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Neuro > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

FDR d’AVC

A

homme , > 55ans, ATCD familiaux d’AVC - Tabac, diabète, hypercholestérolémie, pillule OP, HTA +++, cardiopathie, obésité, SAOS, hypercoagulabilité, infection, augmentation d’homocystéine

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2
Q

4 systèmes anastomotiques de la vascularisation cérébrale

A

polygone de Willis +++ / A. ophtalmique (extra-intra crânien) / corticale et leptoméningée

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3
Q

2 types d’œdème cérébral par AVC

A

œdème cytotoxique (par anoxie tissulaire) puis vasogénique (par rupture de barrière hémato-encéphalique)

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4
Q

territoire atteint ? :
G => hémiplégie à prédominance brachio-faciale + hémi-hypoesthésie superf et profonde + Hémianopsie latérale homonyme + héminégligence motrice
+ anosognosie

A

Artère cérébrale moyenne droite superficielle (hémisphère mineur)

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5
Q

territoire atteint ? :
D => hémiplégie à prédominance brachio-faciale + hémi-hypoesthésie superf et profonde + Hémianopsie latérale homonyme + Aphasie + Apraxie idéo-motrice

A

Artère cérébrale moyenne gauche superficielle (hémisphère majeur)

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6
Q

territoire atteint ?

D => hémiplégie totale, massive et Proportionnelle + Trbl de vigilance

A

Artère cérébrale moyenne gauche profonde

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7
Q

risque d’évolution d’un AVC sylvien total ?

A

infarctus sylvien malin avec HTIC + engagement (++ chez les jeunes)

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8
Q

territoire atteint ?

D => Hémiparésie prédominant au membre inf + euphorie, trbl d’attention, grasping, persévérat°, urine n’importe où

A

artère cérébrale antérieur G

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9
Q

territoire atteint ?

D => hémiplégie massive et proportionnelle + hémianesthésie à tous les modes + HLH

A

artère choroïdienne antérieur

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10
Q

territoire atteint ?

D => HLH, trbl visuels complexes (alexie, anomie des couleur/objets, agnosie visuelle) + confusion

A

artère cérébrale postérieure G superficielle unilatéral

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11
Q

territoire atteint ?
D => hémi-hypoesthésie superf et profond / allodynie , hyperalgie + athéthose + HLH + parésie de verticalité du regard + hémiballisme
+ trouble de vigilance

A

artère cérébrale postérieure G profonde (thalamus + tronc cérébral haut + corps de luys)

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12
Q

Syndrome de Wallenberg = ?

Si causé par AVC ischémique : quelle artère ?

A

par artère PICA (a. cérébelleuse postéro-inférieure)
Mémo = 5 belles pines claquent des bulles (ou la veste de claude à 5 belles spirales tachées)
HOMOLAT :
- nerf V : anesthésie faciale dissociée (perte de Se thermoalgique)
- nerfs mixtes (IX, X, XI bulbaire) : trbl déglut°, phonat°, hoquet + paralysie de l’hémi-voile du palais/de corde vocale
- Sd Claude-Bernard-Horner (atteinte sympathique)
- Hémi-sd cérébelleux : statique++ (pédoncule cérébelleux inf)
- Sd vestibulaire : vertige, nausée, nystagmus (noy vestibulaires)
CONTROLAT :
- Atteinte Spino-thalamique : hémianesthésie thermoalgique respectant la face

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13
Q

territoire atteint ?
D => paralysie faciale
G => paralysie MI + MS

A

protubérance

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14
Q

aphasie de broca / aphasie de wernicke / aphasie de conduction

A
  • Aphasie de Broca = trouble arthrique, aphasie non fluence/manque du mot ± suspension complète du langage initiale
  • Aphasie de Wernicke = logorrhée, paraphasie phonémique/verbales, jargon + trbl de compréhension
  • Aphasie de conduct° = trbl de répétition
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15
Q

echelle de mesure des déficits focaux des AVC (mesure de la sévérité)

A

echelle NIHSS (conscience, oculomotricité, vision, paralysie faciale, motricité des membres, ataxie des membre, sensibilité, langage, dysarthrie, négligence)

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16
Q

Quels examens paracliniques demandez vous devant une suspicion d’AVC

A

IRM avec [T1, T2*, FLAIR, diffusion ± perfusion, ARM du polygone] ou si CI = TDM sans injection + angioscan
+ NFS-pq, CRP/VS, iono, Glycémie-HbA1c + Enzymes cardio, bilan coagulation (TP-TCA-INR), Bilan lipidique (total, HDL, LDL + TG)
+ ECG + ETT ± ETO
+ RP
+ Doppler A. cervicales (doppler continu + échotomographie doppler) + Doppler transcrânien

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17
Q

5 étiologies d’AVC ischémiques fréquentes

A
  • athérosclérose +++
  • cardiopathies emboligènes +++
  • infarctus lacunaires
  • dissection artérielle
  • artérites
    (+ affections hémato : drépanocytose…)
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18
Q

a partir de quelle taille une plaque d’athérose est elle dangereuse ? (% de sténose et mm d’épaisseur)

A

50% de sténose

4mm de plaque

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19
Q

Cardiopathies emboligènes ? (8)

A

ACFA, RM, prothèse valvulaire, IDM, endocardite, cardiomyopathie dilatée/hypertrophique, myxome auriculaire, foramen oval perméable

20
Q

Etiologie probable de :

AVC sylvien + cécité monoculaire + céphalées fronto-orbitaires + cervicalgie + claude-bernard-horner

A

dissection de carotide extra-cranienne

21
Q

etiologie probable de :

AVC vertébro-basilaire + céphalées occipitales + cervicalgies

A

dissection d’artère vertébrale extra-cranienne

22
Q

dissection artérielle -> qu’est ce qu’on voit en IRM (quelle séquence ?) et en écho doppler (à quel endroit ?)

A
  • IRM séquence FAT-SAT = hématome de paroi en hypersignal
  • echo doppler cervical = double chenal, sténose
  • echo doppler transcrânien = retentissement hémodynamique ?
23
Q

% de décès à 1an et % de séquelles invalidantes dans les AVC

A

30% de décès à 1 an

60% de séquelles invalidantes

24
Q

Quand traiter une HTA sans un AVC, avec quelles molécules ?

A

PHASE PRECOCE :
si PAS > 230 ou PAD < 120
si retentissement cardio/rein
Par LABETALOL ou URAPIDIL (eupressyl) (CI des inhibiteurs calciques ! car baisse brutale de tension)

PREVENTION DE RECIDIVE :
IEC avec objectif PAS < 140 et PAD < 90

25
Q

PEC nutritionnelle dans l’AVC

A
  • a jeun initialement
  • reprise d’alimentation PO dès que possible après test de déglutition
  • si pas d’alimentation possible après 3-4jours : SNG pour alimentation entérale
26
Q

conditions de réalisation de thrombolyse IV par rt-PA ? (dont les Ci)

A

si AVC ischémique < 4h30
avec IRM ou TDM préalable + surveille 24h en USI neurovasculaire
+ TDM cérébral sans injection à 24h (systématique) : si pas de transformation hémorragique = introduction de l’Aspirine

Ci : trbl coagulation/TRT anti-coagulateur, chirurgie récente, haut risque d’hémorragie cérébrale (AVC massif avec trbl de vigilance, HTA non contrôlée)

27
Q

indication / contre indication de trantement anti-coagulant dans l’AVC

A

Indication = vs récidive d’embolie => dissection d’artère cervicale extra-crânienne ou cardiopathie à fort risque emboligène (ACFA avec valvulopathie, thrombus intracardiaque, prothèse vasculaire méca, IDM récent)
CI = hémorragie cérébrale, haut risque de transformation hémorragique (AVC du territoire carotidien avec trbl de vigilance, infarctus /œdème cérébral important), endocardite, myxome de OG + CI des anticoag (trbl hémostase)
=> Héparine à la SE à dose efficace modérée (TCA = 1,5-2 ou anti-Xa 0,5-1) puis relais par anticoagulant PO ou AAP (selon étiologie)
- dissection carotidienne = AVK 3 mois (poursuit AVK ensuite si persistance d’un sac anévrysmal à l’imagerie / sinon switch pour AAP)
- ACFA = AVK ou anticoagulant oraux
- autre cardiopathie emboligène = AVK

28
Q

indication de la thrombolyse intra-artérielle dans l’AVC

A

occlusion du tronc basilaire < 6h

occlusion carotidienne ou A. sylvienne proximale < 6h

29
Q

taille d’une lacune cérébrale ?

syndrome lacunaire = ?

A

< 15mm

sd lacunaire = sd pseudo-bulbaire, marche à petit pas, incontinence urinaire, détérioration intellectuelle/démence

30
Q

combien d’AVC sont précédés d’AIT ? (en %)

A

30%

31
Q

Quel bilan réaliser si suspicion d’AIT ?

A

le même que pour un AVC + EEG (diagnostic différentiel)

= RM avec [T1, T2*, FLAIR, diffusion ± perfusion, ARM du polygone] ou si CI = TDM sans injection + angioscan
+ NFS-pq, CRP/VS, iono, Glycémie/dextro-HbA1c + Enzymes cardio, bilan coagulation (TP-TCA-INR), Bilan lipidique (total, HDL, LDL + TG)
+ ECG + ETT ± ETO
+ RP
+ Doppler A. cervicales (doppler continu + échotomographie doppler) + Doppler transcrânien
+ EEG

32
Q

qu’est ce que le vol sous clavier ? (physio - clinique + paraclinique)

A

sténose de l’artère sous-clavière (bras irriguée par l’artère vertébrale)
clinique : AIT aux efforts du Mb sup (diminution du décit cérébral) + asymétrie de pouls/TA aux 2 bras
Echo doppler : inversion du flux dans l’artère vertébrale

33
Q

TRT d’un AIT

A

résolution spontané
PEC des FDRCV +++
Aspirine initialement (ou HBPM si dissection artérielle ou cardiopathie emboligène)
+/- endartériectomie carotidienne rapidement

34
Q

étiologie probable ? :
en 24h, apparition de céphalée, nausée, trouble de vigilance + 1 crise d’épilepsie motrice hémicorporelle + déficit moteur des MI qui alterne D et G

A

thrombophlébite cérébrale

35
Q

aspect d’une thrombophlébite cérébrale au scanner et à l’IRM

A

angio-scanner = signe du delta ++, hypodensité de l’infarctus sans topographie artérielle / souvent avec plages d’hyperdensité (hémorragie)
IRM = hypersignal T1 de la veine (hyposignal en T2*) +/- infarctus cérébral
angio-IRM : sinus ou veine corticale thrombosée

36
Q

étiologies des thrombophlébites cérébrales

A

post partum / post opératoire
pilule OP
cancer
maladie de système (maladie de Behcet++)
trouble hémato (CIVD, drépano, trouble coagulat°
thrombophlébite septique sur staphylococcie maligne (mastoïdite, sinusite maxillaire…) ou méningite bactérienne

37
Q

TRT d’une thrombophlébite cérébrale ?

A
  • héparine SE + relais AVK pendant 6 mois minimum
  • antiépileptique systématique
  • lutte contre l’HTIC
  • TRT étiologique (Ci pilule OP…)
38
Q

signe de gravité d’un hématome sous-tentoriel

A
  • trouble de conscience
  • PF périphérique
  • paralysie occulomotrice
  • atteinte des voies longues (= lésion du tronc cérébral)
39
Q

4 étiologies les + fréquentes d’hémorragie intra-parenchymateuse ?

A
  • HTA chronique +++ 50% (micro-anevrysmes de Charcot et Bouchard dans les artères perforantes par lipohyalinose)
  • angiopathie amyloïde (5%)
  • malformation vasculaire rompue (anevrysme, MAV, cavernome)
  • Tumeurs (5-10%)
40
Q

PEC de l’hypertension dans l’hémorragie intra-parenchymateuse ?

A

diminution progressive de la TA si TAS > 180 ou TAD > 110 (ou PAM > 130) puis contrôle stricte de la TA (objectif TAS < 140)

41
Q

PEC des complications de décubitus dans l’hémorragie intra-parenchymateuse ?

A
  • CVI (compression veineuse intermittentes)

- HBPM dose préventive dès J2 si hémorragie stable au TDM

42
Q

4 localisations préférentielles des anévrysmes ?

Taille des anevrysme avec risque de rupture important ?

A

risque de rupture quand > 7mm

  • communicante antérieure (35%)
  • terminaison de carotide interne (40%)
  • bifurcation de l’artère cérébrale moyenne (20%)
  • terminaison du tronc basilaire (5%)
43
Q

Paraclinique si suspicion d’hémorragie méningée

A

1er = TDM sans injection urgent
si negatif et forte suspicion -> PL
Si TDM ou PL positif -> artériographie des 4 axes
+ doppler transcranien à repeter à la recherche de spasme artériel (augmentation des vitesses circulatoires)
+ bilan pré-op

44
Q

complications d’hémorragie méningée

A

HTIC
Spasme artériel (J4-J10, dure 2-3 sem)
Récidive hémorragique
SIADH
Hyperthermie, HTA, arythmie cardiaque; hyperglycémie, pneumopathie…
Tartif : récidive, séquelle neuro, hydrocéphalie à pression normale

45
Q

TRT d’une hémorragie méningée

A

Hospit en neurochir
repo lit strict + antalgique (Ci AINS et salicylé)
Nimodipine (inhibiteur calcique) PO ou SE (prévention du spasme artériel ++)
antiépileptique systématique = Clonazépam 3mg PO ou SE
Laxatif (évite poussée de Valsalva)
restriction hydrique si SIADH
Radio-interventionelle : exclusion de l’anévrysme dans les 48-72h ++ (Ci = > 70ans, hémorragie avec coma profond)

46
Q

2 causes les plus fréquentes d’hémorragie méningée

A

rupture d’anevrysme +++

rupture de MAV

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