Bio générale cours 9 - Équilibre acidobasique Flashcards
Quelle est l’équation de Henderson-Hasselbach?
pH = pKa + log (HCO3- / pCO2)
pH = HCO3/pCO2
- pH directement proportionnel à HCO3
- pH inversement proportionnel à pCO2
Comment l’équilibre acido-basique est-il régulé?
- Systèmes tampons du corps (court terme)
- Adaptation ventilatoire (moyen terme)
- Adaptation rénale
- Excrétion de H+ (H2PO4 et NH4+)
- Régénération de HCO3-
Nommer les différents systèmes tampon du sang et identifier les principaux
Tampons extracellulaires
- Tampon H2CO3/HCO3- (principal)
- Tampon phosphate
- Tampon protéine/protéinate
Tampons intracellulaires :
- Hémoglobine/Hémoglobinate
- Na2HPO4/NaH2PO2
- Protéine/protéinate
Quelles sont les valeurs normales de HCO3-, pCO2 et pH?
pH : 7,35-7,45
pCO2 : 35-45 mmHg
HCO3 : 22-26 mmol/L
pH = 6,1 + log (HCO3/0,3*pCO2)
6,1 = pKa du tampon bicarbonate
Quelle est la fonction de l’anhydrase carbonique? Où la retrouve-t-on?
Enzyme qui catalyse la réaction suivante :
H2O + CO2 Anhydrase carbonique—> H2CO3
H2CO3 HCO3 + H+
L’anhydrase carbonique se retrouve au niveau :
- RBC
- Cellules tubulaires rénales
Décrire comment les RBC régulent le HCO3- sanguin
En réponse à un changement de la pCO2 dans les poumons et les tissus :
- Au niveau des poumons, beaucoup d’O2 :
- HHb + O2 → H+ + HbO2
- H+ + HCO3- → H2CO2 → H2O + CO2
- Sortie de CO2, entrée de O2 et HCO3-
- Au niveau des tissus, beaucoup de CO2 :
- HbO2 + CO2 → HbCO2 + O2
- Anhydrase carbonique :
- CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+
- H+ + Hb → HHb
- Entrée de CO2, sortie d’O2 et de HCO3
Nommer les mécanismes rénaux qui sont impliquées dans le contrôle du HCO3-
Au niveau proximal :
- Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de H+
- Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de K+
Au niveau distal :
- Régénération des HCO3-
Décrire le mécanisme de réabsorption du HCO3- via la sécrétion de H+ au niveau rénal
Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de H+
- Au niveau des tubules proximaux
- HCO3- librement filtré (mm [] plasma et filtrat)
- L’échangeur Na/H est présent dans les tubules proximaux
- Acidose augmente la sécrétion de H+
- Anhydrase carbonique présente :
- H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
- Diffusion du CO2 dans la cellule tubulaire rénale
- Anhydrase carbonique présente :
- CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
- H+ échangé du côté apical contre du Na+
- Augmentation de la synthèse de l’échangeur Na/H
- HCO3- quitte du côté basolatéral avec Na+
- Augmentation de l’activité du cotransporteur Na+/HCO3-
BILAN :
- Réabsorption de HCO3-
- Pas de perte de H+
- Mécanisme dépendant de l’échange Na/H
Décrire le mécanisme de réabsorption du HCO3- via la sécrétion de K+ au niveau rénal
Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de K+
- CO2 dissous librement filtré
- Diffusion du CO2 dans la cellule tubulaire rénale
- Anhydrase carbonique présente :
- CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
- Comme la réabsorption de HCO3 du côté basolatéral est dépendante du Na+, l’échangeur Na+/K+ prend la relève en cas d’hyperK ou d’alcalose
- Entrée de Na+ intracellulaire nécessaire pour réabsorption de HCO3 a/n basolatéral
BILAN :
- Réabsorption de HCO3-
- Pas de sécrétion de H+
- Mécanisme dépendant de l’échange Na/K
Décrire le mécanisme de régénération des HCO3- au niveau rénal
Régénération des HCO3- (tubules distaux) :
- Mécanisme déclenché par
- ↑ pCO2
- ↓ HCO3-
- Implique les tampons urinaires HPO4/H2PO4 et NH4+
- Du côté distal, les H+ présents dans le filtrat vont être tamponnés par HPO4 et NH3 (puisqu’il y a moins de HCO3 en distal)
- Excrétion nette de H+ sous forme de NH4+ et H2PO4
- NH3 diffuse librement vers la lumière des tubules
- H+ intracellulaires produit via le tamponnement du CO2 en HCO3-
- H+ échangé pour Na+ a/n apical
- H+ tamponné par NH3 et HPO4
- Na+ réabsorbé avec HCO3- du côté basolatéral
BILAN :
- Régénération de HCO3-
- Sécrétion de H+
- Mécanisme dépendant de l’échange Na/H
Comment les acides sont-ils excrétés a/n rénal pour maintenir l’équilibre acido-basique?
Excrétion des acides fixes par le rein sous 3 formes :
- H+ libres en très faible concentration
- Tamponnement par des anions excrétés normalement (SO4-, H2PO4-)
- Tamponnement par le NH3 produit par les tubules rénaux
(!) Sécrétion d’acide inhibée à pH < 4,4 (pH minimum de l’urine)
Quelle est la formule pour calculer le trou anionique? Quelles sont les valeurs normales?
TA = Na - Cl - HCO3
VR : 12 +/- 2 mmol/L
Nommer les différents types de prélèvements utilisés pour évaluer les gaz sanguins
- Sang artériel
- Ponction artérielle
- Voie artérielle (cathéter)
- Sang capillaire
- Sang veineux
- Pour pCO2 seulement
- pO2 pas vargeux!
Nommer les erreurs pré-analytiques potentielles dans l’analyse sur sang total (9)
- Hémolyse (K+, Ca2+)
- Conservation du prélèvement (métabolisme)
- Bulle d’air (pO2, pCO2)
- Échantillon non-homogénéisé (Hct)
- Héparine non balancée (Ca2+)
- Dilution de l’échantillon (héparine ou cathéter)
- Non-équilibre transitoire du patient
- Caillots
Compléter la phrase :
Au cours d’un déséquilibre acido-basique, les données du bilan acide-base reflèteront les effets combinés des facteurs suivants :
- …
- …
- …
- …
Au cours d’un déséquilibre acido-basique, les données du bilan acide-base reflèteront les effets combinés des facteurs suivants :
- Désordre primaire
- Changement de l’équilibre chimique (tamponnement)
- Les réponses compensatoires physiologiques
- Le Tx du désordre
Quels sont les mécanismes qui causent une acidose métabolique?
Diminution de HCO3- causée par :
- Production augmentée d’acides non-volatils
- Réduction de l’excrétion rénale d’acides
- Ingestion augmentée d’acides
- Chlorures (d’arginine, de lysine, d’ammonium)
- Acides aminés
- Alimentation parentérale
- Perte de bases
Comment les acidoses métaboliques sont-elles classifiées?
Selon le trou anionique
- Trou anionique normal (hyperchlorémique)
- Perte de base
- Ingestion d’acides (Chlorures)
- Trou anionique augmenté
- Gain d’acide
- Diminution de l’excrétion d’acide
TA = Na - Cl - HCO3 (VR : 10-14 mmol/L)
Nommer des causes d’acidose médabolique avec trou anionique augmenté (identifier la composante acide qui cause problème)
MUDPLIES
-
Méthanol
- Acide formique (métabolite)
-
Urémie (insuffisance rénale)
- Sulfates, phosphates, hippurate
- Acidocétose diabétique
- Cétones
- Paraldéhydes (empoisonnement)
- Acidose lactique
-
Lactate
- Type A : hypoxie
- Type B : Trouble du métab de l’acide L-lactique sans hypoxie
-
Lactate
-
Iron (fer)
- Acides organiques (lactate) : Inhibe le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative
-
Ethylène glycol
- Métabolites : Glycolate et Oxalate
- Salycilates (aspirine)
Quelle est la cause la plus fréquente d’acidose métabolique aiguë à trou anionique augmenté?
Empoisonnement :
- MeOH
- Et glycol
- Fer
- Aspirine (salycilates)
- Paraldéhydes
Quelle est la ‘‘chronique’’ cause la plus fréquente d’acidose métabolique à trou anionique augmenté?
Diminution de l’excrétion rénale d’acides
- Insuffisance rénale
- Hypoaldostéronisme
- Acidose tubulaire rénale
Quels sont les causes d’une acidose métabolique avec TA normal?
2 mécanismes :
- pertes de bases a/n intestinal et rénal
- Diminution d’excrétion d’acide
- Ingestion d’un acide (chlorure)
Causes :
- Pertes rénales de HCO3- ou diminution excrétion d’acide :
- Acidoses tubulaires rénales (types 2-1-4)
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- IRC (certaines formes)
- Pertes extra-rénales
- Pertes GI (diarrhée, drainage du colon)
- Ingestion d’acides
- Chlorure de lysine
- Chlorure d’ammonium
- chlorure d’arginine
- Alimentation parentérale
Quel test de laboratoire peut-on effectuer pour clarifier une cause d’acidose métabolique hyperchlorémique (Dx diff) ?
Calcul du trou anionique urinaire
TAU = NaU + KU- ClU
Dx différentiel :
- TAU normal : perte GI
- TAU élevé (> 0) : perte rénales
- Acidose tubulaire rénale (Dx diff type 2-1-4)
Quels sont les mécanismes d’adaptation à l’acidose métabolique?
Compensation respiratoire (rapide):
- Hyperventilation (↓ pCO2)
- Compensation physiologique maximale pCO2 > 10 mmHg
- pCO2 attendue = 1,5 x HCO3mesuré + 8
Compensation rénale (lent) :
- ↑ excrétion H+
- ↑ régénération HCO3
Proposer un algorithme différentiel pour l’investigation de l’acidose métabolique
- Calcul du TA
- Dx diff Ac métab TA normal :
- Calcul du TA urinaire
- Dx diff RTA :
- Mesure de K+ plasma, pH urine et FeHCO3
- Dx diff RTA :
- Calcul du TA urinaire
- Dx diff Ac métab TA augmenté :
- Mesure de MeOH, salicylates, Fer, éthylène glycol, lactate et
Quelles sont les mécanismes causant une alcalose métabolique?
Augmentation de HCO3 :
- Perte anormale d’acide fixe (H+)
- Gain anormal de base
- Production HCO3
- Accumulation HCO3
TOUJOURS 2 mécanismes nécessaires :
- Génération de l’alcalose métabolique (cause primaire)
- Maintien de l’alcalose métabolique
***LE HCO3 SUIT LE Na (a/n rénal)
Quelles sont les principales causes de GÉNÉRATION de l’alcalose métabolique?
-
Perte de H+ :
- GI (estomac)
- Reins
- Hyperaldo
-
Shift intracellulaire de H+ :
- HypoK provoque entrée de H+ pour sortir K+
-
Administration de bases :
- Tx : Administration excessive de NaHCO3
-
Alcalose de contraction :
- Perte de fluide riche en Cl-
- Diurétique (anse, thiazide)
- Diarrhée
- Perte de fluide riche en Cl-
Quelles sont les principales causes de MAINTIEN de l’alcalose métabolique?
- Rétention rénale anormale de HCO3
-
SRAA
- Sécrétion H+ et/ou K+
- Raébsorption Na+ (et HCO3-)
-
Perte de Cl- provoque réabsorption rénale de HCO3-
- GI
- Diurétique
-
HypoK
- Shift intracellulaire de H+ vs K+
- Stimulation de la H+/K+ ATPase du tubule collecteur
- Réabs K+
- Sécrétion H+
- Génération HCO3-
Quels sont les principales causes d’alcalose métabolique?
- Excès d’apport alcalin iatrogénique (Tx)
- NaHCO3
- Citrate (transfusion)
- Défaut d’élimination rénale
- Insuff rénale
- Contraction volémique importante (chrolo sensible)
- Vomi (perte HCl) / aspiration nasogastrique
- Diurétique
- Perte NaCl ⇢ Hyperaldo 2° ⇢HypoK
- Diarrhée chronique / abus de laxatif
- Excès de minéralocorticoïdes (chrolo insensible)
- Hyperaldo 1° ou 2°
- Syndrome Cushing
Quels sont les mécanismes d’adaptation à l,alcalose métabolique?
Compensation respiratoire (rapide) :
- Hypoventilation (garde le CO2)
- Cause éventuellement une hypoxémie
- Compensation maximale pCO2 à 55 mmHg
Calcul de la compensation :
pCO2 attendue = 40 + 0,7 x (HCO3mesuré - HCO3normal)
Proposer un algorithme différentiel pour l’investigation d’une alcalose métabolique
- Doser Cl- plasmatique
- HypoCl
- Cl normal-↓
- Doser Cl- urine
- Cl- u ↑ : Pertes rénales
- Cl- u ↓ : Pertes extra-rénales
- Doser K+
- Doser aldostérone et cortisol
Quelles sont les causes d’une acidose respiratoire?
Augmentation de la pCO2 (hypercapnie) :
- Problème d’élimination du CO2
- Toujours associé à un problème d’oxygénation
- Aiguë ou chronique
Causes :
- Dysfonction de la diffusion et de la perfusion alvéolo-capillaire
- Maladies ou dysfonction des muscles respiratoires ou de la cage thoracique
- Dépression du centre respiratoire
Nommer des causes aiguës d’acidose respiratoire
- Obstruction des voies aériennes
- Asthme (crise)
- Faiblesse neuro-musculaire
- Rx
- Syndrome Guillain-Barré
- Maladie pulmonaire restrictive
- Pneumothorax
- Pneumonie sévère
- Dépression du centre respiratoire
- Rx/drogues (barbiduriques)
- Lésions du tronc cérébral
- Ventilation mécanique inadéquate
Nommer des causes chroniques d’acidose respiratoire
Maladie pulmonaires obstructives chroniques
- Emphysème
- Bronchites chroniques
Anomalies des centres respiratoires
- Apnée du sommeil
- Hypoventilation
Désordre musculaire
- Sclérose latérale amyotrophique
- Obésité sévère
Maladie restrictive pulmonaire
- Fibrose interstitielle
- Déformation thoracique
Quels sont les causes les plus fréquentes d’acidose respiratoire aiguë et chronique?
Aiguë : Intoxication
- Rx dépresseur du SNC : Narcotiques, opioïdes
Chronique : MPOC
- Emphysème
Quels sont les mécanismes de compensation de l’acidose respiratoire?
Acidose respiratoire aiguë :
- Compensation par titrage des tampons non-bicarbonates (rapide)
- Compensation HCO3
- ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 1 mmol/L HCO3
- max = ↑ max de 4 mmol/L
Acidose respiratoire chronique :
- Compensation rénale (lent)
- Génération de HCO3- (max 55 mmol/L)
- ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 3,5 mmol/L HCO3
Quelles sont les causes d’alcalose respiratoire?
Diminution de pCO2 : Problème d’hyperventilation
- Stimulation du centre respiratoire
- Ventilation mécanique
*Présentation aiguë ou chronique
Nommer des causes d’alcalose respiratoire aiguës
- Ventilation mécanique inadéquate (mal ajustée)
- Hyperventilation volontaire
- Stimulation du centre respiratoire
- Exercice physique
- Anxiété
- Douleur
- Sepsis
- État hypercatabolique (fièvre, anémie)
- Intox Salicylates, progestérone
- Insuff hépatique
- Hypoxie (pneumonie, asthme, oedème pulmonaire)
- Traumatisme SNC (AVC, infection)
Nommer des causes d’alcalose respiratoire chronique
- Hypoxie de haute altitude
- Insuffisance hépatique chronique
- Cirrhose = hyperventilation
- Maladie pulmonaire chronique
- Maladie interstitielles pulmonaires
- Désordres du SNC
- TUmeur
- Grossesse (progestérone)
Quels sont les mécanismes d’adaptation à l’alcalose respiratoire?
***Seul désordre où la compensation permet de s’approcher du pH 7,4
Alcalose respiratoire aiguë :
- Titrage par les tampons non bicarbonates (rapide)
- ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 2mmol/L HCO3
- ↓ max de 4 mmol/L
Alcalose respiratoire chronique :
- Rénale (lent)
- Excrétion de HCO3
- Réduction de l’excrétion de NH4+ et d’acidité titrable
- ↓ pCO2 10 mmHg = ↓ 5 mmol/L HCO3
- Compensation max à 12 mmol/L
Décrire la physiopathologie associée à une intoxication aux salicylates
Acide salicylique salicylate- + H+
- à pH=7,4 le salicylate est faiblement ionisé
- L’ionisation du salicylate réduit le pH
- Acidose métabolique augmentée
- La basse de pH favorise la forme non-ionisée
- Traverse les membranes
- Dans SNC, l’acide salicylique stimule le centre de la respiration
- Provoque alcalose respiratoire
- Toxicité SNC
DÉSORDRE EN 2 TEMPS
- Acidose métabolique avec TA augmenté
- Alcalose respiratoire
Quel est le désordre acido-basique le plus commun chez les patients hospitalisés?
Alcalose métabolique
- > 50% des Ptx post-Chx
Nommer des cas classiques de désordres mixtes
-
Arrêt cardio-respiratoire
- AcResp + AcMet (pH ↓)
-
Ventilation assistée + Succion gastrique
- AlcResp + AlcMet (pH ↑)
-
Intox aux salicylates
- AcMet + AlcResp (pH N)
-
Maladie pulmonaire chronique + Diurétique
- AcResp + AlcMet (pH N)
-
Emphysème + pneumonie
- AcResp aiguë + chronique (pH ↓)
-
Insuff rénale + Vomi
- AcMet + AlcMet (ph N)
Nommer les formules de compensation normaux pour les différents désordres acido-basiques
Acidose métabolique
- pCO2 attendue = 1,5 x [HCO3] + 8
Alcalose métabolique
- pCO2 att = 40 + 0,7 x ([HCO3]mes - [HCO3]norm)
Acidose respiratoire
- Ä : ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 1 mmol/L HCO3
- C : ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 3,5 mmol/L HCO3
Alcalose respiratoire
- Ä : ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 2 mmol/L HCO3
- C : ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 5 mmol/L HCO3
Quel désordre acido-basique un arrêt pulmonaire cause-t-il?
Acidose respiratoire
Quel désordre acido-basique une hypoperfusion cause-t-elle?
Acidose métabolique
