APP4 - Madame Francoeur, une adepte du bowling Flashcards
Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu?
Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie coronarienne à n’importe quel moment
Différence entre NSTEMI et STEMI.
NSTEMI : occlusion partielle
STEMI : occlusion complète
Quelle est la distinction entre une angine instable et NSTEMI?
Dépend de si c’est assez sévère pour causer la nécrose myocardique, indiquée par la présence de certains biomarqueurs plasmatiques
Par quoi est généré le thrombus responsable dans le SCA?
Par les interactions entre la plaque athérosclérotique, l’endothélium coronaire, les plaquettes circulantes, et le tonus vasomoteur dynamique des vaisseaux
Qu’est-ce que l’hémostase primaire? Qu’est-ce que l’hémostase secondaire ?
Hémostase primaire : formation du clou plaquettaire
Hémostase secondaire : activation de la cascade de coagulation plasmatique par exposition du facteur tissulaire endothélial
Qu’est-ce qui se produit dans l’hémostase primaire?
En quelques secondes, les plaquettes circulantes adhèrent au collagène du sous-endothélium vasculaire exposé et s’agrègent
Qu’est-ce que l’hémostase secondaire?
Les protéines plasmatiques de la coagulation impliquées sont activées séquentiellement au site de l’atteinte.
Ultimement, elles forment un clou de fibrine, via l’action de la thrombine. Ce clou sert à stabiliser et à renforcer le clou plaquettaire
Compléter. Les vaisseaux sanguins normaux possèdent des mécanismes … endogènes pour prévenir la thrombose spontanées et l’occlusion.
antithrombotiques
Nommer 3 mécanismes (molécules) d’inactivation des facteurs de coagulation
Antithrombine
Protéine C, protéine S et thrombomoduline
Inhibiteurs de la voie du facteur tissulaire
Qu’est-ce que l’antithrombine? À quel moment son efficacité augmente-t-elle?
Se lie irréversiblement à la thrombine = inactivation
Efficacité augmente lorsque lié à l’héparine-like molecule
Qu’est-ce que la protéine C, S et thrombomoduline?
Inactivent les facteurs Va et VIIIa :
Protéine C est synthétisée par le foie et circule sous forme inactive
Thrombomoduline se lie à la thrombine et modifie son site actif = la thrombine active la protéine C à la place
Protéine C activée dégrade les facteurs Va et VIIIa, inhibant la coagulation
Protéine S : augmente la fonction de la protéine C
Qu’est-ce que les inhibiteurs de la voie du facteur tissulaire (FT)?
Agit comme un inhbiteur de la voie extrinsèque : Activé par le facteur de coagulation Xa
Complexe TFPI-Xa se lie et inhibe le complexe FT-facteur VIIa = inhibition de la voie de coagulation extrinsèque
Qu’est-ce qui fait la lyse du clou de fibrine?
Activateur du plasminogène tissulaire (tPA) :Protéine sécrétée par les cellules endothéliales en réponse à plusieurs déclencheurs de la coagulation
Clive le plasminogène pour former de la plasmine active
Efficacité augmente lorsque se lie à la fibrine
Nommer 2 facteurs faisant l’inhibition des plaquettes et la vasodilatation
Prostacycline et oxyde nitrique (NO)
Quels sont les effets de la prostacycline?
Synthétisé par les cellules endothéliales
Effet direct sur la coagulation : ↑ niveau plaquettaire d’AMPc = inhibe l’activation + agrégation plaquettaire
Effet indirect : induit VD (↑ flux sanguin = ↓ contact entre facteurs de coagulation // ↓ forces de cisaillement)
Qu’est-ce que l’oxyde nitrique?
Sécrété par les cellules endothéliales
Inhibe l’activation plaquettaire
VD
Quelle est la cause majeure de thrombose coronarienne? Via quels mécanismes?
L’athérosclérose, qui crée un environnement ultra-propice à la thrombose via:
Formation d’une plaque d’athérosclérose
Rupture de la plaque qui expose le sang à des substances thrombogéniques
Dysfonction endothéliale : perturbation des propriétés protectives normales antithrombotiques et vasodilatatrices
Quelles sont les causes de la rupture de la plaque athérosclérotique?
Facteurs chimiques déstabilisant les lésions :
Substances sécrétées par des cellules inflammatoires dans la plaque : ↓ l’intégrité de la capsule fibreuse
Enzymes produites (ex : métalloprotéinase) : dégradent la matrice interstitielle
Stress physiques auxquels la lésion est soumise :
PA intraluminale
Torsion provenant du battement du coeur
Nommer des déclencheurs de la rupture de la plaque.
Activité physique intense ou stress émotionnel : activation du SNS qui augmente FC, TA et force de contraction ventriculaire = ↑ stress à la lésion = fissuration/rupture de la plaque
Heures en début de matinée : les stresseurs physiologiques clés sont les plus élevés à ce moment de la journée
Qu’est-ce que l’érosion de la plaque?
Pathophysio pas bien connue, mais la perturbation locale du flux semble compromettre l’intégrité de l’endothélium à la surface de la plaque, ce qui mène à l’exposition du collagène sous-jacent(surtout femmes)
Comment se produit la formation du thrombus?
Exposition du FT provenant du centre lipidique : activation de la cascade extrinsèque de la coagulation
Exposition du collagène sous-endothélial : activation des plaquettes
Relâche de leurs granules contenant des facilitateurs de l’agrégation des plaquettes, des activateurs de la cascade de coagulation et des vasoconstricteurs
Comment se produit le rapetissement de la lumière du vaisseau?
Le thrombus intra coronaire, l’hémorragie à l’intérieur de la plaque et la contraction contribuent tous au rapetissement de la lumière du vaisseau, qui crée un flow turbulent contribuant au stress de cisaillement encourageant encore plus l’activation des plaquettes
Vrai ou faux? Toutes les ruptures de plaques mènent à la formation d’un thrombus intra coronarien.
Faux. Parfois, si la rupture est assez petite, le thrombus est incorporé dans la lésion et contribue à l’agrandissement de la plaque, ou il sera lysé par les mécanismes fibrinolytiques naturels
Quels sont les effets de la VC causée par la dysfonction endothéliale?
Stress de torsion qui contribuent à la rupture de la plaque
Occlusion transitoire des vaisseaux sténotiques
Réduction de la circulation coronaire et donc du “washout” des protéines de coagulation, augmentant la thrombogénicité
Chez qui devrait-on penser à une cause non-athérosclérotique d’une thrombose coronarienne?
En présence d’une jeune personne ou quelqu’un qui ne présente aucun FDR de MCAS
Nommer des causes non-athérosclérotiques d’infarctus du myocarde.
Embolie coronarienne (se détachant d’une valve mécanique ou infectée se logeant dans circulation coronarienne)
Vasculite aigue
Dissection d’une artère coronaire : maladies du tissu conjonctif, état péripartum, spontanée
Anomalies congénitales des artères coronaires
N’importe quoi causant une diminution marquée de l’apport en oxygène : vasospasme transitoire intense des artères coronaires, anémie sévère, détresse respiratoire avec hypoxémie, hypotension, bradycardie marquée, cocaine
N’importe quoi causant une demande augmentée marquée en oxygène : HTA, tachycardie, sténose aortique sévère, cocaine
Comment la cocaïne cause une diminution de l’apport en oxygène et une demande augmentée en oxygène?
Apport diminué : bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = vasospasme et ↓ apport myocardique en O2
Demande augmentée : bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = ↑ tonus sympathique = ↑ FC + contractilité = ↑besoin O2
Compléter. L’infarctus myocardique survient lorsque l’ischémie est suffisamment sévère pour causer de la …Il commence par l’ischémie, qui progresse ensuite suffisamment pour passer d’une phase … à une …
nécrose
réversible
mort cellulaire
Quelle est la pathophysiologie de l’infarctus du myocarde?
Le myocarde vascularisé directement par l’artère occluse meurt rapidement
Les tissus adjacents peuvent ne pas nécroser immédiatement en raison d’une perfusion suffisante par les vaisseaux adjacents
Par contre, avec le temps, ils deviennent de plus en plus ischémiques alors que la demande en oxygène continue malgré l’apport en O2 diminué. La région infarcie peut donc s’étendre
À quoi est reliée la quantité de tissus qui finit par succomber à l’infarctus?
La masse du myocarde perfusé par le vaisseau occlus
La magnitude et la durée du flux sanguin coronaire altéré
La demande en oxygène de la région affectée
L’adéquation des vaisseaux collatéraux qui fournissent le flux sanguin provenant des artères coronaires non occluses voisines
Le degré de réponse tissulaire qui modifie le processus ischémique
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l’infarctus à 1-2 minutes ?
Shift d’aérobique à glycolyse anaérobique : ↓ niveaux d’ATP : altération de la contractilité↓ pH (accumulation d’acide lactique)
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l’infarctus à 10 minutes ?
↓ des niveaux d’ATP de 50%, causant l’incompétence des pompes Na-K-ATPase :↑ Na intracellulaire : oedème cellulaire
Fuite membranaire + ↑ K extracellulaire = ↓ potentiel de membrane = susceptibilité aux arythmies↑ Ca intracellulaire = activation de lipases et protéases dégradant les composants cellulaires
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l’infarctus à 20-24 minutes ?
Dommages irréversibles :Les dommages à la membrane entraînent la fuite d’enzymes protéolytiques à l’extérieur de la cellule, causant du dommage au myocarde adjacent. Il y a donc relâche dans la circulation de biomarqueurs confirmant la présence de tissus nécrosés
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l’infarctus à 1-3 heures ?
Myofibres ondulés : l’œdème sépare les cellules musculaires Bande de contraction : les sarcomères entourant la zone infarctée sont contractés et paraissent éosinophiliques brillants
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l’infarctus à 4-12 heures ?
Hémorragie et oedème myocardique : ↑ pression oncotique interstitielle à cause de la fuite de protéines intracellulaires + ↑ perméabilité vasculaire
Réaction inflammatoire aigue : infiltration de neutrophiles commence
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l’infarctus à 18-24 heures ?
Premiers signes de nécrose coagulative
Oedème
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l’infarctus à 2-4 jours?
Nécrose coagulative complétée
Apparition de monocytes Pic de neutrophiles ++++
Changement morphologiques grossiers
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l’infarctus à 5-7 jours ?
Yellow softening : processus décrivant la résorption du tissu mort par les macrophages et son remplacement par du tissus fibreux (cicatrice)
Entraîne l’amincissement et la dilatation de la région infarcie, créant une faiblesse structurelle du ventricule et un risque de rupture
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l’infarctus à 7 jours et + ?
Formation du tissu de granulation (contour rouge), qui est ensuite remplacé par de la fibrose
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l’infarctus à 7 semaines ?
Fibrose et cicatrisation complétée
Nommer diverses altérations fonctionnelles lors d’infarctus
Altération de la compliance et de la contractilité
Sidération myocardique
Préconditionnement à l’ischémie
Remodelage ventriculaire
Qu’est-ce qui cause l’altération de la compliance et de la contractilité?
Dysfonction systolique (destruction des myocytes fonctionnels = altération de la contractilité = ↓ DC)
Dysfonction diastolique (relaxation diastolique altéré vu que demandant de l’énergie = ↓ compliance = ↑ P diastolique) → entraîne jugulaires distendues et B4
Associer p/r aux types d’anomalies du mouvement de la paroi.
- Hypokinésie
- Akinétique
- Dyskinétique
a. Région qui se bombe vers l’extérieur pendant la contraction ventriculaire
b. Diminution localisée de la contraction
c. Disparition locale de la contraction
1-b
2-c
3-a
Qu’est-ce que la sidération myocardique?
Lorsqu’une ischémie myocardique transitoire entraîne une dysfonction contractile systolique prolongée, mais graduellement réversible (jours/semaines)
Qu’est-ce que le préconditionnement à l’ischémie?
Des épisodes brefs d’ischémie peuvent rendre un tissu plus résistant à des épisodes subséquents d’ischémie. En effet, un patient avec une récente expérience d’angine qui fait un MI expérience beaucoup moins de mortalité et morbidité
En “early” post-infarctus, qu’est-ce que l’expansion de l’infarctus? et le remodelage du ventricule non-atteint?
Expansion de l’infarctus : représente la dilatation et l’amincissement de la zone nécrotique via le glissement des myocytes. C’est néfaste, car ça augmente la grandeur du ventricule, ce qui cause :++ wall stress
Altération de la fonction contractile systolique++ risque de formation d’anévrysme
Remodelage du ventricule non-atteint : dilatation de la zone non-infarci surmenée, qui est sujette à un wall stress augmenté. Au début joue un rôle compensateur car la dilatation augmente le DC via la loi de Frank-Starling, mais la dilatation qui continue mène éventuellement à :
1. Insuffisance cardiaque
2. Arythmie ventriculaire
Nommer des interventions pouvant contrer le remodelage ventriculaire post-infarctus.
Thérapie de reperfusion qui limite la taille de l’infarctus et ainsi diminue l’expansion
Utilisation de médicaments agissant sur le système RAA (IECA), ce qui atténue le remodelage progressif et réduit la mortalité à court et long terme”
Pourquoi est-ce que les couches internes (sous-endocarde) sont les plus à risque de souffrir d’ischémie?
Elles subissent la plus haute pression de la chambre ventriculaire et ont peu de connections collatérales.
Les vaisseaux les perfusant doivent passer à travers plusieurs couches de myocarde qui contractent
Associée aux infarctus non STEMI : dépression du segment ST, pas d’onde Q associée
Qu’est-ce que l’infarctus transmural?
Ischémie assez grave pour affecter toute l’épaisseur de la paroi ventriculaire
Associée aux infarctus STEMI : élévation du segment ST, inversion de l’onde T, ondes Q significatives
Compléter. Un infarctus de la portion antérieure/latérale du ventricule : changements sont visibles dans … ou + dérivations de …
2
V1 à V6 + I + aVL
Compléter. Lors d’infarctus de la partie inférieure du ventricule, les changements sont visibles dans les dérivations …
II, III et aVF
Pourquoi peut-on avoir une élévation ou une dépression du segment ST?
Normalement, aucun courant électrique net ne circule au moment où le segment ST est enregistré, puisque toutes les fibres myocardiques atteignent environ le même voltage durant cette phase de repolarisation ventriculaire.
L’ischémie modifie l’équilibre des charges électriques à travers les membranes de cellules myocardiques = formation d’un gradient de voltage entre les cellules normales et les cellules ischémiques pendant la phase de plateau de leurs PA
Compléter. L’élévation ou la dépression du segment ST se voie dans les … suivant l’occlusion du vaisseau
minutes
De quoi résulte l’élévation du segment ST (STEMI)?
Blocage d’une des artères coronaires majeures
Se produit lors d’ischémie sévère menant à la nécrose d’une section du ventricule sur toute son épaisseur (transmural)
