Bio générale - Cours 5 Désordres électrolytiques Flashcards
Nommer des S/Sx associés à la déshydratation cellulaire
- Soif intense
- Perte de poids (perte d’eau)
- État général altéré
- Fièvre
- Teint grisatre
- Crampes
- Soubresaut
- Crises convulsives
- Torpeur
- Confusion mentale
Nommer des S/Sx associés à l’hyperhydratation cellulaire
- Absence de soif
- Dégoût de l’eau
- Céphalées
- Crampes absominales
- Nausée, vomissements
- Faiblesse
- Convulsion
- Coma
Nommer des S/Sx associés à l’hypovolémie
- Pli cutanés
- Hypotonie des globes occulaires
- Tachycardie
- Pouls faible et rapide
- Hypotension orthostatique
- Tendance au collapsus
Nommer les causes générales associées à une hypernatrémie
- Diminution de l’apport en eau
- Augmentation de l’excrétion d’eau
- Diminution du réflexe de la soif
- Enfants, personnes âgées
Comment les hypernatrémies sont-elles classifiées?
- Hypernatrémie hypovolémique
- Hypernatrémie isovolémique
- Hypernatrémie hypervolémique
VOLÉMIE = Quantité de Na+. Si la quantité de Na+ ne bouge pas, mais la quantité d’eau bouge = isovolémique
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies hypovolémiques
Hypernatrémie hypovolémique : Perte d’eau et de Na+ (perte d’eau > perte de Na)
- Mesure du Na+ urinaire
- >20 mEq/L = Perte rénale
- < 20 mEq/L = Perte extra-rénale
- Pertes rénales :
- Diurétiques
- Diurèse osmotique
- Pertes extra-rénales :
- Diarrhée
- Vomissements
- Pertes respiratoires
- Pertes cutanées (brûlures)
- Diminution de l’apport en eau
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies isovolémiques
Hypernatrémie isovolémique : Perte en eau
- Mesure de l’osmolalité urinaire
- Osmo U augmentée : Perte extra-rénale
- Osmo U basse : Perte rénale
- Pertes extra-rénales :
- Pertes cutanées
- Pertes respiratoires
- Pertes rénales :
- Diabète insipide central ou néphrogénique
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies hypervolémiques
Hypernatrémie hypervolémique : Gain en Na+ et en eau (Gain en Na > gain en eau)
- Mesure du Na+ urinaire :
- > 20 mEq/L
Causes :
- Excès de minéralocorticoïdes
- Hyperaldostéronisme
- Cushing
- Iatrogénique
- Solution hypertonique
- Comprimés NaCl, NaHCO3
- Dialyse hypertonique
Nommer des causes de diabète insipide
- Central, secondaire à :
- Traumatisme
- neurochirurgie
- ACV
- tumeur
- Infection SNC
- Néphrogénique, secondaire à :
- Diminution de l’hypertonicité médullaire
- Diminution de la sensibilité du tube collecteur à l’ADH
- Exemples :
- Tx au Lithium
- Diurétique de l’anse
- insuffisaice rénale (chronique et aigue)
Décrire la physiopathologie de l’hypernatrémie euvolémique (diabète insipide)
- Absence d’ADH
- Perte de volume important dans les urines (faible densité)
- Augmentation de l’osmo plasmatique
- Déshydratation extracellulaire ET intracellulaire
- Correction par les mécanisme de la soif
- Normaux : correction des pertes d’eau
- Anormaux : HyperNa+
Décrire la régulation hydrosodique à l’aide des différentes mécanismes (schéma)
- Voies immédiates : 1 à 5
- Voies correctrices 6 à 8
- Effet de correction de la quantité d’eau sur l’osmolalité
Quels sont les résultats de laboratoires compatibles avec l’hyperaldostéronisme?
Hypernatrémie hypervolémique
- Hypokaliémie (excrétion augmenté par l’aldostérone)
- Hypervolémie possible
- Augmentation de HCO3-
- Sécrétion de H+ pour remplacer le K+
- Na+ LSN
- Na+ urinaire faible
Quels sont les S/Sx associés à une hypernatrémie?
Hypernatrémie :
- Cause la plus fréquente : perte d’eau
- Mouvement de l’eau : LIC -> LEC (déshydratation cellulaire)
S/Sx dépendent de la sévérité de l’hypernatrémie et de la rapidité d’installation :
- Sx neurologiques (installation rapide) :
- Léthargie
- Faiblesse
- Irritabilité
- Convulsion
- Coma
- Mort
- Aiguë :
- Diminution d’eau du SCN et Diminution volume cérébral
- Hémorragie cérébrale possible à 155 mmol/L
- En 24h :
- Mécanismes intracellulaires compensatoires
- Génération de solutés organiques
- Mécanismes intracellulaires compensatoires
Nommer une erreur de laboratoire qui pourrait faire penser à une hypernatrémie
- Prélèvement dans un soluté
Comment peut-on calculer le déficit en eau libre (L) dans le cas d’une hypernatrémie?
Déficit = 0,6 x Poids corporel (kg) x [(Natrémie/140)-1]
Nommer les causes générales associées à une hyponatrémie
Hyponatrémie (hypo-osmolaire)
- Augmentation de l’apport en eau
- Diminution de l’excrétion d’eau
- Pertes Na+ et eau : Pertes Na+ > Pertes eau
Comment les vraies hyponatrémies sont-elles classifiées?
- Hypovolémique
- Euvolémique
- Hypervolémique
- Redistributive
Nommer des conditions associées à une fausse hyponatrémie
- Hyponatrémie hyperosmolaire: (Na+ LEC -> LIC)
- Infusion IV hypertonique
- glucose, mannitol, éthanol, MeOH, sorbitol
- Hypoglycémie
- Infusion IV hypertonique
- Hyponatrémie iso-osmolaire :
- Pseudohyponatrémie
- Hyperprotéinémie
- Hyperlipidémie
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hyponatrémie hypovolémique
Hyponatrémie hypovolémique : Perte de Na+ et d’eau (perte Na+ > perte d’eau)
- Mesure du Na+ urinaire
- > 20 mEq/L : Pertes rénales
- < 20 mEq/L : Pertes extrarénales
- Pertes rénales :
- Insuffisance surrénalienne
- Diurétiques
- Néphropathie
- Diurèse osmotique
- Pertes extra-rénales :
- Pertes GI : vomi, diarrhée
- Pertes cutanées
- pertes respiratoires
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hyponatrémies euvolémiques
Hyponatrémie euvolémique : Capital sodique normal. Volume LEC normal-augmenté. HypoNa de dilution
- Mesure du Na+ urinaire
- > 20 mEq/L : Diminution de l’excrétion d’eau
- < 20 mEq/L : Augmentation de l’apport en eau
- Augmentation de l’apport en eau :
- Potomanie
- Diminution de l’excrétion d’eau :
- hypothyroïdie
- SIADH
- stress
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hyponatrémies hypervolémiques
Hyponatrémie hypervolémique : Gain en capital sodique. Augmentation du LEC
- Meusure de Na+ urinaire
- > 20 mEq/L : Pertes rénales
- < 20 mEq/L : Pertes extra-rénales
- Pertes rénales :
- IRC
- IRA
- Pertes extrarénales :
- Augmentation de la pression hydrostatique
- Insuffisance cardiaque congestive
- Diminution de la pression oncotique
- Insuffisance hépatique
- Syndrome néphrotique
- Grossesse
- Augmentation de la pression hydrostatique
Quelle est la cause la plus fréquente d’hyponatrémie hypovolémique?
Les diurétiques
Nommer les différents types de diurétiques et leur mécanisme général
- Diurétique proximal
- Acétazolamide
- Bloque l’anhydrase carbonique (diminue échange Na/H) : Perte de K+
- Métolazone
- Diminue absorption de Na+
- Perte K+ et Cl- : Alcalose hypoK
- Acétazolamide
- Diurétique de l’anse
- Furosémide (Lasix)
- Diminue réabsorption Na/K/Cl
- Alcalose hypoK
- Diurétique du segment proximal du tube distal
- Thiazide
- Diminue réabsorption de Na+
- Alcalose hypoK
- Diurétique du segment distal du tube distal
- Spironolactone
- Antagoniste de l’aldostérone : Perte d’eau et de Na+
- Acidose hyperK
Nommer différentes causes associées à un SIADH
- Pathologie neurologique ou psychiatrique
- Infection SNC, AVC, psychose
- Production ectopique ADH par une tumeur
- Neuroblastome
- Poumons, duodénum, pancréas, thymus
- Maladie pulmonaire : pneumonie
Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec un diagnostic de SIADH?
- Natrémie < 140 mmol/L
- Natriurie > 20 mEq/L
- Osmo urinaire augmentée (car moins d’eau)
- Pas d’évidence d’hypovolémie, d’oedème pathologique, d’insuffisance rénale et de Rx
Quelle est la physippathologie d’une hyponatrémie euvolémique causée par l’hypothyroïdie?
Hypothyroïdie :
- Diminue la perméabilité des membranes au Na+ secondaire à la déficience en T4
- Diminue réabsorption de Na+
- Augmente excrétion
Quelle est la physiopathologie associée au syndrome oedémateux causé par l’insuffisance cardiaque congestive?
Insuffisance cardiaque congestive :
- Diminution du débit cardiaque
- Diminution du DFG
- Réabsorption Na+ augmenté
- Diminution de la pression artérielle
- Barorécepteurs : Production de rénine
- Diminution de la volémie
- Volorécepteurs (coeur) activent production ADH et mécanismes de la soif
- Diminution du DFG
- Augmentation de l’eau et de Na+
- Augmentation du volume du LEC
- Augmentation de la pression hydrostatique artérielle et veineuse
- Diminution de la réabsorption d’eau (LIC-> LEC)
- Oedème interstitiel
- Hypovolémie plasmatique
- Diminution du débit cardiaque ….
Qu’est-ce que l’ascite et quelle est la cause la plus fréquente?
Ascite : Hyperhydratation avec une rétention hydrosodique particulière a/n de l’abdomen
- Cause la plus fréquente : cirrhose décompensée
Quelle est la physiopathologie associée à l’ascite causée par une cirrhose hépatique ?
- Diminution de la production d’albumine
- Pression oncotique diminuée
- Hypertension portale
- Modification de la perméabilité capillaire favorise le passage de l’eau à travers les capillaires
- Transudat
Quelle est la physiopathologie associée au syndrome oedémateux causé par un syndrome néphrotique?
- Perte d’albumine et d’autres protéines a/n rénal
- Diminution de la pression oncotique capillaire
- Transudation du liquide vasculaire vers le milieu interstitiel
- Pression oncotique veineuse insuffisance pour ramener toute l’eau dans le capillaire
- Baisse du volume artériel
- Activation de ADH et mécanisme de la soif
- Rétention d’eau : HypoNa : augmentation volume LIC
- Baisse de la pression artérielle
- Activation de RAAS
- Rétention hydrosodique
- Expansion du LEC
- Oedème
Nommer des conditions causant une hyponatrémie de redistribution
Na+ va de LEC -> LIC
- Augmentation d’un soluté osmotiquement actif
- Hyperglycémie
Quels sont les S/Sx associés à une hyponatrémie de redistribution?
Redistribution du Na+ dans LIC causée par osmole efficace dans plasma
- Cause hyperhydratation cellulaire (oedème cérébral)
- Céphalées
- Faiblesses
- Somnolence
- Oedème cérébral
- S/Sx plus sévère si HypoNa aiguë vs chronique
- Aiguë (< 12-24h)
- Chronique : Déplacement de d’autres solutés cérébraux pour compenser entrée de Na+
- Minimise l’oedème cérébral
Quelles sont les étapes de l’évaluation d’une hyponatrémie?
- Exclure les erreurs de labo
- Ex: Soluté de dextrose
- Exclure hypoNa de redistribution :
- Na réel = Na + 0,3 (glucose - 5,5)
- Évaluer statut LEC (oedème, Pression artérielle, taux d’hydratation)
- Évaluer les fonctions rénales
Nommer des causes d’une déplétion de volume isosmotique
Pertes de sécrétions GI ou urine
- Fistules du petit intestin
- Obstruction du petit intestin
- Dommages tubulaires sévères avec une fonction glomérulaire +/- normale
Quelles sont les conséquences associées à une déplétion du volume isosmotique?
- Engendre une hypovolémie et hémoconcentration
- Hypotension posturale
- La réponse homéostatique dépend de la fonction rénale intacte
- Sécrétion d’aldostérone stimulé par l’hypotension
- Sécrétion d’ADH stimulé par l’hypovolémie et l’hyperosmolalité
- Eau et Na+ réabsorbés en quantité équivalente
Quelles sont les conséquences d’une infusion de liquide hypotonique?
Ex : Patient post-op avec soluté de 30 mmol/L de glucose. Le glucose est métabolisé (diminution de l’osmo, gain net d’eau)
- Dilution du Na+
- Infusion sans protéines diminue la pression oncotique (p/r à pression hydrostatique)
- HypoNa de dilution
- Correction de l’hypo-osmo par inhibition de l’ADH
- Excès d’eau perdu dans urines
- Perte de fluide devrait stimuler sécrétion d’aldo
- Si volume adéquat de fluide iso-osmolaire est donné, la balance du Na+ et de l’eau redevient OK
- Labo :
- HypoNa
- Urine diluée
- Hémodilution (créat diminuée)
- DFG augmenté : hypervolémie
- Na urinaire augmenté (aldo supprimée)
Nommer des causes possibles de perte d’eau
- Perte de fluide excessive :
- Perte excessive de sueur
- Liquide gastrique
- Diarrhée
- Perte de fluide dû à brûlures
- Apport d’eau déficient
- Incapacité de boire
- Obstruction
- Mécanisme de la soif altéré
- Insuffisance des mécanismes de rétention d’eau
- Diabète insipide
- Diurèse osmotique
- Diabète néphrogénique
Discuter des concentrations intra et extracellulaires du potassium et de l’utilité du gradient
Potassium :
- 2% extracellulaire
- 98% intracellulaire
- 150-160 mmol/L intracellulaire
- 3,5-5,0 mmol/L extracellulaire
Ratio K+ intracell/extracell nécessaire pour la modification du potentiel transmembranaire
- Modification de la fonction d’excitabilité des tissus neuromusculaires
Comment l’homéostasie du potassium est-elle régulée (transferts entre LIC LEC)?
Régulation hormonale
- Insuline : Entrée de K+ dans les cellules
- Aldostérone : Excrétion rénale de K+. Sortie de K+ LIC -> LEC
- Récepteurs bêta-adrénergiques : Agonistes favorisent entrée de K+ intracellulaire (K+ LEC -> LIC)
Régulation acidobasique
- Acidose : Excès de H+. Entrée de H+ dans LIC. Sortie de K+ dans LEC pour compenser
- Alacalose : Déficit en H+. Sortie de H+ du LEC. Entrée de K+ dans LIC pour compenser
Médication :
- Digoxin : Bloque pompe Na/K ATPase (K+ LIC -> LEC)
Hypertonocité secondaire : K+ LIC -> LEC
Exercice : K+ LIC -> LEC
Discuter de l’excrétion du potassium
Excrétion rénale :
- 90% réabsorbé par tubule proximaux
- Excrétion tubule distal et tube collecteur dépendant de l’expression de la pompe Na/K ATPase
Nommer des conditions qui diminuent l’excrétion de potassium urinaire
- Hypokaliémie
- Hypoaldostéronisme
- Acidose
Nommer des conditions qui augmentent l’excrétion de potassium urinaire
- Hyperkaliémie
- Hyperaldostéronisme
- Alcalose
- Augmentation de la [] de Na+ dans le filtrat des tubules
- Diurèse osmotique
Quel est le spécimen de choix pour le dosage du potassium? Pourquoi?
PLASMA :
- Sérum a plus de K+ p/r au plasma (∆ 0,1-0,7 mmol/L)
- Bris des plaquettes pendant coagulation : libération de K+
Nommer différentes considération préanalytiques qui peuvent avoir un effet sur le dosage du potassium
-
Température de conservation
- Conserver à Tp pour maintenir activité de la pompe Na/K ATPase (et le gradient)
- 4°C inhibe pompe = ↑ K+
-
Hémolyse
- 0,5 g Hb/L = 3% ↑ K+
- > 5 g Hb/L = 30% ↑ K+
-
Garrot
- ↑ K+
-
Leucocytose (WBC > 100 000 )
- Effet biphasique :
- Glycolyse = ↓ K+
- Substrat déplété = ↑ K+
- Effet biphasique :
GLUCOSE ↓↓↓ et K+ ↑↑↑ = tube qui a trainé sur le comptoir
À partir de quelle concentration considère-t-on un patient en hypokaliémie? Quels sont les S/Sx associés?
Hypokaliémie < 3,6 mmol/L
- Fatigue, constipation, polyurie, polydipsie (< 3)
- DANGER si < 2 mmol/L
*20-80% des cas d’hypoK sont sous diurétiques
Quelles sont les différentes causes d’une hypokaliémie (général)?
- Diminution du K+ total
- ↓ Apport
- ↑ Excrétion
- Redistribution du K+ LEC -> LIC
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hypokaliémie
-
Redistribution (↑ K+ total)
- Alcalose
- ↑ Insuline
- Excès catécholamies (agoniste de récepteurs bêta adrénergiques)
-
DIminution du K+ total
-
↓ Apport
- ↓ Absorption digestive :
- Argile
- Alcoolisme
- Diète en K+ ↓
- Anorexie
- ↓ Absorption digestive :
-
↑ Excrétion
- Mesure du K+ urinaire pour distinguer les pertes rénales de extra-rénales
- K+ U > 20 mEq/L = Pertes rénales
- Diurétiques
- Alcalose
- Hyperaldostéronisme
- ↑ Minéralocorticoïdes
- Acidose tubulaire rénale
- Diurèse osmotique
- K+ U < 20 mEq/L = Pertes extrarénales
- Vomissements
- Diarrhée
- Malabsorption
- Fistules
- Sudation
- Brûlures
- K+ U > 20 mEq/L = Pertes rénales
- Mesure du K+ urinaire pour distinguer les pertes rénales de extra-rénales
-
↓ Apport
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour distinguer les hypokaliémies causées par des pertes rénales
Mesure de la tension artérielle : Tension normale ou hypertension
- Hypertension
- Mesure de la rénine
- Hyperrénine
- Tumeurs
- Hyporénine
- Mesure de l’aldostérone
- Aldo ↑ : Hyperaldostéronisme
- Aldo ↓ : Excès minéralo, Cushing, Hyperplasie
- Mesure de l’aldostérone
- Hyperrénine
- Mesure de la rénine
- Tension normale
- Mesure du HCO3-
- HCO3- ↑ :
- Mesure du Cl- urinaire
- Cl- < 10 mEq/L : Vomi
- Cl- > 10 mEq/L : Diurétique, HypoMg, Syndrome Bartter
- Mesure du Cl- urinaire
- HCO3- ↓ : Acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
- HCO3- ↑ :
- Mesure du HCO3-
Quelles sont les conséquences d’une hypokaliémie?
-
Cardiovasculaire
- Palpitations
- Arythmie
- Modification de l’ECG : ST ↓, inversion T, onde U
-
Muscles squelettiques
- Faiblesse des extrémités
- Insuffisance respiratoire
- Rhabdomyolyse (si K+ < 2 mmol/L)
- GI
- Paralysie du GI
- Crampes, nausées et vomi
- Distension de l’abdomen
- SNC
- Léthargie, coma
- Irritabilité, psychose
- Rénal :
- HypoK chronique = nocturie, polyurie, polydipsie
- Métabolique :
- ↓ Libération de l’insuline = hyperglycémie
À partir de quelle concentration considère-t-on un patient en hyperkaliémie? Quels sont les S/Sx associés?
Hyperkaliémie > 5,0 mmol/L
- Arythmie cardiaque
- Faiblesse musculaire
- Danger d’arrêt cardiaque
Quelles sont les différentes causes d’une hyperkaliémie (général)?
- Redistribution (LIC -> LEC)
- Excès de K+
- ↑ Apport
- Libération tissulaire
- ↓ de l’excrétion
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hyperkaliémie
- Redistribution LIC -> LEC
- Acidose
- Intoxication à la digitaline
- Déficit en insuline
- Agoniste des récepteurs alpha-adrénergiques
- Antagoniste des récept bêta-adrén
- Hypoxie tissulaire
- Excès de K+
- Libération tissulaire
- Hémolyse
- Lyse de tumeur (chimio)
- Rhabdomyolyse
- ↑ Apport en K+
- Diète riche en K+
- Suppléments en K+ (KCl, sans sel)
- K+ IV
- Transfusion
- Pénicilline-K+
- ↓ Excrétion K+
- Mesure du DFG
- DFG normal
- ↓ Aldostérone
- Insuffisance surrénalienne
- AINS
- Cyclo/Tacro
- ↑ Volémie
- hyperK tubulaire sans déficit en aldo
- Diurétique
- Obstruction rénale
- Lupus
- Amyloïdose
- Greffe rénale
- ↓ Aldostérone
- DFG ↓
- Insuffisance rénale (chronique/aigue)
- DFG normal
- Mesure du DFG
- Libération tissulaire
Quelles sont les conséquences d’une hyperkaliémie?
- Anomalies à l’ECG
- Crampes musculaires, faiblesse
- Onde T ↑, Intervalle QT court, P↓
- Tx agressif si K+ > 7,0 mmol/L
- NaHCO3 : Appel de H+ pour déplacer K+ vers LIC
- Injection de gluconate de Ca2+ pour restaurer l’excitabilité membranaire
- Hémodialyse si rhabdomyolyse
