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Paces 1er quad 2020 > Biochimie Gonthier - Chap 4 > Flashcards

Biochimie Gonthier - Chap 4 Flashcards

1
Q

Protéines exogènes

A
  • Protéines provenant de notre alimentation

- Ne passent pas la paroi intestinale, doivent être clivées

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Q

Protéines endogènes

A

Protéines mobilisées pour répondre à un besoin en énergie en cas de jeûne

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3
Q

Digestion des protéines exogènes : absorption par l’intestin

A

1) Estomac : Gastrine stimule sécrétion acide ; Pepsine dégrade prots
2) Intestin (duodénum et jéjunum) : Pancréas déverse suc pancréatique dans le duodénum contenant peptidases (Chymotrypsine et trypsine) + endopeptidases qui clivent les prots
→ 50% des prots sous forme d’AA libres
3) AA et petits peptides entrent dans les entérocytes grâce à des transporteurs
4) Entérocytes : Peptidases continuent de cliver prots
→ 95% prots sous forme d’AA libres

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4
Q

Gastrine

A

Hormone

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5
Q

Pepsine

A
  • Peptidase

- Active à pH = 2

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6
Q

Immunoglobulines maternelles et prion

A

Protéines échappant à la dégradation par les enzymes intestinales

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7
Q

Entérocytes

A

Ç intestinales

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8
Q

Digestion des protéines exogènes : après absorption par l’intestin

A

1) AA déversés dans le foie par la veine porte
2) AA ø stocké sous forme libre mais sont utilisés pour la synthèse de prots endogènes (+++ niveau muscles qui servent de réserves de prots, mobilisables en cas de carence énergétique)
NB : Excès d’AA est oxydé pour fabriquer de l’énergie (ATP)

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9
Q

Digestion des protéines endogènes : lors d’un jeûne

A

1) AA stockées libérées par protéolyse + converties en alanine (pour 40 à 60% d’entre-eux)
2) Alanine transférée au foie en vue de permettre production de pyruvate qui lui même permet la néosynthèse de glucose = néoglucogénèse
3) Glucose utilisé pour répondre aux besoins énergétiques de l’organisme (cerveau, tissus périphériques dont muscles)

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10
Q

Apport énergétique d’1g de prot et d’1g de glucide

A

Les deux donnent un apport de 4 Kcal

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11
Q

Catabolisme des AA

A
  • A pour but de créer de l’énergie (par tous les organes) ou former du glucose (foie uniquement), des corps cétoniques (foie uniquement) ou des AG selon les besoins de l’organisme
  • Glucose, AG et corps cétoniques ensuite utilisés comme substrats énergétiques majeurs au sein de l’organisme
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12
Q

Selon le type de catabolisme, les AA sont répartis en 2 groupes qui sont…

A
  • AA glucoformateurs

- AA cétogènes

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13
Q

Définition AA glucoformateurs

A

Sont dégradés en métabolites intermédiaires (pyruvate ou intermédiaires du cycle de Krebs) qui sont des précurseurs de glucose en cas jeûne

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14
Q

Définition AA cétogènes

A
  • Sont dégradés en métabolites intermédiaires (acétoacétate et acétylCoA) qui sont des précurseurs d’AG et de corps cétonique
  • Lors d’un jeûne très long ; se produit rarement
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15
Q

AA exclusivement glucoformateurs

A

14

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16
Q

AA exclusivement cétogènes

A

2 : Leucine et lysine

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17
Q

AA pouvant être glucoformateurs et cétogènes

A

4 : Isoleucine, phénylalanine, tryptophane, tyrosine

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18
Q

6 voies cataboliques selon la nature de l’AA

A

A) Voie de l’oxaloacétate → ATP, glucose
B) Voie de l’⍺-cétoglutarate → ATP, glucose
C) Voie du succinyl-CoA → ATP, glucose
D) Voie du pyruvate → ATP, glucose
E) Voie de l’acétyl-CoA → ATP, AG, corps cétoniques
F) Voie de Phe et Tyr → ATPn glucose, AG et corps cétoniques

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19
Q

Différence transamination et désamination

A
  • Seules les désaminations créent de l’ammoniac NH3

- ASAT et ALAT sont des transaminases donc ne génèrent pas de NH3

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20
Q

Voie A de l’oxaloacétate

A 
- Asn
Hydrolyse par asparaginase
- Asp
Transamination par ASAT
- OA qui va alimenter le cycle de Krebs (+ glutamate qui sera désaminé en ⍺-cétoglutarate)
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21
Q

ASAT

A

= Aspartate Amino Transferase

- Très bon marqueur clinique pour diagnostiquer des insuffisances hépatiques

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22
Q

Voie B de l’⍺-cétoglutarate

A

“ERPHEQ”
- Arg / Pro / His / Gln
Conversion en : (hydrolyse du Gln libère NH3)
- Glu
Désamination par désaminase + coenzyme NAD+ ou NADP+ (avec libération NH3)
- Acide iminé intermédiaire → ⍺-cétoglutarate

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23
Q

Voie C du succinyl-CoA

A

“Il va mettre du sucre”
- Val / Ile / Met
Dégradation (plusieurs étapes)
- Succinyl-CoA

NB : Cette voie consomme donc de la CoA = vit B5

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24
Q

Voie D du pyruvate

A

“WASA GATACA”
- Ala / Trp / Thr / Gly / Ser / Cys
Transamination (pour Ala = transamination par ALAT)
- Pyruvate

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25
Q

ALAT

A
  • Alanine Amino Transférase
  • Joue un rôle majeur au niveau des muscles et du foie (lors de la NGG)
  • Très bon marqueur clinique également
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26
Q

Voie E de l’acétyl-CoA

A

“WILIK”
- Trp / Lys / Leu / Ile
Dégradation
- Acétoacétate → Acétyl-CoA

27
Q

Voie F de Phe et Tyr

A
  • Phe
    Transformation sous l’action de la phénylalanine hydroxylase
  • Tyr
    Décyclisation
  • Fumarate (cycle de Krebs) + acétoacétate (composé cétogène pour production d’AG et de corps cétoniques)
28
Q

Déficience en phénylalanine hydroxylase

A
  • Entraine un déficit nerveux chez les nouveaux-nés
  • Induit toxicité au niveau du SNC
  • Induit aussi une excrétion anormalement élevée de Phe dans l’urine = phénylcétonurie
  • Dépistage obligatoire en France = Test de Guthrie
  • Représente 1 / 15 000 naissances
  • Trt : régime alimentaire pauvre en Phe (fruits, légumes et bonbons gélifiés)
29
Q

Chaque cycle de Krebs aboutit à la formation de :

A
  • 1 molécule de GTP = 1 ATP
  • 3 NADH,H+ = 9 ATP
  • 1 FADH2 = 2 ATP
    Soit 12 ATP
30
Q

ATP

A

Molécule énergétique par excellence des ç avec une énergie libre proche de 10 Kcal en raison de sa liaison anhydre triphosphorique

31
Q

Élimination de la fonction amine libérée sous forme de NH3 (ammoniac)

A
  • Catabolisme oxydatif crée NH3 (par désamination) qui est toxique pour les cellules, il ne peut pas être transporté tel quel dans le sang pour être évacué
  • Seuls le foie et le rein peuvent transformer NH3 toxique en molécule non toxique
  • On a donc recours à : glutaminogenèse, uréogenèse et ammoniogénèse
32
Q

Glutaminogenèse

A
  • Ammoniac libéré et fixé sur glutamate pour générer glutamine sous l’action de la glutamine synthétase (besoin ATP)
  • Transport dans le sang jusqu’au foie (80%) ou au rein (20%)
  • Arrivée dans ces 2 organes, elle est retransformée en glutamate par la glutaminase et libère NH3
33
Q

Ammoniogenèse

A
  • Au niveau des reins
  • Transforme ammoniac NH3 en ammonium NH4+ par fixation d’un proton
  • NH4+ est éliminé dans l’urine sous forme de sel amoniaco de chlorure d’ammnium ClNH4+
    → Représente 20% de l’azote urinaire total
34
Q

Uréogenèse

A
  • Cycle de l’urée : ammoniac transformé en urée
  • Urée sécrétée dans le sang pour être excrétée par les reins dans l’urine
    → Voie préférentielle d’élimination de l’azote
35
Q

Régulations du métabolisme des AA sont de 2 formes

A
  • Nutritionnelles

- Hormonales

36
Q

Régulations nutritionnelles du métabolisme des AA

A
  • Après un repas : synthèse de protéines nécessaires à l’organisme, l’excès d’AA est oxydé
  • Lors d’un jeûne : protéolyse musculaire et catabolisme des AA
37
Q

Régulations hormonales du métabolisme des AA

A
  • Hormones anabolisantes (= inhibent catabolisme des AA) : insuline, hormone de croissance, faible concentration d’hormone thyroïdiennes
  • Hormones catabolisantes (= activent catabolisme des AA) : glucocorticoïdes (cortisol), cytokines (TNF-⍺ et interleukines), forte concentration d’hormones thyroïdiennes (induisant une fonte musculaire)
38
Q

Cycle de l’urée : généralités

A
  • Réactions biochimiques se déroulent dans le foie au niveau des ç hépatiques = hépatocytes
  • 5 grandes voies réactionnelles du cycle de l’urée impliquant 5 enzymes
  • Les 2 premières réactions se passent dans les mitochondries des hépatocytes et les 3 suivantes dans le cytoplasme
  • Les 2 atomes d’azote de l’urée proviennent de NH3 et de l’aspartate
39
Q

1ère étape du cycle de l’urée

A

CO2 + NH3 → Carbamoyl-P
Par Carbamoyl phosphate synthétase 1 (classe 6)
2 ATP consommés

40
Q

2e étape du cycle de l’urée

A

Carbamoyl-P + Ornithine → Citrulline

Par Ornithine carbamyl transférase (classe 2)

41
Q

3e étape du cycle de l’urée

A

Citrulline + Aspartate → Argininosuccinate
Par argininosuccinate synthétase (classe 6)
1 ATP consommé

42
Q

4e étape du cycle de l’urée

A

Argininosuccinate → Fumarate + Arginine
Par argininosuccinate lyase ou argininosuccinase (classe 4)
Fumarate va alimenter cycle de Krebs

43
Q

5e étape du cycle de l’urée

A

Arginine → Urée + ornithine
Par arginase (classe 3)
Urée va dans l’urine
Ornithine va dans mitochondrie pour future étape 2

44
Q

Taux d’urée dans l’urine

A

Est un marqueur clinique d’une insuffisance hépatique ou rénale
Donc le dosage de l’urée urinaire permet de voir si le cycle fonctionne correctement

45
Q

Régulation du cycle de l’urée

A
  • Carbamyl-P synthétase 1 doit être activée par le N-acétylglutamate qui joue un rôle d’effecteur allostérique
  • Le N-acétylglutamate est synthétisé à partir du glutamate et de l’acétyl-CoA
46
Q

Anomalies enzymatiques d’origine génétique et cycle de l’urée

A
  • Ǝ 5 types d’anomalies enzymatiques associées à des mutations des gènes codant pour les enzymes catalysant les 5 réactions du cycle de l’urée
  • En cas d’anomalies, un des trt consiste à adopter une alimentation appauvrie en prots pour limiter le catabolisme des AA et donc la libération de la fn amine sous forme d’ammoniac
47
Q

Déficit en carbamyl-P synthétase 1

A

Hyperammoniémie congénitale type I

48
Q

Déficit en ornithyl transcarbamylase

A

Hyperammoniémie congénitale type II

49
Q

Déficit en arginino-succinate synthétase

A

Citrullinémie (accumulation de citrulline dans le sang)

50
Q

Déficit en argininosuccinase

A

Argininosuccinurie (accumulation d’argininosuccinate dans les urines)

51
Q

Déficit en arginase

A

Arginémie et arginurie (accumulation d’arginine dans le sang et les urines)

52
Q

Anabolisme des AA

A
  • Seuls les AA non indispensables sont synthétisés chez l’Homme
  • Les AA indispensables sont synthétisés par des voies qui ne sont présentes que chez les végétaux et les micro-organismes
53
Q

Biosynthèse des AA : ⍺-cétoglutarate permet la synthèse de…

A
  • Glutamate
  • Glutamine (transamination de l’⍺-cétoglutarate par aminotransférase pour obtenir du glutamate qui est condensé par la glutamine synthétase) ; Proline
    NB : et d’arginine après 1 an
54
Q

Biosynthèse des AA : pyruvate permet la synthèse de…

A

Alanine
Par transamination du pyruvate sous l’action de l’ALAT
NB : et de valine et leucine mais ø chez les hommes

55
Q

Biosynthèse des AA : 3-phosphoglycérate permet la synthèse de…

A
  • Sérine

- Cystéine ; Glycine

56
Q

Biosynthèse des AA : oxaloacétate permet la synthèse de…

A
  • Aspartate
  • Asparagine
    NB : et Méthionine ; Thréonine → Isoleucine ; Lysine mais ø chez les hommes
57
Q

Biosynthèse des AA : phosphoénolpyruvate + érythrose-4-P permet la synthèse de…

A
  • Tyrosine
    NB : et Phénylalanine et Tryptophane mais ø chez les hommes
    Phénylalanine peut permettre synthèse de tyrosine grâce à la phénylalanine hydroxylase
58
Q

Biosynthèse des AA : Ribose-5-P permet la synthèse de…

A

Histidine mais ø chez les hommes

59
Q

Glutamine synthétase

A

C’est un point de contrôle central du métabolisme azoté car elle empêche l’accumulation d’ammoniac issu du catabolisme des AA dans tous les tissus périphériques

60
Q

Créatine

A
  • Dérivé d’AA présent dans les fibres musculaires (95%)
  • Synthétisée par le foie puis véhiculée par le sang dans les muscles
  • Substance azotée qui joue un rôle majeur de réserve énergétique musculaire sous forme de créatine-P
61
Q

Précurseurs de la créatine

A

Rein : Arginine + glycine → ornithine + acide guanidoacétique
Foie : acide guanidoacétique + SAM → créatine + SAH

62
Q

Créatinine

A

Muscle : créatine + ATP → Créatine-P
Créatine-P - H2O → Créatinine
= Forme d’élimination urinaire de la créatine-P

63
Q

Dosage de la créatinine

A

Permet de diagnostiquer une éventuelle insuffisance rénale, une fonte musculaire importante ou certaines maladies des muscles

64
Q

Méthodes d’exploration du métabolisme azotée

A
  • Dosage de l’urée urinaire
  • Mesure du taux d’ammoniac plasmatique (À réaliser d’urgence en situation de coma inexpliqué )
  • Dosage de la créatine et de la créatinine plasmatique et urinaire
  • Évaluation du niveau de la concentration d’AA sanguine
  • Dosage des acides organiques issus de la 1ère étape du catabolisme des AA

Paces 1er quad 2020 (16 decks)

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