Bukorganens sjukdomar Flashcards
Magsäck, tarm, levercirros, gynekologi
. Hon har den senaste veckan noterat att avföringen varit avfärgad och att urinen varit mörkare än vanligt. Fått tilltagande klåda över kroppen och hon har även noterat ikteriska sklerae. Har en ofrivillig viktnedgång. Vad har skett patofysiologiskt i levervävnaden vid cirros?
Levercirros uppstår då hepatocyterna dör och ersätts av ärrvävnad, så kallad fibrotisering, eller bindvävsinlagring. Med tiden som detta sker så hårdnar levern och slutligen dras levern samman och skrumpnar därav den svenska benämningen, skrumplever. Fibrotiseringen i levern kan delas in i fyra olika stadier och fibrosstadium I, II och III innebär tilltagande bindvävsinlagring. Stadium IV (stadium fyra) innebär utvecklad levercirros med som knutor, noduli som omges av bindväv. Dessa förändringar i levern kan omfatta hela levern men de kan även vara ojämnt fördelade varav cirrosdiagnosen kan missas i ungefär 15% av fallen vid en leverbiopsi.
Vad innebär ikteriska sklerae, och vad är patofysiologin bakom tillståndet.
Ikteriska sklerae refererar till en gulaktig missfärgning av ögonvitorna (sklera) och är ett karakteristiskt tecken på ikterus eller gulsot. Ikterus uppstår när nivåerna av bilirubin, en gulfärgad substans som bildas vid nedbrytning av röda blodkroppar, ökar i blodet och vävnaderna. Bilirubin normalt transporteras till levern där det bearbetas och utsöndras i gallan. Om något stör denna process, kan bilirubin ackumuleras och orsaka ikterus. Det finns olika typer av ikterus, inklusive pre-hepatisk (innan levern), hepatisk (inuti levern) och post-hepatisk (efter levern). De kan orsakas av olika tillstånd som påverkar nedbrytningen, bearbetningen eller utsöndringen av bilirubin. Ikterus är ett viktigt tecken på olika medicinska problem,inklusive leversjukdomar, gallvägsproblem och blodsjukdomar.
Ange två prover och två undersökningar som Sonja troligen kommer få genomgå. Motivera respektive du angett, dvs hur de kan vara till hjälp i diagnostiseringen. Levercirros
Två prover:
- Blod-elektrolytstatus- För att se blödningsbenägenhet, om det är någon påverkan på elektrolyterna och hur njurfunktionen är. (Hb, LPK, TPK, Na, K, Krea, Urea).
- Leverstatus (ex ALAT, ASAT, ALP, Bilirubin).
Två undersökningar:
1.Gastroskopi- Gastroskopi används för att bedöma förekomsten av esofagusvaricer (åderbråck i matstrupen), en vanlig komplikation av levercirros. Detta kan vara viktigt för att förhindra eventuell blödning från varicer.
2. Ultraljudsundersökning av levern- -Ultraljud för att se bland annat oregelbundenhet, leverkonturen, mjältförstoring och ascites.
Ett annat svar för 3/3 poäng:
-Blodprover: Koagulationsprover (för att kartlägga leverns koagulationsfunktion).
Bilirubin (höjd värde indikerar att levern inte kan konjugera bilirubinet och göra den vattenlöslig).
-Ultraljud: En smärtfri och enkel undersökning för att kunna se leverns strukturer och vägar. Ultraljud görs också kompletterande på gallblåsan och pankreas. Elastiskt på levern bedöms också, se om det blivit “skrumplever”.
-Leverbiopsi: Man tar vävnadsprov på flera ställen i levern på grund av cirrosen inte är jämfördelad. För att se om det finns fibrotisering.
Nedanstående symtom är vanligen vid levercirros. Förklara patofysiologin bakom respektive symtom.
-Avfärgad avföring: Levern spelar en viktig roll i gallbildning och frisättning. Vid levercirros kan levervävnaden skadas, vilket kan leda till minskad produktion och frisättning av galla. Gallan är nödvändig för normal färgning av avföring eftersom den innehåller bilirubin, som ger avföringen dess karakteristiska bruna färg. När gallflödet är nedsatt, resulterar det i avfärgad (ljus eller grå) avföring eftersom bilirubinet inte utsöndras korrekt i tarmen.
-Lättblödande tandkött: Levercirros kan leda till minskad produktion av koagulationsfaktorer i levern. När dessa faktorer är låga, är blodets förmåga att koagulera och stoppa blödning försämrad. Därför blir tandköttet och andra slemhinnor mer benägna att blöda även vid små skador eller trauma. Detta ökad blödningsrisk är känt som koagulopati och är vanligt vid levercirros.
-Ikterus: Gulfärgning av hud och slemhinnor. Det tyder på att bilirubin ansamlats i stora mängder i blodet. Normalt ska bilirubinet göras vattenlösligt av leverns enzymsystem och utsöndras då i vattenlöslig form ut via gallan till tarmen. Vid hepatocytskada klara inte hepatocyterna av att göra bilirubinet vattenlösligt i tillräcklig mängd och får då en ökad mängd cirkulerande bilirubin vilket ger gulfärgning av kroppens vävnader på grund av ökad mängd i blodet.
-Portosystematiska varicer (= esofagusvarier, åderbråck i matstrupen). Detta ses hos mer än 50% av patienterna vid en tidpunkt för levercirrosdiagnos. När trycket i åderbråk överstiger en viss nivå kan de brista och orsaka en plötslig och svår blödning → varixblödning. Dessa blödande varicer kan vara livshotande om de inte behandlas omedelbart. Varicer som inte blöder ger inga symtom.
-Splenomegali: Betyder förstorad mjälte. Det beror framförallt på portal hypertension. Det blir stats bakåt av blodet när det inte kan flöda genom levern och ansamlas mer i mjälten och mjälten blir förstorad.
-Klåda: Beror på ökade mängden bilirubin i huden, i blodet och i vävnader eller en försämrad elimination av gallsyror eller andra toxiska substanser som retar klådreceptorerna. Klådan som man får vid levercirros är ofta väldigt svår.
-Caput medusae (synliga förstorade kärlen) → beror på avvikande blodflödesmönster pga att blodet inte flyter genom levern optimalt pga portala hypertensionen och caput medusae syns framförallt på kärlen på buken.
-Spider nevus (Spräckta blodkärl) → Beror också på avvikande blodflödesmönster men dessa är tunnare och syns oftast på överkroppen exempel på huden.
-Buksmärta - Buksmärta vid levercirros kan bero på flera faktorer. Levern kan bli förstorad och orsaka tryck och obehag i buken. Dessutom kan ansamling av vätska i bukhålan (ascites) vara vanligt vid levercirros, vilket kan leda till utspänning och obehag i buken. Vidare kan utveckling av leverinflammation och ärrbildning leda till irritation och smärta i leverområdet.
-Ökat bukomfång- Ascites är ansamling av vätska i bukhålan och är vanligt vid levercirros. Patofysiologiskt sker detta på grund av leverns minskade förmåga att syntetisera proteiner som albumin. Detta leder till minskad osmotisk tryckgradient i blodkärlen, vilket resulterar i läckage av vätska från blodkärlen till bukhålan.
-Hematemes- Hematemes är blodkräkningar och kan uppstå vid levercirros på grund av ökat tryck i portvenen, som är den ven som leder blod från tarmarna till levern. Levercirros kan orsaka ökad resistans i portvenen, vilket i sin tur kan leda till att det uppstår blodkärl med utvidgningar och svaghet (esofagusvaricer) som kan brista och orsaka blödning i mag-tarmkanalen. Denna blödning kan förekomma i form av hematemes.
-Tilltagande klåda : Levercirros (skrumplever/ fibrotiseringen) den nepatocytära skadan gör att det blir svårt för blodet att passera genom levern och filtreras på toxiner och konjugera bilirubin. Ökade bilirubin (ikterus) retar klådreceptorerna och orsakar klåda.
- Viktnedgång: Cirros kom ge ansamling av vätska kring buken (ascites) vilket kan medföra till en nedsänkt aptit som leder till viktnedgång.
Hepatisk encephalopati: Beskriver ett reversibelt neuropsykiatrisk förändring som man kan se hos patienter med allvarlig leversjukdom. Mekanismerna för hepatisk encefalopati är inte helt kända med en förklaringsmodell som ofta används är att ammoniak och andra toxiska ämnen från tarmen inte passerar portasystemet utan shuntas förbi levern via kollateralvener via portådern och stora kretsloppet. Detta leder till att ammoniak från tarmen inte kan omvandlas till urea i levern utan shuntas förbi då till systemkretsloppet och kommer till hjärnan där det då påverkar hjärnvävnaden och ger astrocytsvullnad (astrocyter är gliaceller i nervvävnaden) och symtomen är då:
- Medvetandepåverkan: Levercirros kan leda till ansamling av toxiska ämnen, såsom ammoniak, som normalt skulle brytas ned i levern. När dessa ämnen inte kan brytas ned korrekt, kan de påverka hjärnan och orsaka ett tillstånd som kallas hepatic encephalopathy. Symtom på medvetandepåverkan kan inkludera förvirring, desorientering, slöhet och till och med medvetslöshet. Toxiner som normalt skulle tas bort från kroppen av levern ackumuleras och påverkar hjärnfunktionen, vilket resulterar i dessa neurologiska symtom.
- Fector hepaticus- Väldigt illaluktande andedräkt som beror på toxinerna som finns i blodet, framförallt ammoniaken, så när dem utsöndras och finns i blodet det som en väldigt illaluktande andedräkt.
- Flapping tremor- darrningar, orsakas av en oförmåga att hålla jämn muskeltonus på grund av neurotoxiska påverkan på neuronen. Påverkar framförallt sträckreflexer och då testar man det genom att man ber patienten hålla handen dorsalflekterad och stadigt krama undersökarens hand och då får man en oregelbunden tapp av tonus som ses i former av ryckningar.
-Förstorade blodkärl på buken och en tyngdkänsla: Kan bero på ascites, då levern inte kan producera tillräckligt med albumin som håller tillbaka vattnet i blodkretsloppet. Detta gör att vätskan som ska cirkulera i blodbanan läcker ut i den fria bukhålan vilket gör att buken svullnar upp. Det blir också ett väldigt högt tryck i portavenen vilket gör att det bildas nya blodkärl som går utanför levern istället för igenom levern. Det höga trycket gör att även mjälten blir drabbad och kan bli förstorad.
-Ascites: Vätskan i bukhålan. Höga trycket tränger ut vätska, levercellerna kan inte tillverka tillräckligt albumin. -Spontan bakteriell peritonit (inget organ har brustit för att orsaka detta, de är en inflammation av bukhinnan). -Stire- huden blir utspänd på grund av mycket vätska vilket ger som bristningar.
-Testisatrofi (hypogonadism) -försämrad metabolism av hormoner. Krypning av testiklar och förstorade bröstkörtlar.
-Njurpåverkan- Hepatorenalt syndrom (prerenal njursvikt): innebär funktionell njursvikt. Man får en kärldilatation, orsakar påslag av olika ämnen som leder till en sammandragning av kärlen i njurens artärer.
-Palmarerytem: Rodnad i handflatorna. Man tror de kan bero på rubbad hormonell balans.
-Ökad blödningsbenägenhet- beror på att levern produktion av koagulationsfaktorer är nedsatt.
-Ökad infektionskänslighet: På grund av en försämrad tarmbarriär nedsatt makrofagfunktion och minskat komplementsyntes.
Beskriv varför laxantia kan vara ett behandlingsalternativ vid levercirros.
Laxantia kan användas vid levercirros för att lindra förstoppning, minska trycket i portavenen, förbättra ammoniakeliminering och mjuka upp avföringen. De används för att hantera symptom och komplikationer som uppstår vid levercirros, men de behandlar inte själva sjukdomen. Användning bör övervakas av en läkare.
På avdelningen vårdar du en patient som har fått diagnosen levercirros med portal hypertension. Redogör för vad portal hypertension innebär och dess patofysiologiska uppkomst.
Portal Hypertoni är en ökning av blodtrycket i ett vensystem som kallas det portala vensystemet. Vener som går från magen, tarmen, mjälten och bukspottkörteln övergår till portvenen som sedan förgrenar sig till mindre kärl och går igenom levern. Om kärlen i levern blockeras på grund av leverskadan kan blodet inte flöda igenom ordentligt i levern och blodet kan stasas bakåt. Som ett resultat utvecklas högt blodtryck i portalsystemet. Det ökade trycket i portvenen kan leda till utveckling av stora svullnader i venerna (varicer), matstrupen, ändtarm. Men varicer kan brista och börja blöda vilket kan resultera i potentiellt livshotande komplikationer.
Tillståndet medför kraftigt ökat mortalitet främst på grund av progressiv leversvikt och tillkomst av hepatorenalt syndrom.
c)Vad innebär hepatorenalt syndrom?
Hepatorenalt syndrom (HRS) är ett mycket allvarligt tillstånd som kan uppstå hos personer med allvarlig leversjukdom. De flesta har kronisk leversjukdom (skrumplever), till exempel på grund av infektion (hepatit B eller C) eller alkoholskada. Ibland kan hepatorenalt syndrom även uppstå hos personer med akut leversvikt.
En kvinna, född 1995, inkommer till akutmottagningen på grund av tilltagande ikterus och klåda.
Har senaste veckan noterat att avföringen varit avfärgade och att urinen varit mörkare än vanligt. Fått tilltagen i klåda över kroppen och hon har även noterat ikteriska sklerae. Har en ofrivillig viktnedgång och i anamnesen framkommer riskbruk av alkohol. 4. a)Ange en tänkbara diagnoser och differentialdiagnoser. Motivera dina antaganden.
b)Ange två tänkbara diagnoser och differentialdiagnoser. Motivera dina antaganden.
c)Ange vilka provtagningar och/eller undersökningar som patienten troligen kommer få genomgå. Motivera även hur de kan vara behjälpliga i diagnostiseringen.
-Levercirros: Levercirros är en möjlig diagnos med tanke på patientens ikterus, avfärgade avföring, mörk urin, klåda, ikteriska sklerae och riskbruk av alkohol.
Levercirros uppstår ofta som en följd av långvarigt alkoholmissbruk och kan ge upphov till leverdysfunktion och gallavflödesproblem, vilket orsakar de beskrivna symtomen.
-Differentialdiagnoser: Alkoholisk hepatit → Alkoholisk hepatit är en akut inflammation i levern som kan vara en föregångare till levercirros. Det kan också ge upphov till liknande symtom som beskrivits.
b) -Levercirros & Leverinsuffisiens : Ikterus och avfärgad avföring pga nedsatt nedbrytning av bilirubin. (Ikteria sklerae). Klåda kan vara toxiska ämnen, alkohol kan skada levern och rökning.
- Njurinsufficiens & Glomerulonefrit: Klåda kan vara uremi mörkare pga dehydrering när (ner) GFR motverkas med hög (upp) blodtryck (RAAS).
c) -Anamnes och status- Hur ser patienten ut, symtom.
-Lab prover:
-Blod-elektrolytstatus- för att se blödningsbenägenhet, om det är någon påverkan på elektrolyterna och hur njurfunktionen är (Hb, LPK, TPK, Na, K, Krea, Urea).
-Leverstatus (ex ALAT, ASAT, ALP, Bilirubin).
-Koagulationsprover (PK-INR)
-Albumin, Glukos, Fe = järn (m.fl.)
-Bilddiagnostik: Ultraljud för att se bland annat oregelbundenhet, leverkonturen, mjältförstoring och ascites.
-MRT (elastogram)- se tätheten av levern.
-Leverbiopsi: En leverbiopsi kan vara nödvändig för att bekräfta diagnosen levercirros och bedöma graden av ärrbildning och inflammation i levervävnaden. Detta är en invasiv procedur där en liten bit levervävnad tas för laboratorieanalys.
-Gastroskopi: Gastroskopi används för att bedöma förekomsten av esofagusvaricer (åderbråck i matstrupen), en vanlig komplikation av levercirros. Detta kan vara viktigt för att förhindra eventuell blödning från varicer.
Ange etiologin till utveckling av levercirros.
- Alkoholinducerade (alkohol-steato-hepatit = ASH)
- Läkemedelsinducerade → Olika substanser i läkemedel som är toxiska för levern och påverkar hepatocyterna negativt. Exempel paracetamol i hög dos.
3.Kronisk viral hepatit → Hepatit B, hepatit C.
4.Metabol leversjukdom (non-alkohol-steato-hepatit (NASH) → Metaboliskt tillstånd med ökad fettinlagring och ofta lindring inflammation i levern. Har många likheter med ASH vilket gör att man inte alltid kan skilja de åt och inte ens med leverbiopsi med histologisk undersökning av levern → ta en alkoholanamnes på patienten!
5.Autoimmun leversjukdom: Dessa inkluderar autoimmun hepatit, primär biliär cirros och primär skleroserande kolangit, där kroppens immunsystem angriper levern.
Ange tre diagnostiska alternativ vid misstanke om leversjukdomen och motivera hur de kan vara till hjälp i diagnostiken.
Blod-elektrolytstatus (Hb, LPK, TPK, Na, K, Kreatinin, Urea) → för att se blödningsbenägenhet, påverkan på elektrolyterna och hur njurfunktionen är.
Leverstatus (ex. ALAT, ASAT, ALP, Bilirubin) → kan visa på skada på hepatocyterna och bilirubinet om det är förhöjt i blodet, om levern har en förminskad förmåga att göra bilirubinet vattenlösligt så man har eventuellt fått ikterus
Bilddiagnostik; Ultraljud, MRT (elastografi) → Ultraljud där man gör en bedömning av oregelbundenhet, ekogenicitet och ser lever konturen, mjältförstoring, ascites och hur levern ser ut med olika noduli. MRT med elastografi där man tätheten av levern
Ett annat svar för fråga 6.
-Labprover: ALAT och ASAT- Leverspecifika prover, talar om leverstatus. CRP och SR visar på inflammation.
-LeverBiopsi: För att se leverns elasticitet som försämras vid ärromvandling som sker vid levercirros.
-Bilddiagnostik: DT (datortomografi), Ultraljud. Ger bild av hur levern ser ut, vid cirros “skrumpnar” den ihop.
-Anamnes: sjukdomsbild
Patienter med levercirros kan även utveckla ascites och ikterus.
b)Vad innebär ascites och hur kan det uppkomma (dess patofysiologi), relaterat till levercirros?
Vid nedsatt leverfunktion minskar produktionen av albumin. Albumin upprätthåller bland annat det kolloidosmotiska det vill säga blodets förmåga att dra till sig och hålla kvar vätska i blodcirkulationen. Blodtryck lågt till följd av skadad lever (portal hypertension) och diverse hormoner (AGII, ADH, ALDO) stimulerar njurarna att behålla vatten+natrium för att öka blodtrycket. För lite albumin + högt blodtryck = Vätska läcker från levern och ut i bukhålan, stora mängder vatten (Ascites) ansamlas därmed i buken.
Redogör för tre viktiga hörnstenar i behandlingen av levercirros.
Levercirros går inte att bota men man ska sluta dricka alkohol. Undvika läkemedel som är toxiska för levern såsom paracetamol. Om patienten tar andra substanser såsom droger så ska patienten också sluta med detta.
Peter får efter utredning behandling, men trots att Peter ökar i vikt så blir armar och ben allt magrare. Huden känns torr och spricklig och har antagit en lätt brun-gul ton. Han blöder från tandköttet varje gång han borstar tänderna och får lätt blåmärken. a)Förklara varför Peter blöder så lätt från tandkött och får blåmärken.
Levern tillverka koagulationsfaktorer och när den sviktar koagulerar blodet sämre vilket gör att man har en högre benägenhet att blöda enklare.
Förklar den patofysiologiska grunden till hans brun-gula/gulbruna huden/hudton.
Vid till exempel leversvikt är leversfunktionen försämrad, en av leverns uppgift är att ta hand om restprodukter som kroppen behöver bli av med. En av dessa produkter är bilirubin som är en restprodukt från hemoglobin. Vid leversvikt kan inte levern bli av med bilirubin och det blir kvar i blodbanan som ger slemhinnor som ögon, hud en gulaktig färg.
Ofta är det sjukdomar i levern eller gallgångarna som ligger bakom.
-förmågan att utsöndra bilirubin har minskat pga levern inte kan omvandla bilirubin från fettlösligt till vattenlösligt så att det kan skickas ut via gallgångarna till tunntarmen. Det kan bero på hepatit, skrumplever, levercancer eller den medfödda sjukdomen Gilberts syndrom.
-Förträngningar i gallgångarna så att bilirubin inte kan passera ut i tarmen, vilket hindrar kroppen från att utsöndra ämnet. t.ex. gallsten, en inflammation i gallgången eller en tumör.
-Förhöjda halter av bilirubin på grund av ökad nedbrytning hemolys (röda blodkroppar). Det kan till exempel bero på malaria, autoimmuna sjukdomar, tumörer, olika former av gifter eller vissa läkemedel.
Du vårdar en patient med levercirros. a)Ange tre typiska symtom vid dekompenserad levercirros och förklara patofysiologin till respektive symtom.
1.Åderbråck i esofagus: Då levern är fibrotiserad vid levercirros kommer det att bli mycket trångt för vena portae, blodet kommer då börja stasa bakåt vilket leder till åderbråck i esofagus.
2.Förstorad mjälte: Även har stasas blodet bakåt mot mjälten och den blir fylld av blod → förstorad lever.
3.Ikterus: Levern kan ej konjugera i bilirubinet, vilket gör att det stannar kvar i blodbanan, detta gör huden gul, även ögonvitor blir gula, avföringen kan bli blek. (bilirubinet är gult, där av färgen på huden).
