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Endocrino ÉTÉ2024 > C5 : Surrénales Partie 2 > Flashcards

C5 : Surrénales Partie 2 Flashcards

1
Q

Expliquez le syndrome de Cushing

A
  1. Perte du cycle circadien du cortisol
  2. Perte de la rétroaction négative
  3. Hypercorticisme clinique

Dans le diagramme (le cortisol reste haut pendant toute la journée

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Q

Dites des sx de l’hypercorticisme

A

 Fatigue
 Prise de poids
 Faiblesse musculaire proximale
 Oligoaménorhée (GnRH)
 diminution libido, dysfonction érectile (GnRH)
 diminution vélocité croissance avec obésité (GH, GnRH)
 Polyurie, polydipsie (ADH, glucose)
 Labilité émotionnelle, insomnie, anxiété

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3
Q

Quel sx de l’hypercorticisme est discriminant pour le cushing ?

A
  1. Diminution de la vélocité de croissance avec obésité (GH, GnRH)
  2. Faciès lunaire, pléthorique (aspect violacé aux joues).
  3. Faiblesses musculaires proximales (classique compensation au levé de chaise et squat incapable)
  4. Ecchymoses
  5. Vergetures pourpres
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4
Q

Complications de l’hypercorticisme

A

 HTA
 Hyperlipidémie (Triglycérides)
 Diabète ou intolérance glucose
 Maladies cardiaque, vasculaire ou
cérébrale
 Infections fungiques, plaies chroniques
 Ostéoporose et fractures pathologiques
 Nécrose avasculaire
 Lithiase rénales
 Troubles psychiatriques (psychose,
dépression, etc.)

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5
Q

Dans le syndrome de Cushing on peut avoir quelles 3 DDX ?

A
  1. ACTH dépendant (ACTH élevé)
  2. ACTH indépendant (ACTH bas)
    3é Hypercorticisme physiologique ou pseudo-Cushing
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6
Q

On peut avoir un ACTH indépendant (ACTH BAS) à cause ?

A
  1. Corticostéroides exogènes (iatrogénique)
  2. Adénome surrénalien
  3. Carcinome surrénalien
  4. Hyperplasie des surrénales micro ou macro bilatérale
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7
Q

On peut avoir un ACTH dpendant à cause ?

A
  1. Adénome hypophysaire (maladie de Cushing)
  2. Sécrétion ectopique d’ACTH ou de CRH
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8
Q

Dites des causes physiologiques et autres d’hypertcorticisme

A
  1. Stress (Anorexie, malnutrition. généralement transitoire)
  2. Modifications du transport du cortisol (grossesse ou prise de CO)
  3. Pseudo-cushing (éthylisme, obésité, dépression)
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9
Q

1, Quelle est la cause la plus
fréquente d’hypercorticisme?

A) Carcinome surrénalien
B) Maladie de cushing
C) Prise exogène de corticostéroïdes
D) Adénome surrénalien

A

C) Prise exogène de corticostéroïdes!!!

ATTENTION :
Quelle est la cause la plus fréquente
d’hypercorticisme endogène?

  • Maladie de Cushing
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10
Q

Chez qui la maladie de Cushing est plus fréquent

A

Plus chez les femmes

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11
Q

Quel est le pic d’incidence de la maladie de Cushing

A

20-40 ans

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12
Q

Étiologie de la maladie de Cushing ?

A

Adénome ou hyperplasie de l’hypophyse

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13
Q

Les signes et sx de la maladie de Cushing sont classique de ?

A

D’hypertcorticisme

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14
Q

Si on a une maladie sévère de Cushing, on peut avoir quoi ?

A

Hyperpigmentation possible

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15
Q

Expliquez le Cushing Ectopique

A

Sécrétion tumorale d’ACTH ou très
rarement de CRH
(2e cause d’ACTH dépendant (haut))

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16
Q

Dite le pix d’âge pour le Cushing extopique et chez qui iul est plus fréquent

A
  1. 40-60 ans
  2. Hommes
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17
Q

V ou F. Le Cushing ectopique a les signes et sx classiques de la maladie de Cushing

A

PAS TOUJOURS. Car peut progresser rapidement.

Mais si sévère, peut aussi causer une hyperpigmentation

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18
Q

Dites les sx du Cushing extopique

A

Perte de poids, asthénie, faiblesse générale et musculaire

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19
Q

Quel est les tumeurs les plus fréquente impliqués dans le Cushing ectopique ? (3)

A
  1. Carcinome pulmonaire à petites cellules (50%)
  2. Tumeurs neuroendocrines pancréatiques
  3. Tumeurs carcinoïdes
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20
Q

Expliquez la différence entre l’atteinte unlilatérale vs bilatérale dans le Cushing SURRÉNALIEN

A
  1. uNILATÉRAL : Adénome, carcinome, le tx est une surrénalectomie
  2. Bilatéral : hyperplasie macro ou micronodulaire, chx n’est pas toujours le 1er choix.
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21
Q

Le carcinome surrénalien peut sécréter ____________ des hormones surrénaliennes

A

ou non

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22
Q

Une masse surrénalienne est __________ chez l’enfant, mais ____________ chez l’adulte

A
  1. 70% carcinome et 30% adénome si en bas de 7 ans
  2. rarement maligne
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23
Q

Comment on dx le Cushing

A

1- Dépistage
2- Dosage de l’ACTH (dépendant ou indépendant)
3- Confirmation et Imagerie

Jamais imager seulement après la clinique.

Peut être un défi clinique!

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24
Q

Nommez les tests de dépistage dans la suspicion clinique du Cushing

A
  1. Suppresion Dexamethasone 1mg
    et/ou
  2. Augmentation Cortisolurie 24h (2 échantillons)
    et/ou
  3. Augmentation du Cortisol salivaire à minuit (2 échantillons)
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25
Q

Expliquez le dosage de l’ACTH

A
  1. Prélèvement sur glace
  2. Bas = ACTH indépendant (Cushing Surrénalien)
  3. Haut = ACTH dépendant (Cushing Central ou Cushing ectopique
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26
Q

Dite comment on confirme et quelle imagerie pour :

  1. ACTH indépendant
  2. ACTH dépendant
A
  1. Origine surrénalien, TDM ou IRM des surrénales.
  2. Test de suppression à la dexaméthasone haute dose (HD) : Cortisol sérique avant et après le test :
     diminution >50% cortisol = hypophysaire
     diminution <50% cortisol = ectopique

Test complémentaire : Test au CRH (pas d’augmentation d’ACTH si ectopique)

VOIR DIA 24

27
Q

But du cathétérisme du sinus pétreux ?

A

Confirmer l’origine hypophysaire avant la chx.

Utile si masse non visible à l’IRM

28
Q

Indiquez le tx si :

 Adénome surrénalien =
 Carcinome surrénalien =
 Adénome hypophysaire =
 Cushing ectopique =

A
  1. surrénalectomie
  2. surrénalectomie +/- chimio
  3. Chirurgie transphénoïdale
  4. Traitement maladie primaire (Chx,
    radio, chimio)
29
Q

Dites des tx adjuvants

A
  1. Médication: kétoconazole, cabergoline
  2. Médication adrénolytique
  3. Gamma-knife pour les gens qui ont eu une chx et qui récidive.
30
Q

RC: H 60 ans suspicion syndrome de Cushing.

Il a pris 20 lbs dans la dernière année malgré qu’il
n’ait pas changé ses habitudes. Il est nouvellement
hypertendu et pré-Db. Il n’a reçu aucune forme de
cortisone dans la dernière année. Il rapporte de
l’insomnie dans les derniers mois et de la difficulté à
monter les escaliers, bien qu’il n’ait aucune
dyspnée.

Bilan:
Mini-dex 160 (N : en bas de 50)
ACTH 0.6 (ACTH bas)
Cortisoluries de 24h 1600 et 1400 (N<800)

Quel test souhaitez-vous effectuer pour la suite de la
prise en charge?
1- IRM selle turcique
2- TDM abdo
3- Tep scan
4- Cathétérisme du sinus pétreux

A

2- TDM abdo

31
Q

RC: F 17 ans pour l’investigation d’un
hypercorticisme.
Elle présente depuis qq mois de la fatigue. Son poids
est stable et ses cycles menstruels sont réguliers
depuis la prise d’Alesse (>1 an). Elle ne présente pas
de signes classiques d’hypercorticisme.

Bilan:
Cortisol am: 620 (N<540)
Mini-dex: 75 (N<50)

Quelle est la cause la plus probable?
1. Maladie de Cushing
2. Prise exogène de corticostéroïdes
3. Augmentation de la CBG par le CO
4. Adénome surrénalien sécrétant du cortisol

A
  1. Augmentation de la CBG par le CO

Confirmer avec vidéo.

32
Q

Expliquez Hyperaldostéronisme
primaire

A

Hypersécrétion d’aldostérone. Implique des complications hypertensives et cardiovasculaires au long cours

33
Q

Dites des signes et sx de l’hyperaldostéronisme primaire

A

 Céphalées
 Palpitations
 Polydypsie,
polyurie,
nycturie (surtout)
 Paresthésie,
faiblesse
musculaire,
crampes si
hypoK+ sévère

HTA

et rarement oedème

34
Q

On aura une acidose ou alcalose dans l’hyperaldostéronisme primaire ?

A

Alcalose métabolique (Perte de H+ urinaire)

35
Q

Dites les 2 étiologies plus fréquentes de l’hyperaldostéronisme primaire

A
  1. Hyperplasie surrénalienne bilatérale (60%)
  2. Adénome surrénalien (35%, Syndrome de Conn)
36
Q

Expliquez comment on dx l’hyperaldostéronisme primaire

A
  1. Suspicion clinique (HTA, hypoK, HTA jeune en bas de 30 ans, HTA réfractaire (plus de 3 Rx)).
  2. Test de dépistage : Ratio aldostérone/Rénine
  3. test de confirmation : Surcharge en sel (NaCl 0,09% IV 2L/4h) ou (1g NaCl PO TID + diète x
    3j)
  4. TDM surrénales (lésion unilatérale ou bilatérale)
  5. Cathétérisme des veines surrénaliennes
37
Q

Quelles Rx amènent une problématique au dosage de l’Aldostérone et la Rénine

A
  1. IECA, ARA -» Effet sur rénine
  2. Diurétiques, Amiloride -» Effet sur le k+
  3. Spironolactone, Eplerenone -» Antagoniste du MR
38
Q

V ou F. Le K+ doit être normal pour éviter de stimuler aldostérone

A

VRAI

39
Q

Quelle est l’utilité du Cathétérisme des veines surrénaliennes ?

A
  1. Pour confirmer la
    latéralisation d’un
    adénome avant la
    chirurgie
  2. Distinguer l’hyperplasie
    bilatérale vs adénome
40
Q

Dites le Dx différentiel de l’HTA et hypo K

A

On sait que normalement, quand mon Aldo est élevé, ma Rénine est basse.

Lorsque j’ai une aldo et rénine haute je dois :
 HTA rénovasculaire
 Diurétiques
 Tumeur sécrétant rénine
 Coarctation aortique

Si j’ai aldo et rénine diminué :
soit
- Hyperplasie congénitale des surrénales (DOC)
- Excès apparent de minéralo (déficit 11B-hydroxylase)
- Syndrome Cushing

41
Q

Traitement de
l’hyperaldostéronisme primaire

  1. Adénome unilatéral: ?
  2. Hyperplasie bilatérale: ?
A
  1. Chx
  2. Tx médical : Spironolactone
42
Q

Voir résumé sur l’hyperaldo DIA 44

A

VOIR DIA 44

43
Q

RC: H 50 ans référé pour HTA et hypoK+
Il est hypertendu depuis l’âge de 45 ans. Il conserve
un contrôle ss-optimal malgré 4 anti-hypertenseurs et
une bonne compliance à ses Rx. Depuis 3 ans il
présente une hypok légère (corrigé avec 2 CO de
potassium/jour).

Bilan:
Aldo/Rénine 440/2 = 220 (N<60)
K+ 3.6 normal

Quel test souhaitez-vous obtenir pour la suite de la
prise en charge?
1. Cathétérisme des veines surrénaliennes
2. TDM abdo
3. Test de confirmation: surcharge salée IV
4. Écho abdo avec Doppler rénal

A
  1. Test de confirmation: surcharge salée IV
44
Q

Définir Phéochromocytome

A

Tumeur endocrine dérivée des cellules
chromaffines de la médullo-surrénale produisant
des catécholamines

45
Q

Définir Paragangliome (2 définitions) et dite la localisation

A
  1. Tumeurs endocrines dérivées des cellules chromaffines venant
    des ganglions sympathiques (Extra-Surrénalienne)

75% du temps localisé intra-abdominal

  1. Tumeurs endocrines dérivées des cellules
    non chromaffines des ganglions parasympathiques

Localisation (tête et cou)

46
Q

Signes et sx ?

A
  1. HTA (90%)
  2. Céphalée
  3. Diaphorèse
  4. Palpitations
47
Q

Dite comment on dx la phéochromocytome

A
  1. Collecte urinaire 24h: Catécholamines et
    métanéphrines (Positif généralement lorsque dosages >2x normales,
    idéalement à 2 reprises.)
  2. Dosage plasmatique: Métanéphrines (À prélever après 30 min couché)
48
Q

Facteurs pouvant interférer avec le
dosage des catécholamines et
métanéphrines

A
  1. Rx : amphétamines, décongestionnants, inhibiteur de la monoamine oxydase
  2. Caféine
  3. Sevrage (alcool, narcotiques), Exercice vigoureux, hypoglycémie, tabagisme
49
Q

Quelle Imagerie phéochromocytome
et paragangliome

A
  1. TDM abdomen/pelvis
  2. IRM abdomen/pelvis
  3. Si suspicion de paragangliome: TDM tête/cou et
    thorax
50
Q

Traitement du phéochromocytome

A

Surrénalectomie: Préparation pré-op essentielle !!!

51
Q

Expliquez la préparation pré-op essentielle pour la surrénalectomie

A
  1. Blocage alpha-adrénergique: (sélectif alpha-1)
    2-4 semaines pré-op.
  2. Hydratation: diète riche en sel et/ou soluté
    isotonique (refaire le volume circulant efficace)
  3. Blocage Bêta-adrénergique:
    3-5jours pré-op.
  4. Autres alternatives: Bloqueurs calciques
52
Q

Ne jamais utiliser de Bêta-bloqueurs avant d’avoir débuté ________________risque de ___________________________-

A
  1. les
    alpha-bloqueurs:
  2. poussée hypertensive (effet alpha
    non opposés)
53
Q

Phéochromocytome et
Syndromes héréditaires, dite la mutation

A

MEN2A et MEN2B

Syndrome néoplasies endocriniennes
multiples (MEN)

À noter que chez les personnes avec des phéochromocytome, il faut vraiment faire un dépistage héréditaire.

54
Q

Expliquez le MEN 2A et dite les causes classiques

Dite les causes communes de MEN 2B

A
  1. MEN 2A : Mutation du gène RET
    Transmission Autosomal dominant (50%). Tumeur plus fréquentes : Carcinome médullaire de la thyroïde (95-100%), phéochromocyte et finalement hyperparathyroidie primaire.
  2. MEN 2B : carcinome médullaire de la thyroide, ensuite phéochromocyte et Neuromes.
55
Q

Définir Incidentalome surrénalien

A

Lésion surrénalienne (> 1cm) découverte fortuitement
dans l’investigation d’une autre pathologie

56
Q

But de l’évaluation de
l’incidentalome surrénalien ?

A

Éliminer:
1. Processus malin (carcinome)
2. Hypersécrétion d’hormone surrénalienne

Évaluation:
1. Caractéristiques à l’imagerie (TDM ou IRM)
2. Dosages et Tests dynamiques

57
Q

Dites les Critères de malignité à l’imagerie (CT abdo sans contraste) 5 critères

A

 Taille > 4cm
 Contours irréguliers
 >10 unités Hounsfield (HU)
 Délavage (Washout) <50%
 Progression en taille rapide

58
Q

Prise en charge de
l’incidentalome surrénalien:
Suivi de l’imagerie (quand) ?

A
  1. Pas de contrôle obligatoire si lésion typique
    adénomateuse
  2. Si lésion de nature indéterminée:
     Contrôle de l’imagerie à 6-12 mois (TDM abdo)
59
Q

Quelle est la seule indication de procéder à une biopsie de la lésion surrénalienne ?

A

métastase probable

*** Phéochromocytome doit toujours être d’abord exclu

60
Q

C’est quand qu’on doit envisager une référence en spécialité ?

A
  1. Indication de chx
  2. Investigation d’une lésion surréanlienne de nature indéterminée
  3. Anomalies au bilan de sécrétion
61
Q

RC: F 55 ans, découverte d’un nodule surrénalien.
 Incidentalome surrénalien droit de 2 cm (TDM fait
pour dlr abdo). La dlr abdo est maintenant
résolue.
 Elle est connue pour HTA et DLPD.
 Elle n’a pas d’hirsutisme.
 Sur le TDM abdo sans contraste on
décrit un nodule droit unique de 2cm,
4HU avec contours bien délimités.
La surrénale gauche est normale.

Quels bilans souhaitez-vous compléter?
1. Test de suppression à dexa 1 mg
2. Ratio Aldostérone sur Rénine
3. Dosage plasmatique des métanéphrines
4. IRM des surrénales maintenant
5. 1 et 2
6. 1,2 et 3

A
  1. 1 et 2
62
Q

RC: H 60 ans, découverte d’un nodule
surrénalien.
 Incidentalome surrénalien gauche de 4.3 cm
(TDM fait pour lithiase rénale). La lithiase est
maintenant résolue.
 Récente prise de poids de 30lbs, Db de novo,
HTA mal contrôlée.
 Sur le TDM abdo sans contraste on
décrit un nodule gauche unique de 4.3cm,
45HU avec des contours mal délimités.
La surrénale droite est normale.

Quels bilans souhaitez-vous compléter?
1. Test de suppression à dexa 1 mg
2. Ratio Aldostérone sur Rénine
3. DHEA-s
4. Tep Scan (FDG) maintenant
5. 1 et 2
6. Toutes ces réponses (1,2,3 et 4)

A
  1. Toutes ces réponses (1,2,3 et 4)
63
Q

RC: Consultation pré-opératoire H 55 ans, chx pour
hernie inguinale, découverte d’un nodule
surrénalien.
 Incidentalome surrénalien droit de 3 cm (TDM fait
pour la hernie inguinale).
 HTA récente mal contrôlée, céphalées, parfois
palpitations.
 Sur le TDM sans contraste on décrit un nodule droit
unique de 3 cm, 60HU avec des contours bien
délimités. La surrénale gauche est normale.

Quel bilan souhaitez-vous compléter sans faute
avant la chirurgie?
1. DHEA-s
2. Ratio Aldostérone sur Rénine
3. Collecte 24h des cathécho/Méta/Norméta
4. Test de suppression à dexa 1 mg

Si votre suspicion est juste, qu’allez-vous faire avant
d’autoriser la chx?

A
  1. Collecte 24h des cathécho/Méta/Norméta

dx : phéochromocytose

deuxième question :

alpha bloquant + réplétion volémique avec capsule de NaCl

64
Q
A

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