APP7 - Quand l'électricité fait défaut Flashcards
Nommer les structures principales du système de conduction électrique du coeur.
Noeud sinusal
Noeud atrioventriculaire (AV)
Faisceau de His
Branches gauche et droite
Fibres de Purkinje
À quel endroit est situé le noeud sinusal? Que fait-il?
Située dans la paroi de l’OD, à droite de l’orifice d’entrée de la VCS
Initie normalement le cycle cardiaque
À quel endroit est situé le noeud AV? Comment est la conduction électrique à ce niveau?
Situé a/n inféro-postérieur du septum interauriculaire, juste en dessous de l’endocarde
La conduction électrique y est lente afin de permettre un remplissage optimal des ventricules lors de la diastole
À quel endroit est situé le faisceau de His?
Juste après le noeud AV, auquel il est connecté
Perfore le septum IV postérieurement et bifurque dans le septum pour se diviser en branches D et G
Qu’est-ce que la branche G du faisceau de His? Son trajet? Ses divisions?
Composée d’un large feuillet de feuilles de fibres conductrices
Descend le long du côté gauche du septum IV
Se divise en 2 branches dans le VG :
Branche antérieure : se dirige antérieurement vers l’apex et forme un plexus sous-endocardique dans la région du muscle papillaire antérieur
Branche postérieur : se dirige en postérieur (sans descendre) pour former un plexus sous-endocardique dans la région du muscle papillaire postérieur et s’étend à travers tout le reste du VG
Qu’est-ce que la branche D du faisceau de His? Son trajet?
Elle est plus épaisse et profondément enfouie dans le muscle du septum IV pour continuer vers l’apex
Lorsqu’elle parivent a/n de la jonction du septum IV et de la paroi antérieure du VD, elle devient sous-endocardique et se divise :
Une branche traverse la cavité ventriculaire D dans la bande modératrice
Une branche continue vers l’extrémité du VD
Qu’est-ce que les fibres de Purkinje? Provenance? Se rendent ou?
Proviennent des plexus sous-endocardiques
Se rendent aux myocytes
Compléter.
Les influx provenant du système His-Purkinje sont d’abord transmis aux muscles …, puis aux muscles … Donc la contraction des muscles … précède celle des … afin de prévenir la régurgitation du flux sangun à travers les valves …
papillaires
des parois ventriculaires
papillaires
ventricules
AV
Quels sont les 3 types de cellules capables d’excitation électrique?
Cellules pacemaker (e.g. noeud SA, noeud AV)
Des tissus à conduction rapide (e.g. fibres de Purkinje)
Cellules des muscles des ventricules et oreillettes
Qu’est-ce qui permet de maintenir les gradients de concentration ionique à l’intérieur et extérieur de la cellule? Quels ions sont plus importants à l’extérieur? et à l’intérieur?
Les protéines transmembranaires
Extérieur : [Ca] et [Na] élevées
Intérieur : [K] élevée
De quoi dépend la grandeur du potentiel de repos d’une cellule?
Les gradients de concentration
Les perméabilités relatives des canaux ioniques ouverts au repos
Pourquoi est-ce que le [K] intracellulaire»_space;> [K] extracellulaire?
Pompe Na/K ATPase : sort 3 Na pour rentrer 2 K
Canaux potassiques redresseurs internes : ouvert à l’état repos (alors que les canaux Ca et Na sont fermés)
Quel est le potentiel d’équilibre du potassium dans les myocytes ventriculaires? Qu’est-ce que ce potentiel d’équilibre?
-91 mV
C’est lorsqu’il y a mouvement net nul de K+ à travers la membrane
Qu’est-ce qui explique que le potentiel de repos réel est un peu moins négatif que le potentiel d’équilibre du potassium?
Il y a des légères fuites d’ions sodium dans la cellule au repos (grâce à la pompe Na/K ATPase)
À quoi correspond la phase 4 du potentiel d’action (PA) de la cellule cardiaque?
Au potentiel de repos de la cellule (-90 mV)
Ensuite, une légère dépolarisation, provenant de la cellule adjacente, démarre le PA qui se divise en plusieurs phases
À quoi correspond la phase 0 du PA de la cellule cardiaque?
Légère dépolarisation : ouverture de certains canaux sodiques (INa) → influx rapide de Na+ (ainsi potentiel de moins en moins négatif)
Ouverture de plus de canaux de sodium (INa) → nouvelle entrée de Na dans la cellule
Atteinte de la tension de seuil à -70 mV : système autoentretenu → entrée de Na > entrée de K
À quoi correspond la phase 1 du PA de la cellule cardiaque?
Bref courant de repolarisation (membrane revient à 0 mV) grâce à l’activation transitoire des canaux Ito qui permet un flux extérieur de K
À quoi correspond la phase 2 du PA de la cellule cardiaque?
Phase de “plateau” relativement longue du PA en raison de l’opposition entre :
Courant K extérieur grâce aux récepteurs IKs et IKr
Courant Ca intérieur grâce aux récepteurs ICaL : nécessaire à la contraction musculaire
S’ouvrent quand le potentiel de membrane est à -40 mV (durant phase 0) : entrée de Ca + lente et graduelle en raison de l’activation plus lente de ces canaux
Quand les canaux Ca s’inactivent peu à peu et que l’efflux de charge de K commence à dépasser l’afflux de charge de calcium, la phase 3 commence
À quoi correspond la phase 3 du PA de la cellule cardiaque?
Phase finale de la repolarisation qui renvoie le voltage transmembranaire au potentiel de repos d’environ -90 mV dû à un courant continu de K en extracellulaire malgré le faible courant intérieur de d’autres cations
Pour préserver les gradients de concentration ionique transmembranaire normale, les ions Na et Ca qui entrent dans la cellule pendant la dépolarisation doivent être renvoyés dans l’environnement extracellulaire et les ions potassium doivent retourner à l’intérieur de la cellule. Les protéines transmembranaires responsables de cet échange sont :
Pompe à Ca ATPase, échangeur Na/Ca, Na/K ATPase
Compléter.
Les cellules pacemakers (du système de conduction spécialisé) possède de l’… , soit l’habileté de créer une … au cours de la phase 4, et donc de générer un PA sans provocation externe.
automaticité
dépolarisation spontanée
Y a-t-il un potentiel de repos statique avec les cellules pacemakers?
Non, dépolarisation graduelle pendant la phase 4 plutôt
Grâce au courant pacemaker (If) : canaux Na sont activés par l’hyperpolarisation (voltage < -50 mV) = entrée graduelle de Na
Les cellules du système de conduction spécialisées incluent quoi?
Noeud SA, noeud AV, faisceau de His, branches et fibres de Purkinje
Vrai ou faux?
Bien que les cellules musculaires ne présentent normalement pas d’automaticité, elles peuvent le faire dans des conditions pathologiques.
Vrai (ischémie e.g.)
Pour le noeud SA spécifiquement, il y a d’autres courants que le If contribuent à la dépolarisation en phase 4. Lesquels?
Courant de Ca entrant augmentant lentement, via canaux Ca de type L qui deviennent activés par les voltages en fin de phase 4
Courant de K sortant diminuant lentement
Un 2e courant entrant de Na médié par l’activation de l’échangeur Na-Ca par la relâche de Ca du RS
Quelles sont les différences entre les cellules pacemakers des noeuds sinusal et AV, avec les cellules musculaires (ou fibres de Purkinje)?
Voltage diastolique maximal de la membrane : environ -60 mV pour les noeuds, soit moins négatif que celui des cellules musculaires ventriculaires (-90 mV)
Crée une plus grande proportion de canaux Na rapides inactivés au repos dans les cellules pacemakers des noeuds
Progression de la phase 0 est moins rapide et atteint une amplitude maximale inférieure, parce que :
Elle dépend moins des canaux à Na, qui comme mentionnés ci-dessus sont inactivés en une plus grande propotion
Ainsi, le PA dépend plus des canaux Ca
Phase 4 du PA présente une pente, soit la dépolarisation progressive spontanée (grâce au courant If)
Les canaux à Na nécessaires à cette phase sont différents de ceux de la phase 0 des cellules musculaires, activés par l’hyperpolarisation
Vrai ou faux?
La repolarisation des cellules pacemaker est similaire à celle des cellules du muscles ventriculaires.
Vrai
Qu’est-ce qui détermine la fréquence de dépolarisation des cellules pacemakers?
Pente de la dépolarisation spontanée de la phase 4 : déterminée par courant If
Un plus grand If = une pente plus apique et donc une dépolarisation plus rapide
Le courant If dépend de la quantité et de la façon dont les canaux ouvrent
Potentiel diastolique (de repos) maximal négatif :
Plus négatif = moins rapide car prend plus de temps à se rendre au potentiel de seuil
Potentiel de seuil
Moins négatif = moins rapide ccar prend plus de temps à se rendre au seuil
Compléter.
Ce sont les cellules pacemaker avec le taux de dépolarisation … qui définissent la FC.
plus rapide
Quel est le stimulateur cardiaque natif dans le coeur normal?
Le noeud sinusal : 60-100 bpm et puisque sa fréquence est la plus rapide, il inhibe l’automaticité d’autres tissus
Qu’est-ce qui se produit si le noeud sinusal est ralentit ou ne parvient pas à se déclencher, ou si des anormalités de la conduction empêchent la dépolarisation de les atteindre?
D’autres cellules automatisées peuvent agir comme pacemaker (latents/ectopiques) :
Noeud AV et faisceau de His : fréquence de 50-60 bpm
Système de Purkinje : fréquence de 30-40 bpm
Compléter.
La population cellulaire avec le rythme le plus rapide empêche les autres cellules pacemaker de se dépolariser spontanment, mais elle supprime aussi directement leur automatisme, ce qu’on appelle …
suppression par entraînement rapide
Comment s’explique le phénomène de suppression par entraînement rapide?
C’est dû principalement à la pompe Na/K ATPase qui induit un courant hyperpolarisant en sortant 3 Na chaque fois qu’elle entre 2 K (rend la cellule + négative)
Ce courant ralentit l’atteinte du voltage de seuil lors de l’initiation de la dépolarisation
En général, les cellules pacemaker ont un courant If suffisamment grand pour surmonter cette influence hyperpolarisante.
Toutefois, lorqu’une cellule est amenée à se dépolariser à un rythme plus rapide que son rythme pacemaker intrinsèque, le courant hyperpolarisant augmente
Plus la cellule est dépolarisée souvent, plus la quantité de Na entrant est augmentée. La pompe Na/K ATPPase devient donc plus active, augmentant le courant hyperpolarisant, qui oppose donc le courant de dépolarisation spontanée
Quelle est l’importance des connexions anatomiques entre les cellules pacemaker latentes et les cellules non-pacemaker?
Des cellules adjacentes sont couplées électriquement via des gap jonctions à faible résistance
Étant donné la différence de potentiel au repos entre une cellule pacemaker et myocardique, si elles sont couplées, leur PA respectif est compromis : hyperpolarisation de la cellule pacemaker latente et dépolarisation de la cellule non-pacemaker
Potentiel de repos de la cellule pacemaker latente devient alors plus loin du seuil = ralentissement de sa fréquence de dépolarisation
Quel est l’impact du découplage, e.g. entre une cellule myocardique et une cellule du noeud AV, en cas de dommage ischémique?
Ça peut diminuer l’influence électrotonique inhibitrice et augmenter l’automatisme du noeud AV, produisant des rythmes ectopiques
Quelle est la séquence normale de la dépolarisation cardiaque?
- Déclenchement de l’activité électrique cardiaque par le noeud SA.
- Propagation de l’impulsion dans le tissu musculaire cardiaque vers le noeud AV.
- Retard de conduction (environ 0.1 sec) au noeud AV.
4.Propagation dans le faisceau de His et fibres de Purkinje.
Y a-t-il une connexion électrique entre les chambres auriculaires et ventriculaires autre que le noeud AV?
Non : il y a du tissu fibreux entourant les valves tricuspide et mitrale
La propagation de la dépolarisation dans le système His-Purkinje est rapide. Ça permet quoi?
Permet une stimulation synchronisée et organisée des myocytes ventriculaires = contraction synchronisée et organisée = optimisation du VE
De quoi peuvent provenir les arythmies?
Altération dans la formation des influx : Automaticité altérée, automaticité anormale des myocytes, activité déclenchée
Altération dans la conduction des PA : Bloc de conduction, processus de réentrée
De quoi résultent les bradyarythmies?
Diminution de l’automaticité du noeud sinusal : ralentisement/absence dans la formation du PA
Altération dans la conduction de l’influx : bloc de conduction
L’action du parasympathique a/n du noeud AS ou de la diminution de l’activité sympathique se fait via 3 mécanismes. Lesquels?
- Diminution de la probabilité que les canaux pacemakers soient ouverts = diminution du courant pacemaker If = pente de la phase 4 est moins abrupte = le seuil de PA est atteint plus lentement
- Diminution de la probabilité que les canaux calciques soient ouverts = seuil de PA est moins négatif (i.e. plus long à atteindre)
- Augmentation de la probabilité que les canaux K sensibles à l’ACh soient ouverts au repos = sortie de K = potentiel de repos (i.e. diastolique) plus négatif
Donc, diminution du taux d’activation du noeud sinusal = diminution de la FC
Qu’est-ce qu’un battement d’échappement?
Si le noeud SA est très inhibé et que son taux d’impulsion diminue fortement, les pacemakers latents peuvent, afin d’éviter des diminutions pathologiques de la FC, devenir fonctionnels et émettre des influx
Qu’est-ce qu’un rythme d’échappement?
Si la déficience du noeud SA est persistante, il y aura une série continue de battements d’échappement
Ils sont protecteurs, car ils évitent au coeur de devenir pathologiquement lent
Quel est l’ordre de sensibilité à l’action parasympathique des tissus de conduction du coeur?
Noeud SA > noeud AV > oreillettes > ventricules (le moins sensible)
Le pacemaker latent prenant la relève dépend de l’intensité de quoi?
De l’activation parasympathique :
Si modérée, seul le noeud SA est ralenti et le pacemaker devient le noeud AV
Si très forte, le noeud sinusal et le noeud AV sont ralenti, le pacemaker devenant donc ventriculaire
Comment peut être un bloc de conduction?
Transitoire ou permanent
Unidirectionnel ou bidirectionnel
Fonctionnel (conduction bloquée par la période réfractaire des cellules de la région impliquée : une impulsion survenant un peu plus tard ne sera pas bloquée)) ou fixe (la conduction est bloquée par une barrière imposée par la fibrose ou cicatrice ayant remplacé les myocytes)
Nommer certaines conditions pouvant mener à un bloc de conduction.
Ischémie, inflammation, fibrose, rx
Quel est l’impact d’un bloc AV sur l’automaticité par entraînement rapide?
Ça retire la “overdrive-suppression” (aka suppresion de l’automaticité par entraînement rapide), menant à l’émergence de battements ou rythmes d’échappements
La tachyarythmie peut résulter de quoi? (5)
Augmentation de l’automaticité du noeud SA
Augmentation de l’automaticité des pacemakers latents
Automaticité anormale
Activité déclenchée
Réentrée
L’augmentation de l’automaticité du noeud SA se fait via l’action du sympathique sur le noeud AV. Ça se fait via quels mécanismes? (2)
- Augmentation de la probabilité que les canaux pacemakers (à Na) soient ouverts = augmentation du courant pacemaker If = pente de la phase 4 est plus abrupte = le seuil de PA est atteint plus rapidement
- Augmentation de la probabilité que les canaux calciques soient ouverts = seul de PA est plus négatif (donc plus faciles à atteindre)
Ces effets mènent à une augmentation du taux d’activation du noeud SA, donc une augmentation de la FC
Que provoque le développement d’un taux intrinsèque de dépolarisation qui est plus rapide que celui du noeud SA?
Provoque un battement ectopique
Qu’est-ce qu’un battement ectopique?
Battements prématurés (donc qui ont lieu avant le rythme normal)
NB : une séquence de battements ectopiques se nomme un rythme ectopique
Nommer des circonstances lors desquelles peuvent survenir des battements ectopiques.
Concentration élevée de catécholamines
Hypoxémie
Ischémie
Perturbation électrolytique
Toxicité de certains médicaments
Qu’est-ce que l’automaticité anormale des myocytes auriculaires et ventriculaires?
Lorsqu’une cellule myocardique en dehors du système de conduction spécialisé acquiert l’automaticité
Normalement, ces myocytes ne possèdent aucun (ou peu) de canaux de pacemakers, donc n’ont pas de courant pacemaker If. Par contre, lors de dommages cellulaires qui abiment le tissu cardiaque, ils peuvent acquiérir une automaticité et devenir la source d’un rythme ectopique
Comment les myocytes peuvent-ils devenir source de rythme ectopique?
Les membranes cellulaires commencent à fuir = impossible pour les cellules de maintenir les gradients de concentration des ions = potentiel de repos devient moins négatif
Lorsque le potentiel de la membrane devient moins négatif que -60 mV, une dépolarisation graduelle de phase 4 peut être observée, même dans les myocytes sans automaticité. Cela résulte de :
Apparition d’un petit influx de Ca inactivant lentement
↓ efflux de potassium (qui repolarise normalement la cellule)
↓ effet de l’influx de K rectifier (qui permet normalement de maintenir le potentiel de repos négatif à la phase 4)
Qu’est-ce qu’une activité déclenchée provoquant une tachyarythmie?
Dans certaines conditions, un PA peut entraîner une dépolarisation anormale qui résulte en extrasystole ou tachyarythmie.
Se produit lorsque le premier PA mène à des oscillations dans le voltage membranaire (connus sous le noms de post-potentiels). Ainsi, ce type d’automaticité est stimulé (et non spontané comme dans les autres automaticités)
2 types de post-potentiel : post-potentiel précoce et tardif
Qu’est-ce que le post-potentiel précoce?
Post-potentiel qui survient pendant la phase de repolarisation du premier PA
L’ion responsable dépend du moment du PA :
Pendant la phase 2 : influx anormal de Ca
Pendant la phase 3 : influx anormal de Ca et Na
Ce trouble peut s’autoperpétuer et mener à une série de dépolarisation, ce qui engendre la tachyarythmie. Ce méanisme est responsable de la torsade de pointe
Quelles sont les causes de post-potentiel précoce?
Conditions qui augmentent la durée du PA (i.e. augmente durée de l’intervalle QT) :
Hypocalcémie
Certains rx
Syndrome du long QT
Hypokaliémie
Hypomagnésémie
Qu’est-ce que le post-potentiel tardif?
Post-potentiel qui survient rapidement après que la repolarisation est complétée
L’accumulation intracellulaire de Ca = activation du courant de chlorure ou de l’échangeur Na/Ca = influx bref qui génère le post-potentiel tardif
De tels PA peuvent s’autoperpétuer et mener à la tachyarythmie
Nommer une cause de post-potentiel tardif.
Hypercalcémie
Compléter.
Normalement, la période réfractaire de chaque cellulaire préveint sa … = l’impulsion cesse lorsque tout le muscle cardiaque a été excité.
Par contre, un bloc de conduction qui prévient la dépolarisation rapide d’une partie du myocarde peut créer un environnement propice à la …
réexcitation immédiate
réentrée
Qu’est-ce que la réentrée?
Circulation répétitive d’un influx autour d’une voie de réentrée, dépolarisant à répétition une région de tissu cardiaque
Compléter.
Les blocs unidirectionnels surviennent dans les régions où les périodes réfractaires de cellules adjacentes sont …
hétérogènes (i.e. qq cellules reviennent au repos avant les autres)
Quelles sont donc les 2 conditions essentielles au processus de réentrée?
Bloc unidirectionnel
Conduction ralentie à travers la voie de réentrée
À quel moment surviennent les 2 conditions essentielles au processus de réentrée (bloc de conduction et conduction ralentie à travers la voie de réentrée)?
Voie accessoire anatomique fixe : apparaît usuellement comme une tachycardie monomorphique à l’ECG, i.e. tous les QRS sont pareils. La tachycardie est ainsi stable et régulière, pcq c’est toujours le même chemin
Associée à des lésions cicatricielles d’un ventricule, comme après un infarctus
Crée une tachycardie ventriculaire
Voie non-fixe/bloc fonctionnel : lorsque le myocarde est électriquement hétérogène et que les impulsions de réentrée changent constamment de direction (spiral waves) = les QRS sont tous différents
Les spiral waves peuvent se développer quand une onde rencontre une zone de bloc fonctionnel, une zone d’ischémie myocardique ou une zone sous l’influence de certains médicaments antiarythmiques
Crée une tachycardie ventriculaire polymorphique, qui peut devenir de la fibrillation ventriculaire
Qu’est-ce qui se produit lors du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)?
Le coeur des personnes atteintes de ce syndrome est pourvu d’une voie accessoire (le faisceau de Kent) qui connecte électriquement les oreillettes et les ventricules en coutournant le noeud AV. Ceci se manifeste par 3 caractéristiques :
- La voie accessoire conduit les impulsions plus vite que le noeud AV = la stimulation des ventricules commence plus tôt = intervalle PR est raccourci
- La voie accessoire se dirige vers le myocarde ventriculaire et non vers le système de Purkinje = propagation de l’impulsion plus lente
- Il y a aussi une impulsion normale atteignant le noeud AV = la dépolarisation ventriculaire représente la combinaison de l’impulsion électrique des 2 voies = QRS plus large et contient une onde delta
Quelle est la classification des bradyarythmies?
Noeud sinusal : bradycardie sinusale ou maladie du noeud sinusale (SSS)
Noeud AV : blocs AV de 1er, 2e et 3e degrés, rythme d’échappement jonctionnels (QRS étroit)
Ventricules : rythmes d’échappement ventriculaires (QRS larges)
Quelle est la classification des tachyarythmies?
À QRS étroit :
Noeud sinusal
Oreillettes
Noeud AV
À QRS allongé :
Ventricules
Quelles sont les pathologies associées avec les tachyarythmie du noeud sinusal?
Tachycardie sinusale (< 220 - âge)
Quelles sont les pathologies associées avec les tachyarythmie des oreillettes?
Extrasystoles auriculaires (QRS N, mais onde P différente) : bigéminées (battement sinusal normal suivi d’une extrasystole) ou en salves (tachycardie auriculaire)
Flutter auriculaire : avec conduction AV 2:1, 1:1 ou avec bloc de conduction variable
Fibrillation auriculaire : paroxystique, persistante, permanente
Tachycardie atriale focale : onde P de morphologie non sinusale, mais tjrs pareille
Tachycardie atriale multifocale : ≥ 3 ondes P avec des morphologies différentes
Quelles sont les pathologies associées avec les tachyarythmie du noeud AV?
Tachycardie supraventriculaire paroxystique
Quelles sont les pathologies associées avec les tachyarythmie des ventricules?
Extrasystoles ventriculaires (QRS élargi, non précédé d’onde P) : doublet ou en salves (V-tach!)
Tachycardie ventriculaire (≥ 3 extrasystoles ventriculaires consécutives et ≥100 bpm) : monomorphe ou polymorphe (torsade de pointes)
Fibrillation ventriculaire
Quelle est la cause de la bradycardie sinusale?
Normalement : au repos, pendant le sommeil, athlètes de haut niveau, transitoirement lors d’une augmentation du tonus vagal suite à une peur intense ou une douleur
Pathologiquement :
Secondairement à un défaut intrinsèque au noeud SA : vieillissement, processus pathologique affectant l’atrium
Sous l’influence de facteurs extrinsèques : médication supprimant l’activité du noeud SA, pathologies métaboliques qui ralentissent le coeur
