Bio générale cours 8 - Pathologies rénales Flashcards
Qu’est-ce qu’une atteinte rénale aiguë (ARA)?
Diminution brusque de la fonction rénale entrainant
- Rétention de l’urée et d’autres déchets azotés
- Dérégulation des volumes extraceuulaires et des électrolytes
Quels sont les 2 systèmes de classification des ARA (atteintes rénales aiguës)?
RIFLE :
- Classification en 5 stages : risk - injury - failure - loss - end stage kidney failure
- En fonction de la créatinémie, DFGe et diurèse
AKIN :
- Classification en 3 stades
- En fonction de la créatinémie et de la diurèse
(Réviser le tableau de classification pour l’ordre de grandeur de la créat et la diurèse)
Quels sont les signes et symptômes cliniques observables chez un patient atteint d’une atteinte rénale aiguë (ARA)?
- Pression artérielle ↓
- Pouls ↑
- Volume urinaire ↓
- Poids ↓
- fièvre (variable)
- Créatinémie ↑ / DFGe ↓
Quelles sont les complications cliniques assocées à une atteinte rénale aiguë (ARA)?
Complications :
- Acidose métabolique
- Susceptibilité aux infections
- Anémie
- Urémie
- Hypercatabolisme = ↑ déchets azotés
- Troubles des électrolytes
- hyperK
- hypoNa
- HypoCa, HyperPO4
- hyperMg
Sur quelles analyses de laboratoire le diagnostic de l’atteinte rénale aiguë (ARA) est-il basé?
Dx basé sur :
Diurèse ↓ et/ou Créatinémie ↑
Sédiments urinaires (aide au Dx, correspond à insuffisance rénale) :
- Cylindres
- Cireux
- granuleux
- cellulaires
- hyalins
- Cellules épithéliales
- RBC, WBC
Quelles sont les différentes étiologies de l’atteinte rénale aiguë (ARA)?
Pré-rénal :
- Diminution de la quantité de sang qui perfuse le rein
Rénal :
- Atteinte tubulaire, vasculaire, interstitielle ou glomérulaire
Post-rénal :
- Obstruction post-rénale
Nommer 3 causes d’atteinte pré-rénale pouvant causer une atteinte rénale aiguë (ARA)
- ↓ du volume sanguin artériel effectif
- Hypovolémie
- Hémorragie
- ↓ du volume sanguin artériel relatif
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose
- Changement hémodynamique
- Sténose artère rénale
- AINS
- Inhibiteur ACE
Nommer différentes causes rénales pouvant causes une atteinte rénale aiguë (ARA)
Atteinte vasculaires :
- Emboles de cholestérol
- Thrombose artère ou veine rénale
- HTA maligne
- Microangiopathie
Atteinte glomérulaire :
- Glomérulonéphrite aiguë (syndrome néphritique)
- Vasculite
- Microangiopathie thrombotique
Atteinte interstitielle :
- Néphrite tubulo-interstitielle
- Médicamenteuse
- Immunologique
- Infultration tumorale
Nécrose tubulaire aiguë :
- Néphrotoxique
- Rx : ATBT, chimio
- Pigments : myélome, cristaux, myoglobine
- Ischémique
- Hypovolémie
- Hypotension
- Choc cardiogène
- Sepsis
Quelles analyses de laboratoire peuvent être utiles pour déterminer la cause de l’atteinte rénale aiguë (ARA)?
- Sédiment urinaire
- Électrolytes urinaires (Na, K)
- FeNa (%)
- Osmolalité urinaire
- Rapport urée/créat plasmatique
- Bandelette urinaire
*Imagerie (post-rénal)
Quels sont les résultats de laboratoires associés à une atteinte pré-rénale ayant causé une atteinte rénale aiguë ARA?
- Sédiment urinaire :
- Cylindres hyalins et granuleux (non-spécifique)
- Urine:
- Osmolalité > 500 mosm/kg
- Densité ↑
- Na+ < 10-20 mmol/L
- FeNa < 1%
- Plasma :
- Urée ↑
- Créat ↑
- Ratio Urée/créat > 40
- Acide urique ↑
Quels sont les résultats de laboratoires associés à une atteinte rénale ayant causé une atteinte rénale aiguë ARA?
- Sédiment urinaire : spécifique selon la cause
- Urine:
- Osmolalité < 350 mosm/kg
- Densité ↓
- Na+ > 20 mmol/L
- FeNa > 1%
- Plasma :
- Urée ↑
- Créat ↑
- Ratio Urée/créat normal
Quels sont les résultats de laboratoires associés à une atteinte post-rénale ayant causé une atteinte rénale aiguë ARA?
- Sédiment urinaire : Recherche d’indice d’obstruction
- Cristaux
- Cellules néoplasiques
- Pus
- Grosses cellules
- Cylondres érythrocytaires
- Urine:
- couleur et densité variable
- Plasma :
- Urée ↑
- Créat ↑
- Ratio Urée/créat ↑
Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec une glomérulonéphrite aiguë (analyse urinaire)?
Glomérulonéphrite aiguë (syndrome néphrÉtique)
- Bandelette urinaire :
- Sang + (variable)
- Protéinurie < 3,5 g/L
- Sédiment urinaire :
- Cylindre érythrocytaire
- RBC dysmorphiques
- Cylindres hématiniques
- Leucocytes
- cellules rénales
Quels sont les S/Sx compatibles avec une glomérulonéphrite aiguë?
- Hypertension
- Oligurie
- Hématurie
- Protéinurie
- Azotémie
- Cylindres RBC
Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec une nécrose tubulaire aiguë (analyse urinaire)?
- Bandelette urinaire :
- Protéinurie faible < 1g/L
- Sang +
- Hyposthénurie (densité < 1,010)
- Sédiment urinaire :
- Leucocytes
- Hématurie
- Cylindres cyalins/cireux
- Cylindres cellulaires
- Cellules tubulaires
- Nécrosées + fragments épithéliaux = Ischémie
- Muddy brown casts (ischémie)
Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec néphrite interstitielle aiguë (analyse urinaire)?
Néphrite interstitielle aiguë : allergique ou toxique
- Bandelette :
- Protéinurie faible
- Sang +
- Leucocyte estérase +
- Sédiment :
- Cylindres leucocyteaire
- WBC et pus
- Cylindres cellulaires
- Éosinophiles et cylindres éosinophiles = néphrite allergique
- Cylindres de bactéries = pyélonéphrite
- Cristaux de Rx possibles si néphrite médicamenteuse
Nommer des nouveaux marqueurs de l’atteinte tubulaire aiguë présentement en investigation/développement
- Marqueur pour diminution de la réabsorption de protéines librement filtrées par le glomérule :
- Cystatine C
- Protéines tubulaires libérées par des cellules tubulaires (lésions) :
- KIM-1 et NGAL
- Médiateur inflammatoire :
- IL-18
Discuter des avantages et inconvénients de l’utilisation du NGAL comme marqueur de l’atteinte rénale aiguë (ARA)
- Exprimé par les neutrophiles et plusieurs épithéliums
- Colon, estomac, poumons, reins
- Source principale : neutrophiles activés
- Induit suite à une lésion épithéliale
- Ischémie rénale
- Néphrotoxicité
- Détection facile dans urine et plasma/sérum
- Urine : plus sensible que plasmatique
- NGAL plasmatique influencé par autres cuses que ARA
- Excrétion urinaire seulement lorsque atteinte du tubule proximal
- NGAL urinaire augmente si maladie rénale chronique, néphrite lupique, conditions inflammatoires et néoplasie
- Urine : plus sensible que plasmatique
- Marqueur plus précoce que la créatinine sérique
Quelles sont les différences majeures entre le NGAL et le KIM-1 comme marqueur de l’atteinte rénale aiguë?
NGAL : serait un marqueur plus précoce de l’ARA
KIM-1 : Serait plus spécifique à l’ARA d’origine ischémique ou néphrotoxique de NGAL, mais marqueur à des temps plus tardifs
Quelle serait l’utilisation principale de l’IL-18 comme marqueur d’atteinte rénale aiguë (ARA)?
Cytokine pro-inflammatoire induite suite à une ischémie rénale
- ID Nécrose tubulaire rénale ischémique (dosage urinaire)
Vrai ou faux : La cystatine C semble être un meilleur marqueur pour l’atteinte rénale aiguë (ARA) que la créatinine
VRAI
Vrai ou faux : La créatinine sérique augmente rapidement suite à la perte de néphrons
FAUX
Lorsque la créatinémie augmente > 200 µmol/L, on a déjà beaucoup de néphrons de perdus (néphrons résiduels < 25%)
Quelle est la définition de l’insuffisance rénale chronique?
- Dommages rénaux depuis > 3 mois +/- ↓ DFG
- DFG < 60 mL/min/1,73m2 pour > 3 mois +/- dommages rénaux
Nommer différentes causes d’insuffisance rénale chronique (par ordre d’incidence)
- HTA / néphropathie vasculaire
- Diabète
- Autres
- Inconnu
- Glomérulonéphrites
- Polykystose
- Pyélonéphrites
Nommer des complications associées à l’insuffisance rénale chronique
- Complications vasculaires et HTA
- Hyperlipidémie
- Anémie
- Complications du métabolisme osseux :
- Perte fonction endocrinienne 1,25-OH2D
- ↓ excrétion PO4 (HyperPO4)
- Précipitation du Ca (hypoCa)
- Démangeaisons cutanées :
- Dépôts de phosphate de calcium et cristaux d’urée
- Dysfonction plaquettaire
- Déshydratation
- GI : nausées, vomi, pancréatites
- Péricartites
- Infections
***Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec un insuffisance rénale chronique (IRC)?
- Hyper K
- Hyper PO4
- HypoCa (précipitation avec PO4)
- Hyperparathyroïdie secondaire
- Acidose métabolique
- ↓ élimination acides organiques endogènes
- ↓ élimination H+
- ↓ récupération HCO3-
- Anémie (↓ production EPO)
_**Albuminurie et DFG pour stadification_
***Quels sont les résultats de laboratoires communs à l’insuffisance rénale chronique (IRC) et l’atteinte rénale aiguë (ARA)? Quels sont les résultats de laboratoire spécifiques à ARA et spécifiques à IRC?
Commun :
- HyperK
- pH ↓
- HCO3 ↓
Spécifique à ARA :
- Ca2+ normal (↓ si complications)
- Hb normal (sauf si perte de sang ou hémolyse)
- Taille des reins normale (ultrasons)
- Radiographie des os normale
Spécifique à IRC :
- Ca2+ ↓ et PTH ↑
- Hb ↓ sans perte de sang ni hémolyse
- Taille des reins ↓ (ultrasons)
- Résorption osseuse / minéralisation ↓
À quel stade d’insuffisance rénale chronique observe-t-on les premiers symptômes associées?
Stade 3 :
- 30-59% de la fonction rénale restante
- Fatigue, perte d’appétit, démangeaisons
- Créat et urée ↑
- Début d’anémie
Comment peut-on évaluer si un patient présentant une insuffisance rénale chronique (IRC) est atteint en plus d’une atteinte rénale aiguë (ARA)?
IRC si le DFG < 60 mL/min/1,73 m2
- Si créatinémie ↑ de > 1,5x en 7 jours : IRC + ARA
Discuter de la protéinurie et de l’albuminurie comme marqueur de dommage rénal
Protéinurie :
- NORMAL : < 300 mg/24h ou mg/L (bandelette)
- PROTÉINURIE : > 300 mg/24h ou mg/L
Albuminurie :
- NORMAL : < 30 mg/jour ou mg/L
- MICROALBUMINURIE : 30-300 mg/jour ou mg/L
- ALBUMINURIE : > 300 mg/jour
Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec une atteinte glomérulaire (néphropathie glomérulaire/glomérulonéphrite)?
- ↓ DFG
- Protéinurie
- Hématurie
- Oedème
- HTA (excès de rénine dû à hypoperfusion rénale)
Quels sont les différents types d’atteinte glomérulaire (néphropathie glomérulaire/glomérulonéphrite)?
- Glomérulonéphrite aiguë (syndrome néphrétique)
- Glomérulonéphrite chronique
- Glomérulonéphrite rapidement progressive
- Syndrome néphrotique
- Protéinurie ou hématurie asymptomatique
Comment caractérise-t-on les atteintes glomérulaires pour distinguer le nombre de glomérules atteints ainsi que les portions atteintes du glomérule?
Nombre de glomérules :
- Focal : Quelques glomérules (pas la majorité)
- Diffus : > 50% des glomérules
Portions du glomérule :
- Segmentaire : Quelques portions du glomérule
- Global : Tous le glorémule qui est atteint
Comment les MD classifient-ils les pathologies glomérulaires?
-
Maladie proliférative :
- Prolifération anormale de cellules ds glomérule
-
Maladie mésangiale :
- Excès de production de matrice mésangiale (matrice au centre du glomérule, entre les capillaires)
-
Maladie membraneuse :
- Si membrane glomérulaire est endommagée et épaisse
-
Maladie membranoproliférative :
- Si excès de production de matrice mésangiale ET épaississement de la membrane basale glomérulaire
-
Vasculite
- Si inflammation des vaissaux sanguins
Distinguer un syndrome néphrotique d’un syndrome néphritique (description et S/Sx)
Syndrome néphritique :
- Glomérulonéphrite aiguë
- Apparition brutale (quelques jours)
- Fréquemment une cause immune
- Dépôt Ig ou complément a/n membrane basale glomérulaire
- S/Sx :
- HTA
- Oligurie
Syndrome néphrotique :
- Glomérulonéphrite associée à une hypoalbuminémie, une protéinurie importante (> 3,5 g/L) et un oedème
- S/Sx :
- Oedème
- État “d”hypercoagulation”
- Urine mousseuse
Distinguer un syndrome néphrotique d’un syndrome néphritique (analyses de laboratoires)
Syndrome néphritique :
- Protéinurie < 3,5 g/L
- Hématurie
- Azotémie
- Bandelette urinaire :
- Sang +
- Protéines +
- Microscopie urinaire :
- RBC dysmorphiques
- Cylindres hématiniques
- Cylindres érythrocytaires
- Cellules rénales
- Leucocytes
Syndrome néphrotique :
- Hyperlipidémie
- Lipidurie
- Corps ovalaires graisseux (microscopie)
- Protéinurie sévère > 3,5 g/L
- Hypoalbuminémie
- Bandelette urinaire :
- Sang +
- Leucocyte estérase +
- Protéines +++ >3,5 g/L
- Microscopie urinaire :
- Corps ovalaires graisseux
- Corps biréfringents libres (croix malte)
- Cellules rénales
- Leucocytes
Quels sont les S/Sx et les tests de laboratoires compatibles avec une glomérulonéphrite (toutes causes confondues)?
Effets relativement similaires peu importe la cause :
- ↓ DFG
- HTA possible (hypoperfusion rénale)
- Hématurie
- Protéinurie
- Œdème possible
Nommer les causes principales de syndrome néphrotique pour les adultes, les enfants et les personnes âgées
Enfants :
- Néphropathie à changement minimal (90%)
Adultes :
- Néphropathie à changement minimal (20%)
- Glomérulosclérose segmentaire et focale (15%)
Personne âgée :
- Néphropathie membraneuse (glomérulonéphrite extramembranause GEM)
Quelle maladie glomérulaire est compatible avec une histoire d’hématurie un ou deux jours après une infection respiratoire haute ?
Néphropathie à IgA
Quelle maladie glomérulaire est compatible avec un syndrome néphritique une à trois semaines après une infection ?
Glomérulonéphrite post infection généralement à streptocoque
Quelle maladie glomérulaire est compatible avec une hémoptysie (cracher du sang qui vient des poumons) avec une glomérulonéphrite rapidement progressive ?
Syndrome de Goodpasture
- Une concentration plasmatique significative d’anticorps anti-GBM (Glumerular basement membrane) indique une maladie anti-membranes basales glomérulaires (Goodpasture)
Quelle maladie glomérulaire est compatible avec une concentration plasmatique significative d’anticorps anti-neutrophiles cytoplasmiques (ANCA) ?
Vasculite systémique
Quelle maladie glomérulaire est compatible avec des anticorps antinucléaires avec une spécificité pour le dsDNA et des niveaux bas du complètement?
Lupus érythémateux disséminé
Quels sont les 5 types de diurétiques?
- Diurétiques de l’anse
- Thiazides
- Diurétiques épargneurs de K+ (tube collecteurs)
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- Diurétiques osmotiques
Parmis les 5 types de diurétiques, lesquels sont hypokaliémiants? lesquels sont hyperkaliémiants?
Hypokaliémiants :
- Diurétique de l’anse
- Thiazides
Hyperkaliémiants :
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- Épargneurs de K+
Quels sont les diurétiques prescrits contre l’HTA?
- Diurétique de l’anse (lasix)
- Thiazides
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques de l’anse?
- Inhibent la réabsorption du Na, K, Cl
- Diminue aussi réabsorption de Mg et Ca
Quel est le mécanisme d’action des thazides?
Se lient au site de liaison du Cl pour inhiber le cotransporteur Na/Cl (au début des tubules distaux)
- Échange de l’excès de Na pour du K+
- Cause une hypoK
- Réabsorption du Ca augmente
Quel est le mécanisme d’action de la spironolactone?
BLoque le récepteur de l’aldostérone :
- DIminue réabsorption de Na et la sécrétion de k+
- Épargne le K+
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (diurétique)?
- DIminue réabsorption du HCO3 dans le tubule proximal
- Réabsorption du Na réduite cas dépendante de la réabsorption du HCO3
- Échange Na/H
- A/n basolatéral : transporteur Na-HCO3
- Réabsorption du Na réduite cas dépendante de la réabsorption du HCO3
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques osmotiques?
Diurèse osmotique (mannitol)
Dans quel contexte se produit-il une acidose tubulaire rénale?
Acidose tubulaire rénale lorsque le rein est incapable d’excréter de l’acide
- Produit une acidose métabolique avec TA normal (hyperchlorémique)
