Aptitreglering✓ Flashcards

1
Q

Barn och BMI

A

barn har andra grupperingar än vuxna, där pratar man mer om standardavvikelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

cachexia/kakexi

A

utmärgling (benig)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

bulimia är?

A

hetsätning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Koppling mellan fetma och cancer

A

Fettstadiet påverkar inflammation på många olika sätt.
Systemisk inflammation kan fås som påverkar hela kroppen vilket ger klart och tydliga ökade frekvenser av cancer särskillt i mag- och tarmkanalen, njurcancer, bröstcancer. Koppling till inflammation bland annat pga. fetma.

Fettväv kommer att tillverka pro-inflammatoriska hormoner såsom leptin, TNF-alpha. delvis via TNF-alpha kommer mindre av de gynnande anti-inflammatoriska adiponectin att bildas.

Obesity leads, at least partially via TNF-alpha, to less of the beneficial anti-inflammatory adiponectin (but more of anti-inflammatory apelin, although insufficient to prevent inflammatory diseases).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Varför pratar vi om BMI?

A

Längd och mått på patienter har vi så vi kan mäta det enkelt, kan snabbt och enkelt räknas ut

Det kan kopplas till flera olika sjukdomar, som ökad risk för cancer och hjärt sjukdomar.

  • vid BMI över 30-35kg/m^2 är median överlevnaden kortad med 2-4 år.
  • vid BMI över 40-45kg/m^2 reduceras levnadstiden med 8-10år (kan jämföras med rökning)

Interpretation: “BMI is in itself a strong predictor of overall mortality both above and below the
apparent optimum of 22.5-25 kg/m2.
- death mainly due to vascular disease.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

stor flora av snabba och enkla metoder för viktnedgåg finns det mycket av, varför är de ofta väldigt dåliga?

A

eftersom det inte finns mycket forskning på dem och bevis att de fungerar.
Många obildade har ingen bakgrund för att skilja på vilka metoder är bra och vilka ej.

Vissa metoder kan även vara farliga! Som T3-hormon som bantningsmedel kan vara mycket farligt då en börjar leka med hormonerna. - kan ge hjärtproblem och att kroppen går i varv samt minska levnadsåren.

Eller efedrin som användes som bantningsmetod/fettsugande förr och visade sig vara dödsligt då det gav arytmi (kolla seminarie fall för mer info)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Eat and lose - T3 hormon behandling med efedrin och koffein som viktnedgång, vad gör det? (positivt, negativt)

A
  • ger dig viktnedgång
  • gör dig brun (melanin receptorer)
  • återsöker sexlust

men det påverkar även cardiovasculära systemet och kan vara dödliga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

djur som sover korta tider som häst, varför? vad har det med deras metabolism att göra?

Vad tros våra system som hjärnan ha utvecklats för ursprungligen och hur har vi människor i dagens samhälle påverkat/rubbat detta?

A

vi har utvecklade system och man tror att hjärnan utvecklades ursprunglingen för att kontrollera ätbeteendet. Styra näringskontrollen. Därför beror det på var du är i näringskedjan, hur din metabolism är.

T.ex ett lejon kan äta mycket och lägga sig ner för ingen kommer komma och äta upp den, då det är högt i näringskedjan. Andra djur därimmot måste äta lagom för att hinna äta och springa därifrån eller gömma sin mat. Sedan måste de komma ihåg vart de lämnade maten, därför behöver de minne. Och mycket minne är kopplat till mat.
Så därefter utvecklades minnet, för att komma ihåg vart maten lades bland annat, och kunna överleva.

Vi människor har dock väldigt snabbt ändrat på vår föda och tillgång till födan och därmed även ökad i vikt då det inte “ska vara” så enkelt att få tag på mat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Feeding behaviour and body weight:

combination of genes and environment/culture

A

Fetma och anorexia har en mycket stark genetisk komponent, även fast det är en kombination av nuvarande miljö som inte funnits så länge. Men vi har gener som inte var ett problem förrut för vi levde inte den livsstilen vi lever idag, men med kombination av dagens livsstil och den “svaga” genen blir det farligt nu.

Genetic component: monozygotic twins tend to have equal weight curves even when living apart. Heritability of body weight is ~70%.

We carry genes that evolved to make us seek food.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad har evolution att göra med att vi vill ha mer god mat?

A

evolutiononärt är vi byggda för att vilja ha god och fettig mat. Även social sammanhang driver oss mycket för att äta. Sedan har vi mindre fysisk aktivitet nu för tiden vilket ökar på överviktökningen.

Vi bär på gener som får oss att leta efter mat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

under långvarig bantningsperiod

A

korta perioder är inte effektiva
men vid långa perioder regenererar vi …

Vi har en ground state så när vi bantar en kort period kommer vi snabbt tillbaka till den igen när vi slutat, men vid lång period av bantning så kommer vi ändra på vår förbränning och ground state.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

leptin, vart kommer det ifrån?

A

ett endokrint hormon som kommer från/produceras i fettvävnaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

leptin

vad sker vid brist och vart kommer det ifrån?

A

kommer primärt från fettvävnaden

har vi inte leptin så uppfattar hjärnan det som att vi har en energibrist.

Leptin. An endocrine hormone that is produced primarily by
adipose tissues, the circulating levels of which are proportional to body fat stores. Deficiency of leptin in obese (ob/ob) mice is
interpreted by the hypothalamus to indicate a state of reduced body fat, and therefore causes hyperphagia and reduced energy
expenditure in a (paradoxical) effort to compensate for a
perceived energy deficit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur kontroleras apetit dagligen, mha vilka hormon? vad är dess funktioner

vi ska kunna dessa hormon och vad de gör, återberätta (ord från föreläsare)

A

CCK - mättnadssignal genom vagus nerven. Inte bara hormon utan även nervsignal som kommer för att inhibera födointaget.

PPY - mättnadssignal. Nivåerna ökar under måltiden och signalerar en mättnad, går på samma receptorer som NPY men ger motsatt effekt. (två peptider som verkar på samma receptor men har motsatta effekter)

(Competes with NPY for a receptor in the
hypothalamus; thus opposing NPY actions.)

Ghrelin - hungerhormon, säger åt oss att äta. Stimulerar genom hypothalamus att vi ska äta. Den utsöndras i huvudsak från magen i ett mönster motsatt till CCK (ghrelin nivåerna peakar innan påbörjad måltid). Ghrelin kan även stimulera GH utsöndring. Ghs som är ghrelins receptor, finns i hypofysen och arcuate nucleus i hypotalamus där dess aktivering stimulerar matintag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vi ska känna till slide 34

A

34 perifera signaler till hjärnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

orexigenic innebär

A

ökar födointaget

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

insulin, vad gör det? dess effekt

A

reducerar födointaget och har en katabolisk effekt, aktiverar kataboliska vägar.

Insulin. A hormone released from the pancreas that regulates
glucose homeostasis through its ability to stimulate glucose uptake, glycogen synthesis and other pathways of fuel storage in peripheral tissues. However, insulin also serves as a peripheral
indicator of energy status and binds to receptors in the arcuate nucleus of the hypothalamus.

18
Q

Förklara en måltidscykel

A

vi är hungriga och ghrelin nivåerna går upp före måltid (signalerar att vi är hungriga). När vi sedan äter kommer ghrelin nivåerna gå ner och CCK/insulin/amylin nivåerna börjar långsamt stiga. Dessa agerar för att limitera måltidsstorleken och ge oss en mättnadskänsla. I slutet av måltiden stiger även PYY/GLP-1/oxyntomodulin i den distala tarmen från L-celler. Dessa kvarstår eleverade i flera timmar efter måltiden.

19
Q

Förklara en måltidscykel

A

vi är hungriga och ghrelin nivåerna går upp före måltid (signalerar att vi är hungriga). När vi sedan äter kommer ghrelin nivåerna gå ner och CCK/insulin/amylin nivåerna börjar långsamt stiga under måltiden. Så vi börjar känna mättnad redan under måltiden och efter den kommer den långa mättnadskänslan. I slutet av måltiden eller mellan måltiderna så stiger även PYY/GLP-1/oxyntomodulin detta för att förlänga tiden mellan måltiderna (långa mättnadskänslan).

CCK, Insulin, PYY, Ghrelin är vad vi ska känna till

20
Q

Varför hjälper det inte att adda leptin hos överviktiga?

kunna leptin inför tentan, förklara vad det gör?

A

Leptin är ett hormon som frisätts från fettväv och agerar på hypothalamus, talar om att vi är mätta/ska minska på födointaget genom att reducera NPY frisättningen och stimulera alpha-MSH frisättning.

Ju mer fetma desto mer leptin har du. Så när du är överviktig har du redan mycket leptin. Detta skapar en Ond cykel. Så problemet är inte att vi har för lite leptin. Så adda leptin hos överviktiga kommer inte hjälpa

21
Q

varför var behandling med CB1 (cannabinoid) receptor inte bra? vad gjorde den?

kolla slide 48 och 54

A

hämmade belöningssystemet efter födointag. och ökade fettmetabolismen

när man hämmar belöning blir personer deprimerade, så det tar glädje ifrån människorna även på andra sätt så det var ingen bra behandling

22
Q

anorexia vad är högt/lågt i kroppen?

A

De med anorexi har vanligen höga NPY och ghrelin nivåer. Kroppen försöker stimulera apetit.

23
Q

anorexia vad vet vi och vilken behandling är bäst?

A

vi vet ingenting! eheh
men stak genetisk komponent
finns olika subtyper, som restricting type och bindge eating/purging type.
stor co-morbiditet vid anorexia
många av de symptom vi ser i ano är relaterade till självsvält
starka kontrollkänslor
family based therapy är effektiv idag, man får famijen med och man lär folk med ano att äta igen för att gradvis bryta denna cykel.

man tar mediciner, men mot andra saker som sker när man har anorexia (som depression eller vitamin tabletter). Inte specifikt mot annorexia, finns inget mot det

24
Q

Hur kan hypothalamus kopplas till olika matintagningssjukdomar, vilka är dessa?

A

Förstöring av områden i hypothalamus kan orsaka anorexia eller obesitet. Beroende på vilket område som drabbas.
- Laterala hypothalamus är vårt “feeding center”

  • ventromediala hypothalamus (VMH) är vårt “mättnadscenter”

Vid skada på VMH kommer man öka sitt intag av mat och öka i vikt då mättnadscentret är förstört.

25
Q

Vilka delar i hypothalamus är med och reglerar matintag?

3 st

A

Nucleus arcuatus (ARC)

Dorsomedial hypothalamus (DMH)

Paraventricular nucleus (PVN)

26
Q

Vilken respons sker i hjärnan efter att vi har tagit in mat?

A

Glucos intag leder till negativ respons i mediala hypothalamus efter ca 10 min att vi har ätit.

Det finns glucos receptorer i flera hypotalamiska regioner. Vissa är exitatoriska och vissa är inhibitoriska.

Nutrienter, naturliga signaler, hepatic metabolism och cirkulerande GI peptider kommer ge hämmande effekt (bl.a mediala hypothalamus i CSN)

27
Q

Vad är lång och shortterm signalerna till CNS efter en måltid?

A

Short term signals
- vi äter -> Gi kanal -> ger negativ feedback till CNS

Long term signals
det ovannämna samt så kommer GI kanalen ha en positiv impakt på adipös vävnad(fettväv) som ger lång term negativ signal till CNS (via leptin)

28
Q

Insulin dess tre egenskaper (vad det gör)

A

utsöndras ur pancreas i proportion till måltidens storlek (andelen glukos i blodet)

faciliterar glukos upptag i perifer cellvävnad för att kunna användas som direkt bränsle källa

konverterar glukos till glykogen för snabb energi förvaring (short term energy storage)

utsöndras vid/under/efter måltid

29
Q

glucagon

dess effekter i kroppen

A

utsöndras från pancreas när kroppen/vävnad är i behov av energi (mellan måltider)

bryter ner förvarad (stored) glykogen till glukos när vi behöver energi

utsöndras mellan måltiderna

30
Q

Vad får oss att sluta äta/känna hunger? (hormon)

hur fungerar detta hormon? (utsöndring, frakt, verkan)

A

CCK
- kommer utsöndras från duodenums endokrina celler och skicka mättnadssignaler till hjärnan via vagus nerven.

  • inhiberar matintag
  • vid frånvaro av cck blir man obes/överviktig
  • injektion av CCK i människor inhiberar matintag
31
Q

Vad är leptin och vad verkar det på?

A

Leptin är ett hormon som frisätts från fettväv och agerar på hypothalamus, talar om att vi är mätta/ska minska på födointaget genom att reducera NPY frisättningen och stimulera alpha-MSH frisättning.

32
Q

Vilka är de viktigaste human obesity gener och varför?

A

MC4R
Leptin
LeptinR

33
Q

Vilka hormon är inhibitoriska (6st) för matintag och vilka är pro/stimulerande (1)?

A
Inhibitoriska 
Leptin (fettväv)
Insulin (pancreas)
PP (pancreas)
PYY (colon)
CCK (tunntarm)
GLP-1 (tunntarm)
Stimulerar 
Ghrelin (mage, duodenum)
34
Q

Ghrelin och dess effekt

A

Ghrelin är ett hormon som frisätts från endokrina celler i magen och duodenum. Den reagerar på en GPCR i arcuate nucleus (hypofysstjälkens kärna) och stimulerar till födointag (hungerkänsla). Dess nivå ökar innan en måltid och sjunker efter måltiden

Den agerar genom att stimulera frisättning av NPY och AGRP

-görs även av pancretiska epsilon celler där de har en lokal funktion för att inhibera insulin.

Man kan nästan säga att insulin har en spegelvänd/motsatt kurva till ghrelin.

(also made by pancreatic epsilon cells, probably act locally in pancrease
to inhibit insulin release )

35
Q

Vad gör PYY? hur fungerar det

A

efter en måltid från endokrina celler i distala tarmen, mest colon.

Den agerar på receptor Y2 i hypothalamus arcuate nucleus

Ger en långvarig mättnadskänsla

36
Q

Vad gör pancreatic polypetide och vart/när frisätts det?

A

PP frisätts från endokrina PP-celler i pancreas langerhanska öar och agerar på receptor Y4 (vagus nerv, hjärnstam o hypothalamus)

Y4 receptorn uppvisar polymorfism som korrelerar med kroppsvikt.

uppvisar therapeutic targets for obesity and other disorders (Y4). Y4 receptor is thought to have a potential role in central nervous system, cardiovascular and gastrointestinal function

wiki says:
The function of PP is to self-regulate pancreatic secretion activities (endocrine and exocrine). It also has effects on hepatic glycogen levels and gastrointestinal secretions.

Its secretion in humans is increased after a protein meal, fasting, exercise, and acute hypoglycemia, and is decreased by somatostatin and intravenous glucose.

Plasma PP has been shown to be reduced in conditions associated with increased food intake and elevated in anorexia nervosa. In addition, peripheral administration of PP has been shown to decrease food intake in rodents. It is the antagonist of cholecystokinin and inhibits the pancreatic secretion which is stimulated by cholecystokinin

37
Q

vad gör NPY och vad är det?

A

Neuropeptid Y produceras av neuroner i arcuate nucleus i hypothalamus och stimulerar födointag via receptorerna Y1 och Y5 (GPCR).

Starkaste endogena stimulatorn för födointag.

wiki says: increasing food intake and storage of energy as fat, reducing anxiety and stress, reducing pain perception, affecting the circadian rhythm, reducing voluntary alcohol intake, lowering blood pressure, and controlling epileptic seizures.

Neuropeptide Y has been indicated as playing an important role in cell neurogenesis in various parts of the brain. Two particular brains areas of where NPY effects neurogenesis are the sub-ventricular zone and the dentate gyrus of the hippocampus. These areas are where cell growth and proliferation occur into adulthood

38
Q

vad leder frisättning av NPY i PVN till?

A

frisätts vid hunger

  • leder till minskad frisättning av TRH (sparar energi)
  • minskad plpha-MSH frisättning (vilken i sin tur skulle ha stimulerat TRH)
  • minskad CRH frisättning

leder till ökad locomotion (man vill röra sig och leta efter mat)

39
Q

vilka klassiska transmittorer påverkar apetit och vikt?

A

Serotonin( 5-HT (5-hydroxytryptamine))
- mättnad

lorcaserin (Belviq)
- mättnadsmedicin

SSRIs
- kan orsaka anorexi men även ökad vikt

Sibutramine (ett SNRI som ökar mättnad)
- mättnad (kan dock ge storke och hjärtinfektion)
(SNRI = serotonin and noradrenaline reuptake inhibitor)

Noradrenalin
- stimulerar metabolism

40
Q

vilken transmittor kan bistå till hunger vid diet

A

låga nivåer av 5-HT (Trp) /seretonin

Low 5-HT (Trp) may contribute to hunger when dieting

41
Q

Peptidhormon som har inflytande på apetit/vikt kolla slide 57!!

A

slide 57!!

42
Q

kolla slide 64-66 för bra sammanfattning av allt

A

kolla slide 64-66 för bra sammanfattning av allt