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MMD2229 Coeur et circulation > APP 2: À bout de souffle (Insuffisance cardiaque) > Flashcards

APP 2: À bout de souffle (Insuffisance cardiaque) Flashcards

1
Q

Quelle est la taille d’un myocyte?

A

Jusqu’à 25 μm en diamètre et 100 μm en longueur

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2
Q

Quelle est la composition des myocytes?

A

1-2 noyau localisé centralement par cellule
Plusieurs myofibrilles (+ sarcomères)
Mitochondries
Sarcolemme

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3
Q

Qu’est-ce que les myofibrilles des myocytes?

A

Cordons contractiles formées de chaînes de sarcomères

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4
Q

Qu’est-ce que les sarcomères?

A

Unité contractile de la cellule, correspond aux filaments d’actine et myosine compris entre 2 bandes Z

Lors du cycle cardiaque, la longueur du sarcomère varie de 2.2 (remplissage ventriculaire) à 1.5 μm (contraction du muscle cardiaque)

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Q

Compléter.

Les mitochondries occupent jusqu’à …% du volume de la cellule et sont situées entre les …

A

35% (tissu cardiaque demande bcp d’énergie!)

myofibrilles

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6
Q

Qu’est-ce que les sarcolemme et quelles sont ses particularités?

A

Membrane cellulaire du myocyte :

Disques intercalaires : “gap junction”, i.e. structure par laquelle 2 myocytes adjacents s’attachent. Assurent la continuité structurelle et électrique entre les cellules

Tubules T : invaginations profondes du sarcolemme, ce qui permet d’augmenter la surface de contact entre le sarcolemme et le milieu extracellulaire = contraction/relaxation se fait de manière synchrone dans tout le tissu cardiaque

Réticulum sarcoplasmique : réseau de tubules intracellulaires qui complète le réseau des tubules T, en les rencontrant perpendiculairement

Citerne terminale : section du RS qui est en contact avec le tubule T, contient la majorité des stocks de Ca intracellulaire

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7
Q

Quelles sont les 2 protéines contractiles principales?

A

Myosine et actine

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8
Q

Quelle est la composition de la myosine?

A

Arrangée en épais filaments, chacun composé d’environ 300 molécules

Chaque filament expose des têtes globulaires (appelées tête de myosine) qui sont réparties également sur toute la longueur du filament. Ces têtes contiennent l’ATPase, essentielle à la contraction

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9
Q

Quelle est la composition de l’actine?

A

Plus petite molécule

Arrangées en minces filaments de 2 chaînes en hélice alpha

Les 2 brins de l’hélice s’interdigitent entre les filaments de myosine

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10
Q

Qu’est-ce que la titine?

A

Protéines très larges qui fournit de l’élasticité au processus contractile et qui attache la myosine à la ligne Z du sarcomère

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11
Q

Compléter.
La troponine et la tropomyosine ont des fonctions … dans la contraction.

A

régulatrices

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12
Q

Qu’est-ce que la tropomyosine?

A

Double hélice qui repose dans les rainures entre les filaments d’actine

Au repos, elle inhibe l’interaction entre les têtes de myosine et l’actine, empêchant la contraction

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13
Q

Qu’est-ce que la troponine?

A

Se situe à intervalle régulier le long des filaments d’actine

Composée de 3 sous-unités :

Troponine T (TnT) : lie le complexe de la troponine à l’actine et la tropomyosine
Troponine I (TnI) : inhibe l’activité de l’ATPase de l’interaction entre actine et myosine
Troponine C (TnC) : lie les ions de calcium qui régulent le processus de contraction

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14
Q

Compléter.

Durant la phase 2 d’un potentiel d’action, il y a activation des canaux … de type … (voltage-dépendants), ce qui cause un influx …. (20%) à l’intérieur du myocyte.

A

calciques

L

calcique

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15
Q

Lorsqu’il y a l’influx de calcium à l’intérieur du myocyte, est-ce suffisant pour causer la contraction?

A

Non, ce n’est que 20% du calcium. Par contre, ça déclenche une grande relâche de calcium provenant du réticulum sarcoplasmique (80% du Ca), ce qui va permettre la contraction

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16
Q

Comment se produit étapes par étapes l’influx du calcium dans le myocyte et la relâche de calcium par le RS jusqu’à la contraction?

A

Les invaginations en tubule T appositionnent les canaux calciques voltage dépendant de type L pès des récepteurs ryanodines du RS (ces récepteurs sont spécialisés dans la libération de Ca a/n du RS)

Lorsque le calcium entre dans la cellule et se lie au récepteur ryanodine, celui-ci change de conformation, ce qui résulte en une bien plus grande relâche de calcium contenu dans les citernes terminales du RS vers le cytosol

Une fois le calcium libéré du RS, les ions Ca se lient à la troponine C, ce qui entraîne une inhibition de l’activité de la troponine I

Ainsi, cela entraîne un changement de conformation de la tropomyosine, ce qui expose les sites actifs de liaison entre actine et myosine, ce qui permet à la contraction de se produire

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17
Q

Comment se produit la contraction a/n de l’actine et myosine?

A

Lorsque les têtes de myosine se lient aux filaments d’actine et qu’elles fléchssent, ce qui fait que les filaments d’actine et de myosine glissent l’un sur l’autre dans une réaction dépendance de l’ATP :

  • Activation de la tête de myosine par hydrolyse d’ATP
  • Liaison de la tête de myosine à l’actine : ce qui modifie la conformation de la tête de la myosine, qui tire le filament d’actine vers l’intérieur
  • Alors que l’actine et la tête de myosine sont toujours liées, il y a libération de l’ADP et liaison d’une nouvelle molécule d’ATP à la tête de myosine, ce qui entraîne la libération du filament d’actine

-Le cycle peut alors recommencer

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18
Q

Compléter.

Le couplage et découplage de la myosine à l’actine permet aux fibres musculaires de … progressivement, en augmentant le … des myofilaments dans chaque sarcomère. En présence d’ATP, ce processus continue jusqu’à ce que la concentration cytosolique de calcium …

A

raccourcir

chevauchement

ne soit plus assez élevée pour inhiber l’action de régulation inhibitrice de la troponine-tropomyosine

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19
Q

Comment se produit la relaxation du myocyte?

A

Vers la fin de la phase 2 du potentiel d’action, les canaux calciques de type L s’inactivent, ce qui arrête l’influx de calcium et arrêtant la relâche de calcium induite par le calcium

Le calcium restant dans le cyosol est ramené vers :
L’intérieur du RS grâce à la SERCA

L’extérieur de la cellule par l’échangeur Na-Ca (15%) et la Ca-ATPase (5%)

Comme la concentration cytosolique calcique diminue, les ions calciques se dissocient du TnC et la tropomyosine peut recommencer à inhiber l’interaction entre actine et myosine, ce qui mène à la relaxation de la cellule

Le cycle contraction-relaxation se répètera lors du prochain potentiel d’action

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20
Q

Compléter.

Le … inhibe le fonctionnement de la pompe SERCA, qui permet le retour du calcium dans le RS.

A

phospholamban

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21
Q

Quel est le déterminant majeur de la force de contraction cardiaque?

A

La concentration de calcium dans le cytosol

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22
Q

Compléter.

La stimulation β-adrénergique est un mécanisme qui … les flux de calcium dans le myocyte, ce qui … la force de contraction ventriculaire.

A

augmente

augmente

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23
Q

Comment se produit la stimulation par les catécholamines augmentant la contraction?

A

Les catécholamines se lient aux récepteurs β1-adrénergiques du myocyte, qui est couplé au système de la protéine G stimulateur (Gs) et l’active.

Le Gs stimule l’adénylate cyclase, qui produit l’AMPc à partir d’ATP.

L’AMPc va alors activer des protéines kinases intracellulaires spécifiques (PKAs) qui vont phosphoryler des protéines de la cellule, incluant les canaux calciques de type L

La phosphorylation de ces canaux calciques augmente l’influx de calcium, ce qui aumente la libération de calcium par le RS, ce qui augmente la force de contraction.

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24
Q

Comment se produit la stimulation β-adrénergique augmentant aussi la relaxation du myocyte?

A

Le retour du calcium du cytosol vers le RS est régulé par la protéine phospholamban (PL) de la membrane du RS. Lorsque déphosphorylée, elle inhibe l’action de la SERCA

L’activation β-adrénergique des PKA phosphoryle PL et donc bloque son action inhibitrice de la SERCA. Donc le calcium retourne plus vite au RS et provoque une relaxation plus vite

De plus, il y a aussi la phosphorylation de TnI, ce qui cuse une inhibition des interactions entre actine et myosine

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25
Q

Quel est l’impact de la stimulation parasympathique (cholinergique)?

A

La stimulation cholinergique via les influx paraS du nerf X, s’oppose aux effets d’une stimulation β-adrénergique :

L’ACh lie les récepteurs muscariniques (M2) de la cellule cardiaque

Cette liaison active une protéine G inhibitrice (Gi), qui ira inhiber l’activité de l’adénylate cylase et la production d’AMPc

Au niveau du noeud sinusal, cette stimulation sert à réduire la FC

Dans le myocarde, ça contre l’augmentation de la contraction induite par la stimulation β-adrénergique

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26
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’effet mécanique des digitaliques (digoxine)?

A

Inhibe la pompe Na/K ATPase sarcolemmale, qui est normalement responsable de maintenir les gradients de Na et K transmembranaises

Cela entraîne une augmentation de la concentration de sodium à l’intérieur de la cellule, ce qui réduit l’extrusion de calcium de la cellule via l’échangeur Na/Ca durant la repolarisation

Donc, plus de calcium est pompé dans le RS. Ainsi, lorsque les prochains potentiels d’action exciteront la cellule, une plus grande quantité de calcium sera relâchée aux myofilaments, ce qui augmentera la force de contraction

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27
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’effet électrique des digitaliques (digoxine)?

A

Au niveau du noeud AV, la digoxine ralentit la conduction et augmente la période réfractaire

Alors que la digoxine a des effets directs modestes sur les propriétés élastiques du tissu cardiaque, elle augmente le tonus vagal tout en réduisant l’activité sympathique. En résultat, elle diminue la fréquence de transmission des impulsions atriales à travers le noeud AV

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28
Q

Quel est le mécanisme d’action des amines sympathomimétiques (dopamine, dobutamine, NE, isoprotérénol, épinéphrine)?

A

La stimulation des récepteurs B1 cardiaque augmente l’activité de l’adénylate cyclase, ce qui augmente la formation d’AMPc. Cela active des protéines kinases qui promeuvent l’influx de calcium intracellulaire en phosphorylant les canaux calciques de type L. Cette augmentation de calcium entraîne une augmentation de la relâche du calcium provenant du RS, ce qui augmente la force de contraction

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29
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la phosphodiestérase-3 (milrinone)?

A

En inhibant la phosphodiestérase-3, elle ralentit la destruction de l’AMPc intracellulaire, ce qui ultimement, augmente l’entrée de calcium dans la cellule et augmente la force de contraction. De plus, dans les CML vasculaires, cette augmentation d’AMPc résulte en une vasodilatation bénéfique

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30
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque (DC)?

A

Dans une personne en santé, le DC correspond au besoin métabolique total du corps

C’est le volume de sang éjecté par minutes

DC = volume d’éjection x FC

(valeur N : 5L/min)

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31
Q

Qu’est-ce que le volume d’éjection?

A

Volume de sang éjecté à chaque contraction

VE = volume télédiastolique - volume télésystolique

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32
Q

Quels sont les 3 déterminants majeurs du VE?

A

Contractilité

Pré-charge : retour de sang veineux au coeur

Post-charge : résistance que le VG doit surmonter pour éjecter le sang dans l’aorte

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33
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

Degré d’étirement de la fibre myocardique en télédiastole

Approximée par : volume télédiastolique ou pression télédiastolique

Plus la pré-charge est grande, plus le VE (et DC) est grand

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34
Q

Quelle est l’explication du fait que plus la pré-charge est grande, plus le VE (et DC) est grand?

A

Plus une fibre musculaire est étirée passivement, plus la force générée à la fin de sa contraction isométrique est grande = loi de Frank-Starling

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35
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A

Force que doivent vaincre les cellules myocardiaques pour éjecter le sang (ou tension maximale qui se développe dans la paroi ventriculaire en cours de systole)

Plus la post-charge est grande, plus le muscle doit forcer pour atteindre le même VE = à force égale, plus la post-charge est grande, moins le VE est grand

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36
Q

Quelle est l’explication du fait que plus la post-charge est grande, plus le muscle doit forcer pour atteindre le même VE = à force égale, plus la post-charge est grande, moins le VE est grand?

A

Plus la charge contre laquelle se bat la fibre est grande, moins la fibre peut se raccourcir, indépendamment de sa longueur au début de la contraction. La tension finale est donc la même

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37
Q

Qu’est-ce que la contractilité?

A

Force de contraction intrinsèque des cellules musculaires, indépendamment de la pré- et post-charge, et réflète généralement les influences chimiques et hormonales sur la contraction cardiaque

Ainsi, si la contractilité est augmentée pharmacologiquement, la force générée est plus grande et la fibre est plus contractée (plus raccourcie)

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38
Q

Qu’est-ce que a fraction d’éjection (FE)?

A

Fracture de volume télédiastolique (VTD) éjecté à chaque contraction systolique

FE = VE/VTD (N : 55-75%)

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39
Q

Que stipule la loi Frank-Sterling?

A

Qu’à l’intérieur des limites physiologiques, plus le ventricule est étiré, plus la performance sera grande

Les courbes de Frank-Sterling sont une réflexion de l’état inotropique/contractilité :

Le changement de la contractilité va complètement bouger la courbe vers le haut ou vers le bas
Un changement dans la pré-charge ou la post-charge ne fera que bouger le point sur la courbe vers la gauche ou vers la droite

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40
Q

Par rapport à la loi Frank-Sterling…

Une augmentation de la contractilité du VG déplacera comment la courbe?

A

Cela déplacera l’entièreté de la courbe vers le haut et vers la gauche = le coeur est plus performant

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41
Q

Par rapport à la Loi Frank-Sterling…

Une dysfonction diastolique du VG (ex : IC) qui cause une diminution de la contractilité déplacera la courbe comment?

A

Cela déplacera la courbe vers le bas et vers la droite = coeur est moins performant

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42
Q

Selon la loi Frank-Sterling, chez un insuffisant cardiaque, comment varie le VE et DC et quelle sera la réponse compensatoire de l’organisme?

A

Le VE et DC est considérablement diminué, malgré une légère hausse du volume télédiastolique.

La réponse compensatoire consiste à augmenter entre le volume télédiastolique, au point où il y a de la congestion pulmonaire

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43
Q

Compléter.

Les évènements électriques se produisent toujours légèrement plus … que les évènements mécaniques.

A

tôt

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44
Q

Compléter.

Lors de la diastole, la courbe auriculaire doit être … de la courbe ventriculaire pour que le sang puisse passer de l’oreillette au ventricule.

En systole, la courbe ventriculaire doit être … de la courbe aortique pour que le sang puisse passer du ventricule à l’aorte.

A

au-dessus

au-dessus

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45
Q

Compléter.

Lorsque la courbe de l’oreillette est supérieure à celle du ventricule, le sang s’écoule de l’oreillette au ventricule. Lors du croisement de pression de l’oreillette et ventricule, il y a …

A

fermeture de la valve mitrale (B1)

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46
Q

Compléter.

La pression monte ensuite au niveau du ventricule, jusqu’à ce qu’elle croise celle de l’aorte, ce qui permet …

A

d’ouvrir la valve aortique

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47
Q

Compléter.

Lorsque la pression dans l’aorte redevient supérieure à celle dans le ventricule, il y a …

A

fermeture de la valve aortique

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48
Q

Compléter.

Lorsque le ventricule se relâche, sa pression …, jusqu’à avoir une pression plus basse que celle de l’oreillette, ce qui entraîne …

A

diminue

l’ouverture de la valve mitrale

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49
Q

Compléter.

Les mêmes évènements cardiaques se produisent à gauche et à droite, sauf que toutes les pressions de … sont plus basses. De plus, les évènements se produisent dans le coeur … un peu avant le coeur … et ce décalage est augmenté par la …

A

droites

G

D

respiration

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50
Q

Qu’est-ce que le B1?

A

Fermeture de la VM et VT → donc B1 est plus fort aux foyers mitral et tricuspidien

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51
Q

Vrai ou faux?

L’ouverture de la valve aortique/pulmonaire est normalement silencieuse.

A

Vrai! (sauf si pathologique, alors on entend un clic)

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52
Q

Qu’est-ce que B2?

A

Fermeture de la VA et VP

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53
Q

Qu’est-ce que le dédoublement physiologique de B2?

A

Pendant l’inspiration, P2 est retardé (pression négative dans cage thoracique = ↓ pression dans artères pulmonaires = + de temps pour que la pression VD > pression art. pulm. = + de temps pour fermer la VP) et A2 est devancé (pression négative dans la cage thoracique = ↓ pression dans veines pulmonaires = ↓ volume télédiastolique de l’OG et VG = ↓ VE = ↓ temps d’éjection = - de temps pour que VA se ferme)

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54
Q

Vrai ou faux?

L’ouverture de la valve mitrale et tricuspidienne est silencieuse.

A

Vrai, sauf si pathologique (alors on entend un clic)

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55
Q

Qu’est-ce que B3?

A

Survient après le B2 (en protodiastole) = résulte de l’entrée de sang dans le ventricule

Caractéristique de maladies entraînant un ventricule dilatée (ex : IC)
Peut être attribuable au phénomène de succion d’un coeur très dynamiques, donc n’est PAS TJRS pathologique

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56
Q

Qu’est-ce que B4?

A

Juste avant le B1 (en télédiastole) : résulte de l’ajout de sang dans le ventricule par contraction auriculaire

Indique que le ventricule ne peut plus accueillir de sang = rigide (hypertrophie ou tissu nécrosé). N’est pas nécessairement pathologique, mais est toujours signe d’un certain vieillissement cardiaque

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57
Q

Compléter.

La systole est délimitée par B1 et B2, correspond à la … ventriculaire.

La diastole est le temps entre B2 et B1, correspond à la … ventriculaire

De façon générale, la diastole est plus … que la systole.

Plus le coeur tachycarde, plus la diastole …

A

contraction

relaxation

longue

raccourcit

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58
Q

Quelles sont les ondes de la courbe de pression auriculaire?

A

Onde A, C et V

Descentes X et Y

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59
Q

Qu’est-ce que l’onde A de la courbe de pression auriculaire?

A

Créée par la contraction auriculaire

(“atrial kick” suite à la dépolarisation spontanée du noeud sinusal en fin de diastole, qui augmente brièvement les pressions auriculaire et ventriculaire)

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60
Q

Qu’est-ce que la descente X de la courbe de pression auriculaire?

A

Relaxation de l’oreillette après sa contraction

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61
Q

Qu’est-ce que l’onde C de la courbe de pression auriculaire?

A

Survient pendant la descente X

C’est le bombement de la valve tricuspide/mitrale. En effet, quand le ventricule se contracte, la valve bombe sous la pression du ventricule, ce qui augmente un peu la pression de l’oreillette pendant la descente X

62
Q

Qu’est-ce que l’onde V de la courbe de pression auriculaire?

A

Remplissage passif de l’oreillette quand la valve mitrale/tricuspidienne est encore fermée, par les VCI et VCS durant la systole, ce qui augmente la pression dans l’oreillette

63
Q

Qu’est-ce que la descente Y de la courbe de pression auriculaire?

A

Se passe en début de diastole, lorsque la pression dans l’oreillette devient plus grande que celle du ventricule, ce qui ouvre la valve tricuspide/mitrale, et que l’oreillette se vide dans le ventricule, diminuant sa pression

64
Q

Vrai ou faux?

La pression veineuse jugulaire est une bonne représentation de la pression auriculaire droite.

A

Vrai

(étant donné qu’il n’y a pas puisqu’il n’y a pas de valves séparant l’oreillette droite de la veine cave supérieure et des veines jugulaires)

65
Q

Qu’illustre la boucle pression-volume?

A

Changements du volume ventriculaire par rapport aux changements de pression ventriculaire durant le cycle cardiaque

**Pas en fonction du temps!

66
Q

Quels sont les impacts des altérations de la pré-charge sur la boucle pression-volume?

A

↑ pré-charge = ↑ VTD et ↑ VE

Si la compliance du ventricule est réduite : pente de la courbe de remplissage devient plus abrupte = ↓VTD = ↓VE

67
Q

Quels sont les impacts des altérations de la post-charge sur la boucle pression-volume?

A

↑ post-charge = ↑ pression que doit générer le ventricule pour éjecter = ↓ énergie qu’il peut consacrer au raccourcissement des fibres musculaires = ↓ VE = ↑ VTS

L’augmentation du VTS p/r à l’augmentation de la post-charge est linéaire

68
Q

Quels sont les impacts des altérations de la contractilité sur la boucle pression-volume?

A

↑ contractilité = ↑ VE = ↓ VTS : le VG se vide mieux. La pente du ESPVR est plus abrupte

↓ contractilité = ↓ VE = ↑ VTS : la pente ESPVR est moins abrupte

**Donc la pente ESPVR (et donc le VTS) dépend de la post-charge et contractilité, mais est indépendante de la pré-charge

69
Q

Compléter.

Le volume d’éjection augmente avec une … de la précharge ou contractilité et avec une … de la post-charge.

Le VTD est une représentation de la … Il est influencé par la … du ventricule.

Le VTS dépend de la … et de la …, mais est indépendant de la …

A

hausse

baisse

précharge

compliance

postcharge

contractilité

précharge

70
Q

À quel moment est présente l’insuffisance cardiaque (IC)?

A

Lorsque le coeur est incapable de pomper le sang à un débit suffisant pour répondre aux exigences métaboliques du corps

ou

ne peut le faire que si les pressions de remplissage cardiaque sont anormalement élevées

71
Q

De quoi résulte l’IC chronique?

A

Résulte d’étiologies qui peuvent être groupées comme ceci :

Contractilité ventriculaire atteinte
Post-charge augmentée
Remplissage et relaxation ventriculaires atteintes (précharge diminuée)

72
Q

L’insuffisance aigue apparaît chez 2 types de patients, lesquels?

A

Patient auparavant asymptomatique (syndrome coronaire aigu, HTA sévère ou régurgitation valvulaire aigue)

Patient en IC chronique ayant été exposé à un facteur précipitant, causant la décompensation

73
Q

La classification de l’insuffisance aigue se fait selon quels 2 critères?

A

Wet vs Dry : présence/absence de surcharge volémique

Cold vs Warm : présence/absence de signes de mauvaise perfusion sanguins

74
Q

Quels sont les 4 profils d’insuffisance aigue selon les critrères (wet/dry et cold/warm)? Quel en est le pronostic?

A

Profil A (warm et dry) : dynamique sanguine normale (sx pourraient être dus à autre chose que l’IC)

Profil B (warm et wet) : bonne perfusion, mais signes d’oedème pulmonaire

Profil C (cold et wet) : congestion pulmonaire et VC périphérique activée par le SNS (extrémités froides). Plus sérieux

Profil L (cold et dry) : se distingue du continuum formé par les 3 autres, car elle n’a pas de signes de congestion. Peut survenir en cas d’hypovolémie ou d’une réserve cardiaque limitée

75
Q

Quels sont les principes de traitement pour les profils B, C et L de l’IC aigue?

A

Profil B : diurétique + VD pour oedème pulmonaire

Profil C : diurétique + VD pour oedème pulmonaire + médication inotropique pour renforcer DC

Profil L : expansion du volume sanguin

76
Q

Qu’est-ce que l’oedème pulmonaire cardiogénique?

A

Manifestation commune d’une insuffisance aigue du coeur gauche lorsque la pression hydrostatique des capillaires cause une accumulation rapide de fluides dans l’interstitium et els espaces alvéolaires des poumons

77
Q

Vrai ou faux?

La dysfonction systolique pure est rare en clinique.

A

Vrai, elle est souvent accompagnée de dysfonction diastolique

78
Q

De quoi résulte la dysfonction systolique?

A

D’une anormalité de la vidange/éjection ventriculaire, donc soit

Atteinte de la contractilité ventriculaire
Post-charge grandement augmentée

79
Q

Quel est le mécanisme de la dysfonction systolique?

A

1, L’éjection systolique termine à un VTS plus élevée que la normale

  1. Donc le VE diminue
  2. Avec un retour pulmonaire veineux normal, celui-ci est additionné au VTS restant, augmentant le VTD (et la pression)
  3. Cela augmente la pré-charge, résultant en un mécanisme compensatoire de Frank-Sterling, qui augmente le VE. Or, la contractilité et la FE diminués cause le VTS de rester augmenté
  4. La pression élevée persistante du VG est transmise à l’OG, puis aux veines et capillaires pulmonaires, ce qui augmente la pression hydrostatique et, quand suffisamment élevée, cause la sortie de fluides dans l’interstitium pulmonaire et l’apparition de sx de congestion pulmonaire.
80
Q

De quoi résulte la dysfonction diastolique?

A

D’une anormalité de la relaxation ou du remplissage ventriculaire ou des deux :

Perturbation de la relaxation diastolique (ex ischémie transitoire du myocarde)
Perturbation du remplissage ventriculaire/rigidité (ex hypertrophie du VG)

81
Q

Quel est le mécanisme de la dysfonction diastolique?

A
  1. La compliance de la chambre cardiaque est diminuée, causant l’élévation de la courbe inférieure de la loop.
  2. Le remplissage des ventricules se fait à une pression plus élevée, augmentant la pression diastolique
  3. La pression diastolique augmentée se propage de manière rétrograde aux veines pulmonaires et systémique et cause de la congestion vasculaire et apparition de sx
82
Q

Nommer 2 différences entre le coeur droit et gauche.

A

Coeur droit a une paroi mince : peut tolérer des volumes de remplissage variés sans grand changement dans sa pression de remplissage

Coeur droit a très peu de résistance vasculaire pulmonaire : il est donc très vulnérable à l’IC lorsqu’il y a une augmentation subite de la post-charge

83
Q

Nommer les causes d’IC droite.

A

Insuffisance du coeur gauche (+++) : crée une post-charge D excessive car l’augmentation de la pression télédiastolique du à l’IC est transmise de manière rétrograde aux vaisseaux des poumons

Insuffisance cardiaque droite isolée (+) : aussi augmentation de la post-charge D, mais attribuable à une maladie du parenchyme ou de la vasculature pulonaire, sans insuffisance cardiaque gauche (peut éventuellement influencer la fonction du coeur G : l’éjection diminuée du VD réduit le retour veineux au VG causant la diminution du VE du VG)

84
Q

Quel est le mécanisme d’IC droite.

A

Augmentation de la post-charge.
Augmentation de la pression diastolique suite à l’échec du VD de combattre la post-charge.
Transmission rétrograde de la pression à l’OD et aux veines systémiques.

85
Q

Quelle est la classification fonctionnelle de l’IC (New York Heart Association)?

A

I : pas de limitation dans l’activité physique

II : faible limitation des activités. Dyspnée et fatigue lors d’efforts modérés

III : limitation marquée des activités. Dyspnée lors d’efforts minimaux

IV : limitation sévère des activités. Sx présents même au repos

86
Q

De quoi résulte les s/sx de l’IC?

A

D’un DC diminué et/ou des pressions veineuses élevées, et se rapporte au ventricule qui est en insuffisance

87
Q

Quels sont les symptômes d’IC chronique du coeur gauche?

A

Dyspnée à l’effort (éventuellement même au repos)

Diminution de l’état de conscience : ↓ perfusion cérébrale

Oligurie pendant la journée : ↓ perfusion rénale

Nycturie : redistribution du flot sanguin lorsqu’on se couche = ↑ perfusion rénale = ↑ diurèse nocturne

Fatigue et faiblesse : ↓ perfusion aux muscles squelettiques

Orthopnée + toux nocturne : phénomène attribuable à la gravité : redistribution du sang du MI et de l’abdomen lorsqu’on se couche vers les poumons = ↑ subite de la pression veineuse pulmonaire = difficulté à respirer

Dyspnée paroxystique nocturne : réabsorption graduelle dans le circulation de l’OMI après s’être couché = ↑ du volume intravasculaire = ↑ retour veineux au coeur et poumons

Hémoptysies : rupture de veines bronchiales engorgées (pression augmentée)

88
Q

Quels sont les signes d’une IC chronique du coeur gauche?

A

Peau foncée : ↓ du DC

Diaphorèse : ↑ de l’activité du SNS

Extrémités froides : vasoconstriction artérielle périphérique
Tachypnée

Respiration de Cheyne-Stokes : ↑ temps de circulation entre les poumons et le centre de respiration du cerveau qui interfère avec le mécanisme normal de rétroaction de l’oxygénation systémique

Tachycardie sinusale : ↑ de l’activité du SNS

Pulsus alternans (alternance de contractions fortes/faibles du coeur, détectées dans les pouls périphériques)

Bruits pulmonaires : crépitants pulmonaires et ronchis/wheezing

Anomalies à la palpation du choc apexien

Bruits cardiaques anormaux

Effusion pleurale : les veines pleurales se drainent dans les lits veineux systémiques et pulmonaires, qui sont aussi sujettes à la congestion. Détectables par une diminution de la sonorité à la percussion “dull”

89
Q

Quels sont les différents bruits pulmonaires lors d’IC chronique du coeur gauche?

A

Crépitants pulmonaires : pendant l’inspiration, correspondent à l’ouverture subite de petites voies respiratoires ayant été fermées par l’oedème pulmonaire lors de l’expiration. Au début de la maladie, sont surtout entendus à la base des poumons, mais peut remonter selon la gravité de l’IC

Ronchis et wheezing : oedème pulmonaire qui comprime les voies aériennes

90
Q

Comment peuvent être les anomalies à la palpation du choc apexien lors d’IC chronique du coeur gauche?

A

Diffus (ex cardiomyopathie diffuse)

Soutenu : surcharge de pression (ex sténose aortique ou HTA)

Déplacé : surcharge de volume (ex régurgitation mitrale)

91
Q

Quels sont les bruits cardiaques anormaux lors d’IC chronique du coeur gauche?

A

B2 plus fort : la pression diastolique G augmentée augmente la pression pulmonaire (et donc la VP ferme avec plus de force)

B3 : remplissage aN de la chambre dilatée dans lequel persiste un grand VTS

B4 : contraction forcée de l’oreillette dans un ventricule rigide

Murmure de régurgitation mitrale : lorsque la dilatation ventriculaire est assez importante pour avoir élargi l’anneau de la valve, écartant les muscles papillaires et empêchant la fermeture normale de la valve en systole

92
Q

Quels sont des symptômes de l’IC chronique du coeur droit?

A

Inconfort abdominal : ↑ pression veineuse systémique, le foie devient gorgé de sang et sa capsule s’étire

Anorexie et nausée : oedème dans le tractus GI

Oedème périphérique : ↑ pression hydrostatique veineuse, ++ avec la gravité

Gain de poids soudain : accumulation de fluides interstitiels

93
Q

Quels sont des signes de l’IC chronique du coeur droit?

A

Soulèvement ventriculaire parasternal à droite : aggrandissement du VD

Bruits cardiaques anormaux : B3 ou B4 droit, murmure de régurgitation tricuspide

Distension des veines jugulaires : ↑ pression veineuse systémique, visible à l’E/P

Hépatomégalie et sensibilité dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen : ↑ pression veineuse systémique

Oedème périphérique

Effusions pleurales

94
Q

Qu’est-ce qu’une cardiomyopathie?

A

Trouble du muscle cardiaque inapproprié causant une dysfonction mécanique et/ou électrique

95
Q

Nommer 3 types de cardiomyopathies

A

Dilatée, hypertrophique, restrictive

96
Q

Qu’est-ce que la CMP dilatée?

A

Élargissement de la chambre ventriculaire avec une contraction systolique diminuée

97
Q

Qu’est-ce que la CMP hypertrophique?

A

Paroi ventriculaire trop épaisse avec relaxation diastolique anormale

98
Q

Qu’est-ce que la CMP restrictive?

A

Myocarde plus rigide (à cause d’une fibrose ou d’un processus d’infiltration) avec relaxation diastolique anormale

99
Q

Quelles sont les causes de CMP dilatée?

A

Idiopathie

Ischémique

Métabolique : hypothyroidisme, hypocalcémie ou hypophosphatémie chronique, hémochromatose

Inflammatoire : infection virale, non-infectieuse, maladies des tissus conjonctifs

Toxique : ROH chronique, agents antinéoplasiques, cocaine

Génétique : CMP familiales, dystrophie musculaires/myotoniques

Péripartum : sx d’IC dans le dernier mois de grossesse et 6 mois postpartum, 50% retrouvent leur fonction normale

100
Q

Quelles sont les causes de CMP hypertrophique?

A

Génétique : maladie familiale autosomale dominante qui code pour les gènes du sarcomère

Degré de pénétrance variable et plusieurs gènes impliqués. On croit qu’il y aurait des peptides mutés dans le sarcomère, ce qui causerait une contraction diminuée et un mécanisme de compensation de fibrose et d’hypertrophie

Pas causé par une post-charge élevée chronique

101
Q

Quelles sont les causes de CMP restrictive?

A

Fibrotique : idiopathique, sclérodermie, radiothérapie
Infiltrative : amyloidose, sarcoidose
Maladies de stockage : hémochromatose, maladies du stockage du glycogène
Maladies endomyocardiques : syndrome hyperéosinophile, tumeurs métastasiques, fibrose tropical endomyocardique
Idiopathique

102
Q

Qu’est-ce qui se produit avec le mécanisme de Frank-Starling lors d’IC gauche avec FE diminuée?

A

À des VTD plus élevés, la courbe de Frank-Starling est plus plate, signifiant que le VE/DC n’aumentent plus beaucoup. Il y a donc élévation du volume et de la pression télédiastolique, pression qui est transmise de manière rétrograde à l’OG et aux veines pulmonaires, causant congestion pulmonaire et oedème

103
Q

Via quoi est-ce que les mécanismes compensatoires (agissant via des altérations neurohormonales) aident à maintenir la perfusion artérielle malgré la réduction du DC?

A

L’augmentation de la RPT

L’augmentation de la rétention de Na et eau, ce qui augmente le volume intravasculaire et donc augmente la pré-charge G

104
Q

Les mécanismes compensatoires agissant via des altérations neurohormonales sont-elles bénéfiques en aigu? et en chronique?

A

En aigu, oui c’est bénéfique, mais en chronique, c’est plutôt délétère.

C’est souvent la chronicité de ces mécanismes qui entraînera la décompensation de la condition

105
Q

Les mécanismes compensatoires agissant via des altérations neurohormonales sont-elles bénéfiques en aigu? et en chronique?

A

En aigu, oui c’est bénéfique, mais en chronique, c’est plutôt délétère.

C’est souvent la chronicité de ces mécanismes qui entraînera la décompensation de la condition

106
Q

Comment réagit le système nerveux adrénergique (sympathique) à une baisse de DC?

A

La baisse du DC est détectée par les barorécepteurs, qui diminuent la fréquence de leur influx au bulbe rachidien.

En réponse, il y a activation du sympathique et inhibition du parasympathique, ce qui a 3 effets :

  1. Augmentation de la FC : augmente directement le DC (DC = VE x FC)
  2. Augmentation de contractilité cardiaque : augmente directement le DC
  3. Vasoconstriction :
    Veineuse : augmentation du retour veineux = ↑ pré-charge = ↑ VE (frank-starling)
    Artériolaire : ↑ RPT = maintien de la PA (car TA = DC x RPT)
107
Q

Nommer 3 situations qui stimulent la sécrétion de rénine par le système RAA.

A

Diminution de la perfusion artérielle rénale secondaire à la diminution du DC

Diminution de l’apport de sel à la macula densa rénale suite à des altérations hémodynamiques intrarénale

Stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaire β2 par le SNS

108
Q

Compléter par rapport à l’hormone antidiurétique.

Sécrétée par l’… et stimulée par … et …

A

hypophyse

barorécepteurs

angiotensine II

109
Q

Quels sont les effets de l’ADH?

A

↑ Rétention d’eau dans le néphron distal = ↑ volume intravasculaire = ↑ précharge = ↑ DC

110
Q

Comment se fait-il que les mécanismes compensatoires lors d’un DC diminuée contribue ultimement à l’aggravation de l’IC?

A

↑ volume circulant et retour veineux = ↑ engorgement vasculaire aux poumons

↑ résistance artériolaire = ↑ post-charge = ↓ VE = ↓ DC

↑ FC = ↑ demande métabolique au coeur = réduction de la performance du coeur déjà insuffisante

Activation sympathique continue = “régulation à la baisse” des récepteurs beta-adrénergiques cardiaques et “régulation à la hausse” des protéines Gi = ↓ sensibilité du myocarde aux catécholamines circulantes = ↓ réponse inotropique

Niveaux élevés d’angiotensine II et d’aldostérone = production de cytokines, activation des macrophages et stimulation des fibroblastes = fibrose et remodelage du coeur

111
Q

Nommer un mécanisme compensatoires, qui ne sont que bénéfiques lorsque sécrétés en réponse aux pressions intracardiaques élevés.

A

Les peptides natriurétiques, ANP et BNP

112
Q

Quels sont les 2 types de peptides natriurétiques?

A

Peptide natriurétique atrial (ANP) : sécrété en réponse à la distension de l’oreillette

Peptide natriurétique de type B (BNP) : sécrété quand le ventricule est sujet à un stress hémodynamique, on va doser le Pro-BNP-NT

113
Q

Quels sont les effets des peptides natriurétiques?

A

Excrétion de Na et eau
Vasodilatation
Inhibition de la sécrétion de rénine
Antagoniste des effets de l’angiotensine II sur l’aldostérone et la sécrétion d’ADH

114
Q

Dans l’IC, le stress de la paroi ventriculaire est augmenté à cause de quoi? Comment le ventricule contre-t-il ce stress?

A

La dilatation du VG OU le besoin de générer de hautes pressions systoliques pour surmonter la post-charge excessive

Pour contrer ce stress, le ventricule s’hypertrophie

115
Q

Comment le ventricule s’hypertrophie-t-il?

A

Par dépôt de MEC (↑ résistance au stress) et par le développement d’une hypertrophie des myocytes (↑ contractilité)

116
Q

Quelle est la différence entre une hypertrophie excentrique et concentrique?

A

Excentrique : surplus de volume

Synthèse de nouveaux sarcomères en série, causant l’allongement des myocytes. Donc, le rayon de la chambre augmente, en proportion avec l’épaisseur du mur

Concentrique : surplus de pression

Synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle, causant l’épaississement du myocyte. Il y a donc augmentation de l’épaisseur du ventricule sans dilatation, ce qui réduit bcp le stress de la paroi

117
Q

Nommer 2 conditions générales extérieures au coeur entraînant de l’IC.

A

Nommer 2 conditions générales extérieures au coeur entraînant de l’IC.

118
Q

Vrai ou faux?

Presque toutes les formes de maladie cardiaque finissent par entraîner une IC.

A

Vrai (athérosclérose coronarienne, infarctus, maladies valvulaires, hypertension, cardiopathies congénitales, cardiomyopathies)

119
Q

Nommer des causes d’IC droite.

A

Causes cardiaques (ex : IC du VG, shunt, infarctus du VD, sténose de la VP)

Maladie pulmonaire subdivisée en parenchymateuse (ex : MPOC, maladie interstitielle des poumons, maladie pulmonaire chronique) et vasculaire (ex : embolie pulmonaire, HT des artérioles pulmonaires)

120
Q

Nommer des causes d’IC gauche avec fraction d’éjection diminuée

A
  1. Baisse contractilité : maladie coronaire (IM, ischémie transitoire du myocarde), surcharge volémique chronique (régurgitation mitrale et aortique), cardiomyopathies dilatées

2.Hausse post-charge : ex : sténose aortique avancée, HTA sévère non-contrôlée

121
Q

Nommer des causes d’IC gauche avec fraction d’éjection préservée

A

Hausse pré-charge causée par :

Baisse relaxation ventriculaire (ex ischémie transitoire du myocarde)
Hausse rigidité du ventricule (ex cardiomyopathie restrictive, HVG, fibrose myocardique)
Compression externe (ex tamponnade, péricardite obstructive)

122
Q

Nommer des facteurs précipitants de l’IC.

A

Demande métabolique augmentée : fièvre, infection, anémie, tachycardie, hyperthyroidie, grossesse

Volume circulant augmenté : apport de sodium excessif, administration de fluide excessive, insuffisance rénale

Augmentation de la post-charge : HTA non-contrôlée, embolie pulmonaire

Perturbation de la contractilité : médicaments inotropes négatifs, infarctus ou ischémie cardiaque, ingestion d’alcool excessive

Inobservance à la médication pour le traitement d’IC

Fréquence cardiaque excessivement basse

123
Q

Quelle est la pression normale auriculaire gauche en radiographie thoracique?

A

10 mm Hg et moins

124
Q

Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 15 mmHg?

A

Une redistribution vasculaire en zone supérieure, ie. que les vaisseaux fournissant les lobes supérieurs du poumon sont plus larges que ceux fournissant les lobes inférieurs

Explication : debout, la circulation est plus grande à la base des poumons à cause de la gravité. Avec le développement d’œdème interstitiel et périvasculaire des poumons, il y a redistribution de la circulation, car les vaisseaux de la base sont comprimés par l’œdème tandis que les vaisseaux dans les zones supérieures sont moins affectés.

125
Q

Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 20 mmHg avec oedème interstitiel?

A

Manifesté par l’indistinction des vaisseaux et la présence de ligne de Kerley (petites lignes à la base de la périphérie)

126
Q

Que montre la radio thoracique si la pression pulmonaire > 25 mmHg et oedème alvéolaire?

A

Aspect floconneux (opacification des espaces d’air)

127
Q

Que faire lorsqu’on suspecte une IC? (modalités diagnostiques)

A

D’abord voir l’histoire clinique (sx, limitation fonctionnelle, ATCD de maladies cardiaques, FDR, comorbidités, médicaments, …) et l’examen physique (SV, poids, coeur, poumon, abdomen, …)

Ensuite, investigation initiale : radio thoracique, ECG, analyse de laboratoire

Si après on suspecte encore une IC, voir les peptides natriurétiques, échocardiogram pour voir la fonction ventriculaire, et au besoin d’autre investigations

128
Q

Quelles sont les analyses de laboratoire à faire si on suspecte une IC?

A

FSC, électrolytes, créatinine/urée, HbA1c, glucose, profil lipidique, ALT, TSH

129
Q

Que cherche-t-on à l’ECG lorsqu’on suspecte une IC?

A

HVG, IM/ischémie, arythmies

130
Q

Que permet d’obtenir l’échocardiogramme?

A

Fonction systolique et diastolique (dont la FEVG qui est essentielle à la classification d’IC)
Dimensions cardiaques
Anomalies des mvnts des murs cardiaques
Pression systolique VD
Présence possible d’une maladie valvulaire
Épanchement périphérique

131
Q

Avec quoi corrèlent les BNP et NT-proBNP?

A

Avec le degré de dysfonction ventriculaire et avec le pronostic

Des niveaux élevés peuvent aider à distinguer l’IC comme cause de dyspnée d’une autre cause (ex maladie du parenchyme pulmonaire)

132
Q

Quels sont les buts du traitement d’une IC avec une FE diminuée?

A

Identification et correction de la condition sous-jacente provoquant une IC
Élimination de la cause ayant précipité les sx chez un patient dont l’IC était préalablement contrôlée
Gestion des sx d’IC et amélioration de la qualité de vie
Modulation de la réponse neurohormonale pour prévenir le remodelage ventriculaire adverse
Prolongation de la survie à long terme

133
Q

Quel est le MA des diurétiques?

A

Favorise l’élimination du sodium et de l’eau à travers le rein = ↓ volume intravasculaire = ↓ retour veineux au coeur = ↓ précharge = ↓ pression diastolique (en-dessous de la pression qui crée de la congestion pulmonaire)

134
Q

Quel est le but de donner des diurétiques chez un patient avec IC?

A

Réduire la pression télédiastolique sans une diminution significative du volume d’éjection

L’utilisation judicieuse des diurétiques ne réduit pas le DC ou le VE, car le coeur bouge dans la partie plate de la courbe de Frank-Starling
Donc, ils ne devraient être utilisés que seulement en présence de signe de congestion pulmonaire pour rester sur la partie flat de la courbe et éviter une descente du DC

**Attention, peut donner une arythmie s’il y a un débalancement électrolytique (surtout hypokaliémique)

135
Q

Qu’est-ce que l’IECA (inhibiteur de l’enzyme de conversion)? Son mécanisme d’action?

A

Thérapie vasodilatatrice “équilibrée” qui crée la vasodilatation des circuits veineux ET artériolaires

Premier choix de thérapie

MC : interromptent la production d’angiotensine II

136
Q

Quel est le MA des BRA (ARA) - inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II?

A

Puisque l’angiotensine II peut être formée par des voies autres que l’ECA, les BRA fournissent une inhibition plus complète du système que les IECA, par blocage du récepteur AII. Par contre, les BRA ne provoquent pas l’augmentation potentiellement bénéfique de la bradykinine sérique

137
Q

Vrai ou faux?

Le résultat net des BRA est égal aux IECA.

A

Vrai

138
Q

Quels sont les effets du traitement des beta-bloquants à long terme chez les patients avec IC chronique stable avec FE réduite? Comment cela s’explique-t-il?

A

↑ DC
↓ de la détérioration hémodynamique
Moins d’hospitalisations requises
Amélioration de la survie
S’explique par la baisse de la FC, une diminution de l’activation sympathique chronique ou à leurs propriétés anti-ischémiques

139
Q

Quel est le MA des médicaments inotrope positif?

A

↑ calcium intracellulaire = ↑ contractilité ventriculaire = déplacement de la courbe Frank-Starling vers le haut = ↑ VE = ↑ DC

140
Q

Chez quels patients utilise-t-on la médication inotrope positif?

A

Chez les patients avec dysfonctionnement systolique (FE réduite), mais pas chez ceux avec dysfonction diastolique!!!

141
Q

Quel est le MA des digitales?

A

↑ contractilité = ↑ DC = amélioration des sx
↓ l’élargissement cardiaque
↑ sensibilité des barorécepteurs = les actions compensatoires du sympathique sont réduites = ↓ postcharge VG
↓ conduction au noeud AV = ↓ taux de contraction ventriculaire

142
Q

Vrai ou faux?

La digitale est utile dans le traitement de l’IC avec FE réduite et conservée.

A

Faux, elle n’est pas utile pour l’IC avec FE conservée, car elle n’améliore pas les propriétés de relaxation ventriculaire

143
Q

Quelles sont les modalités non-pharmacologiques générales pour l’IC?

A

Éducation au patient p/r à l’IC
Diète : restriction hydrosodée
Exercice de routine
Arrêt du tabagisme
Limitation de la consommation d’alcool à 2/jour chez homme, 1/jour chez femme (0 si CMP alcoolique)
Éviter températures extrêmes et efforts physiques intenses
Les patients doivent recevoir vaccins antigrippaux et antipneumococciques pour prévention des infections respiratoires

144
Q

Nommer 3 modaliés non-pharmacologiques pour les IC.

A

Gestion des arythmies

Thérapie de la resynchronisation cardiaque

Support mécanique circulatoire cardiaque et thérapie de remplacement

145
Q

En quoi consiste la gestion des arythmies?

A

Les arythmies ventriculaires et auriculaires accompagne fréquemment l’IC chronique
Les patients avec arythmie ventriculaire symptomatique ou persistante, ou avec une tachycardie ventriculaire inductible bénéficient de l’insertion d’un défibrillateur

146
Q

Compléter.

L’insertion d’un défibrillateur est indiquée quand FE ≤…%

A

35 %

147
Q

Qu’est-ce que la thérapie de la resynchronisation cardiaque?

A

Les anomalies de conduction intraventriculaire avec un complexe QRS plus large sont communes chez les patients en IC avancée. Celles-ci contribuent aux sx cardiaques à cause du pattern de contraction ventriculaire incoordonnées entre la gauche et la droite

Des pacemakers ont été développés afin de stimuler les 2 ventricules simultanément pour resynchroniser l’effort de contraction

148
Q

En quoi consiste le support mécanique circulatoire cardiaque et thérapie de remplacement?

A

Transplantation cardiaque (dysfonction sévère sans réponse au tx médical maximal)
Pour les patients trop malades qui n’ont pas de donneur dispo ou qui sont pas éligibles, des thérapies mécaniques sont possibles : dispositif d’assistance ventriculaire, coeur artificiel implantable

149
Q

Quelles médications donne-t-on de base aux patients? et si problématique?

A

De base : B-bloqueur + IECA/ARA/Encresto

Problématique : IECA/ARA en plus

**diurétique seulement si oedème pulmonaire

150
Q

Comment est définie la postcharge?

A

Comme le stress de la paroi ventriculaire qui se développe lors de l’éjection systolique

Ce stress sur la paroi est exprimé en force par unité de surface et, our le ventricule gauche, peut être estimée à partir de la relation LaPlace :

σ = (𝑃 𝑥 𝑟) / 2ℎ

Ainsi, le stress sur la paroi ventriculaire augmente en réponse à une charge de pression plus élevée ou à une taille de chambre accrue

151
Q

Selon la loi de LaPlace, qu’est-ce qui se produit lors d’une augmentation de l’épaisseur de la paroi?

A

Cela joue un rôle compensateur dans la réduction du stress de la paroi, car la force est réparte sur une plus grande masse par unité de surface du muscle ventriculaire

Ainsi, une façon de combattre l’augmentation du wall stress est d’épaissir son muscle

152
Q

Peut-on appliquer la loi de La Place aux vaisseaux?

A

Oui! C’est pour ça que les vaisseaux plus grands pour une même pression subissent un wall stress plus grand. Dans ce sens, l’aorte subit des pressions plus grandes qu’un petit vaisseau. L’aorte est souvent affaiblie et est plus sujette à des anévrysmes que les petits vaisseaux

MMD2229 Coeur et circulation (17 decks)

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