C7 : Diabète - Complications Flashcards
1
Q
Quels sont des sx classiques d’hyperglycémie ?
A
Les 4 p
-Polyurie
-Polydypsie
-Poylyphagie
-Perte de poids
2
Q
Si j’ai un tableau clinique de diabète 1, quel est la détérioration métabolique rapide à craindre et à éviter et comment l’éviter ?
A
- Acidoacétose diabétique
- Il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le tx
3
Q
Réexpliquer le DB1
A
Défaut de sécrétion de l’insuline
« absolu ou relatif »
Insuffisance cellules β pancréas
4
Q
Réexpliquer le DB2
A
Défaut d’action de l’insuline sur
ses tissus cibles
(Résistance à l’insuline)
5
Q
Les critères diagnostiques du
diabète sont fondés sur les seuils de
glycémie associés aux maladies
______________, la ___________ en
particulier
A
- microvasculaires
- rétinopathie
6
Q
Les prochaines FC parleront des différences entre le DB1 et le DB2
A
FIRME
7
Q
âge dx des deux DB ?
A
- type 1 : Surtout dans enfance ou
adolescence (<25ans) mais peut être
diagnostiqué à n’importe quel âge - Type 2 : Typiquement chez adultes
(>25ans) mais peut être
diagnostiqué à n’importe quel âge
8
Q
Poids au dx ?
A
- Type 1 : Typiquement mince (IMC*<25kg/m2)
- Type 2 : >90% avec embonpoint ou obésité
9
Q
Histoire personnelle, familiale de maladie auto-immune ?
A
- Type 1 : fréquent
- Type 2 : Rare
10
Q
Histoire familial de diabète ?
A
Type 1 : Rare (5-10%)
Tyope 2 : Fréquent (75-90%)
11
Q
Présentation clinique ?
A
Type 1 : Début rapide (semaines-mois)
Type 2 : souvent insidieux (années)
12
Q
Présence d’auto-anticorps ?
A
Type 1 : oui en général
Type 2 : Non
13
Q
Risque d’acidoacétose ?
A
- Type 1 : élevé
- Type 2 : faible
14
Q
Maintenant dite la physiopatho des Sx et signes du DB1 suivants :
- Polyurie/Nycturie
- Polydipsie (soif extrême) et vision
embrouillée - Perte de poids et Polyphagieà
- Étourdissement/Déshydratation
- Faiblesse et Fatigue
- Paresthésie des extrémités
- Nausée, vomissement, altération état de
conscience
A
- Diurèse osmotique (glycosurie) avec ↑fréquence
urinaire secondaire à hyperglycémie (dès >10mmol/L) - État hyperosmolaire secondaire à hyperglycémie
- Perte des réserves de glycogène et triglycéride initiale,
puis perte de masse musculaire - Hypovolémie avec hypotension posturale
- Hypotension, perte de masse musculaire et réduction
des réserves de potassium - Neurotoxicité secondaire à hyperglycémie
- Acidocétose diabétique
15
Q
Maintenant dite la physiopatho des Sx et signes du DB2 suivants :
- Polyurie/Nycturie
- Polydipsie (soif extrême) et vision
embrouillée - Étourdissement/Déshydratation
- Infections fongique et/ou urinaire
récurrentes - Infections cutanées chroniques
- Acanthosis nigricans
A
- Diurèse osmotique (glycosurie) avec ↑fréquence
urinaire secondaire à hyperglycémie (dès >10mmol/L) - État hyperosmolaire secondaire à hyperglycémie
- Hypovolémie avec hypotension posturale
- Hyperglycémie et glycosurie
- Hyperglycémie avec altération immunitaire
- Hyperpigmentation axillaires, aines et/ou cou associée
à résistance à insuline (causé par trop d’Insuline)
16
Q
L’acanthosis Nigricans est un signe de ?
A
Résistance à l’insuline
17
Q
Dites des FdR du DB2
A
- Âge ≥ 40 ans
- Parent du premier degré atteint de diabète de type 2
- Origine ethnique(p. ex., personne d’origine africaine, arabe, asiatique,
hispanique, autochtone ou sud-asiatique) - Faible statut socio-économique
- Antécédant de:
- Pré-diabète
- Diabète gestationnel ou naissance de bébé de poids élevé
- Composantes du syndrome métabolique:
- Surpoids ou Obésité +/- tour de taille élevé
Tabagisme
18
Q
Nommez des Médications à risque de diabète type 2:
A
- Glucocorticoïdes (maladies inflammatoires, chimiothérapie, greffes)
- Antipsychotiques atypiques
- Traitement anti-rétroviral
19
Q
L’obésité est une FdR pour ? (ce n’est pas diabète)
A
Risque pour maladie cardio-métabolique
20
Q
Comprendre que ce qui est important c’est le tour de taille ! Une personne avec un IMC de 30 peut être plus en santé que quelqu’un avec un IMC de 25. Car la personne avec un IMC de 25 peut avoir plus de gras viscérale.
A
VRAI
21
Q
Expliquez comment un tissu adipeux peut être dysfonctionnel
A
Tissus adipeux qui se retrouve a/n viscérale est plus résistant à l’insuline. Donc relâche des AGL qui va s’accumuler dans les tissus maigre -» FdR.
22
Q
Quels sont les 4 M de l’obésité
A
- Mental (cognition, depression etc.)
- Mechanical (Apnée du sommeil, douleur chronique)
- Metabolic ( DB2, dyslipidémie, hypertension)
- Monetary (Education, employment, income)
** on vient intervenir chez la personne qui est au stage 2 d’obésité **
23
Q
Une perte de poids modeste de _____________ est démontrée comme améliorant la santé cardio-métabolique
A
(5-10%)
24
Q
Quels sont les 3 piliers (objectifs pour le patient) de traitement de l’Obésité
A
1) Changement des habitudes de vie (ou maintient des bonnes habitudes) → 3-5% perte de poids
* Alimentation
* Activité Physique
* Stress
* Sommeil
2) Traitement médicamenteux → jusqu’à 10-25% perte de poids
3) Traitement chirurgical → jusqu’à 30 % perte de poids
25
Définir le syndrome métabolique
Ensemble de marqueurs de risque de développer une maladie cardio-métabolique:
26
Nommez les maruqueurs de risque élevée dans le syndrome métabolique
* Élévation du tour de taille
* Élévation des triglycérides
* Diminution des HDL-C sanguins
* Augmentation tension artérielle
* Augmentation de la glycémie à jeûn
*** à noter qu'avoir 4/5 de ces critères ont une possibilité exponentiellement plus élevé d'avoir le diabète ***
27
Nommez les critères du pré-diabète
*** On pose le dx avec 1 ou plusieurs des 3 critères ***
*** Noter que la Glycémie à jeun normale: 3.9 à 5.5mmol/L ***
Glycémie à jeun (mmol/L) :
6,1 à 6,9 - » Anomalie de la glycémie à jeun
Glycémie 2 heures après l'ingestion de 75 g de glucose (mmol/L) : 7,8 à 11,0 -» Intolérance au glucose
Taux d'HbA1c (%) :
6,0 à 6,4 -» Prédiabète
28
Dites un impact d'un diagnostic de pré-diabète
1. ↑ Risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers diabète type 2
29
Qui dépister pour le diabète ?
1. Aucun facteur de risque : moins de 40 ans ou risque faible -» pas de dépistage indiqué
2. Aucun facteur de risque : plus de 40 ans ou risque élevé -» dépister tous les 3 ans
3. Présence de facteur de risque : ou risque très élevé -» dépister tous les 6 à 12 mois
30
Quels tests pour dépister ?
1. GAJ (mmol/L)
2. A1C (%)**
31
Définir l'hémoglobine glyquée
Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale
d’une chaîne bêta de l’hémoglobine
Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois
*** Ce n'est PAS un reflet de la glyécémie moyenne de la personne, mais bien des 2-3 derniers mois ***
32
Par quoi l'hémoglobine glyquée peut être faussement élevée ou diminué ?
si
altération de la survie globules
rouges (Normale = 120 jours)
33
HbA1c représente normalement ____________ de l’Hb A totale
lorsque les glycémies sériques sont normales (entre 5.4 - 7)
4 à 6 %
34
Définir acidoacétose diabétique et état hyperosmolaire
Complications aiguës du diabète type 1 (acidocétose) et type 2 (état
hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent
secondaire à un facteur précipitant -» urgence médicale
35
Prise en charge de l'acidoacétose et de l'état hyperosmolaire ?
1. Hydratation intraveineuse
2. Réplétion en potassium
3. Insuline intraveineuse continue (donner du sucre au besoin)
Traitement du facteur déclencheur
Et
Surveillance étroite signes
vitaux et bilan ionique sérique
à l’unité de soins intensifs
36
Dans les signes et sx d'hypoglycémie, on a la triade de Whipple, expliquez
1. Glycémie <4.0mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement
(insuline ou sulfonylurée) peut entrainer une ↓excessive de la glycémie*
2. Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
3. Résolution avec la prise de glucose
37
Dites les conséquences de la triade de Whipple
Disparition des sx adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou
prolongées avec ↑risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide une autre
personne (sx neuroglucopéniques + tardif de confusion, perte de conscience ou
convulsion) (hypoglycemia unawareness)
38
Définir Hypoglycémie sévère
Définition: hypoglycémie nécessitant l’aide d’une autre personne,
l’administration de glucagon, une hospitalisation ou perte de conscience
39
Signes et Symptômes d'une hypoglycémie
Adrénergiques (autonome) :
Tremblements
Palpitations
Transpiration
Anxiété
Faim
Nausées
Neuroglycopéniques :
Difficultés de concentration
Confusion
Faiblesse
Somnolence
Altération de la vision
Difficulté d'élocution
Étourdissements
40
Dites les étiologies possibles de l'hypoglycémie
* Dose excessive d’insuline ou de médication antihyperglycémiante (type
sécrétagogue) ou erreur
* Manque d’apport (repas manqué, trouble alimentaire ex: boulimie)
* Perte de poids
* Activité physique (↑sensibilité à insuline et/ou ↑utilisation glucose)
* Insuffisance rénale (↓clairance médication)
* Consommation alcool (↓production glucose endogène)
41
Tx de l'hypoglycémie ?
* Si capable de s’alimenter: 15-20g glucose aux 15min jusqu’à glycémie
au-dessus 4 mmol/L pour éviter sur-traitement
* Si altération état de conscience→ Glucagon intramusculaire 1mg ou
intranasal 3 mg + 911
42
Dites des complications vasculaires du diabète
1. Rétinopathie
diabétique
2. Néphropathie
diabétique
3. Accident cérébraux-vasculaire
4. Maladie
Cardiovasculaire
5. Neuropathie
diabétique
43
V ou F. On au augmentation du diabète dans la population principalement à cause de l'embonpoint
FAUX. À cause du vieillissement de la population et à cause de l'augmentation du taux de survie des diabètes. (donc bonne nouvelle)
44
Dite la prséentation clinique de l'acidoacétose
1. No, Vo, douleur abdominale
pH artériel <7.30
Bicarbonates sériques (mEq/L) <18
Trou anionique (Na+
- (Cl- + HCO3-) Augmenté
45
Dite la présentation clinique de l'état hyperosmolaire
1. Polyurie, Polydipsie, Nycturie
Déshydratation++, coma
Glucose sérique (mmol/L) >33
Osmolarité sérique (mOsm/kg) Variable >320
46
Facteurs de risque de l'acidoacétose
1. Non compliance au traitement d’insuline
(ou arrêt accidentel du traitement) ou
traitement inadéquat ou dysfonction
pompe à insuline
2. Médication* Inhibiteurs de la SGLT-2, cocaine par augmentation de la glycémie.
47
Facteurs de risque de l'état hyperosmolaire
Non compliance ou traitement inadéquat
(20-40%)
Maladie aiguë: Infection (40-60%
Maladie endocrinienne (ex: Syndrome de
Cushing)
Médication par augmentation de la glycémie.
48
Dites des complications microvasculaires du diabète
1. Rétinopathie
2. Néphropathie
3. Neuropathie
49
Quelle est la Plus grande cause de perte de vision/cécité au Canada
Rétinopathie (non-proliférative puis proliférative)
50
Ultra important de faire un dépistage pour une rétinopathie (sans dépistage, pas possible de savoir si présente avant els sx dangereux)
VRAI
51
Quels sont des signes de rétinopathie (non-proliférante puis proliférante)
→ Œdème Maculaire : peut être présent dans les 2 stades
→ Hémorragies du vitré: perte de vision subite (urgence ophtalmique)
→ Détachement de la rétine
52
On fait quand le dépistage de rétinopathie
1. Effectué 1 fois par année dès le dx de DB2.
OU
2. 5 ans après DB1 et âge de plus de 15 ans + avant une grossesse ou début de grossesse.
53
Dites les FdR de la rétinopathie
✓ Durée du diabète
✓ Hyperglycémie
✓ Grossesse
✓ Amélioration rapide des glycémies (contexte grossesse ou autre*)
✓ Hypertension
✓ Maladie rénale
54
Rétinopathie- prévention et traitement ?
✓ Photocoagulation panrétinienne au laser
✓ Injections intra-vitré anti-VEGF
✓ Chirurgie vitrectomie
55
Quel est la neuropathie diabétique la plus fréquente ?
Polyneuropathie distale symétrique.
FdR principale ; hyperglycémie
56
Définir Polyneuropathie distale symétrique :
* Sensitivomotrice ‘’En gants et chaussettes’’
* Lésion axonale (pieds>mains; atteinte long nerf 1er)
* Manifestations
* Atteinte sensitive en 1er : douleur, température,
tact léger, vibration et altération proprioception
57
Comment on dx la Polyneuropathie distale symétrique ?
* Annuellement dès diagnostic diabète type 2 et
après 5 ans pour type 1
* Monofilament 10g Semmes-Weinstein et/ou
Test de la pallesthésie (diapason 128 Hz)
58
Prévention de la polyneuripathie distale symétrique ?
Contrôle de la glycémie intensif.
59
Expliquez les 4 phases de la néphropathie diabétique
1) Hyperfiltration glomérulaire: hypertrophie rénale (augm taux
de filtration glomérulaire)
2) Phase silencieuse (absence de biomarqueurs)
3) Microalbuminurie (identification clinique)
4) Macroalbuminurie et atteinte de la filtration
glomérulaire
60
Dites des FdR modifiables de la néprhopathie diabétique
✓ Contrôle glycémique: certains agents anti-diabétiques démontrés efficaces (DB2)!
✓ Hypertension : inhibiteurs de l’angine de conversion angiotensine (IECA) ou antagonistes récepteurs de
l’angiotensine (ARA) → dès la présence de microalbuminurie
✓ Tension artérielle < 130/80
✓ Arrêt tabagique
✓ Obésité
61
C'est quand qu'on dépiste la néprhopathie diabétique ?
Diabète de type 1 : annuellement chez les personnes pubères atteintes de diabète depuis au moins 5 ans
Diabète de type 2: au moment du diagnostic de diabète et annuellement par la suite
62
Aller voir algorithme de la néphropathie diabétique DIA 85
DIA 85
63
Dites des Complications Macrovasculaires
1. Maladie coronarienne athérosclérotique
2. Maladie vasculaire périphérique
64
Incidence d’infarctus du myocarde _______________ dans la
population atteinte de diabète
15 ans + tôt
65
Voir Résumé du dépistage des complications du
diabète DIA 92
DIA 92 !!!
66
Quels sont les indications pour épreuve d’effort ou/et imagerie fonctionnelle ?
DIA 91
67
Lequel ou lesquels des éléments suivants est/sont un/des facteur(s) déclencheur(s) ou précipitant(s) d’acidocétose diabétique ?
Pneumonie
Grossesse
Infarctus du myocarde
Hypertension artérielle
Pneumonie
Grossesse
Infarctus du myocarde
Aussi,
Déshydratation
Certains médicaments (antipsychotiques, corticoïdes, bêtamimétiques)
Abus de drogues et d'alcool
Intervention chirurgicale
Stress important
68
Pour laquelle ou lesquelles des classes d’anti-hyperglycémiants suivantes, des bienfaits cardiovasculaires ont-ils été démontrés?
1- Thiazolidinedione (TZD)
2- Inhibiteur du SGLT-2
3- Inhibiteur de la DPP-4
4- Agoniste des récepteurs du GLP-1
2- Inhibiteur du SGLT-2
4- Agoniste des récepteurs du GLP-1
