Artropatías microcristalinas Flashcards

1
Q

¿Qué son las artropatías microcristalinas?

A

Son padecimientos provocados por el depósito de microcristales en los tejidos blandos periarticulares o dentro de la articulación, que pueden expresarse clínicamente con diferentes síntomas y localizaciones.

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2
Q

¿Cuáles son los microcristales más frecuentemente involucrados en las artropatías microcristalinas?

A

Los microcristales más comunes son de origen endógeno, como el urato monosódico (responsable de la gota) y varios tipos de cristales de calcio (pirofosfato de calcio dihidrato, fosfato básico de calcio, oxalato de calcio, etc.).

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3
Q

¿Qué otros cristales menos comunes pueden encontrarse en tejidos periarticulares o articulaciones?

A

Cristales de:
-Colesterol y otros lípidos
-Charcot-Leyden (asociados a enfermedades alérgicas mediadas por eosinófilos)
-Hematoidina (derivado de hemoglobina)
-Amiloide (una proteína con estructura microcristalina)

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4
Q

¿Cuáles son los cristales de origen exógeno que pueden encontrarse en artropatías microcristalinas?

A

-Cristales de corticoides de depósito (de inyecciones intraarticulares o perilesionales)

-Cristales de talco, almidón, etc., que pueden presentarse por contaminación accidental durante una artrocentesis.

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5
Q

¿Cuál es la principal forma de reconocimiento de cristales en artropatías microcristalinas?

A

A través de la inspección de 1 o 2 gotas del líquido sinovial en un microscopio adaptado con filtros especializados para luz polarizada y compensada.

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6
Q

¿Cómo se observan los cristales de urato monosódico bajo luz polarizada?

A

Se ven como un enjambre de cristales brillantes con aspecto de agujas dispuestas en distintas direcciones contra un fondo oscuro.

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7
Q

¿Cómo se observan los cristales de pirofosfato de calcio dihidrato bajo luz polarizada?

A

Se observan como cristales de refringencia más tenue, con formas geométricas (rectangulares, trozos cortos) sobre un fondo negro.

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8
Q

Qué es la birrefringencia en el contexto del reconocimiento de cristales?

A

Es una propiedad de refringencia doble, donde la luz polarizada atraviesa el cristal y es compensada por un segundo polarizador, ayudando a identificar el tipo de cristal según el color observado.

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9
Q

¿Qué indica el color de un cristal en relación con el eje del compensador?

A

Si el cristal es amarillo y está paralelo al eje del compensador, se trata de un cristal de urato monosódico. Si es azul y perpendicular al eje, indica birrefringencia del pirofosfato de calcio.

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10
Q

¿Qué tipos de cristales inusuales pueden observarse en las imágenes de microscopía?

A

Cristales de colesterol (dislipidemias severas), cristales de hidroxiapatita (teñidos con rojo de alizarina), cristales de lípidos en fase fluida (“pelota de playa”), cristales de corticoides, y cristales de almidón.

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11
Q

¿Qué característica presentan los cristales de lípidos en fase fluida bajo luz polarizada compensada?

A

Presentan una disposición con colores amarillos y azules en los ejes vertical y horizontal, comúnmente denominada como “imagen de pelota de playa”.

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12
Q

¿Cómo se identifican los cristales de betametasona y otras formas de corticoides bajo luz polarizada?

A

Se observan como cristales pequeños con morfologías diversas y colores variados (amarillos, azules, verdosos), reconocibles por un evaluador experto.

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13
Q

¿Qué forma característica tienen los cristales de almidón bajo luz polarizada simple?

A

Adoptan la forma de “cruz de malta” y son más fáciles de reconocer con luz polarizada no compensada, destacando sobre un fondo oscuro.

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14
Q

¿Cuál es el objetivo de las tinciones de líquido sinovial?

A

Identificar cristales o sustancias amorfas y no refringentes que no pueden ser detectadas mediante microscopía de luz polarizada o compensada.

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15
Q

¿Para qué se utiliza el rojo de alizarina en la tinción de líquido sinovial?

A

Para identificar fosfatos básicos de calcio, como la apatita o hidroxiapatita.

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16
Q

¿Qué identifica el rojo congo en el líquido sinovial?

A

Identifica la proteína amiloide; el procedimiento es más complejo que solo aplicar la tinción.

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17
Q

¿Qué tinciones se utilizan para identificar sustancias de origen lipídico en el líquido sinovial?

A

Negro de Sudán y aceite rojo O.

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18
Q

¿Cuál es la función de los colorantes vitales en la tinción de líquido sinovial?

A

Permiten distinguir entre sustancias inertes, como escamas de vidrio, y restos orgánicos, como cartílago, en el frotis de líquido sinovial.

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19
Q

¿Cómo ayudan los colorantes vitales a identificar escamas de vidrio en el líquido sinovial?

A

Los colorantes vitales pueden teñir o no los fragmentos, diferenciando escamas de vidrio de restos de cartílago, especialmente en articulaciones con daño importante.

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20
Q

¿Qué es la gota?

A

Es una enfermedad por depósito de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial, que desencadena una respuesta inflamatoria rápida y violenta.

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21
Q

¿Qué desencadena la respuesta inflamatoria en la gota?

A

La respuesta inflamatoria es mediada principalmente por la actividad fagocítica de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y la liberación de enzimas, más que por un efecto químico/físico directo de los cristales.

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22
Q

¿Qué son los tofos en la gota?

A

Son acúmulos de cristales de urato monosódico en tejidos blandos, como la membrana sinovial, la piel y órganos como el riñón.

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23
Q

¿Con qué suele estar asociada la gota?

A

Suele estar asociada a una elevación persistente del ácido úrico sanguíneo, generalmente por encima de 7 mg/dL.

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24
Q

¿Qué factores pueden contribuir a la elevación del ácido úrico en la gota?

A

Puede deberse a una anomalía genética en el metabolismo de las purinas, problemas en la eliminación del ácido úrico por el riñón, o causas secundarias como estilos de vida, dieta, y consumo de medicamentos.

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25
Q

¿De dónde deriva principalmente el ácido úrico en seres humanos?

A

El ácido úrico circulante deriva mayormente del metabolismo terminal de las purinas.

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26
Q

¿Cómo contribuye el alcohol a la elevación del ácido úrico?

A

La degradación del ATP mediada por el consumo de alcohol, especialmente destilados y cerveza, eleva el ácido úrico. La cerveza contiene ácido úrico derivado de la levadura y guanosina.

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27
Q

¿Cuáles son las principales fuentes externas de purinas que elevan el ácido úrico?

A

Carnes, entrañas, cecinas, mariscos bivalvos y crustáceos.

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28
Q

¿Qué papel juega la fructosa en la hiperuricemia?

A

El consumo exagerado de fructosa contribuye a la elevación del ácido úrico por mecanismos enzimáticos y posiblemente facilita la formación de cristales.

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29
Q

¿Qué condiciones de recambio acelerado de tejidos pueden elevar el ácido úrico?

A

Tumores, tratamientos de radio o quimioterapia, y ejercicio desmedido.

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30
Q

¿Cómo pueden ciertos medicamentos o sustancias tóxicas causar hiperuricemia?

A

Medicamentos como ciclosporinas y metales pesados, especialmente el plomo, pueden afectar la función renal y elevar el ácido úrico.

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31
Q

¿Qué medicamentos interfieren con la excreción del ácido úrico?

A

El ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis bajas y los diuréticos tiazida interfieren con la excreción de ácido úrico.

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32
Q

¿Cómo pueden las enfermedades crónicas afectar la excreción del ácido úrico?

A

Las enfermedades crónicas que afectan la función renal pueden contribuir a la elevación del ácido úrico.

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33
Q

¿Cuándo se considera que hay hiperuricemia en hombres y mujeres?

A

Se considera hiperuricemia cuando el ácido úrico en sangre es >6.5 mg/dL en hombres y >5.1 mg/dL en mujeres.

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34
Q

¿Por qué las verduras y legumbres ricas en purinas no se asocian significativamente con la gota?

A

Aunque algunas verduras (como espinacas crudas) y legumbres aportan más purinas que las carnes, estudios epidemiológicos han demostrado que contribuyen poco o nada al desencadenamiento de la gota.

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35
Q

¿Qué enzimas convierten la xantina en ácido úrico?

A

La xantina se convierte en ácido úrico mediante la xantin-oxidasa y la xantin deshidrogenasa.

36
Q

¿Por qué no se deben usar alopurinol y azatioprina juntos?

A

El alopurinol inhibe la xantin-oxidasa, lo que eleva los niveles de 6-tioguaninas, metabolitos de la azatioprina y la 6-mercaptopurina, que pueden ser tóxicos para la médula ósea.

37
Q

¿Qué enzimas pueden causar hiperuricemia cuando están alteradas?

A

El déficit de hipoxantina-guaninfosforil ribosil transferasa (HGTPR) y la sobreactivación de la fosforibosil pirofosfato sintetasa (PRPPS).

38
Q

¿Cuál es la consecuencia de la mutación de la uromodulina?

A

La mutación de la uromodulina conduce a la infra-excreción de ácido úrico.

39
Q

¿Qué enfermedades genéticas raras se asocian con la gota?

A

Enfermedades genéticas debido a mutaciones en enzimas codificadas en el cromosoma X, como el síndrome de Lesch-Nyhan y otros polimorfismos enzimáticos que afectan la secreción tubular de uratos.

40
Q

¿Qué es la gota saturnina y cuál es su causa?

A

La gota saturnina es una forma histórica de gota causada por una tubulopatía secundaria a intoxicación por plomo.

41
Q

¿En qué grupo demográfico es más frecuente la gota y cuándo suele aparecer en mujeres?

A

La gota es más frecuente en hombres, apareciendo entre la 3ª y 5ª década de la vida; en mujeres, suele presentarse casi siempre después de la menopausia.

42
Q

¿Cuáles son los desencadenantes más frecuentes de una crisis de gota?

A

Transgresión de la dieta y consumo de alcohol, lesiones físicas menores de las articulaciones, cirugías, infecciones, ciertos medicamentos (AAS y tiazidas) y actividad física desmedida.

43
Q

¿Cuál es la forma clínica más característica de la gota?

A

Artritis aguda monoarticular, frecuentemente en la 1ª articulación metacarpofalángica del dedo mayor del pie o en otras articulaciones de las extremidades inferiores.

44
Q

¿Qué síntomas acompañan a una crisis aguda de gota?

A

Dolor intenso, enrojecimiento, inflamación de partes blandas, alodinia, fiebre y posible confusión con infecciones de partes blandas como celulitis

45
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con hiperuricemia nunca desarrollan gota?

A

Una fracción de personas con hiperuricemia nunca desarrollan gota ni depósitos de cristales de urato en tejidos blandos.

46
Q

¿Qué es la gota crónica o nodular?

A

Es la fase avanzada de la gota donde hay dolor en los periodos intercríticos, inflamación basal y deformidad articular debido a sucesivas crisis y daño en cartílago y hueso articular.

47
Q

¿Cuáles son algunas de las complicaciones asociadas al curso de la gota?

A

⅓ de los pacientes desarrollan litiasis renal, 20-40% presentan proteinuria y compromiso de la función renal, con riesgo de insuficiencia renal y necesidad de diálisis.

48
Q

¿Con qué otros trastornos se asocia frecuentemente la gota?

A

Se asocia con hipertensión arterial, dislipidemia, hiperglucemia y obesidad, aumentando el riesgo cardiovascular y la propensión a la aterosclerosis.

49
Q

¿Cuáles son los elementos clínicos que contribuyen al diagnóstico de gota?

A

-Presencia de monoartritis u oligoartritis en la 1ª articulación metatarsofalángica (MTF) o tobillo.
-Instalación y progresión rápida en menos de 24 horas y duración menor a 2 semanas.
-Ausencia de dolor intercrisis, salvo en gota crónica avanzada.
-Presencia de tofos, especialmente en áreas visibles como el pabellón auricular, nariz, codos y otras zonas de presión.

50
Q

¿Cuál es la relevancia del nivel de uricemia en el diagnóstico de gota?

A

-Uricemia > 8 mg/dL aumenta la probabilidad de gota, y > 10 mg/dL la hace aún más probable.
-Uricemia < 4 mg/dL disminuye la probabilidad, incluso si hay monoartritis.
-Uricemia entre 4-6 mg/dL tiene un valor neutro en los modelos de clasificación.

51
Q

Junto con el nivel de uricemia ¿Qué otro elemento de laboratorio puede ser crucial para el diagnóstico de gota?

A

La detección de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial de la articulación o en bursas inflamadas, aunque no siempre es factible.

52
Q

¿Cómo contribuyen las imágenes al diagnóstico de gota? (qué muestran)

A

-Ecografía: Detecta cristales con imagen de doble contorno.
-TAC de doble fotón: Identifica cristales de urato y los diferencia de otros tipos de cristales.
-Radiografía simple: Muestra erosión característica en articulaciones afectadas, indicando gota avanzada.

53
Q

¿Cuáles son las opciones de tratamiento para la artritis gotosa aguda?

A

-Colchicina: Dosis inicial de 1 mg seguida de 0,5 mg una hora después si es tolerada.
-AINEs: Alternativa a la colchicina, en dosis máximas según edad y peso, prolongando hasta que cesen la inflamación y el dolor.

54
Q

¿Cuál es el tratamiento para la artritis aguda poliarticular severa o monoarticular muy severa?

A

-Prednisona: 30-35 mg por día durante 3-5 días.
-Combinaciones: Colchicina + AINEs o Colchicina + Prednisona, según comorbilidades y contraindicaciones.

55
Q

¿Qué terapia anti-IL1B está indicada para la crisis de gota aguda pero no está disponible en Chile?

A

Canakinumab.

56
Q

¿Cuál es el enfoque del tratamiento de la artritis gotosa crónica?

A

-Colchicina: Dosis bajas (0,5-1 mg/día) ajustadas según tolerancia.

-AINEs: Dosis eficaces bajas, durante periodos prolongados (hasta 6 meses), según comorbilidades y efectos adversos.

57
Q

¿Cuál es el tratamiento principal para modificar los niveles de ácido úrico en la gota? ¿Qué alternativa se utiliza si el alopurinol no es tolerado?

A

[Principal] Alopurinol: Iniciar con 100 mg/día por 2 semanas tras cesar la crisis, ajustando la dosis según respuesta y función renal. Efectos adversos: fiebre, erupciones cutáneas graves, hepatitis e insuficiencia renal.

[Alternativa] Febuxostat: Iniciar con 40 mg, ajustando hasta 80 mg según tolerancia y niveles de ácido úrico. Efecto adverso principal: diarrea.

58
Q

¿Qué otras alternativas terapéuticas para la gota no están disponibles en Chile?

A

Uricosúricos: Aumentan la eliminación renal de ácido úrico.
Pegloticasa: Enzima que disuelve cristales de ácido úrico, reduciendo depósitos en tejidos blandos.

59
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales en gota?

A

-Reducción de peso
-Dieta baja en purinas
-Evitar consumo de alcohol y tabaco
-Evitar jugos de frutas y bebidas endulzadas con azúcares
-Incrementar actividad física
-Vigilar surgimiento de complicaciones y comorbilidades
-Vigilar interacciones / contraindicaciones de medicamentos

60
Q

Alimentos bajos en purinas:

A

Vegetales (espárragos, champiñones, espinacas, puerros, tomates y coliflor), carnes
(entrañas), mariscos, crustáceos, cecinas/embutidos, pescados enlatados (sardinas, anchoas, etc) ya que contribuyen con el pool de purinas y por lo tanto al ácido úrico. En el caso de los vegetales puede no ser necesario una reducción drástica debido a que los estudios epidemiológicos mencionan e identifican que contribuyen poco a las crisis de gota, aunque contribuyan a aumentar la uricemia. Las indicaciones van más orientadas a reducir el consumo masivo particularmente de las carnes rojas y demás alimentos mencionados.

61
Q

¿Qué causa la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico (CPPD)?

A

Es causada por el depósito de cristales de pirofosfato de calcio en el líquido articular, membrana sinovial y tejidos blandos periarticulares.

62
Q

¿Cuáles son las formas clínicas de presentación de la enfermedad por CPPD?

A

-Condrocalcinosis: Calcificaciones en los cartílagos articulares visibles en radiografías.
-Pseudogota: Mono u oligoartritis aguda.
-Pseudogota reumatoide: Oligoartritis crónica recurrente, similar a la artritis reumatoide.

63
Q

¿Cuál es la forma clínica de la pseudogota clásica (artritis aguda) y sus características?

A

-Afecta principalmente las articulaciones grandes de las extremidades inferiores, especialmente rodillas, caderas y hombros.
-Común en personas mayores de 65 años, con mayor prevalencia en hombres mayores de 80 años.
-Los síntomas incluyen edema, eritema, dolor intenso, hiperestesia y fiebre de bajo grado en hasta el 50% de los casos.

64
Q

¿Qué factores pueden desencadenar una crisis de pseudogota clásica?

A

Traumas menores o uso intensivo de las articulaciones, como caminatas o subir escaleras.

65
Q

¿Qué caracteriza a la forma clínica de pseudoartritis reumatoide en la CPPD?

A

-Artritis recurrente que afecta principalmente muñecas y articulaciones metacarpofalángicas (MCF).
-Puede involucrar calcificación del fibrocartílago de la muñeca (ligamento triangular).

66
Q

¿Qué enfermedades subyacentes deben descartarse en casos de CPPD?

A

Hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia y enfermedad renal crónica (ERC).

67
Q

¿Qué relación existe entre condrocalcinosis y otras enfermedades articulares?

A

Las condrocalcinosis tienden a coincidir con artrosis en las mismas articulaciones afectadas y pueden ser secundarias a condiciones endocrinas o metabólicas subyacentes.

68
Q

¿Qué caracteriza a la condrocalcinosis primaria?

A

-Enfermedad genética hereditaria, conocida también como condrocalcinosis familiar.
-Afecta a familias de Chiloé en Chile, con inicio temprano y compromiso poliarticular, deformante y axial.

69
Q

¿Cuál es el primer paso en la evaluación de una sospecha de CPPD?

A

Realizar un aspirado y análisis del líquido sinovial para identificar la naturaleza de los cristales mediante microscopía con luz polarizada compensada.

70
Q

¿Cómo se diferencian los cristales de pirofosfato de calcio y los de urato monosódico bajo el microscopio con luz polarizada?

A

-Cristales de pirofosfato de calcio: Birrefringencia positiva (cristales rectangulares y azules con el eje mayor paralelo al compensador).
-Cristales de urato monosódico: Birrefringencia negativa (cristales en forma de aguja y amarillos en el mismo eje del compensador).

71
Q

¿Qué otra información valiosa puede aportar el análisis del líquido sinovial en la CPPD?

A

La tinción de Gram para detectar microorganismos y la evaluación del contenido inflamatorio del líquido, como la presencia de abundantes polimorfonucleares (PMNs).

72
Q

¿Qué papel juegan las imágenes en el diagnóstico de CPPD?

A

Las radiografías simples y ecografías pueden detectar calcificaciones del cartílago y cristales, siendo la ecografía más sensible para detectar estas alteraciones de manera precoz.

73
Q

¿Cuál es la utilidad de la resonancia magnética (RMN) en la CPPD?

A

Se utiliza ocasionalmente debido a su costo, pero algunas secuencias especiales permiten identificar la presencia de cristales.

74
Q

¿La ausencia de cristales en los exámenes descarta la CPPD?

A

No, la ausencia de cristales no descarta la CPPD, aunque hace el diagnóstico menos certero. La presencia de cristales confirma una enfermedad por depósito de cristales, pero no excluye otras condiciones adicionales.

75
Q

¿Qué indican los reactantes de fase aguda y el hemograma en CPPD?

A

Los reactantes de fase aguda, como la velocidad de sedimentación globular (VHS) y la proteína C reactiva (PCR), estarán elevados en presencia de una respuesta inflamatoria importante, y el hemograma puede mostrar leucocitosis.

76
Q

¿Cuáles son los objetivos principales del tratamiento de la artritis asociada a la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico (CPPD)?

A

Reducir la inflamación y el dolor, y estabilizar las condiciones basales predisponentes.

77
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para la CPPD aguda monoarticular, en ausencia de contraindicaciones?

A

Artrocentesis, que consiste en vaciar el líquido sinovial e infiltrar corticoides de depósito en el espacio articular, asegurándose de que no haya una infección concurrente.

78
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en formas clínicas de CPPD con afectación de 3 o más articulaciones?

A

Tratamiento sistémico con AINEs, colchicina o corticoides sistémicos, dependiendo de la respuesta y presencia de contraindicaciones.

79
Q

¿Qué precauciones deben tomarse al usar AINEs en el tratamiento de CPPD?

A

Dado que la mayoría de los pacientes son personas mayores, es necesario tener prudencia y realizar controles especiales debido a los posibles efectos adversos.

80
Q

¿Cuál es el tratamiento para formas recurrentes de CPPD?

A

Colchicina diaria en dosis bajas para disminuir la frecuencia de las crisis y limitar la inflamación basal persistente.

81
Q

Menciona algunos tratamientos coadyuvantes para la CPPD.

A

Compresas frías, reposo con descarga de peso o restricción de movimientos de la zona afectada, y en algunos casos, uso de férulas.

82
Q

¿Existen medicamentos disponibles que limiten la formación de cristales de pirofosfato de calcio en CPPD?

A

No, no se dispone de medicamentos que limiten la formación de pirofosfato de calcio.

83
Q

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de CPPD en pacientes mayores de 65 años con presentación mono/oligoarticular?

A

Gota (aunque es infrecuente, ambas enfermedades pueden coexistir) e hiperparatiroidismo (especialmente en población caucásica).

84
Q

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de CPPD en pacientes mayores de 65 años con presentación poliarticular o compromiso de manos?

A

Artrosis severa y hemocromatosis, especialmente en casos que afectan muñecas y metacarpofalángicas.

85
Q

¿Cuál es un diagnóstico diferencial importante de CPPD en pacientes mayores de 65 años con compromiso de columna?

A

Hiperostosis difusa del esqueleto (DISH).

86
Q

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de CPPD en pacientes jóvenes?

A

Artritis reumatoide (AR), espondilitis anquilosante, y aunque es de muy baja frecuencia, considerar CPPD primaria debido a la presencia de calcificaciones.