Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Geriatria i Paliatywna > Ból u chorego na nowotwór > Flashcards

Ból u chorego na nowotwór Flashcards

1
Q

Definicja bólu

A

nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne, związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, a także opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kryterium czasowe bólu

A

Ostry < 3mcy

Przewlekły >3mcy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jaki może być patomechanizm bólu? (3)

A
  • nocyceptorowy (somatyczny lub trzewny)
  • niereceptorowy (neuropatyczny)
  • mieszany
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Rodzaje bólu receptorowego - charakter

A

Fizjologiczny - bezpośrednia aktywacja rec. bólowych (nocyceptorów) bez uszkodzenia tkanek

Kliniczny - konsekwencja zmian właściwości nocyceptorów (np. ból zapalny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rodzaje bólu receptorowego - lokalizacyjnie

A

Fizjologiczny

Somatyczny - ze struktur powierzchownych (skóra, tk. podskórna, mięśnie, ukł. kostno-stawowy)

Trzewny - z narządów wewnętrznych w jamach ciała

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Przykłady bólu receptorowego

A
  1. ból towarzyszący urazom (złamanie, skręcenie, stłuczenie)
  2. ból pooperacyjny
  3. ból w chorobach reumatycznych (choroba zwyrodnieniowa stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby układowe tkanki łącznej)
  4. bóle brzucha, bóle głowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ból niereceptorowy - charakter

A

neuropatyczny - powstaje w wyniku bezpośredniego uszkodzenia lub choroby somatosensorycznego układu nerwowego (na poziomie nerwu obwodowego, RK lub OUN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Przykłady bólu niereceptorowego - obwodowy układ nerwowy

A
  • uszkodzenie lub ucisk nerwu
  • amputacja (ból po torakotomii, mastektomii),
  • zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, mocznica, choroba nowotworowa),
  • zakażenia (półpasiec, HIV),
  • toksyczne (chemoterapeutyki, alkohol),
  • zaburzenia naczyniowe (toczeń rumieniowaty, guzkowate zapalenie tętnic),
  • naciekanie nowotworu,
  • przerzuty nowotworowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Przykłady bólu niereceptorowego - uszkodzenie OUN

A
  • udar mózgu
  • uszkodzenie RK
  • SM
  • guzy OUN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Przykłady bólu niereceptorowego - uszkodzenie układu współczulnego

A
  • pacjenci z ch. nowotworową w zakresie kończyn dolnych

- w limfadenopatii okołoaortalnej w przebiegu raka odbytnicy lub szyjki macicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Przyczyny bólu u chorego na nowotwór

A
  1. Guz / przerzuty
  2. Leczenie (diagnostyka, operacje, RTH, CTH, immunoTH, HTH, terapia molekularna)
  3. Mechanizmy pośrednio związane z nowotworem i jego leczeniem (zakażenia, zaburzenia równowagi metabolicznej, ból mięśniowo-powięziowy wynikający z wyniszczenia)
  4. Mechanizmy niezwiązane z nowotworem lub jego leczeniem (ból głowy, ból wieńcowy, bolesna neuropatia cukrzycowa)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

NRS - interpretacja

A

1–3 = ból łagodny,
4–6 = ból umiarkowany,
7–8 = ból silny
9–10 ból = bardzo silny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ile powinno wynosić NRS u pacjenta skutecznie leczonego p/bólowo?

A

≤ 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Która skala nasilenia bólu jest bardziej czuła - słowna czy NRS?

A

NRS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Jaka skala do oceny bólu pacjentów z zaburzeniami funkcji poznawczych o znacznym zaawansowaniu?

A

skala Doloplus-2 (ocena 10 parametrów w 3 podgrupach: reakcje somatyczne, psychomotoryczne, psychosocjalne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Skala Doloplus-2 - reakcje somatyczne

A

5 parametry:

  • uskarżanie się
  • przyjmowanie postawy ciała chroniącej przed bólem
  • chronienie bolesnego obszaru
  • wyraz twarzy
  • zaburzenia snu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Skala Doloplus-2 - reakcje psychomotoryczne

A

2 parametry:

  • mycie i/lub ubieranie,
  • mobilność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Skala Doloplus-2 - reakcje psychosocjalne

A

3 parametry:

  • komunikatywność
  • życie społeczne
  • problemy z zachowaniem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Interpretacja skali Doloplus-2

A

każdy z parametrów oceniany na 0-3 pkt (zakres wyników 30)

próg wskazujący na konieczność włączenia leków p/bólowych = 5 pkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nocycepcja - proces powstawania…

A

powstawania odczucia bólowego:

  1. transdukcja (bodziec bólowy na impuls elektryczny)
  2. transmisja (przekazanie impulsu do rogów tylnych RK i OUN)
  3. modulacja (pobudzenie, hamowanie, sumowanie bodźców)
  4. percepcja (świadomość istnienia bólu, jego ocena, reakcje afektywne i emocjonalne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Struktury zaangażowane w proces nocycepcji

A
  • anatomiczne
  • komórki ukł. nerwowego z kanałami jonowymi
  • rec. zlokalizowane w błonach tych komórek
  • neuroprzekaźniki
  • mediatory uwalniane z uszkodzonych tkanek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Drabina analgetyczna WHO - skrót

A

I stopień, NRS 1-3 = NLPZ, paracetamol, metamizol +/- leki adjuwantowe

→ból nie ustąpił / nasila się
II stopień, NRS 4-6 = słabe opioidy +/- analgetyk nieopioidowy, leki adjuwantowe

→ból nie ustąpił / nasila się
III stopień, NRS 7-10 = silne opioidy +/- analgetyk nieopioidowy, leki adjuwantowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Drabina analgetyczna WHO - stopień I

A 
NRS 1-3 
-NLPZ, 
-paracetamol, 
-metamizol 
\+/- leki adjuwantowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Drabina analgetyczna WHO - stopień II

A

→ból nie ustąpił / nasila się po I stopniu, NRS 4-6
Słabe leki opioidowe:
-tramadol,
-kodeina (ale ona ma niekorzystny profil farmakokinetyczny - nie stosować jej….)
-dihydrokodeina
+/- analgetyk nieopioidowy, leki adjuwantowe

Niskie dawki silnych opio (na dobę: OXY ≤20 mg, MF ≤30mg, hydromorfon ≤4mg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Drabina analgetyczna WHO - stopień III

A 
→ból nie ustąpił / nasila się po II stopniu, NRS 7-10
Silne opio:
-morfina
-oksykodon
-oksykodon/nalokson
-fentanyl
-buprenorfina
-metadon
-tapentadol
\+/- analgetyk nieopioidowy, leki adjuwantowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Jak dobierać lek p/bólowy i dawkę u chorego na nowotwór?

A

Indywidualnie dla każdego, na podstawie:

  • rodzaju bólu (somatyczny, trzewny, neuropatyczny, kostny, mieszany)
  • pochodzenia bólu
  • dawka zmniejszająca natężenie bólu do poziomu akceptowanego przez chorego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Jak często podawać lek p/bólowy u chorego na nowotwór?

A

Utrzymanie analgetycznego stężenia leku w surowicy przez podawanie dawek w regularnych odstępach czasowych

Analgetyk wyłącznie “w razie bólu” - tylko w epizodach bólu przebijającego!! Inaczej to błąd….

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Jaką drogą podawać analgetyki u chorego na nowotwór?

A

Priorytet: p.o.
Ale dopuszczalna jest każda droga zapewniająca skuteczny efekt p/bólowy, akceptowana przez chorego (np. s.c., i.v., przezskórnie - gdy nudności, wymioty, zaburzenia połykania lub wchłaniania)

! u chorych umierających nie rozpoczynaj leczenia przezskórnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Jakie leki na ból nocyceptywny?

A

NRS 1-3: monoterapia nieopioidowych: paracetamol, metamizol, NLPZ
NRS ≥4: pomocniczo można opioidy, analgezja multimodalna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Ból nocyceptywny - jakie leki można kojarzyć ze sobą?

A

NLPZ z paracetamolem i/lub metamizolem - addycyjny efekt p/bólowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Efekt pułapowy

A

dawka powyżej której nie następuje zwiększenie skuteczności działania przeciwbólowego, a istotnie wzrasta ryzyko wystąpienia działań niepożądanych
(np. dla NLPZ, słabych opioidów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Jak leczyć ból mięśniowo-szkieletowy w okresie nasilenia?

A

paracetamol + NLPZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Analgetyki nieopioidowe - skuteczne w jakich bólach?

A
  • ostry ból mięśniowo-szkieletowy
  • z tkanek miękkich (owrzodzenia)
  • pooperacyjny i pourazowy (paracetamol)
  • kolkowy ból trzewny (metamizol)
  • z zapalną komponentą
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

W jakich bólach analgetyki nieopioidowe nie są skuteczne?

A
  • w bólu neuropatycznym i funkcjonalnym

- paracetamol nie działa w bólu trzewnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Paracetamol - jak działa? (mechanizm i czas)

A
  • p/bólowo i p/gorączkowo

- działa szybko (15-30 min) i krótko (do 4-6h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Paracetamol - w jakim bólu nie jest stosowany?

A

W bólu nocyceptywnym z komponentą zapalną i trzewną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Paracetamol - dawkowanie

A

maks. dawka dobowa u osoby dorosłej bez zwiększonego ryzyka hepatotoksyczności: 4 g [nie należy przekraczać dawki 15 mg/kg mc. (1 g) na 1 dawkę p.o.]

u osób starszych: do 2–3 g/d

w przypadku stosowania przewlekłego – do 2 g/d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Paracetamol - powikłania

A

Hepatotoksyczność - większe ryzyko u:

  • wyniszczonych i nieprzyjmujących posiłków (nowotwory, AIDS)
  • nadużywających alkoholu
  • stosujących barbiturany
  • WZW C

Przeciwwskazany u chorych z niewydolnością wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Metamizol - działanie

A
  • efekt spazmolityczny
  • nie działa p/zapalnie
  • efekt hipotensyjny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Metamizol - czas terapii

A

≤ 7 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Metamizol - powikłania

A
  • minimalne ryzyko krwawienia do p.pok.
  • małe ryzyko interakcji z innymi lekami
  • agranulocytoza ryzyko 0,2/mln osób
  • efekt hipotensyjny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Metabolizm paracetamolu

A 
Wątrobowy:
-wiązanie z kw. glukuronowym 60-80%
-wiązanie z kw. siarkowym 20-30%
-niezmieniony paracetamol <4%
→ ten niezmieniony jest met. przez cytochrom P450 do NAPQI → wiązany z glutationem → wydalany z moczem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

NLPZ - na jaki ból?

A
  • każdy ból nocyceptywny

- najsilniejsze działanie w bólach receptorowych z odczynem zapalnym, kostnym i mięśniowo-powięziowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

NLPZ - jaka dawka i czas trwania?

A

Jak najmniejsza skuteczna dawka, jak najkrótszy czas terapii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

NLPZ - powikłania w zal. od COX na który działają

A

działające głównie na COX2 - większe ryzyko powikł. sercowo-naczyniowych

na COX1 - większe ryzyko powikł. z p.pok.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

NLPZ - działania niepożądane

A
  • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy,
  • ↑ CTK,
  • uszkodzenie nerek,
  • zaburzenia krzepnięcia
  • zaostrzenie niewydolności serca;

Najczęstsza przyczyna pilnych zgłoszeń z powodu powikłań polekowych na oddziały ratunkowe oraz hospitalizacji!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

U kogo NLPZ są przeciwwskazane?

A

Chorzy z niewydolnością serca, nerek, wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Jaką drogą nie podawać NLPZ? Czemu?

A

i. m. / p.r.
- ból i dyskomfort dla chorego,
- długi okres latencji,
- zmienny profil efekt analgetycznego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Zasady stosowania NLPZ u osób >65r.ż.

A
  • stosować z najwyższą ostrożnością
  • w połączeniu z IPP
  • tak krótko, jak to konieczne, w najniższych skutecznych dawkach (<10 dni)
  • bezpieczna alternatywa - NLPZ topikalne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Długoterminowe stosowanie NLPZ u osób >65r.ż. - powikłania

A

wysokie ryzyko powikłań z p.pok., nerkowych, sercowo-naczyniowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

NLPZ miejscowe - rozkład leku w organizmie, porównanie do p.o.

A
  • stęż. w surowicy: 5-10% wartości uzyskanej po podaniu p.o. (minimalne ryzyko stężenia istotnego dla powikłań ogólnoustrojowych)
  • w chrząstce stawowej i łąkotkach 4-7x większa koncentracja niż po p.o.
  • w pochewkach ścięgnistych i kaletkach maziowych nawet kilkadziesiąt x większa
  • stęż. leku w surowicy - działanie p/bólowe
  • stężenie leku w stawie - działanie p/zapalne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

NLPZ miejscowe - kiedy lepiej przenika do j. stawowej?

A

Im wyższa aktywność stanu zapalnego w obrębie błony maziowej tym lepsze przenikanie do j. stawowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

NLPZ miejscowe - najskuteczniejsze formy

A

żele i mikroemulsje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

NLPZ miejscowe - kiedy stoowany?

A

Uzupełnienie lub zastąpienie ogólnoustrojowego leczenia:

  • ból somatyczny, kostno-stawowy lub mięśniowy o charakterze miejscowym, dobrze zlokalizowany
  • maść lub plastry
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Zlokalizowana osteoartroza - zalecenia leczenia p/bólowego

A
  • mscowe NLPZ z wyboru!! (szczególnie gdy nasilenie bólu jest słabe do umiarkowanego i zmiany dot. niewielu stawów)
  • dopiero potem NLPZ i inh. COX2 systemowo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Kojarzenie NLPZ ze sobą

A
  • błąd!!
  • nie zwiększa skuteczności leczenia bólu
  • nie potęguje działania p/zapalnego

↑ ryzyka:

  • 3,5x krwawienia do GOPP
  • 6x uszkodzenia wątroby
  • 7,7x uszkodzenia nerek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Kojarzenia, interakcje NLPZ z innymi lekami

A

Naproksen (dodatkowe dział. p/płytkowe) + ASA / pochodne tienopirydyny (też p/płytkowe) → ↑ ryzyka powikłań krwotocznych

ASA + ketoprofen deksketoprofen - brak niekorzystnych interakcji
Klopidogrel + nimesulid - małe ryzyko interakcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

U kogo nie stosować diklofenaku (NLPZ)?

A
  • po udarze, zawale
  • z niewydolnością serca
  • zaburzeniami krążenia obwodowego

nawet krótkoczasowo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z antagonistami wit. K

A

Paracetamol i metamizol:

  • mogą nasilić działanie doustnych leków p/zakrzepowych i pochodnych kumaryny
  • ↑ efektu p/zakrzepowago przy stosowaniu przez co najmniej kilka dni

Paracetamol:
-hamuje metabolizm warfaryny i acenokumarolu → ↑ ryzyka krwawienia (szczególnie po warfarynie - bo ma długi T1/2 (ok. 40h))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z lekami o działaniu mielosupresyjnym (p/nowotworowe, karbamazepina)

A

Metamizol:

-nasila ryzyko działania mielosupresyjnego leków (szcz. agranulocytozy i pancytopenii)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z GKS

A

GKS mogą nasilać działania niepożądane NLPZ (szczególnie ze str. p.pok.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z TLPD, SSRI, SNRI, lekami p/zakrzepowymi

A

↑ efektu przeciwpłytkowego NLPZ, ↑ ryzyka krwawień

(SSRI i SNRI hamują wychwyt zwrotny serotoniny przez płytki → jej niedobór w płytkach upośledza funkcję hemostatyczną;
3x↑ ryzyko krwawienia GOPP, 3,5x↑ ryzyko krwawienia wewnątrzmózgowego)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z lekami p/zakrzepowymi (antagoniści wit. K, heparyna i jej pochodne)

A

NLPZ:

↑ działania przeciwzakrzepowego, ↑ ryzyka krwawień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z lekami hamującymi agregację płytek

A

NLPZ:

↑ efektu przeciwpłytkowego, ↑ ryzyka krwawień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z ASA

A

NLPZ:

  • ASA może nasilać działania niepożądane NLPZ,
  • ↑ ryzyka działania nefrotoksycznego,
  • ↑ ryzyka krwawień,
  • NLPZ mogą zmniejszyć efekt kardioprotekcyjny salicylanów [należy unikać skojarzeń leków, jeżeli istnieje konieczność to NLPZ 2h po ASA, szczególnie ibuprofen)

brak interakcji ASA z ketoprofenem, deksketoprofenem oraz nimesulidem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z bisfosfonianami

A

NLPZ:
↑ objawów niepożądanych bisfosfonianów,
↑ ryzyka owrzodzeń żołądka,
↑ działania nefrotoksycznego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z antybiotykami aminoglikozydowymi

A

NLPZ:

↑ działania nefrotoksycznego aminoglikozydów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z fluorochinolonami

A

NLPZ:
↑ stężenia antybiotyków chinolonowych we krwi,
↑ ryzyka drgawek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z diuretykami pętlowymi, tiazydami

A

NLPZ:
↓ ef. moczopędnego diuretyków,
↑ działania nefrotoksycznego NLPZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z antagonistami aldosteronu

A

NLPZ:
↓ efektu hipotensyjnego
↑ efektu hyperkalemicznego diuretyków oszczędzających potas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z b-blokerami, antagonistami kan. wapniowego

A

NLPZ:

↓ efektu hipotensyjnego Β-blokerów i antagonistów kanału wapniowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z inh. ACE, antagonistami receptora angiotensyny II (sartany)

A

NLPZ:
↑ objawów niepożądanych NLPZ, upośledzenia czynności nerek, obrzęki
↓ efektu hipotensyjnego inhibitorów ACE

Jak już to stosuj te wykazujące najmniejsze powinowactwo do COX1 (krótki czas T1/2 w osoczu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z digoksyną, litem

A

NLPZ:

-mogą spowodować ↑ stęż. digoksyny i litu we krwi → ↑ ryzyka ich toksyczności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Interakcje nieopioidowych leków p/bólowych z flukonazolem

A

Celekoksyb, meloksykam:
↓metabolizmu celekoksybu i meloksykamu,
↑ objawów niepożądanych/toksycznych NLPZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Kodeina - efekt analgetyczny; czym ona jest…. +biodostępność

A

efekt = 1/10 efektu morfiny
to 3-metoksymorfina - pro-lek, metabolizujący do morfiny

biodost. 40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Metabolity kodeiny

A
  1. Morfina (powstaje przez działanie cytochromu CYP2D6; stąd osoby o zmniejszonej wydajności tego enzymu mogą odczuć słabsze działanie p/bólowe) - działanie p/bólowe
  2. Norkodeina
  3. Kodeino-6-glukuronian - bez efektu analgetycznego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Kodeina - metabolizm i wydalanie

A

Efekt p/bólowy i działania niepożądane zależą od genetycznie uwarunkowanej aktywności enzymu CYP2D6

Wydalanie wątroba / nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Kodeina - mechanizm działania (receptor)

A

słaby μ agonista (rec. opioidowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Dihydrokodeina - efekt analgetyczny, biodostępność

A

1/5 efektu morfiny (ALE biodost. 20% → efekt jak kodeina czyli 1/10)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Dihydrokodeina - mechanizm działania (receptor)

A

słaby μ agonista (rec. opioidowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Dihydrokodeina - metabolity

A

dihydromorfina i dihydromorfino-6-glukuronian - prawdopodobnie efekt analgetyczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Dihydrokodeina - metabolizm

A

Wydalanie wątroba / nerki

Metabolizowana przez CYP2D6, ale jest aktywnym lekiem a nie prolekiem więc działanie nie jest zależne od tego cytochromu (chyba, ja nie wiem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Tramadol - mechanizm działania (receptory)

A

syntetyczny centralny analgetyk:
40% nieselektywny μ, kappa, δ agonista (rec. opioidowe)

60% Inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny (aktywacja zstępującej drogi hamowania bólu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Tramadol - biodostępność, siła działania

A

p.o. 75-95%, przy wielokrotnych podaniach 100%

1/10-1/6 działania morfiny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Tramadol - metabolity

A

O-demetylotramadol:

  • po zmetaboliz. przez CYP2D6
  • 2-4x silniejszy od substancji macierzystej,
  • przekształcany w nieaktywne metabolity wydalane przez nerki

N-demetylotramadol:

  • po zmetabol. przez CYP3A4
  • nieaktywny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Tramadol - wydalanie

A

wątroba / nerki / p.pok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Tramadol - metabolizm

A

T1/2 dla tramadolu - 5-6h
Jest metabolizowany głównie przez CYP2D6 do O-demetylotramadolu (T1/2 7h; on działa silniej niż tramadol - 700x większe powinowactwo do rec. opioidowego)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Leki p/bólowe metabolizowane przy udziale CYP2D6

A 
Kodeina
Hydrokodon
Lidokaina
Metadon
Oksykodon
Tramadol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Wspólna cecha tramadolu i kodeiny

A

zależność efektu przeciwbólowego i działań niepożądanych od genetycznie uwarunkowanej aktywności enzymu CYP2D6,
wydalanie drogą układu moczowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Wolni i ultraszybcy metabolizerzy (CYP2D6)

A

“wolni”:

  • brak izoenzymu CYP2D6 u 5-10% osób rasy białej
  • brak wrażliwości na kodeinę
  • brak działania p/bólowego

“ultraszybcy”:

  • u 1-7% populacji kaukaskiej nadekspresja
  • działanie toksyczne kodeiny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Efekt pułapowy słabych opioidów

A

kodeina(nie jest już zalecana w leczeniu bólu nowotworowego) /dihydrokodeina 240 mg/24h
Tramadol 400mg/24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Ile % kodeiny i DHC ulega w wątrobie metabolizmowi do morfiny?

A

kodeina - 10%

DHC - 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Postacie tramadolu i dawkowanie w zal. od formy

A

tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, krople, [40’=100mg], tbl o zmodyfikowanym uwalnianiu, ampułki

  • preparaty doustne o natychmiastowym uwalnianiu (kapsułki, krople) - 25–50 (do 100) mg, co 4–6–8 godzin,
  • preparaty o przedłużonym działaniu 50–200 mg, co 12 godzin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

T1/2 tramadolu i aktywnego metabolitu

A

tramadol - 6h

aktywny metabolit - 7,5h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Tramadol - dawkowanie w zal. od stanu ogólnego osoby

A

Starsi, wyniszczeni, z zab. funkcji nerek lub wątroby:

  • małe dawki początkowe 12,5 - 25mg (krople)
  • ewentualne zwiększenie dawki o 25-50% co 24h
  • max. do 400mg/d

≥75r.ż. z dobrą f. nerek i wątroby:
-dawka max. do 300mg/d

Chorzy bardzo osłabieni, z zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby:

  • korekta dawki zal. od GFR
  • redukcja dawek

Ostrożnie u pacjentów z guzem mózgu (obniża próg drgawkowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Kiedy nie stosować tramadolu?

A

Przy klirensie kreatyniny <10 ml/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Działania niepożądane tramadolu:

A

OUN: zawroty głowy 7%, sedacja, halucynacje i splątanie

Ukł. sercowo-naczyniowy (hipotensja ortostatyczna; ostrożnie u osób z zawałem m. serca, działa inotropowo (-))

Ukł. oddechowy: nie powoduje depresji ośrodka oddechowego, może wywołać bronchospazm

Ukł. pok.: nudności 4,8-10% (nie stosować metoklopramidu)

Ukł. moczowy: skurcz mm.gładkich szyi pęcherza (retencja moczu)

Ryzyko zespołu serotoninowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Interakcje tramadolu:

A

Metoklopramid, fluoksetyna, paroksetyna - hamują aktywność CYP2D6 → gorsza analgezja i nasilenie działań niepożądanych tramadolu (jest zatrzymany na etapie leku serotoninergicznego → nasilenie nudności i wymiotów, nadmierna potliwość)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Morfina - właściwości, mechanizm działania, biodostępność

A
  • hydrofilna
  • liniowa zależność między podaną dawką a efektem p/bólowym
  • czysty agonista rec. μ
  • biodost. 25%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Morfina - metabolity

A

morfino-3-glukuronian (M3G) - właść. neurotoksyczne

morfino-6-glukuronian (M6G) - aktywny metabolit, działanie p/bólowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Morfina - metabolizm w zależności od narządów i wydalanie

A

Wydalanie: wątroba/nerki

nieprawidłowa czynność nerek → upośledzenie nerkowej eliminacji metabolitów morfiny (T1/2 M6G wydłuża się 3x) (trzeba zamienić na bezpieczniejszy: buprenorfina, metadon, fentanyl)

u chorych z marskością wątroby ↑ biodostępności morfiny (↑ stężenia morfiny w surowicy po podaniu określonej dawki - w następstwie zmniejszenia przepływu wątrobowego krwi)

Ale umiarkowane uszk. wątroby nie wpływa istotnie na metabolizm leku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Oksykodon - właściwości, mechanizm działania, biodostępność

A
  • nisko lipofilny
  • półsyntetyczny agonista rec. μ i κ
  • z alkaloidu opium (tebainy)
  • biodost. 60%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Oksykodon - metabolizm i wydalanie

A

Wydalanie: wątroba / nerki (głównie przez nerki, ostrożnie gdy są zaburzenia ich funkcji)
Niewielki efekt pierwszego przejścia w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Fentanyl - właściwości, mechanizm działania, biodostępność

A
  • wysoce lipofilny (łatwo przechodzi przez skórę i z krwioobiegu szybko dostaje się przez BBB do OUN)
  • agonista rec. μ
  • biodost. 90%
  • 100x silniejszy od morfiny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Fentanyl - metabolizm i wydalanie

A

wątroba / nerki / p.pok

106
Q

Opioidy bezpieczne w niewydolności nerek

A

fentanyl
buprenorfina (bezpieczna w PChN i u dializowanych)
metadon (u chorych z ciężką niewyd. nerek, też u dializowanych: może być stosowany jako pierwszy opioid)

107
Q

Buprenorfina - właściwości, mechanizm działania, biodostępność

A
  • lipofilny
  • częściowy agonista rec. μ
  • agonista rec. κ
  • agonista rec. ORL1
  • biodost. 50%
108
Q

Buprenorfina - metabolizm i wydalanie

A

wątroba (70-80% p.pok) / nerki (niewielka ilość)

109
Q

Tapentadol - właściwości, mechanizm działania, biodostępność

A

Działa ośrodkowo, o podwójnym mech. działania (MOR-NRI):

  • agonista rec.μ w OUN
  • inh. wychwytu zwrotnego noradrenaliny w zstępującym układzie antynocyceptywnym
  • biodost. 32% po podaniu p.o.
  • efekt analgetyczny 2-3x słabszy od morfiny
110
Q

Tapentadol - metabolizm i wydalanie

A

wątroba / nerki

111
Q

Metadon - właściwości, mechanizm działania, biodostępność

A
  • wysoce lipofilny, syntetyczny
  • agonista rec. μ i δ
  • antagonista rec. NMDA
  • inh. wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny
  • biodost. 80%
  • 5-10x silniejszy od morfiny
112
Q

Metadon - metabolity

A

metab. w wątrobie do nieaktywnych metabolitów: pirolina i pirolidyna

113
Q

Metadon - metabolizm i wydalanie

A

wątroba i p/pok (w 80% wydalany przez jelita, w 20% przez nerki)

114
Q

Morfina - zalecana u chorych z

A

bólem i dusznością

115
Q

Morfina - średni czas działania

A

p.o. i s.c. 4h

116
Q

Morfina - drogi podania, kiedy jakie w miareczkowaniu

A
  • doustna lub parenteralna (s.c. podskórna lub i.v.)
  • miareczkowanie dawki p.o. - preparaty o natychmiastowym uwalnianiu (szybsza ocena efektów i dobór dawki) lub o kontrolowanym uwalnianiu
  • miareczkowanie dawki s.c. lub i.v. - gdy bardzo silne natężenie bólu
117
Q

Oksykodon - dla kogo lek z wyboru?

A
  • ból trzewny

- neuropatyczna komponenta bólu u chorych na nowotwór

118
Q

Oksykodon - preparaty p.o.

A
  • dwufazowa tabletka: szybkie (33%) i jednoczasowo długie (66% leku) uwalnianie → ulga w ciągu 1. godziny i stabilna kontrola w ciągu 12h
  • tabletki 5, 10, 20, 40, 80mg
  • ampułki 10, 20mg

(np. 10mg co 12h, u starszych 5mg co 12h)

119
Q

Oksykodon - działania niepożądane

A
  • porównywalne z morfiną
  • rzadziej wywołuje objawy z p.pok. (opioid induced bowel disease)
  • senność, halucynacje, mioklonie
120
Q

Oksykodon/nalokson - preparat

A

nalokson to antagonista rec. opioidowych

proporcja 2:1 (oksyk.:naloks.) w 1 tabletce o kontrolowanym uwalnianiu

121
Q

Oksykodon/nalokson - po co nalokson?

A

Blokuje połączenia oksykodonu z rec. opioidowymi w ścianie jelit, zmniejsza nasilenie OIBD [zespół poopioidowego zaburzenia funkcji jelit ] przy zachowaniu efektu analgetycznego oksykodonu;
tylko 2–3% naloksonu stosowanego p.o przedostaje się do krążenia centralnego (brak objawów odstawienia opioidów)

122
Q

Oksykodon/nalokson - wskazanie, u kogo stosować

A
  • pacjenci na opio, u których wyst. objawy OIBD (z. poopioidowego zaburzenia funkcji jelit)
  • ból nowotworowy i nienowotworowy
  • ból trzewny i neuropatyczny
123
Q

Oksykodon/nalokson - przeciwwskazania

A

zab. czynności wątroby i krążenia wrotnego, nerek, alergia na składniki preparatu, biegunka

124
Q

Oksykodon/nalokson - działanie miejscowe

A

redukcja zaburzeń czynnościowych jelit wyst. w trakcie leczenia opio

125
Q

Oksykodon/nalokson - dawkowanie

A

do 160/80
W leczeniu bólu przebijającego - 10-20% dawki dobowej oksykodonu lub równoważnej dawki morfiny p.o. o natychmiastowym uwalnianiu

126
Q

Fentanyl - preparaty

A

transdermalne i i.v. u pacjentów z PChN (st. 4 i 5) z GFR <30
np. 12-25ug/h

127
Q

Fentanyl - działania niepożądane

A

-hipowentylacja
-nudności
-wymioty
-zaparcia
-hipotensja
-bradykardia
(ale mniej nasilone niż przy morfinie)

128
Q

Zamiana doustnej morfiny na transdermalny fentanyl

A

Morfina p.o. : fentanyl TD (150:1)
dawka dobowa morfiny 90mg : 150 = 0,6mg FNT/d
0,6:24 = 0,025 mg FNT/h = 25 ug/h

129
Q

Fentanyl TD - czas działania, kiedy pełna skuteczność, co ile zmieniać plastry

A
  • czas działania 3 doby
  • pełna skuteczność analgetyczna po 1-2 zmianach plastrów
  • u pacjentów wyniszczonych może być konieczność zmiany plastrów co 48h
130
Q

Fentanyl TD - co wpłynie na jego działanie?

A

Nadmierne pocenie – zaburzenia wchłanianie leku

Gorączka, stosowanie termoforu, ciepłych okładów, kąpiel w gorącej wodzie- rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry → ↑ wchłaniania fentanylu i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych oraz przedawkowania leku

131
Q

Fentanyl TD a MRI

A

systemy transdermalne fentanylu mogą zawierać śladowe ilości elementów ferrytowych – konieczność usunięcia plastra przed procedurą MRI i naklejenia go ponownie po zakończeniu skanowania

132
Q

Buprenorfina - maksymalna dawka TD

A

140 ug/h

133
Q

Buprenorfina - preparaty

A

plastry:

  • 35 52,5 70μg/h,
  • zmiana co 3-4dni,
  • efekt przeciwbólowy po naklejeniu I-szego plastra buprenorfiny po ok. 12–24h, narasta w ciągu 32-54h
  • przy przejściu z p.o. na TD dawka dobowa o połowę mniejsza (np. BP 4 x 0,4mg (16 mg/d) = BP TD 0,8mg/d - 35 ug/h

tabletki:

  • 0,2 i 0,4 mg podawane drogą podjęzykową
  • w terapii bólu podstawowego zwykle co 6–8 godz.
  • doraźnie, u wybranych pacjentów w leczeniu bólu przebijającego
134
Q

Buprenorfina - wskazania

A

ból o średnim i dużym nasileniu u chorego na nowotwór,

ból w przebiegu innych schorzeń - gdy brak efektu po zastosowaniu nieopiodowego analgetyku

135
Q

Buprenorfina - przelicznik z morfiny p.o.

A

Morfina p.o. : BP TD 100:1

np. 84mg/d morfiny p.o. = 0,84 mg/d BP TD (plaster 35 ug/h)

136
Q

O czym pamiętać przy plastrach buprenorfiny?

A

Efekt dopiero po 12-24h
Po naklejeniu plasta kontynuacja dotychczas stos. opio przez 12h, np:
-morfina p.o. o natychmiastowym uwalnianiu: w momencie naklejenia, po 4 i po 8h
-preparat o kontrolowanym uwalnianiu: w momencie naklejenia, działa 12h

W razie potrzeby dawki ratunkowe morfiny (o natychmiastowym uwalnianiu)

Z uwagi na długie osiąganie równowagi farmakologicznej (>9 dni), nie należy zwiększać dawki buprenorfiny wcześniej niż po 7 dniach (po aplikacji drugiego plastra)

137
Q

Metadon - czas działania itd

A

działa po 30 min, analgezja średnio 6-12h, okres półtrwania w surowicy 8-75h (120)

138
Q

Metadon - dawkowanie

A

dawkowanie (syrop o natychmiastowym uwalnianiu): od 2,5-5mg co 12h oraz w razie bólu nie częściej niż co 3h

syrop 0,1% (chlorowodorek metadonu)

139
Q

Metadon - ma tendencję do…

A

kumulowania się! złożona i indywidualna farmakokinetyka - leczenie najlepiej rozpoczynać w warunkach hospitalizacji

140
Q

Metadon - działania niepożądane:

A
  • zaparcia, nudności, wymioty (mniejsze w porównaniu do MF)

- uwaga: w dużych dawkach >100 mg/24h może wydłużać QT (ekg!!)

141
Q

Metadon - p/wskazania

A
  • ludzie starsi z otępieniem, splątani,
  • pacjenci z niewydolnością oddechową,
  • z niedoczynnością tarczycy,
  • z ch. Addisona,
  • z przerostem prostaty,
  • ze zwiększonym ICP
142
Q

Tapentadol - w jakim bólu?

A

ból przewlekły o dużym natężeniu u dorosłych (ból somatyczny, trzewny, neuropatyczny)

143
Q

Tapentadol - objawy niepożądane

A

mniejsza częstość objawów niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego (zaparcia, nudności, wymioty) i OUN

144
Q

Tapentadol - preparaty

A

p. o. preparaty o kontrolowanym uwalnianiu od 50mg 2x dziennie (max. do 500mg/d)
- opakowania 50, 100, 150, 200, 250 po 60 tabletek

145
Q

Tapentadol - refundacja

A

objęty refundacją w leczeniu przewlekłego bólu o dużym nasileniu w przebiegu chorób nowotworowych – u dorosłych pacjentów, u których nie uzyskano odpowiedniej kontroli bólu po zastosowaniu morfiny o zmodyfikowanym lub przedłużonym uwalnianiu lub jej nietolerancji

146
Q

Ból przebijający u chorych na nowotwory - co to, charakterystyka

A

przejściowy ↑ natężenia bólu obserwowany u chorych ze skutecznie leczonym bólem podstawowym, najczęściej przy zastosowaniu analgetyków opioidowych

• znaczne natężenie (> 5 w NRS), krótki czas epizodu (najczęściej ok. 45-60 minut) i szybki (od kilkudziesięciu sekund do 240 min) najczęściej do 10 minut, wzrost nasilenia bólu

147
Q

Ból przebijający u chorych na nowotwory - etiologia (te 2 rodzaje)

A

Spontaniczny (idiopatyczny) – występuje bez uchwytnej przyczyny

Incydentalny – związany z określoną przyczyną:

  • niedobrowolny – niezależny od woli pacjenta, np. związany z ruchami perystaltycznymi jelit, kaszlem
  • dobrowolny – zależny od woli pacjenta np. związany ze zmianą pozycji w łóżku, poruszaniem się
  • proceduralny – wywołany zabiegami pielęgnacyjnymi (np. zmiana opatrunku), procedurami diagnostycznymi (np. wykonywanie badań obrazowych), i terapeutycznymi (np. stosowanie radioterapii)
148
Q

Łączenie opioidów: morfina + oksykodon

A

Tak, synergizm działania, wpływ na różne typy rec. opio

149
Q

Łączenie opioidów: morfina + fentanyl

A

tak, różnice w farmakokinetyce

150
Q

Łączenie opioidów: morfina/oksykodon + metadon

A

tak, różnice w farmakokinetyce, dodatkowy wpływ metadonu na rec. NMDA

151
Q

Łączenie opioidów: fentanyl (CYP3A4) + metadon

A

Nie - różnice w farmakokinetyce, dodatkowy wpływ metadonu na rec. NMDA
ryzyko groźnych zab. rytmu serca

152
Q

Łączenie opioidów: słaby opioid + silny opioid

A

Nie można łączyć, bo efekt pułapowy, zmniejsza skuteczność silnych opioidów

153
Q

Łączenie opioidów: oksykodon + buprenorfina

A

nie

154
Q

Lista koanalgetyków

A 
Leki p/depresyjne
Leki p/padaczkowe (p/drgawkowe)
Miorelaksanty
Blokery kanału sodowego (lidokaina)
Antagoniści NMDA
Agoniści alfa-2 receptorów adrenergicznych
Leki działające powierzchniowo/topikalnie
Leki rozkurczowe
Kortykosteroidy
Neuroleptyki
Bifosfoniany
Denosumab
Kalcytonina
Kannabinoidy
155
Q

Koanalgetyki - GKS - mechanizm działania p/bólowego

A
  • efekt przeciwzapalny, przeciwobrzękowy (zmniejszenie ucisku przez tkanki objęte obrzękiem na wrażliwe na ból struktury, np. korzenie nerwów rdzeniowych, ↓ ICP)
  • bezpośrednie działanie hamujące elektryczną aktywność uszkodzonego nerwu
156
Q

Koanalgetyki - GKS - efekt p/bólowy u chorych na nowotwory

A

dowody naukowe ograniczone i niejednoznaczne…

157
Q

Koanalgetyki - GKS - zastosowanie, dawkowanie

A
  • ból neuropatyczny, kostny, trzewny,
  • ból towarzyszący obrzękom limfatycznym,
  • bóle głowy związane z rozrostem guza wewnątrzczaszkowego

-niespecyficzne wskazania: brak apetytu, osłabienie, ból, duszność, nudność, wymioty;

dawkowanie 2-4mg/24h [3-4 tygodnie]

158
Q

Koanalgetyki - kannabinoidy - do jakiej kategorii należą? jaki lek?

A
  • kategoria leków o działaniu wielokierunkowym

- tetrahydrokannabinol (THC) + kannabidiol (CBD)

159
Q

Koanalgetyki - kannabinoidy - dawki

A

każde 100ul aerozolu zawiera:
-2,7 mg THC (delta-9-tetrahydrokannabinol)
-2,5 mg CBD (kannabidiol)
dawki dobierane indywidualnie

susz do waporyzacji - też dobierane indywidualnie

160
Q

Koanalgetyki - kannabinoidy - wskazania, dowody

A

Chorzy na nowotwór z objawami zwz. z chorobą lub negatywnymi skutkami leczenia:

  • uporczywe nudności,
  • wymioty,
  • utrata apetytu
  • ból, głównie neuropatyczny oporny na inne formy leczenia.

Nie ma dostatecznych
dowodów na skuteczność leczenia bólu u chorych na nowotwór

161
Q

Koanalgetyki - leki p/depresyjne

A
  • TCA: amitryptylina
  • SNRI: duloksetyna, wenlafaksyna
  • mirtazapina (NaSSA - blokuje rec. adrenergiczne i serotoninergiczne)
  • mianseryna (czteropierścieniowy lek p/depresyjny)
162
Q

Koanalgetyki - leki p/depresyjne - amitryptylina - dawki, p/wskazania

A
  • 25-100mg
  • najczęściej stosowana spośród p/depresyjnych
  • p/wskazania: zaburzenia mikcji, atak jaskry, działanie cholinolityczne, niewyd. krążenia
  • ograniczone zastosowanie u starszych (a nawet niezalecane >65r.ż.)
  • u pacjentów >40r.ż.: dawki <100mg/d + EKG
163
Q

Koanalgetyki - leki p/depresyjne - duloksetyna

A
  • 30-120mg/d
  • lepiej tolerowana niż amitryptylina przez pacjentów obciążonych kardiologicznie
  • działanie cholinolityczne
164
Q

Koanalgetyki - leki p/depresyjne - wenlafaksyna

A
  • 75-225mg
  • mniejsze działanie kardiotoksyczne niż amitryptylina, działanie cholinolityczne
  • do 150mg (75mg) mechanizm serotoninergiczny
  • > 150mg mechanizm serotoninergiczny i noradrenergiczny
  • wymaga ostrożnego, stopniowego odstawienia
  • dawka początkowa 37,5mg 1 lub 2 razy dziennie, zwiększanie dawki 75mg tygodniowo, dawka max. 225mg
165
Q

Koanalgetyki - leki p/depresyjne - mirtazapina

A
  • 15-30 mg/d
  • blokuje rec. adrenergiczne i serotoninergiczne (NaSSA)
  • obserwowano przypadki zahamowania czynności szpiku kostnego (granulocytopenia lub agranulocytoza)
  • ostrożnie przy padaczce lub organicznym uszkodzeniu mózgu, niewydolnością wątroby lub nerek, chorobami serca
166
Q

Koanalgetyki - leki p/depresyjne - mianseryna

A
  • 30-90mg/d
  • może hamować czynność szpiku gdy stosowany równolegle z niektórymi lekami p/padaczkowymi, p/bólowymi, p/zapalnymi
  • objawy niepożądane: nadmierne uspokojenie i senność na początku leczenia, często zwiększenie masy ciała, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, obrzęki
167
Q

Koanalgetyki - leki p/padaczkowe

A
  • gabapentyna
  • pregabalina
  • karbamazepina
  • oksakarbazepina
  • kw. walproinowy
  • lamotrygina
168
Q

Koanalgetyki - leki p/padaczkowe - gabapentyna

A
  • 300-1200 mg 3xd
  • rekomendowany w leczeniu bólu neuropatycznego u chorych na nowotwory w pierwszej linii postępowania
  • redukcja dawki w niewyd. nerek
169
Q

Koanalgetyki - leki p/padaczkowe - pregabalina

A
  • 75 mg 1xd - 300mg 2xd
  • rekomendowany w leczeniu bólu neuropatycznego u chorych na nowotwory w pierwszej linii postępowania
  • redukcja dawki w niewyd. nerek
170
Q

Koanalgetyki - leki p/padaczkowe - karbamazepina

A
  • 100-200mg max. do 1200mg/d w dawkach podzielonych
  • możliwe występienie interakcji u chorych na nowotwory - NIE ZALECA SIĘ u nich
  • zwiększa ryzyko leukopenii
171
Q

Koanalgetyki - leki p/padaczkowe - okskarbazepina

A
  • 300 do 3tys mg/d

- stos. w przypadku nietolerancji karbamazepiny

172
Q

Koanalgetyki - leki p/padaczkowe - kw. walproinowy

A
  • 300-2000mg
  • p.o. i i.v.
  • niepożądane: ze strony układu pokarmowego, ↑ masy ciała, wypadanie owłosienia, obrzęki, drżenie rąk, ataksja, przy długotrwałym stosowaniu trombocytopenia i uszkodzenie wątroby

Nie ma wiarygodnych badań u pacjentów chorych na nowotwór z zastosowaniem kwasu walproinowego.

173
Q

Koanalgetyki - leki p/padaczkowe - lamotrygina

A
  • 25-100mg 2xd

- skuteczna w bolesnej neuropatii po CTH

174
Q

Leki hamujące podjednostkę alfa-2-delta kanału wapniowego

A

-gabapentynoidy: gabapentyna i pregabalina

175
Q

Gabapentynoidy - działanie na receptory

A

Gabapentyna:
niższa specyficzność wiązania z receptorem alfa-2-delta kanału wapniowego w OUN

Pregabalina:
bardziej wybiórcze działanie na tę podjednostkę

176
Q

Gabapentynoidy - wskazania

A

Gabapentyna:
-obwodowy ból neuropatyczny (nie ma wskazań do ośrodkowego!!)

Pregabalina:

  • obwodowy i ośrodkowy ból neuropatyczny
  • lek z wyboru w bólu neuropatycznym u starszych (niewielkie ryzyko indukowania objawów niepożądanych)
177
Q

Gabapentynoidy - farmakokinetyka

A

Gabapentyna:
-nieliniowa farmakokinetyka - przyrost dawki nie daje wprost proporcjonalnego przyrostu skuteczności
→ ostrożnie przy miareczkowaniu (aż do uzyskania ulgi, pojawienia się nieakceptowalnych objawów niepożądanych lub dawki 3600mg/d)

Pregabalina:
-liniowa farmakokinetyka (przyrost skuteczności wprost proporcjonalny do przyrostu dawki)

178
Q

Gabapentynoidy - interakcje

A

Gabapentyna:
małe ryzyko interakcji,
-leki nasenne nasilają senność po GBP
-antacida ↓wchłanianie gabapentyny z p.pok.
-morfina zwiększa stęż. osoczowe gabapentyny

Pregabalina:
mniejsza ilość i natężenie objawów niepożądanych, brak interakcji z jednoczasowo stos. lekami

179
Q

Gabapentynoidy - niewyd. nerek

A

Gabapentyna:
redukcja dawki przy upośledzonej funkcji nerek

Pregabalina:
ostrożność w niewydolności nerek

180
Q

Brak skuteczności gabapentyny a pregabalina

A

Brak skuteczności działania gabapentyny w bólu neuropatycznym nie limituje skuteczności pregabaliny u tego samego pacjenta

181
Q

Ból trzewny NRS 1-4 - leki

A

Nieopioidowe p/bólowe:

  • metamizol w bólu kolkowym
  • NLPZ w zapalnym podłożu bólu trzewnego

Ból trzewny kolkowy - leki rozkurczowe:

  • drotaweryna (nospa)
  • mebeweryna
  • alweryna
  • busklolizyna/butylobromek hioscyny
182
Q

Ból trzewny NRS 4-7 - leki

A

Opioid II st. WHO (tramadol)

Lub opioid III st. WHO w niskich dawkach:

  • oksykodon p.o. <20mg/d
  • morfina p.o. <30mg/d

+/- nieopioidowe p/bólowe
+/- leki rozkurczowe

183
Q

Ból trzewny NRS 7-10 - leki

A 
Opioid III st. WHO:
-oksykodon
-oksykodon/nalokson
-inny opioid (zal. od charakterystyki bólu)
\+/- nieopioidowe p/bólowe
\+/- leki rozkurczowe
184
Q

Leczenie bólu trzewnego z komponentą neuropatyczną

A

Jak w bólu neuropatycznym

185
Q

Ból neuropatyczny - NRS 1-4 - leki

A

Izolowany ból neuropatyczny (np. polineuropatia po CTH):

leki p/padaczkowe (gabapentyna lub pregabalina)
+/-
leki p/depresyjne (SNRI - duloksetyna, wenlafaksyna lub TCA - amitryptylina)

186
Q

Ból neuropatyczny - NRS 4-7 - leki

A 
Ból neuropatyczny spowodowany nowotworem lub przerzutami:
Opioidy II st. WHO (tramadol)
\+/-
p/padaczkowe (gabapent. lub pregabalina)
\+/-
p/depresyjne (duloksetyna, wenlafaksyna lub amitryptyluna)
\+/-
lidokaina we wlewie dożylnym

W obwodowym bólu neuropatycznym:
Lidokaina plastry
8% kapsaicyna plastry

187
Q

Ból neuropatyczny - NRS 7-10 - leki

A

Opioidy III st. WHO (oksykodon, morfina, tapentadol)
+/-
p/padaczkowe (gabapentyna, pregabalina, karbamazepina, okskarbazepina)
+/-
p/depresyjne (duloksetyna, wenlafaksyna lub amitryptyluna)
+/-
lidokaina we wlewie dożylnym

Obwodowy ból neuropatyczny: toksyna botulinowa

188
Q

Bóle kostne (przerzuty lub guz pierwotny) - zlokalizowane

A

wskazana RTH paliatywna

189
Q

Bóle kostne (przerzuty lub guz pierwotny) - prewencja zdarzeń kostnych

A

bisfosfoniany + supl. Ca2+ i wit. D
lub denosumab

gdy GFR <30ml/min to kw. ibandronowy

Prewencja i leczenie złamań: zabiegi ortopedyczne (wertebroplastyka, kyfoplastyka i inne)

190
Q

Bóle kostne (przerzuty) - z czego, jak leczyć

A

Przerzuty o charakterze osteoblastycznym:

  • rak piersi lub stercza
  • rozważ terapię izotopową (Stront 89, Samar 153)

Przerzuty w raku pęcherzykowym tarczycy:
-jod radioaktywny 131

191
Q

Bóle kostne (przerzuty lub guz pierwotny) - leczenie p/bólowe

A

wg. drabiny WHO (NLPZ +/- opioisy II i III st. +/- koanalgetyki np GKS)

współistnieje ból neuropatyczny? → leki p/depresyjne lub p/padaczkowe

Brak skuteczności? → techniki interwencyjne (np. neuroliza, termolezja, blokady centralne, stymulacja struktur CNS)

192
Q

Czy bisfosfoniany i denosumab działają p/bólowo? +powikł. kostne

A

Większość badań pokazuje brak skuteczności p/bólowej

Potencjalnie zapobiegają powikłaniom kostnym u dorosłych z zaawansowanym procesem neo z zajęciem kości (płuco, pierś, prostata, szpiczak); nie wykazano optymalnego czasu trwania terapii....
Guzy lite (pierś, prostata, płuco) - kontynuować bisfosfoniany do istotnego pogorszenia sprawności chorego
193
Q

Leczenie niefarmakologiczne bólu - metody

A 
Blokady i zabiegi neurodestrukcyjne
RTH
Leczenie operacyjne
Przezskórna elektrostymulacja nerwów (TENS)
Fizjoterapia
Terapia zajęciowa
194
Q

Niefarmakologiczne leczenie bólu - blokady i zabiegi neurodestrukcyjne - rodzaje, wskazania

A

-neuroliza, termolezja, kriolezja, zabiegi neurochirurgiczne

Rozważ, gdy:

  • leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, nietolerowane lub niemożliwe,
  • charakter bólu jest wskazaniem do tego rodzaju leczenia,
  • pacjent godzi się na procedurę inwazyjną i może być do niej zakwalifikowany
195
Q

Niefarmakologiczne leczenie bólu - blokady i zabiegi neurodestrukcyjne - na jakie struktury?

A
  • neuroliza splotu trzewnego
  • blokady i neuroliza splotu podbrzusznego
  • blokady i neuroliza zwoju gwiaździstego, odcinka lędźwiowego pnia współczulnego, zwoju nieparzystego Waltera
  • blokady centralne (podpajęczynówkowe i zewnątrzoponowe) techniką ciągłą
  • blokady obwodowego układu nerwowego, ostrzykiwanie punktów spustowych, neuroliza nerwu międzyżebrowego
196
Q

neuroliza splotu trzewnego - kiedy?

A

nowotwór trzustki, żołądka, wątroby, pęcherzyka żółciowego, jelit, nerki,
przerzuty w przestrzeni zaotrzewnowej lub rozciągnięcie śledziony

197
Q

blokady i neuroliza splotu podbrzusznego - kiedy?

A

nowotwory miednicy, bolesne skurcze odbytu

198
Q

blokady centralne (podpajęczynówkowe i zewnątrzoponowe) techniką ciągłą - kiedy?

A

gdy mało skuteczne podawanie ogólnoustrojowe opioidów lub trudne do opanowania objawy niepożądane

199
Q

Niefarmakologiczne leczenie bólu - RTH - kiedy?

A

metoda pierwszego wyboru w zlokalizowanym bólu związanym z przerzutami do kości:

  • w miednicy - guzy okolicy przedkrzyżowej, naciekanie splotu lędźwiowo-krzyżowego;
  • w kończynie górnej lub barku - guz Pancoasta, przerzuty do węzłów chłonnych pachowych, szyjnych i nadobojczykowych
200
Q

Niefarmakologiczne leczenie bólu - leczenie operacyjne - kiedy + przykłady

A
  • w bólu neuropatycznym jatrogennym – usunięcie nerwiaka, zespolenie przeciętego nerwu;
  • w ucisku na RK – odbarczenie rdzenia wraz ze stabilizacją kręgosłupa;
  • w bólu kostnym spowodowanym przez przerzuty – profilaktyczna stabilizacja kości lub zachowawcze zaopatrzenie ortopedyczne, a także techniki minimalnie inwazyjne (wertebroplastyka, kifoplastyka)
201
Q

Niefarmakologiczne leczenie bólu - przezskórna elektrostymulacja nerwów (TENS) - kiedy?

A

głównie ból pooperacyjny i przewlekły ból nienowotworowy

202
Q

Niefarmakologiczne leczenie bólu - fizjoterapia - kiedy?

A

masaże, ćwiczenia, fizykoterapia

zmniejsza głównie ból mięśniowo-powięziowy lub zapobiega jego wystąpieniu

203
Q

Niefarmakologiczne leczenie bólu - terapia zajęciowa - czyli co?

A

nauczenie chorego funkcjonowania w sposób niewywołujący bólu oraz odwrócenie uwagi od bólu

i metody psychologiczne

204
Q

Paracetamol a niewydolność krążenia

A

-nieopioidowy p/bólowy z wyboru w grupie pacjentow z przewlekłą niewydolnością krążenia.

Uwaga na interakcje z warfaryną oraz acenokumarolem i wzrost ryzyka krwawień.

205
Q

Metamizol a niewydolność krążenia

A

Ostrożnie u chorych z niewydolnością krążenia ze skurczowym ciśnieniem tętniczym <100 mmHg (możliwe reakcje hipotensyjne podczas podawania metamizolu) – dotyczy podania dożylnego w szybkim bolusie

206
Q

NLPZ a niewydolność krążenia

A
  • unikać NLPZ w niewydolności krążenia
  • ↑ ryzyka sercowo-naczyniowego!!
  • NLPZ mogą wpływać na skuteczność niskich, kardioprotekcyjnych dawek ASA (podane łącznie mogą znosić to działanie) lub mogą je nasilać powodując ↑ ryzyka krwawień (np. naproksen)
207
Q

Opioidy a niewydolność krążenia

A

u chorych z niewydolnością krążenia z towarzyszącą dusznością - morfina, jej dawkowanie musi być jednak dostosowane do stanu klinicznego pacjenta i aktualnej wydolności nerek (ryzyko kumulacji).

208
Q

Adiuwanty p/bólowe a niewydolność krążenia

A

Amitryptylina nie powinna być stosowana w grupie pacjentów z niewydolnością krążenia (wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca i zaostrzenia niewydolności krążenia.)

209
Q

Paracetamol a niewydolność wątroby

A

Przeciwwskazany w przypadku ciężkiego upośledzenia czynności wątroby

210
Q

Metamizol a niewydolność wątroby

A

Nie stosować dłużej niż przez okres 7 dn

211
Q

NLPZ a niewydolność wątroby

A
  • NLPZ mogą być dość dobrze tolerowane przez pacjentów w początkowych stadiach chorób wątroby,
  • należy ich absolutnie unikać u pacjentów z zaawansowanym uszkodzeniem i marskością wątroby (wysokie ryzyko rozwoju zespołu wątrobowo-nerkowego)
212
Q

Opioidy a niewydolność wątroby

A
  • jak już muszą być stosowane to b. ostrożnie dawkować
  • dokładnie monitorować terapię, dawać zredukowane dawki i wydłużone odstępy czasowe
  • niewyd. wątroby → wpływa na aktywność enzymów metabolizujących leki → zalecane są opioidy metabolizowane przy mniejszym udziale cytochromu P450 (np. podlegające głównie glukuronidacji – morfina, buprenorfina; ich metabolizm jest w mniejszym stopniu zaburzony)
213
Q

Adiuwanty w leczeniu bólu a niewydolność wątroby

A
  • b. ostrożnie stosować w ciężkim uszkodzeniu wątroby (większość adiuwantów ulega biotransformacji w wątrobie)
  • gabapentyna i pregabalina NIE podlegają met. w wątrobie i wydalane są w postaci niezmienionej przez nerki - preferowane!!
214
Q

Paracetamol a niewydolność nerek

A

Konieczność redukcji dawki w przypadku ciężkiego uszkodzenia nerek.

215
Q

Metamizol a niewydolność nerek

A

Konieczność redukcji dawki w przypadku ciężkiego uszkodzenia nerek.

216
Q

NLPZ a niewydolność nerek

A
  • nefrotoksyczne!!
  • łagodna dysfunkcja nerek → stosować b. ostrożnie, w zmniejszonych dawkach, po rozważeniu bilansu korzyści i ryzyka
  • umiarkowana do ciężkiem niewydolności nerek → NIE STOSOWAĆ
  • jak już to dawać leki o krótkim T1/2 w osoczu (mniejsze ryzyko działania nefrotoksycznego; deksketoprofen)
217
Q

Tramadol a niewydolność nerek

A

konieczne jest dostosowanie dawki do stopnia wydolności nerek:
u chorych z GFR < 10 ml/min tramadol nie powinien być stosowany

218
Q

Adiuwanty w leczeniu bólu a niewydolność nerek

A

dostosować dawki do stopnia wydolności nerek

219
Q

Buprenorfina a niewydolność nerek

A

najlepsza opcja:

  • lek w znacznej części wydala się w postaci niezmienionej drogą przewodu pokarmowego,
  • nie jest także usuwana podczas hemodializy

(pozwala na zapewnienie stabilnego poziomu analgezji u pacjentów dializowanych i nie dopuszcza do nagłego nasilenia bólu w trakcie i bezpośrednio po zabiegu hemodializy)

220
Q

Fentanyl i metadon a niewydolność nerek

A

metabolizowane do nieaktywnych pochodnych, mogą być stosowane u chorych w niewydolności nerek.

u pacjentów dializowanych stężenie fentanylu we krwi pozostaje stabilne, analgezja jest zachowana.
(brak badań dotyczących właściwości metadonu u chorych poddawanych dializie)

221
Q

Interakcje leków opioidowych - z czym?

A

Leki działające depresyjnie na OUN:

  • uspokajające,
  • nasenne,
  • przeciwdrgawkowe,
  • przeciw-psychotyczne,
  • przeciwdepresyjne,
  • talidomid i aldesleukina

Leki modyfikujące aktywność układów serotoninowych:

  • SSRI i inne p/depresyjne
  • inh. MAO (moklobemid, selegilina)
  • dekstrometorfan
  • linezolid

Antagoniści rec. opioidowych:

  • nalokson
  • nalbufina
  • antagonista rec.μ
222
Q

Interakcje opioidów z lekami działającymi depresyjnie na OUN

A

Leki:

  • uspokajające,
  • nasenne,
  • przeciwdrgawkowe,
  • przeciw-psychotyczne,
  • przeciwdepresyjne,
  • talidomid i aldesleukina

↑ działania depresyjnego na OUN

223
Q

Interakcje opioidów z lekami modyfikującymi aktywność ukł. serotoninowych

A
  • SSRI i inne p/depresyjne
  • inh. MAO (moklobemid, selegilina)
  • dekstrometorfan
  • linezolid

↑ efektu serotoninowego (szczególnie tramadol)

224
Q

Interakcje opioidów z antagonistami rec. opioidowych

A
  • nalokson
  • nalbufina
  • naltrekson

odwracają efekt analgetyczny opioidów

225
Q

Interakcje opioidów z inh. MAO

A
  • moklobemid
  • selegilina

mogą nasilać działania niepożądane opioidów

226
Q

Interakcje tramadolu - z jakimi lekami?

A

Antagoniści rec. serotoninowych 5HT3 (np. ondansetron)

Leki ↓próg drgawkowy:

Antagoniści wit. K

Inh. CYP2D6 np. paroksetyna i duloksetyna

Inh. i induktory CYP3A4

227
Q

Tramadol - interakcje z antagonistami rec. 5HT3 (np. ondansetron)

A

↓efektu analgetycznego tramadolu

228
Q

Tramadol - interakcje z lekami ↓próg drgawkowy + przykłady

A
  • TLPD, SSRI,
  • inh. MAO,
  • leki p/psychotyczne,
  • metoklopramid,
  • karbamazepina,
  • fluorochinolony,
  • karbapenemy

↑ryzyka drgawek

metoklopramid dodatkowo: ↑ryzyka swoich działań niepożądanych, ↑ ryzyka z. serotoninowego i złośliwego z. neuroleptycznego

229
Q

Tramadol - interakcje z antagonistami wit.K

A

tramadol nasila ef. p/zakrzepowy (wydłużenie INR)

230
Q

Kodeina - z czym wchodzi w interakcje?

A

Inh. CYP2D6

Inh. i induktory CYP3A4

231
Q

Opioidy wchodzące w interakcje z inhibitorami CYP3A4

A 
kodeina
tramadol
oksykodon
fentanyl
metadon
232
Q

Opioidy wchodzące w interakcje z induktorami CYP3A4

A 
kodeina
tramadol
oksykodon
fentanyl
metadon
buprenorfina
233
Q

Kodeina i tramadol - interakcje z inh. CYP2D6 + przykłady

A
  • paroksetyna
  • duloksetyna

hamują metabolizm kodeiny i tramadolu (↓ stężeń aktywnych metabolitów kodeiny i tramadolu we krwi, ↓ efektu terapeutycznego)

234
Q

Kodeina, tramadol, oksykodon, fentanyl, metadon - interakcje z inh. CYP3A4 + przykłady

A
  • klarytromycyna,
  • worikonazol,
  • flukonazol,
  • ciprofloksacyna,
  • imatynib, nilotynib,
  • sok grejfrutowy

Hamują metabolizm opioidów (↑efektu terapeutycznego i ryzyka działań niepożądanych)

235
Q

Kodeina, tramadol, oksykodon, fentanyl, metadon, buprenorfina - interakcje z induktorami CYP3A4 + przykłady

A
  • bamazepina,
  • fenobarbital,
  • fenytoina,
  • enzalutamid,
  • rifampicyna,
  • ziele dziurawca

przyspieszają metabolizm opioidów do nieaktywnych pochodnych → ↑ efektu analgetycznego

236
Q

Interakcje metadonu - z jakimi lekami?

A

Inh. i induktory CYP3A4

Leki wydłużające QT:

  • amiodaron,
  • sotalol,
  • haloperidol,
  • kwetiapina,
  • olanzapina,
  • nilotynib,
  • pazopanib,
  • sorafenib,
  • ondansetron
237
Q

Interakcje metadonu z lekami wydłużającymi QT + przykłady

A
  • amiodaron,
  • sotalol,
  • haloperidol,
  • kwetiapina,
  • olanzapina,
  • nilotynib,
  • pazopanib,
  • sorafenib,
  • ondansetron

→wydłużenie QT → ↑ryzyka komorowych zaburzeń rytmu typu Torsades de Pointes

238
Q

Morfina - z czym wchodzi w interakcje?

A

Benzodiazepiny

Fenotiazyny / NLPZ / leki p/depresyjne

Diklofenak, aceklofenak, nilotynib

Inh. płytkowego rec. P2Y12 (klopidogrel, tiklopidyna)

239
Q

Morfina - interakcje z benzodiazepinami

A

↑ ryzyka głębokiej sedacji, hipotonii, delirium, depresji ośrodka oddechowego

240
Q

Morfina - interakcje z fenotiazynami/NLPZ/ p/depresyjnymi

A

↑ ryzyka mioklonii

241
Q

Morfina - interakcje z diklofenakiem, aceklofenakiem, nilotynibem

A

NLPZ hamują glukuronidację morfiny i spowalniają jej eliminację z ustroju

242
Q

Morfina - interakcje z inh. płytkowego receptora P2Y12 + przykłady

A

klopidogrel, tiklopidyna - morfina może obniżać ich efekt p/płytkowy

243
Q

Działania niepożądane opioidów na OUN

A
  • Hiperalgezja
  • Allodynia
  • Mioklonie
  • Napady padaczkowe
  • Majaczenie
  • Senność
  • Euforia, ↓zdolność koncentracji
  • Depresja oddechowa - dawki ponadterapeutyczne lub przez pogorszenie funkcji wydalniczej nerek !!!!!!!
  • Zwężenie źrenic (źrenice szpilkowate): pobudzenie jądra parasympatycznego n.III
244
Q

Działania niepożądane opioidów żołądkowo-jelitowe

A
  • Nudności, wymioty - pobudzenie strefy chemoreceptorowej pnia mózgu ( obserwowane w początkowym okresie terapii)
  • Zaparcia
245
Q

Działania niepożądane opioidów skórne

A
  • Świąd (uwalnianie histaminy)

* Potliwość

246
Q

Działania niepożądane opioidów autonomiczne

A
  • Xerostomia
  • Zatrzymanie moczu
  • Hypotensja pozycyjna
247
Q

Miareczkowanie opioidów w warunkach ambulatoryjnych

A
  • zwiększanie dawki o 25-50% i dostosowanie jej do potrzeb pacjenta (stopniowo, co kilka dni)
  • każdorazowo ocena kliniczna ulgi i ew. objawów niepożądanych
  • dawka optymalna zapewnia dobrą kontrolę bólu (NRS 2-3) i minimalne, akceptowane przez pacjenta objawy niepożądane
  • po ustaleniu dawki: zmiana na postać leku o powolnym uwalnianiu lub inny opioid w dawce ekwianalgetycznej (bo miareczkujesz szybko działającymi p.o.)
248
Q

Miareczkowanie tramadolu

A

5-10 kropli (12,5 - 25mg) co 4h (6h)
→ 7 kropli co 4h (około 100mg/dziennie)
→kontynuacja w tabletkach o powolnym uwalnianiu 2x50mg (co 12h)

249
Q

Miareczkowanie morfiny

A

5-10 mg p.o. co 4h w formie o szybkim uwalnianiu

U starszych: 2,5-5mg co 6-8h

250
Q

Miareczkowanie buprenorfiny

A

tabletki podjęzykowe 0,2mg lub 0,4mg
np. 0,4 mg co 6h (1,6mg/24h)
! biodostępność p.o. to 50% → przy przejściu na postać przezskórną obniżyć dawkę o połowę (czyli tutaj 0,8mg/d → plaster 35ug/h)

251
Q

Miareczkowanie drogą pozajelitową - jak?

A
  1. Morfina 1-2mg i.v. co 5-10 minut LUB 2-5mg s.c. co 10-20 minut do skutecznego złagodzenia bólu lub do objawów niepożądanych (senność)
  2. Zanotuj łączną dawkę morfiny
  3. Podawaj:
    3a. dawkę wymiareczkowaną (skuteczną) co 4h we wstrzyknięciach s.c. LUB i.v. (pompa - dawka wymiareczkowana stosowana na godzinę) - czasem konieczna korekta dawki
    3b. ciągły wlew (i.v. lub s.c.): dawka wymiareczkowana w czasie około 4-6h
252
Q

Miareczkowanie drogą pozajelitową - o czym pamiętać?

A

Monitorować chorych + mieć nalokson pod ręką

253
Q

Współczynniki dawek równoważnych opioidów (słabsze niż morfina)

A
  • Kodeina, dihydrokodeina p.o. na morfinę p.o – 10:1
  • Tramadol p.o. na morfinę p.o. - 5:1
  • Tramadol s.c. lub i.v. na morfinę p.o. - 10:1
254
Q

Współczynniki dawek równoważnych opioidów (silniejsze niż morfina)

A
  • Morfina p.o / Oksykodon p.o – 1,5:1 (2:1 wg. producenta)
  • Oksykodon p.o. / Hydromorfon p.o – 1:4
  • Morfina p.o/ Hydromorfon p.o – 1:5
  • Morfina p.o / Buprenorfina TD – 75:1 EAPC (!!100:1 PCF)
  • Morfina p.o / Fentanyl TD – 100:1 (EAPC, PCF) (!!150:1)
255
Q

Przeliczniki opioidów - o czym pamiętać?

A
  • przeliczniki są dla chorych u których pierwszy opioid dał zadowalającą analgezję
  • jeżeli zmieniasz opio przez niedostateczną analgezję i/lub nadmierne skutki uboczne → rozpocznij od mniejszej dawki niż obliczona
  • podstawa to racjonalne miareczkowanie aktualnie stosowanym opioidem…
256
Q

Morfina - dawkowanie

A

p.o. natychmiastowe uwalnianie: 5-10mg co 4h
starsi i wyniszczeni 2,5-5mg co 4h

p.o. zmodyfikowane uwalnianie: 20-30mg co 12h
starsi 10-20mg/24h

ampułki: 10-20mg/24h ciągły wlew podskórny lub dożylny
LUB dawki podzielone co 4h

257
Q

Maksymalna dawka dobowa - jakiego silnego opioidu dotyczy?

A

Buprenorfiny:
podjęzykowa 4mg
TD 140ug/h

258
Q

Co dodać gdy pacjent bierze NLPZ i SSRI/SNRI?

A

IPP (pantoprazol, rabeprazol, dekslanzoprazol)

NIE ZALECA SIĘ omeprazolu ani esomeprazolu (ryzyko niekorzystnych interakcji z p/depresyjnymi)

259
Q

NLPZ a leki o silnym ośrodkowym działaniu antycholinergicznym

A

Nie mieszać deksketoprofenu, ibuprofenu, lornoksykamu, nimesulidu
Z: hydroksyzyną, neuroleptykami fenotiazynowymi (promazyna, pernazyna)
→ ↓skuteczności analgezji (trzeba eskalować dawki)

260
Q

Tramadol z karbamazepiną

A

Tramadol jest metabolizowany do N-demetylotramadolu (a nie O-) → on nie wykazuje ef. analgetycznego a zwiększa istotnie ryzyko drgawek

Geriatria i Paliatywna (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions