L indique atteinte primaire

84
Q

Étiologies (destructive) de l’Insuffisance surrénalienne primaire ?

A
  1. Auto-immune
    (Maladie d’Addison)
  2. Syndromes polyglandulaires
    auto-immun (APS)
  3. Adrénoleucodystrophie
85
Q

Étiologies (trouble de synthèse) de l’Insuffisance surrénalienne primaire ?

A
  1. Hyperplasie congénitale
    des surrénales
  2. Médicaments
86
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance primaire ?

A

Maladie d’Addison (80%)

87
Q

Expliquez la physiopatho de la maladie d’Addison

A

destruction du cortex surrénalien par des anticorps. Médulla est préservée. Sx lorsque plus de 90% de destruction.

88
Q

Dites les différences et les caractéristiques des syndromes polyglnadulaires auto-immuns

A

DIA 72 !!!!! BON RÉSUMÉ.

89
Q

Expliquez Adrénoleucodystrophie

A

Maladie dégénérative de la substance blanche (démyélinisation) liée à l’X

B-Oxydation déficiente

90
Q

Quelle est la 2e cause d’insuffisance primaire chez l’homme ?

A

Adrénoleucodystrophie

91
Q

V ou F. Dépistage de l’Adrénoleucodystrophie requis chez tout jeune homme présentant
une insuffisance
surrénalienne primaire

A

VRAI

92
Q

Expliquez Hyperplasie congénitale
des surrénales (CAH)

A

Maladie génétique autosomale récessive, mutation inactivant la 21-hydroxylase -»

diminution de la synthèse cortisol et aldostérone
Accumulation du précurseur 17-OH-Progestérone
augmentaiton synthèse des androgènes (DHEA-s, Androstenedione)

Hyperplasie des surrénales secondairement

93
Q

Dites les Formes d’Hyperplasie congénitale
des surrénales

A
  1. Classique - Salt wasting (80%)
  2. Classique - simple virilisante (20%)
  3. Non-classique (Tardive)

Ambiguïté sexuelle
Bourgeon génital
46XX

94
Q

Comment on peut dx la CAH ?

A
  1. cliniquement (naissance, ambiguité sexuelle)
  2. Labo (17-oH-Progestérone élevée)
  3. Imagerie (surrénales taille augmentées)
95
Q

Tx CAH ?

A

Selon la sévérité du blocage, remplacement: glucocorticoides -» diminue ACTH

96
Q

Tests initiaux dans l’insuffisance surrénalienne primaire ?

A

cortisol matin bas, ACTH haut

97
Q

Aller chercher la réponse de la DIA 83 dans le viédo du cours.

A

Première cause d’IS secondaire ; arrêt recent de glucocorticoide (prednisone).

98
Q

Effet de la corticothérapie
chronique

A

 Perte de la sensibilité au CRH et à l’ACTH
 Atrophie surrénalienne
 Généralement >3 mois mais possible si >3 semaines
 Sevrage nécessaire

99
Q

Caractéristiques du Diagnostic de l’insuffisance
surrénalienne centrale (2e et 3e)

A

 Déficit glucocorticoïde isolé
 Déficit minéralocorticoïde
absent
(SRAA fonctionnel)
 Hyperpigmentation absenteV

100
Q

Donc dans l’IS centrale, Rechercher prise de
corticostéroïdes toutes
formes confondues.

Une insuffisance
surrénalienne centrale se
mérite généralement une
imagerie:
 IRM hypophyse
 TDM si IRM C-I

A

VRAI

Endocrino ÉTÉ2024 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions