APP7 - Quand l'électricité fait défaut Flashcards
Nommer les structures principales du système de conduction électrique du coeur.
Noeud sinusal
Noeud atrioventriculaire (AV)
Faisceau de His
Branches gauche et droite
Fibres de Purkinje
À quel endroit est situé le noeud sinusal? Que fait-il?
Située dans la paroi de l’OD, à droite de l’orifice d’entrée de la VCS
Initie normalement le cycle cardiaque
À quel endroit est situé le noeud AV? Comment est la conduction électrique à ce niveau?
Situé a/n inféro-postérieur du septum interauriculaire, juste en dessous de l’endocarde
La conduction électrique y est lente afin de permettre un remplissage optimal des ventricules lors de la diastole
À quel endroit est situé le faisceau de His?
Juste après le noeud AV, auquel il est connecté
Perfore le septum IV postérieurement et bifurque dans le septum pour se diviser en branches D et G
Qu’est-ce que la branche G du faisceau de His? Son trajet? Ses divisions?
Composée d’un large feuillet de feuilles de fibres conductrices
Descend le long du côté gauche du septum IV
Se divise en 2 branches dans le VG :
Branche antérieure : se dirige antérieurement vers l’apex et forme un plexus sous-endocardique dans la région du muscle papillaire antérieur
Branche postérieur : se dirige en postérieur (sans descendre) pour former un plexus sous-endocardique dans la région du muscle papillaire postérieur et s’étend à travers tout le reste du VG
Qu’est-ce que la branche D du faisceau de His? Son trajet?
Elle est plus épaisse et profondément enfouie dans le muscle du septum IV pour continuer vers l’apex
Lorsqu’elle parivent a/n de la jonction du septum IV et de la paroi antérieure du VD, elle devient sous-endocardique et se divise :
Une branche traverse la cavité ventriculaire D dans la bande modératrice
Une branche continue vers l’extrémité du VD
Qu’est-ce que les fibres de Purkinje? Provenance? Se rendent ou?
Proviennent des plexus sous-endocardiques
Se rendent aux myocytes
Compléter.
Les influx provenant du système His-Purkinje sont d’abord transmis aux muscles …, puis aux muscles … Donc la contraction des muscles … précède celle des … afin de prévenir la régurgitation du flux sangun à travers les valves …
papillaires
des parois ventriculaires
papillaires
ventricules
AV
Quels sont les 3 types de cellules capables d’excitation électrique?
Cellules pacemaker (e.g. noeud SA, noeud AV)
Des tissus à conduction rapide (e.g. fibres de Purkinje)
Cellules des muscles des ventricules et oreillettes
Qu’est-ce qui permet de maintenir les gradients de concentration ionique à l’intérieur et extérieur de la cellule? Quels ions sont plus importants à l’extérieur? et à l’intérieur?
Les protéines transmembranaires
Extérieur : [Ca] et [Na] élevées
Intérieur : [K] élevée
De quoi dépend la grandeur du potentiel de repos d’une cellule?
Les gradients de concentration
Les perméabilités relatives des canaux ioniques ouverts au repos
Pourquoi est-ce que le [K] intracellulaire»_space;> [K] extracellulaire?
Pompe Na/K ATPase : sort 3 Na pour rentrer 2 K
Canaux potassiques redresseurs internes : ouvert à l’état repos (alors que les canaux Ca et Na sont fermés)
Quel est le potentiel d’équilibre du potassium dans les myocytes ventriculaires? Qu’est-ce que ce potentiel d’équilibre?
-91 mV
C’est lorsqu’il y a mouvement net nul de K+ à travers la membrane
Qu’est-ce qui explique que le potentiel de repos réel est un peu moins négatif que le potentiel d’équilibre du potassium?
Il y a des légères fuites d’ions sodium dans la cellule au repos (grâce à la pompe Na/K ATPase)
À quoi correspond la phase 4 du potentiel d’action (PA) de la cellule cardiaque?
Au potentiel de repos de la cellule (-90 mV)
Ensuite, une légère dépolarisation, provenant de la cellule adjacente, démarre le PA qui se divise en plusieurs phases
À quoi correspond la phase 0 du PA de la cellule cardiaque?
Légère dépolarisation : ouverture de certains canaux sodiques (INa) → influx rapide de Na+ (ainsi potentiel de moins en moins négatif)
Ouverture de plus de canaux de sodium (INa) → nouvelle entrée de Na dans la cellule
Atteinte de la tension de seuil à -70 mV : système autoentretenu → entrée de Na > entrée de K
À quoi correspond la phase 1 du PA de la cellule cardiaque?
Bref courant de repolarisation (membrane revient à 0 mV) grâce à l’activation transitoire des canaux Ito qui permet un flux extérieur de K
À quoi correspond la phase 2 du PA de la cellule cardiaque?
Phase de “plateau” relativement longue du PA en raison de l’opposition entre :
Courant K extérieur grâce aux récepteurs IKs et IKr
Courant Ca intérieur grâce aux récepteurs ICaL : nécessaire à la contraction musculaire
S’ouvrent quand le potentiel de membrane est à -40 mV (durant phase 0) : entrée de Ca + lente et graduelle en raison de l’activation plus lente de ces canaux
Quand les canaux Ca s’inactivent peu à peu et que l’efflux de charge de K commence à dépasser l’afflux de charge de calcium, la phase 3 commence
À quoi correspond la phase 3 du PA de la cellule cardiaque?
Phase finale de la repolarisation qui renvoie le voltage transmembranaire au potentiel de repos d’environ -90 mV dû à un courant continu de K en extracellulaire malgré le faible courant intérieur de d’autres cations
Pour préserver les gradients de concentration ionique transmembranaire normale, les ions Na et Ca qui entrent dans la cellule pendant la dépolarisation doivent être renvoyés dans l’environnement extracellulaire et les ions potassium doivent retourner à l’intérieur de la cellule. Les protéines transmembranaires responsables de cet échange sont :
Pompe à Ca ATPase, échangeur Na/Ca, Na/K ATPase
Compléter.
Les cellules pacemakers (du système de conduction spécialisé) possède de l’… , soit l’habileté de créer une … au cours de la phase 4, et donc de générer un PA sans provocation externe.
automaticité
dépolarisation spontanée
Y a-t-il un potentiel de repos statique avec les cellules pacemakers?
Non, dépolarisation graduelle pendant la phase 4 plutôt
Grâce au courant pacemaker (If) : canaux Na sont activés par l’hyperpolarisation (voltage < -50 mV) = entrée graduelle de Na
Les cellules du système de conduction spécialisées incluent quoi?
Noeud SA, noeud AV, faisceau de His, branches et fibres de Purkinje
Vrai ou faux?
Bien que les cellules musculaires ne présentent normalement pas d’automaticité, elles peuvent le faire dans des conditions pathologiques.
Vrai (ischémie e.g.)
Pour le noeud SA spécifiquement, il y a d’autres courants que le If contribuent à la dépolarisation en phase 4. Lesquels?
Courant de Ca entrant augmentant lentement, via canaux Ca de type L qui deviennent activés par les voltages en fin de phase 4
Courant de K sortant diminuant lentement
Un 2e courant entrant de Na médié par l’activation de l’échangeur Na-Ca par la relâche de Ca du RS
Quelles sont les différences entre les cellules pacemakers des noeuds sinusal et AV, avec les cellules musculaires (ou fibres de Purkinje)?
Voltage diastolique maximal de la membrane : environ -60 mV pour les noeuds, soit moins négatif que celui des cellules musculaires ventriculaires (-90 mV)
Crée une plus grande proportion de canaux Na rapides inactivés au repos dans les cellules pacemakers des noeuds
Progression de la phase 0 est moins rapide et atteint une amplitude maximale inférieure, parce que :
Elle dépend moins des canaux à Na, qui comme mentionnés ci-dessus sont inactivés en une plus grande propotion
Ainsi, le PA dépend plus des canaux Ca
Phase 4 du PA présente une pente, soit la dépolarisation progressive spontanée (grâce au courant If)
Les canaux à Na nécessaires à cette phase sont différents de ceux de la phase 0 des cellules musculaires, activés par l’hyperpolarisation
Vrai ou faux?
La repolarisation des cellules pacemaker est similaire à celle des cellules du muscles ventriculaires.
Vrai
Qu’est-ce qui détermine la fréquence de dépolarisation des cellules pacemakers?
Pente de la dépolarisation spontanée de la phase 4 : déterminée par courant If
Un plus grand If = une pente plus apique et donc une dépolarisation plus rapide
Le courant If dépend de la quantité et de la façon dont les canaux ouvrent
Potentiel diastolique (de repos) maximal négatif :
Plus négatif = moins rapide car prend plus de temps à se rendre au potentiel de seuil
Potentiel de seuil
Moins négatif = moins rapide ccar prend plus de temps à se rendre au seuil
Compléter.
Ce sont les cellules pacemaker avec le taux de dépolarisation … qui définissent la FC.
plus rapide
Quel est le stimulateur cardiaque natif dans le coeur normal?
Le noeud sinusal : 60-100 bpm et puisque sa fréquence est la plus rapide, il inhibe l’automaticité d’autres tissus
Qu’est-ce qui se produit si le noeud sinusal est ralentit ou ne parvient pas à se déclencher, ou si des anormalités de la conduction empêchent la dépolarisation de les atteindre?
D’autres cellules automatisées peuvent agir comme pacemaker (latents/ectopiques) :
Noeud AV et faisceau de His : fréquence de 50-60 bpm
Système de Purkinje : fréquence de 30-40 bpm
Compléter.
La population cellulaire avec le rythme le plus rapide empêche les autres cellules pacemaker de se dépolariser spontanment, mais elle supprime aussi directement leur automatisme, ce qu’on appelle …
suppression par entraînement rapide
Comment s’explique le phénomène de suppression par entraînement rapide?
C’est dû principalement à la pompe Na/K ATPase qui induit un courant hyperpolarisant en sortant 3 Na chaque fois qu’elle entre 2 K (rend la cellule + négative)
Ce courant ralentit l’atteinte du voltage de seuil lors de l’initiation de la dépolarisation
En général, les cellules pacemaker ont un courant If suffisamment grand pour surmonter cette influence hyperpolarisante.
Toutefois, lorqu’une cellule est amenée à se dépolariser à un rythme plus rapide que son rythme pacemaker intrinsèque, le courant hyperpolarisant augmente
Plus la cellule est dépolarisée souvent, plus la quantité de Na entrant est augmentée. La pompe Na/K ATPPase devient donc plus active, augmentant le courant hyperpolarisant, qui oppose donc le courant de dépolarisation spontanée
Quelle est l’importance des connexions anatomiques entre les cellules pacemaker latentes et les cellules non-pacemaker?
Des cellules adjacentes sont couplées électriquement via des gap jonctions à faible résistance
Étant donné la différence de potentiel au repos entre une cellule pacemaker et myocardique, si elles sont couplées, leur PA respectif est compromis : hyperpolarisation de la cellule pacemaker latente et dépolarisation de la cellule non-pacemaker
Potentiel de repos de la cellule pacemaker latente devient alors plus loin du seuil = ralentissement de sa fréquence de dépolarisation
Quel est l’impact du découplage, e.g. entre une cellule myocardique et une cellule du noeud AV, en cas de dommage ischémique?
Ça peut diminuer l’influence électrotonique inhibitrice et augmenter l’automatisme du noeud AV, produisant des rythmes ectopiques
Quelle est la séquence normale de la dépolarisation cardiaque?
- Déclenchement de l’activité électrique cardiaque par le noeud SA.
- Propagation de l’impulsion dans le tissu musculaire cardiaque vers le noeud AV.
- Retard de conduction (environ 0.1 sec) au noeud AV.
4.Propagation dans le faisceau de His et fibres de Purkinje.
Y a-t-il une connexion électrique entre les chambres auriculaires et ventriculaires autre que le noeud AV?
Non : il y a du tissu fibreux entourant les valves tricuspide et mitrale
La propagation de la dépolarisation dans le système His-Purkinje est rapide. Ça permet quoi?
Permet une stimulation synchronisée et organisée des myocytes ventriculaires = contraction synchronisée et organisée = optimisation du VE
De quoi peuvent provenir les arythmies?
Altération dans la formation des influx : Automaticité altérée, automaticité anormale des myocytes, activité déclenchée
Altération dans la conduction des PA : Bloc de conduction, processus de réentrée
De quoi résultent les bradyarythmies?
Diminution de l’automaticité du noeud sinusal : ralentisement/absence dans la formation du PA
Altération dans la conduction de l’influx : bloc de conduction
L’action du parasympathique a/n du noeud AS ou de la diminution de l’activité sympathique se fait via 3 mécanismes. Lesquels?
- Diminution de la probabilité que les canaux pacemakers soient ouverts = diminution du courant pacemaker If = pente de la phase 4 est moins abrupte = le seuil de PA est atteint plus lentement
- Diminution de la probabilité que les canaux calciques soient ouverts = seuil de PA est moins négatif (i.e. plus long à atteindre)
- Augmentation de la probabilité que les canaux K sensibles à l’ACh soient ouverts au repos = sortie de K = potentiel de repos (i.e. diastolique) plus négatif
Donc, diminution du taux d’activation du noeud sinusal = diminution de la FC
Qu’est-ce qu’un battement d’échappement?
Si le noeud SA est très inhibé et que son taux d’impulsion diminue fortement, les pacemakers latents peuvent, afin d’éviter des diminutions pathologiques de la FC, devenir fonctionnels et émettre des influx
Qu’est-ce qu’un rythme d’échappement?
Si la déficience du noeud SA est persistante, il y aura une série continue de battements d’échappement
Ils sont protecteurs, car ils évitent au coeur de devenir pathologiquement lent
Quel est l’ordre de sensibilité à l’action parasympathique des tissus de conduction du coeur?
Noeud SA > noeud AV > oreillettes > ventricules (le moins sensible)
Le pacemaker latent prenant la relève dépend de l’intensité de quoi?
De l’activation parasympathique :
Si modérée, seul le noeud SA est ralenti et le pacemaker devient le noeud AV
Si très forte, le noeud sinusal et le noeud AV sont ralenti, le pacemaker devenant donc ventriculaire
Comment peut être un bloc de conduction?
Transitoire ou permanent
Unidirectionnel ou bidirectionnel
Fonctionnel (conduction bloquée par la période réfractaire des cellules de la région impliquée : une impulsion survenant un peu plus tard ne sera pas bloquée)) ou fixe (la conduction est bloquée par une barrière imposée par la fibrose ou cicatrice ayant remplacé les myocytes)
Nommer certaines conditions pouvant mener à un bloc de conduction.
Ischémie, inflammation, fibrose, rx
Quel est l’impact d’un bloc AV sur l’automaticité par entraînement rapide?
Ça retire la “overdrive-suppression” (aka suppresion de l’automaticité par entraînement rapide), menant à l’émergence de battements ou rythmes d’échappements
La tachyarythmie peut résulter de quoi? (5)
Augmentation de l’automaticité du noeud SA
Augmentation de l’automaticité des pacemakers latents
Automaticité anormale
Activité déclenchée
Réentrée
L’augmentation de l’automaticité du noeud SA se fait via l’action du sympathique sur le noeud AV. Ça se fait via quels mécanismes? (2)
- Augmentation de la probabilité que les canaux pacemakers (à Na) soient ouverts = augmentation du courant pacemaker If = pente de la phase 4 est plus abrupte = le seuil de PA est atteint plus rapidement
- Augmentation de la probabilité que les canaux calciques soient ouverts = seul de PA est plus négatif (donc plus faciles à atteindre)
Ces effets mènent à une augmentation du taux d’activation du noeud SA, donc une augmentation de la FC
Que provoque le développement d’un taux intrinsèque de dépolarisation qui est plus rapide que celui du noeud SA?
Provoque un battement ectopique
Qu’est-ce qu’un battement ectopique?
Battements prématurés (donc qui ont lieu avant le rythme normal)
NB : une séquence de battements ectopiques se nomme un rythme ectopique
Nommer des circonstances lors desquelles peuvent survenir des battements ectopiques.
Concentration élevée de catécholamines
Hypoxémie
Ischémie
Perturbation électrolytique
Toxicité de certains médicaments
Qu’est-ce que l’automaticité anormale des myocytes auriculaires et ventriculaires?
Lorsqu’une cellule myocardique en dehors du système de conduction spécialisé acquiert l’automaticité
Normalement, ces myocytes ne possèdent aucun (ou peu) de canaux de pacemakers, donc n’ont pas de courant pacemaker If. Par contre, lors de dommages cellulaires qui abiment le tissu cardiaque, ils peuvent acquiérir une automaticité et devenir la source d’un rythme ectopique
Comment les myocytes peuvent-ils devenir source de rythme ectopique?
Les membranes cellulaires commencent à fuir = impossible pour les cellules de maintenir les gradients de concentration des ions = potentiel de repos devient moins négatif
Lorsque le potentiel de la membrane devient moins négatif que -60 mV, une dépolarisation graduelle de phase 4 peut être observée, même dans les myocytes sans automaticité. Cela résulte de :
Apparition d’un petit influx de Ca inactivant lentement
↓ efflux de potassium (qui repolarise normalement la cellule)
↓ effet de l’influx de K rectifier (qui permet normalement de maintenir le potentiel de repos négatif à la phase 4)
Qu’est-ce qu’une activité déclenchée provoquant une tachyarythmie?
Dans certaines conditions, un PA peut entraîner une dépolarisation anormale qui résulte en extrasystole ou tachyarythmie.
Se produit lorsque le premier PA mène à des oscillations dans le voltage membranaire (connus sous le noms de post-potentiels). Ainsi, ce type d’automaticité est stimulé (et non spontané comme dans les autres automaticités)
2 types de post-potentiel : post-potentiel précoce et tardif
Qu’est-ce que le post-potentiel précoce?
Post-potentiel qui survient pendant la phase de repolarisation du premier PA
L’ion responsable dépend du moment du PA :
Pendant la phase 2 : influx anormal de Ca
Pendant la phase 3 : influx anormal de Ca et Na
Ce trouble peut s’autoperpétuer et mener à une série de dépolarisation, ce qui engendre la tachyarythmie. Ce méanisme est responsable de la torsade de pointe
Quelles sont les causes de post-potentiel précoce?
Conditions qui augmentent la durée du PA (i.e. augmente durée de l’intervalle QT) :
Hypocalcémie
Certains rx
Syndrome du long QT
Hypokaliémie
Hypomagnésémie
Qu’est-ce que le post-potentiel tardif?
Post-potentiel qui survient rapidement après que la repolarisation est complétée
L’accumulation intracellulaire de Ca = activation du courant de chlorure ou de l’échangeur Na/Ca = influx bref qui génère le post-potentiel tardif
De tels PA peuvent s’autoperpétuer et mener à la tachyarythmie
Nommer une cause de post-potentiel tardif.
Hypercalcémie
Compléter.
Normalement, la période réfractaire de chaque cellulaire préveint sa … = l’impulsion cesse lorsque tout le muscle cardiaque a été excité.
Par contre, un bloc de conduction qui prévient la dépolarisation rapide d’une partie du myocarde peut créer un environnement propice à la …
réexcitation immédiate
réentrée
Qu’est-ce que la réentrée?
Circulation répétitive d’un influx autour d’une voie de réentrée, dépolarisant à répétition une région de tissu cardiaque
Compléter.
Les blocs unidirectionnels surviennent dans les régions où les périodes réfractaires de cellules adjacentes sont …
hétérogènes (i.e. qq cellules reviennent au repos avant les autres)
Quelles sont donc les 2 conditions essentielles au processus de réentrée?
Bloc unidirectionnel
Conduction ralentie à travers la voie de réentrée
À quel moment surviennent les 2 conditions essentielles au processus de réentrée (bloc de conduction et conduction ralentie à travers la voie de réentrée)?
Voie accessoire anatomique fixe : apparaît usuellement comme une tachycardie monomorphique à l’ECG, i.e. tous les QRS sont pareils. La tachycardie est ainsi stable et régulière, pcq c’est toujours le même chemin
Associée à des lésions cicatricielles d’un ventricule, comme après un infarctus
Crée une tachycardie ventriculaire
Voie non-fixe/bloc fonctionnel : lorsque le myocarde est électriquement hétérogène et que les impulsions de réentrée changent constamment de direction (spiral waves) = les QRS sont tous différents
Les spiral waves peuvent se développer quand une onde rencontre une zone de bloc fonctionnel, une zone d’ischémie myocardique ou une zone sous l’influence de certains médicaments antiarythmiques
Crée une tachycardie ventriculaire polymorphique, qui peut devenir de la fibrillation ventriculaire
Qu’est-ce qui se produit lors du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)?
Le coeur des personnes atteintes de ce syndrome est pourvu d’une voie accessoire (le faisceau de Kent) qui connecte électriquement les oreillettes et les ventricules en coutournant le noeud AV. Ceci se manifeste par 3 caractéristiques :
- La voie accessoire conduit les impulsions plus vite que le noeud AV = la stimulation des ventricules commence plus tôt = intervalle PR est raccourci
- La voie accessoire se dirige vers le myocarde ventriculaire et non vers le système de Purkinje = propagation de l’impulsion plus lente
- Il y a aussi une impulsion normale atteignant le noeud AV = la dépolarisation ventriculaire représente la combinaison de l’impulsion électrique des 2 voies = QRS plus large et contient une onde delta
Quelle est la classification des bradyarythmies?
Noeud sinusal : bradycardie sinusale ou maladie du noeud sinusale (SSS)
Noeud AV : blocs AV de 1er, 2e et 3e degrés, rythme d’échappement jonctionnels (QRS étroit)
Ventricules : rythmes d’échappement ventriculaires (QRS larges)
Quelle est la classification des tachyarythmies?
À QRS étroit :
Noeud sinusal
Oreillettes
Noeud AV
À QRS allongé :
Ventricules
Quelles sont les pathologies associées avec les tachyarythmie du noeud sinusal?
Tachycardie sinusale (< 220 - âge)
Quelles sont les pathologies associées avec les tachyarythmie des oreillettes?
Extrasystoles auriculaires (QRS N, mais onde P différente) : bigéminées (battement sinusal normal suivi d’une extrasystole) ou en salves (tachycardie auriculaire)
Flutter auriculaire : avec conduction AV 2:1, 1:1 ou avec bloc de conduction variable
Fibrillation auriculaire : paroxystique, persistante, permanente
Tachycardie atriale focale : onde P de morphologie non sinusale, mais tjrs pareille
Tachycardie atriale multifocale : ≥ 3 ondes P avec des morphologies différentes
Quelles sont les pathologies associées avec les tachyarythmie du noeud AV?
Tachycardie supraventriculaire paroxystique
Quelles sont les pathologies associées avec les tachyarythmie des ventricules?
Extrasystoles ventriculaires (QRS élargi, non précédé d’onde P) : doublet ou en salves (V-tach!)
Tachycardie ventriculaire (≥ 3 extrasystoles ventriculaires consécutives et ≥100 bpm) : monomorphe ou polymorphe (torsade de pointes)
Fibrillation ventriculaire
Quelle est la cause de la bradycardie sinusale?
Normalement : au repos, pendant le sommeil, athlètes de haut niveau, transitoirement lors d’une augmentation du tonus vagal suite à une peur intense ou une douleur
Pathologiquement :
Secondairement à un défaut intrinsèque au noeud SA : vieillissement, processus pathologique affectant l’atrium
Sous l’influence de facteurs extrinsèques : médication supprimant l’activité du noeud SA, pathologies métaboliques qui ralentissent le coeur
Quels sont les sx et traitements de la bradycardie sinusale?
Si légère : souvent asymptomatique, aucun traitement
Si plus important : fatigue, étourdissements, syncope ou confusion, traitement est de corriger les facteurs extrinsèques et thérapie spécifique
Quels sont les symptômes de la maladie du noeud sinusal? Qu’est-ce que c’est?
Périodes de bradycardie inappropriée, en raison d’une dysfonction intrinsèque du noeud sinusal
Sx : confusion, syncope, vertiges
Qu’est-ce que le syndrome bradycardie-tachycardie?
Patient présentant à la fois des signes de bradycardie et de tachycardie de manière répétée, en raison d’une fibrose atriale atteignant la fonction du noeud SA et prédisposant au flutter atrial et la FA
Surtout chez PA, qui sont susceptibles au SSS, TSVP, FA
Pendant la tachycardie : il y a overdrive-suppression du noeud SA = lorsque l’épisode se termine il y a bradycardie profonde jusqu’à ce que le rythme sinusal se rétablisse
À quoi ressemble le rythme d’échappement jonctionnel dans l’ECG?
40-60 bpm
Onde P anormale : rétrograde, peut survenir juste avant, pendant ou juste après le QRS
QRS a une allure normale
À quoi ressemble le rythme d’échappement ventriculaire dans l’ECG?
30-40 bpm
QRS élargi car la dépolarisation ne provient pas de la dépolarisation rapide des branches droite et gauche
Morphologie du QRS dépend de l’origine du rythme d’échappement :
Si issu de la branche G, QRS d’allure de BBD
Si issu de la branche D, QRS d’allure de BBG
Si issu du septum IV, le QRS peut avoir une apparence et largeur normale
Si issu de la partie distale du système de conduction, QRS encore plus large étant donné qu’il est conduit à l’extérieur des fibres de Purkinje
Quelles sont les causes du BAV de 1er degré?
Réversible (i.e. transitoire) : augmentation du tonus vagal, ischémie transitoire du noeud AV, médication diinuant la conduction au noeud AV
Permanente : IM, maladie chronique dégénérative du système de conduction survenant avec l’âge
Que voit-on à l’ECG lors de BAV de 1er degré? Quels sont les sx et traitement?
ECG : intervalle PR > 0.2 sec, onde P tjrs suivie d’un QRS (rapport 1:1)
Habituellement asymptomatique et bénin (aucun traitement), mais ça rend le patient plus susceptibles de développer un BAV de degré plus élevé
Qu’est-ce que le Mobitz type 1?
Conduction altérée du noeud AV : le délai entre la dépolarisation auriculaire et ventriculaire augmente graduellement à chaque battement, jusqu’à ce qu’une impulsion soit complètement bloquée
Que voit-on à l’ECG lors de Mobitz type 1? Quelles en sont les causes?
Intervalle PR augmente de battement en battement, jusqu’à ce qu’un QRS soit bloqué, puis le PR revient à sa longueur initiale et le cycle continue
Habituellement bénin : peut être vu chez enfants, athlètes de haut niveau, personnes avec tonus vagal haut, surtout pendant le sommeil
Sinon, lors d’un IM aigu mais le bloc reste temporaire dans ce cas
Qu’est-ce que le Mobitz type 2?
Conduction altérée dans le faisceau de His ou le système de Purkinje : il y a perte soudaine et imprévisible de la conduction AV sans augmentation préalable de l’intervalle PR
Si haut grade : le bloc peut persister pendant 2 battements consécutifs ou plus
Que voit-on à l’ECG lors de Mobitz type 2? Quelles sont les causes?
Intervalle PR normal, pas tous les P sont suivis de QRS, les QRS sont larges et ont souvent une morphologie de BBD ou BBG
Beaucoup plus dangereux que le type 1. Il peut arriver lors d’un infarctus majeur touchant le septum ou lors d’une dégénération chronique du système His-Purkinje.
Indique souvent une maladie sévère et peut progresser en un bloc complet sans avertissement
Par quoi est causer le BAV complet? Sx? Que voit-on à l’ECG?
Peut survenir lors d’un infarctus myocardique aigu ou d’une dégénération chronique du tissu de conduction
ECG : pas de relation entre les P et QRS, apparition d’un rythme d’échappement jonctionnel ou ventriculaire
Sx : étourdissements et syncope
Nommer des causes pathologies de tachycardie sinusale.
Fièvre, hypovolémie, hypoxéme, anémie, hyperthyroïdie
Qu’est-ce que les extrasystoles auriculaires? Sx?
↑ fréquence auriculaire, en raison d’une ↑ automaticité d’un foyer auriculaire ectopique OU d’un phénomène de réentrée
Phénomène fréquent, dans les coeurs en santé comme ceux malades
Augmenté par la stimulation sympathique
Sx : habituelle asymptomatique, mais peut causer palpitations
Si en salve, ça devient de la tachycardie auriculaire focale
Que voit-on à l’ECG lors d’extrasystoles auriculaires?
Une extrasystole auriculaire apparaît comme une onde P plus tôt qu’à l’habitudem et avec une forme anormale
Le QRS a une forme normale, mais :
Si l’onde P survient très tôt, il est possible que le noeud AV soit tjrs dans sa période réfractaire = l’onde est bloquée (extrasystole bloquée)
Si l’onde P survient un peu plus tard dans la diastole et réussit à traverser le noeud AV, il est possible que certaines portions du système His-Purkinje soient toujours dans leur période réfractaire = QRS élargi (conduction ventriculaire aberrante)
Qu’est-ce que le flutter auriculaire? Cause? Sx?
Fréquence auriculaire régulière à 180-350 bpm, en raison du phénomène de réentrée
Cause : circuit de réentrée :
Circuit “typique” : circuit anatomique fixe → autour de la VT, il existe une région appelée isthme qui ralentit la vitesse de l’influx nerveux. Le reste de ll’anneau tricuspidien a donc le temps de “terminer” sa période réfractaire et le courant peut circuler de manière infinie autour de la valve, provoquant une dépolarisation complète des oreillettes à chaque dépolarisation
Circuit “atypique” : lors la loop se fait ailleurs dans l’OG ou OD. Besoin de régions qui conduisent mal l’électricité, comme de la fibrose
Survient généralement chez patients avec maladie cardiaque préexistante
Peut être paroxysmal/transitoire, peristant ou permanent
Sx : si < 100 bpm c’est asymptomatique vs si > 100 bpm, il y a palpitations, dyspnée et faiblesse
Que voit-on à l’ECG lors de flutter auriculaire?
Rythme auriculaire régulier, régularité du rythme ventriculaire qui dépend de la conduction AV
Ondes P sinusoïdes/en dents de scie
Bloc AV : plusieurs impulsions des oreillettes atteignent le noeud AV alors qu’il est encore dans sa période réfractaire = l’nflux ne se rend pas aux ventriculaires = fréquence ventriculaire bcp plus lente
Augmenté par des manoeuvres vagales, car celles-ci diminuent la conduction du noeud AV
Ventricules peuvent rattraper les oreillettes si fréquence est < 220 bpm
Vrai ou faux?
Le flutter auriculaire prédispose à la formation de thrombus.
VRAI
Quel est l’impact des antiarythmiques qui ↓ la fréquence du flutter atrial en ralentissant la conduction lors de flutter auriculaire?
En diminuant la vitesse de décharge des oreillettes, le noeud AV a plus de temps pour sortir de sa période réfractaire. La conduction peut devenir 1:1, entraînant une fréquence ventriculaire très rapide.
Si la capacité cardiaque est limités, l’accélération peut entraîner une réduction du DC et hypotension
Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire? Les symptômes?
Fréquence auriculaire chaotique et très rapide (350-600 bpm), en raison de l’activation de plusieurs foyers ectopiques en même temps. Fréquence ventriculaire entre 140-160 bpm
Sx : si < 100 bpm c’est asymptomatique, mais si > 100 bpm, il y a hypotension (via ↓ DC) et congestion pulmonaire
Sx surtout chez les patients avec HVG ou IC, car une perte de la contraction auriculaire résulte en une diminution significative du VE
Nommer des FDR de la fibrillation auriculaire.
Pour que la FA soit maintenue, il faut un nombre minimal de circuits de réentrée (i.e. des zones où la conduction électrique est aN). Ces foyers sont plus communs chez les patients avec maladies augmentant le stress et la taille des OD ou OG :
IC
Hypertension
Maladie pulmonaire
Consommation d’alcool
Vieillesse
Valvulopathie mitrale
Hyperthyroïdie
Post-chirurgie thoracique/cardiaque
Que voit-on à l’ECG lors de fibrillation auriculaire?
Ondes P invisibles : le rythme auriculaire est trop rapide, la ligne isoélectrique montre des ondulations de faible amplitudes
Ponctué d’onde QRS et T de manière très irrégulières, à cause d’un bloc fonctionnel dû à la vitesse des contractions auriculaires
À quoi peut mener la FA si présence d’un faisceau accessoire (WPW)?
À la V-fib
Vrai ou faux?
La fibrillation auriculaire prédispose bcp à la formation de thrombus.
VRAI car promeut la stagnation du sang dans l’appendice auriculaire G
Qu’est-ce que la tachycardie atriale focale? Les causes? Comment ça apparaît à l’ECG?
FC < 100 bpm, en raison d’une ↑ automaticité d’un site atrial ectopique ou d’une réentrée
Causes : augmentation du sympathique (normal ou maladie), toxicité digitale
ECG : apparence d’une tachycardie sinusale, mais la forme des ondes P est différentes
Qu’est-ce que la tachycardie atriale multifocale? Les causes? Comment ça apparaît à l’ECG?
FC > 100 bpm, en raison de l’automaticité anormale de plusieurs sites ectopiques ou d’une activité déclenchée
Cause : pour activité déclenchée, survient surtout lors de maladie pulmonaire sévère ou d’hypoxémie
ECG : rythme irrégulier, plusieurs morpologies d’onde P (3+)
Par quoi se manifeste la tachycardie supraventriculaire paroxystique (TSVP)?
Fréquence auriculaire entre 140 et 250 bpm
Début et arrêt soudain
Complexe QRS étroits, en raison d’un phénomène de réentrée impliquant le noeud AV, l’oreillette ou une voie accessoire
Comment est le noeud AV dans un coeur normal?
C’est une structure lobulée composée d’une portion compacte et de plusieurs extensions auriculaires (qui constituent des voies potentielles de conduction)
Parfois, ces extensions ont des temps de conduction différentes = il y a 2 voies :
Voie rapide = vitesse de conduction rapide et période réfractaire longue
Voie lente = vitesse de conduction lente et période réfractaire courte
Lors des battements normaux, l’influx voyage dans les 2 voies, mais celui de la voie lente arrive au noeud AV après celui ayant voyagé dans la voie rapide, donc il rencontre un tissu encore en période réfractaire. Ainsi, la seule voie rapide se rend jusqu’aux ventricules
Qu’est-ce qui se produit lorsqu’un battement atrial prématuré survient spontanément avec les 2 voies du noeud AV?
S’il y a extrasystole auriculaire, l’influx ne pourra pas emprunter la voie rapide (car elle sera tjrs en période réfractaire), mais la voie lente sera disponible (période réfractaire plus courte). Or, étant donné la faible vitesse de conduction de la voie lente, lorsque l’influx atteint la portion compacte du noeud AV, la partie distale de la voie rapide a eu le temps de se repolariser. L’influx peut donc voyager antérogradement (vers les ventricules) ET rétrogradement (vers l’oreillette)
Lorsque l’influx atteint de nouveau l’oreillette, l’impulsion circule de nouveau dans la voie lente du noeud AV, bouclant notre cycle de réentrée et créant la tachycardie auriculaire
= tachycardie par réentrée dans le noeud AV (AVNRT)
Quels sont les sx de la AVNRT? Et que voit-on à l’ECG?
Symptômes :
Ado/adultes : bien toléré, mais palpitations, étourdissements, souffle court
Patient plus âgé/maladie cardiaque sous-jacente : syncope, angine, oedème pulmonaire
ECG :
Tachycardie régulière
Complexe QRS normaux
Ondes P peuvent être absentes (la dépolarisation atriale rétrograde arrive typiquement en même temps que le QRS) ou présentes (elles sont surimposées dans la portion terminale du QRS et inversées en II, III, aVF)
Quelles sont les particularités de l’AVNRT atypique?
La réentrée se fait dans la direction opposée (voie lente rétrograde)
Ondes P rétrogrades sont clairement visibles après le complexe QRS
Qu’est-ce que la tachycardie par réentrée atrioventriculaire (AVRT)?
Similaire à AVNRT, sauf que le circuit de réentrée est consituté d’un faisceau accessoire (bypass tract) et non d’une voie anatomiquement normale. Dépendemment des caractéristiques de la voie accessoire, il peut y avoir :
Syndrome de préexcitation ventriculaire (aka syndrome WPW), qui donne une prédisposition à la tachycardie supraventriculaire paroxystique pcq la voie accessoire fournit une voie potentielle pour le cycle de réentrée
Qu’est-ce que l’AVRT orthodromique (WPW)?
L’extrasystole rencontre un bloc dans la voie accessoire (car période réfractaire plus longue = se propage dans le noeud AV de façon antérograde
Ensuite, l’impulsion se propage de façon rétrograde dans la voie accessoire jusqu’à l’atrium
ECG : QRS étroit, pas d’onde delta, possibilité d’onde P rétrograde après les QRS
Qu’est-ce que l’AVRT antidromique (WPW)?
L’extrasystole rencontre un bloc dans le noeud AV = se propage dans la voie accessoire de façon antérograde. Ensuite, l’impulsion se propage de façon rétrograde dans le noeud AV
ECG : QRS MÉGA large
RARE (< 10%)
À part l’arythmie orthodromique et antidromique chez WPW, y a-t-il un 3e type d’arythmie? Lequel?
Une conduction antérograde dans le faisceau accessoire d’une fibrillation ou un flutter auriculaire
Certains faisceaux accessoires ont des périodes réfractaires plus courtes que le noeud AV, donc ils peuvent conduire à plus de dépolarisations ventriculaires que le noeud AV ; pendant une fibrillation ou un flutter auriculaire, le rythme ventriculaire peut donc être de 300 bpm chez les WPW. Ces FC sont mal tolérées et peuvent mener à une fibrillation ventriculaire et à un arrêt cardiaque
Qu’est-ce que les faisceaux accessoires dissimulés?
Faisceau anormal qui n’est capable que de conduction rétrograde : peut former un circuit réentrant et participer à une tachycardie supraventriculaire paroxystique orthodromique, si les circonstances sont appropriées
N’entraînent pas de changements de préexcitation à l’ECG, car sont seulement capables de conduction rétrograde lors de battements prématurés
Qu’est-ce que les extrasystoles ventriculaires (battements ventriculaires prématurés-BVP)? Facteurs précipitants? Sx?
↑ fréquence ventriculaire en raison de l’↑ de l’automaticité d’un foyer ventriculaire ectopique
Phénomène fréquent, dans les coeurs en santé et malades
Facteurs précipitants : médication, caféine, anomalies électrolytiques, hypoxémie
Sx : habituellement asymptomatique et bénin (s’il n’y a pas de maladie cardiaque sous-jacente), mais si patients avec IC ou IM ancien, les BVP ↑ le risque de mort subite
Que voit-on à l’ECG lors d’extrasystoles ventriculaires?
Complexe QRS anormaux sont larges et ne sont pas précédés d’une onde P
Bigéminisme = 1 battement normal : 1 BVP
Trigéminisme = 2 battements normaux : 1 BVP
Quadridéminisme = 3 battements normaux : 1 BVP
Couplets : 2 BCP consécutifs
Triplets : 3 BVP consécutifs
Qu’est-ce que la tachycardie ventriculaire? Quels sont les sx?
FC > 100 bpm, avec ou moins 3 BVP consécutifs, en raison de foyers ectopiques/circuits de réentrée
Divisée en 2 catégories :
TV soutenue : persiste pendant > 30 secondes OU produit des sx sévères OU nécessite une cardioversion ou l’administration d’un anti-arythmique
TV non-soutenue : épisodes se résolvent d’eux-mêmes et sont < 30 secondes
Sx : varie en fonction de la fréquence, durée et cause sous-jacente
TV soutenue avec FC élevée : baisse DC = syncope, oedème pulmonaire, arrêt cardiaque
Si FC faible : bien toléré et palpitations seulement
Nommer des maladies cardiaques structurelles mettant plus à risque de TV.
Hypertrophie ventriculaire
Ischémie myocardique/IM
IC
Syndrome du QT long
Maladie valvulaire
Anomalies congénitales
Que voit-on à l’ECG lors de TV?
QRS élargis
TV monomorphique : les QRS se ressemblent et le rythme est régulier
S’il est soutenu, cela indique une anomalie structurelle avec un circuit de réentrée
Rarement, dû à un foyer ectopique ventriculaire chez une personne en santé
TV polymorphique : les QRS changent continuellement de forme et de fréquence
Explicable par les foyers ectopiques multiples ou un changement continuel des circuits de réentrée
Le plus communément, causé par une torsade de pointes ou une ischémie/infarctus myocardique aigu
Prédispositions génétiques : syndrome du QT long et syndrome de Brugada (sus-élévation ST en V1-V3)
Vrai ou faux?
Tous les patients avec une tachycardie à complexes QRS larges devraient être pris en charge comme s’ils avaient une TV jusqu’à preuve du contraire.
Vrai
Comment différencier les TV monomorphiques des TSV p/r à la réaction aux manoeuvres vagales?
TV monomorphique : ne change pas le rythme
TSV : abaisse le rythme
Comment différencier les TV monomorphiques des TSV p/r aux complexe QRS?
TV monomorphique
Large
Il n’y a aucune relation entre le QRS et P ou tous les complexes QRS dans les différentes dérivations précordiales sont orientées dans la même position
TSV
Étroit, sauf si conduction ventriculaire aberrante (BBD/BBG, stimulation répétitive rapide ventriculaire, développement d’une tachycardie antidromique à travers un faisceau accessoire)
Les complexes QRS ont une morphologie similaire à ceux obtenus dans l’ECG du patient en rythme sinusal
Qu’est-ce que la torsade de pointes? Cause? Symptômes? Quel est son principal danger?
Forme de TV polymorphique avec QRS d’amplitude variées
Cause : post-potentiels précoces, surtout chez patients avec intervalle QT augmenté → désordre électrolytique (hypo-K ou hypo-Mg), bradycardie persistante, médication bloquant le courant potassique, anomalies héréditaires (syndrome du QT long)
Symptômes : habituellement symptomatique (étourdissement et syncope)
Son principal danger résulte de la dégénération en fibrillation ventriculaire
Qu’est-ce que la fibrillation ventriculaire? De quoi ça l’air au ECG?
Fréquence ventriculaire chaotique et très rapide, avec contraction non coordonnée des ventricules, en raison d’un épisode de tachycardie ventriculaire qui se fractionne dans plusieurs circuits de réentrée
Peut mener à la cessation du DC et à la mort
Survient le plus souvent chez patients avec maladie cardiaque sous-jacente sévère
ECG : apparence chaotique et irrégulière avec des complexes variant en amplitude et en morphologie et qui n’ont pas vraiment de forme de QRS
Quels sont les traitements pharmacologiques pour les bradyarythmies?
Médications anticholinergiques (ex atropine) : liaison compétitive aux récepteurs muscariniques = réduction de l’effet vagal = ↑ FC et ↑ vitesse de conduction du noeud AV
Agonistes des récepteurs β1-adrénergiques : mime l’effet des catécholamines endogénes = ↑ FC et ↑ vitesse de conduction au noeud AV
Quelle est l’utilité des pacemakers temporaires lors de bradyarythmie?
Utilisés principalement pour les bradyarythmies, mais aussi pour améliorer la fonction cardiaque des personnes avec une IC. Il est composé de :
1 ou plusieurs électrodes insérées par une veine axillaire ou subclavière, puis passée jusque dans OD ou VD ou passer par le sinus coronaire dans une veine cardiaque afin de stimuler le VG
1 générateur d’impulsion connecté aux différents fils : implanté sous la peau, souvent dans région infraclaviculaire, batterie dure 10 ans, sentent les battements cardiaques et n’envoient des influx que lorsque nécessaire, peuvent enregistrer des infos sur le rythme cardiaque
Quels sont les 2 buts du traitement des tachyarythmies?
La protection du patient des conséquences de l’arythmie
Viser le mécanisme spécifique responsable pour l’anormalité du rythme
Quels sont les 3 mécanismes sur lesquels la médication pour les tachyarythmies vont avoir un impact?
Automaticité
Réduire la pente de dépolarisation spontanée de la phase 4 des cellules automatiques
Rendre le potentiel diastolique plus négatif
Rendre le seuil d’activation moins négatif
Circuits de réentrée
Inhiber la conduction dans le circuit de réentrée ++
Augmenter la période réfractaire
Supprimer les extrasystoles qui peuvent initier les réentrées
Activité déclenchée
Raccourcir la durée du PA (pour les post-potentiels précoces)
Corriger la surcharge de calcium (pour les post-potentiels tardifs)
Que permettent la stimulation vagale lors de tachyarythmies?
Ralentissement de la conduction a/n du noeud AV
Quel est le principe de la cardioversion électrique et défibrillation?
Choc d’une énergie suffisante = dépolarisation du tissu excitable myocardie + interruption des circuits de réentrée + établit une homogénéité électrique + reprise du contrôle par le noeud sinusal
Utile pour les tachyarythmies de réentrée, mais pas pour ceux venant d’automaticité anormale
Qu’est-ce que la cardioversion externe?
On sédate brièvement le patient, puis on lui met 2 électrodes adhésives sur le thorax, de chaque côté du coeur
Pour les TSV ou les TV organisées
La décharge est synchronisée avec un QRS
Pour quoi est utilisée la défibrillation externe?
Pour la fibrillation ventriculaire et TV polymorphique seulement
Comme il n’y a pas de QRS organisée, le choc est délivré en mode “asynchrone” de l’appareil
Qu’est-ce que le défibrillateur cardioverteur implantable (DCI)?
Implantés aux patients à risque élevés de mort subite cardiaque par arythmie ventriculaire. Cardioversion interne.
Dès que le coeur dépasse un rythme préétabli, un choc électrique est envoyé, ce qui arrête l’arythmie ventriculaire.
Énergie moins grande que dans cardioversion/défibrillateur externe, mais quand même douloureux pour le patient
Au lieu du choc électrique, on peut parfois arrêter les TV monomorphes par un pacing antitachycardique. C’est une impulsion électrique rapide, qui dépolarise prématurément une portion du circuit réentrant, ce qui le rend réfractaire à une autre stimulation immédiate et ainsi on brise le circuit de réentrée
Sous douleur pour le patient
Pas efficace pour V-fib
Qu’est-ce que l’ablation par cathéter?
Si l’arythmie provient d’un circuit de réentrée anatomique distinct ou un focus automatique, des techniques électrophysiologiques permettent de localiser cette région dans le coeur.
On peut alors envoyer un cathéter à cet endroit pour le cautériser avec un courant de radiofréquences.
C’est une solution thérapeutique permanente qui permet d’éviter une thérapie pharmacologique prolongée
Quelle est la classe I des antiarythmiques?
Bloque les canaux sodiques rapides responsable de la dépolarisation de la phase 0. On les divise en 3 sous-classes selon le degré de bloc des canaux sodiques et l’effet sur la durée du PA de la cellule
A : bloc modéré = ↓↓ phase 0, ↑ QRS, ↑ QT
B : bloc léger = ↓ phase 0, ↔ QRS, ↔ QT
C : bloc marqué = ↓↓↓ phase 0, ↑ QRS, ↔ QT
Quelle est la classe II des antiarythmiques?
Beta-bloqueurs (même effet que le parasympathique), surtout donné pour éviter un mécanisme de pro-arythmies
Quelle est la classe III des antiarythmiques?
Bloque les canaux potassiques responsables de la repolarisation = prolonge PA
Les QT prolongés mettent à risque de développer des post-potentiels (torsade de pointes)
↑ QT
Quelle est la classe IV des antiarythmiques?
Bloqueurs des canaux calciques, augmente le seuil de PA
Qu’est-ce que le phénomène de pro-arythmie?
Phénomène qui se produit lorsqu’un médicament anti-arythmique aggrave ou provoque des troubles du rythme
Prolongation de la durée du PA (classe III ++), allongement du QT qui peut causer des post-potentiels précoces → torsade de pointes
Traitement des tachyarythmies = potentiel d’aggraver les bradyarythmies
Tous les antiarythmiques ont des effets secondaires non cardiaques potentiellement toxiques = augmentation de l’utilisation des traitements non pharmacologiques
On évite vraiment pour patients avec maladies cardiaques sous-jacente et insuffisance rénale
Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique (HTO)?
Baisse de la pression (> 20 mm systolique ou > 10 mm diastolique) dans les 3 minutes suivant le passage de la position assise à la position debout, due à la défaillance des réflexes sympathiques compensateurs
Quel est le mécanisme de l’HTO?
Levée = 500 mL de sang “tombent” rapidement dans les MI = ↓ PVC = ↓ retour veineux = ↓ VE = ↓ TA
Toutefois quand une personne “normale” se lève, il apparaît une réponse compensatrice :
- ↓ TA
- Activation du réflexe des barorécepteurs : ↓ tonus vagal et ↑ tonus sympathique = VC périphérique + ↑ rythme sinusal
- Contraction musculaire : pompe qui ramène le sang vers le haut
- Normalisation de la TA
Dans l’HTO, il y a insuffisance du réflexe sympathique = la TA n’est pas normalisée = hypoperfusion cérébrale pouvant causer étourdissements, syncope et perte de vision
Les manoeuvres vagotoniques sont efficaces pour quelles arythmies?
Toute arythmie dont le mécanisme implique le noeud AV
Qu’est-ce que le massage du sinus carotidien?
Se fait en frottant fermement pendant quelques secondes le sinus carotidien, situé à la bifurcation des artères carotides interne et externe de chaque côté du cou. Il y a donc stimulation du réflexe barorécepteur, et augmente le tonus vagal tout en diminuant le sympathique (mimant une ↑ de la TA)
1 seul sinus à la fois
À éviter chez patients connus MCAS avancée avec implication des carotides
Qu’est-ce que la manoeuvre valsalva?
Inspiration, puis expiration forcée contre une glotte fermée (comme lorsqu’on va à la selle) pendant une dizaine de secondes = ↑ soudaine de la pression intrathoracique = compression de la veine cave, de l’aorte et chambres cardiaques = ↑ pression intraaortique = stimulation barorécepteurs = ↑ tonus vagal
Qu’est-ce que la manoeuvre de valsalva modifiée?
Encore plus efficace, où la manoeuvre de Valsalva est commencée en semi-décubitus dorsal, suivi par un shift immédiat du patient en position couchée avec une élévation des 2 jambes pendant 45 secondes
Compléter.
Le diagnostic d’arythmie se base sur la … et sur …
clinique
l’ECG
Quelle est l’utilité de l’ECG?
Test le + important
Pour faire un diagnostic exact, on a besoin d’une preuve à l’ECG pendant les symptômes
Pour identifier une cause possible sous-jacente
Quelle est l’utilité du holter?
Enregistrement continu pendant 24-48h d’un ECG à 3, 5 ou 12 dérivations
Utile pour évaluer : aythmies fréquentes, maladie du noeud sinusal, bloc AV intermittent
Qu’est-ce que l’étude électrophysiologique?
Mise en place de plusieurs cathéters (par voie veineuse) dans le coeur. Cela permet de mesurer l’activité électrique intracardiaque et d’effectuer des stimulations cardiaques afin de reproduire les arythmies
Donc, permet la localisation précice du myocarde ou du tissu de conduction responsable de l’arythmie OU de connaître le mécanisme précis d’arythmie
Quelles sont les indications de l’étude électrophysiologique?
En vue d’une ablation curative afin d’identifier les mécanismes de tachyarythmies
Exclure la TV chez un patient avec ATCD d’IM et qui présente des sx de syncope/pré-syncope/palpitations
Vérifier l’intégrité du système de conduction
Si doute clinique important et autres tests normaux
Quels sont les objectifs de traitement des arythmies?
Traiter un évènement aigu : si instable cardioversion électrique, sinon blocage du noeud AV avec manoeuvres vagales ou médicaments
Améliorer la qualité de vie : prévenir les récidives/complications, diminuer les sx, rassurer le patient
Améliorer la durée de vie : évaluer le risque
Quel est le traitement de la tachycardie sinusale?
Rechercher la cause
Quel est le traitement des extrasystoles auriculaire et ventriculaire?
Utilisation de beta-bloqueurs si récidives dérangeantes, mais peu efficaces et effets secondaires parfois dérangeants
Quel est le traitement de la TSV?
Impact sur la qualité de vie, de par la “violence” des épisodes, mais n’est PAS dangereux
Ablation = traitement de premier choix (succès > 90%, avec risque < 2%)
Qu’observe-t-on en présence de FA?
Absence de contraction efficace des oreillettes
Conduction rapide et irrégulière des ventricules
Risque de formation de thrombus (stase) : c’est surnois pcq l’évènement embolique est parfois la 1ère manifestation de la FA ou flutter
Que fait-on pour la prévention des AVC lors de FA?
Héparine à l’arrivée du patient en vue d’une cardioversion très probable
Anticoagulants à long terme si :
Flutter/FA + FDR (CHADS-65 ≥ 1)
Si MCAS, on priorise l’aspirine
Compléter.
Si la FA a été présente plus de 48h, on doit normalement donner de … au patient pour au moins … semaines avant de pouvoir procéder à la cardioversion. Si moins de 48h, on peut procéder.
Alernativement, on peut procéder à une … pour évaluer la présence de thrombus : si aucun n’est trouvé, on peut procéder à la cardioversion.
l’anticoagulation systémique
3
échographie transoesophagienne
Qu’est-ce que le score CHADS-65?
Congestive heart failure : 1 point
HTA : 1 point
Âge de 65+ : 1 point
Diabète : 1 point
Stroke (ATCD, ICT ou thromboembolie) : 2 points
Que permet la ligation/occlusion de l’appendice auriculaire gauche?
Permet d’éviter la formation de thromboembole dans celui-ci
En étude pour l’utilisation chez qui il est impossible de continuer une thérapie anticoagulant à long terme
Que faire pour terminer un épisode aigu de flutter/FA?
Cardioversion :
Chimique : médication antiarythmiques IV
Peut prendre des heures avant de marcher et on est jamais sur si ça a marché
Succès est moindre que cardioversion électrique
Électrique : très efficace et rapide, à utiliser quand le reste marche pas ou si le besoin est urgent
Augmente les chances d’envoyer un caillot au cerveau
Nommer la contre-indication absolue à la cardioversion chimique et électrique.
Caillot dans les oreillettes
Quoi faire pour prévenir les récidives de flutter/FA?
Anti-arythmiques oraux ou ablation par cathéter d’une partie de la boucle de réentrée
Quoi faire si échec des traitements du flutter/FA?
On peut envisager laisser le patient en “fibrillation auriculaire chronique” si asymptomatique
On contrôle la FC, sans oublier la prévention des AVCs
Donne-t-on des beta-bloqueurs à quelque’un en FA?
Non, au cas où le patient aurait un faisceau de conduction (WPW ou autre faisceau) → mènerait à V-fib
Traiter une TSV comme une TV = …
Traiter une TV comme une TSV = …
pas grave
on peut tuer le patient
Quoi faire si on a TV stable (avec pouls)? et instable (sans pouls)?
Stable : on essaie des rx pour calmer le rythme, si le pt a un pacemaker on l’utilise
Instable : cardioversion
Quoi faire pour améliorer la durée de vie et prévenir les épisodes de TV?
Prévention primaire (chez gens avec FE du VG < 35%)
Prévention secondaire (ATCD familial de mort subite cardiaque)
Pour prévenir les épisodes, le meilleur outil est de loin le défibrillateur cardiaque interne (jumelé au pacemaker)
Quoi faire pour corriger la cause de TV?
Corriger l’ischémie
Surveiller les électrolytes
Utiliser les antiarythmiques pour prévenir les épisodes fréquents
Procéder à l’ablation par cathéter lorsque les antiarythmiques échouent
Quoi faire si V-fib?
Défibrillation
Quelles sont les 3 arythmies qui tuent?
Asystolie (bloc AV complet sans échappement)
Fibrillation ventriculaire (>80%)
TV “sans pouls” (très rapide)
Traitement de la maladie du noeud sinusal
Bradycardie
Anticholinergiques IV
Agents beta-adrénergiques
Pacemaker permanent si problème chronique
Syndrome de bradycardie-tachycardie (traitement similaire pour rythme d’échappement)
Combiner médication anti-arythmique (tachy) et pacemaker permant (brady)
Traitement du bloc AV de 2e degré
Type 1
Typiquement pas de traitement
Peut être améliorer de façon transitoire par atroine ou isoprotérénol (agents b-adrénergiques)
Parfois implantation d’un pacemaker si le bloc est symptomatique et qu’il ne se résout pas, même en corrigeant les facteurs aggravants
Type 2
Implantation du pacemaker
Traitement du bloc AV de 3e degré
Implantation d’un pacemaker nécessaire
Traitement pour fibrillation auriculaire (flutter auriculaire a des traitements très semblables)
Thérapie anticoagulante pour au moins 3 sem (si on veut cardioverser)
Cardioversion électrique
Stimulation atriale rapide (avec pacemaker permanent ou temporaire)
Thérapie pharmacologique : initialement inhibiteurs des canaux calciques, puis quand FC diminuée c’est antiarythmique pour rétablir le rythme sinusal
Maze procedure (*pas pour flutter) : incisions multiples dans les OD et OG pour prévenir la formation de circuits de réentrée. D’habitude on va la faire aux gens qui ont déjà une chirurgie cardiaque pour une MCAS ou maladie valvulaire, en plus de leur FA
Ablation par cathéter : surtout pour prévention des récurrences
Ablation du noeud AV (*pas pour flutter) : à considérer quand la FC ne peut être contrôlée et le rythme sinusal ne peut être maintenu par la médication. Consiste à créer un bloc AV complet pour ralentir de façon permanente le rythme ventriculaire. On doit alors placer un pacemaker ventriculaire permanent
Traitement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique
Manoeuvres vagales
Adénosine IV : traitement pharmacologique le plus efficace pour la terminaison rapide de la TSVP
AVNRT : normalement épisodes infréquents, corrigés par manoeuvres vagales, si fréquent et symptomatique alors thérapie préventive ou ablation par cathéter de la voie lente AV si échec pharmacologique
Traitement de WPW avec tachycardie à large QRS
Si flutter ariculaire ou FA présents :
PAS donner de digitale, b-bloqueurs ou certains bloqueurs de canaux calciques, car ils vont effectivement ralentir la conduction a/n du noeud AV, mais pas au niveau du faisceau accessoire → diminuent la période réfractaire donc augmentent la vitesse de conduction
On peut donner des classes Ia, Ic et certains III
En aigu :
Si collapse hémodynamique : cardioversion immédiate
Si patient stable : administration IV de médicament diminuant la conduction ou augmentant la période réfractaire
Si symptomatique, après :
Ablation par radiofréquence de la voie accessoire
Traitement de la tachycardie atriale focale/multifocale
Manoeuvres vagales SANS EFFET
Correction des facteurs contribuant
SI symptomatique :
Focal : B-bloqueur, anti-arythmique classe IA/IC/III, ou ablation par cathéter
Multifocale : verapamil (inhibiteur canaux calciques)
Traitement de l’extrasystole ventriculaire
Non nécessaire, au besoin si symptomatique (B-bloqueurs)
Patients avec maladies cardiaques structurelles avancées : défibrillateur
Traitement de la TV
En aigu : cardioversion
Corriger les facteurs aggravants
Implantation d’un défibrillateur
Traitement de la torsade de pointes
Réduire l’intervalle QT, sauf si prolongation congénital, car les stimulateurs B-adrénergique peuvent aggraver l’arythmie, on utilise alors les B-bloqueurs
Traitement de la V-fib
Défibrillation électrique
Après, corriger l’arythmie précipitante sous-jacente
Mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée
Se lie à l’antithrombine (↑ sa capacité d’inhiber la formation de caillot) + inhibe facteur Xa (↓ formation de thrombine)
Haut degré de variabilité pharmacologique → monitoring et ajustement de dose en mesurant fréquemment le aPTT
Le moins cher de tous les anticoagulants
Mécanisme d’action de l’héparine de bas poids moléculaire
Interagit avec antithrombine, mais inhibe préférentiellement le facteur Xa
Moins tendance à provoquer de saignement
Réponse pharmacologique plus prévisible
Mécanisme d’acion du bivalirudin
Inhibiteur direct de la thrombine (comme héparine non fractionnée + inhibiteur de GP IIb/IIIa)
Mécanisme d’action du fondaparinux (sous-cutané)
Inhibiteur du facteur Xa très spécifique
Effets semblables à héparine de bas poids moléculaire, mais moins de risque de saignements
Mécanisme d’action du warfarin/coumadin
Antagoniste de la vitamine K (inhibe la réductase = reste inactive). Il inhibe donc les facteurs dépendants de la vitamine K (II, VII, IX, X)
Mécanisme d’action des NACO (nouveaux anticoagulants oraux)
Médicaments oraux approuvés pour la prévention d’AVC chez les patients en FA en l’absence de maladie cardiaque valvulaire, autant efficaces et sécuritaires que la warfarine. Les avantages sont :
Posologie fixe
Début rapide de l’action thérapeutique
Peu d’interaction avec autre rx
Absence d’interaction alimentaire
Par contre, ils sont plus couteux, plus difficiles d’inverser leur effet anticoaguant en cas de saignement, pas d’antidote, etc.
Contre-indication : valve mécanique
