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MMD2229 Coeur et circulation > APP3 - L'histoire de Monsieur Gine > Flashcards

APP3 - L'histoire de Monsieur Gine Flashcards

1
Q

Compléter. Les artères coronaires prennent origine à la …, juste au-dessus de la valve … : on a la coronaire … et … Les 2 se dirigent …, une de chaque côté de l’artère …

A

racine de l’aorte
aortique
droite
gauche
antérieurement
pulmonaire

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2
Q

Quel est le trajet de l’artère coronaire principale gauche?

A

Tronc commun passe entre OG et tronc pulmonaire, pour atteindre le sillon auriculoventriculaire G
Se divise en artère coronaire descendante antérieure (IVA) et artère circonflexe

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3
Q

Quel est le trajet de l’IVA?

A

Elle descend le long du sillon interventriculaire antérieur. Pendant sa descente, elle fait naitre :Artères septales : pénètrent dans le septum interventriculaire vers la paroi inférieure
Artères diagonales : courent le long du VG vers la paroi latérale

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4
Q

Les artères septales de l’IVA vascularisent quoi?

A

⅔ antérieurs du septum IV + portion apicale du m. papillaire antérieur

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5
Q

Les artères diagonales de l’IVA vascularisent quoi?

A

paroi antérieure du VG

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6
Q

Quel est le trajet de l’artère circonflexe?

A

Continue dans le sillon AV gauche afin d’atteindre la surface postérieure du coeur gauche. Se divise : Branches marginales arquées M1-M2-M3

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7
Q

Les branches marginales arquées M1-M2-M3 de l’artère circonflexe vascularisent quoi?

A

Parois latérales et postérieures du VG

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8
Q

Compléter. Si blocage de l’IVA = infarctus de la paroi … du VG. Si blocage de l’a. circonflexe = infarctus de la paroi … du VG

A

libre latérale

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9
Q

Quel est le trajet de l’artère coronaire droite?

A

Voyage dans le sillon AV droit jusqu’en postérieur, en donnant des branches marginales aigues. En cours de chemin, elle donne habituellement l’artère nodale AV et l’artère nodale SA

Lorsqu’elle a rejoint le sillon IV en postérieur, elle devient l’artère interventriculaire postérieure (IVP)Artères postéro-latérales (pouvant provenir de l’artère circonflexe ou artère coronaire droite)

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10
Q

Les branches marginales aigues de l’artère coronaire droite vascularisent quoi?

A

Le VD

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11
Q

L’artère nodale AV provient de quoi?

A

Toujours de l’artère dominante (qui est l’artère coronaire droite chez 85% des patients)

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12
Q

L’artère nodale SA provient de quoi?

A

Artère coronaire droite : 70%
Artère circonflexe : 25%
Les 2 : 5%

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13
Q

L’IVP vascularise quoi?

A

Paroi inféro-postérieure des 2 ventricules + ⅓ postérieur du septum IV + muscle papillaire postérieur

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14
Q

Les artères postéro-latérales vascularisent quoi?

A

La paroi postéro-latérale du VD

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15
Q

Quel est le rôle des veines de thebesian?

A

Les fibres musculaires situées juste sous l’endocarde sont nourries soit par les branches terminales des artères coronaires OU directement à partir de la cavité ventriculaire, à travers de minuscules canaux vasculaires, qui sont les veines de thebesian

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16
Q

Compléter. Les connexions collatérales, généralement inférieures à … μm de diamètre, existent au niveau … entre les artères coronaires.

A

200
subartériolaire

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17
Q

Les connexions collatérales sont-elles visibles?

A

Chez un coeur normal, non. Mais ils peuvent devenir plus grand et fonctionnels lorsque l’athérosclérose obstrue une artère coronaire, fournissant ainsi un flux sanguin vers des parties distales du vaisseau à partir d’un vaisseau non obstrué

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18
Q

Que veut-on dire par dominance?

A

On parle du côté (D vs G) d’où proviennent l’artère interventriculaire postérieure et l’artère nodale (soit de l’a. circonflexe ou de la coronaire D)85-90% : dominance droite8% : dominance gauche (IVP et a. nodale proviennent de a. circonflexe)

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19
Q

Quel est le trajet des veines coronaires?

A

Elles suivent une distribution similaire à celle des artères coronaires majeures. Elles retournent le sang provenant des capillaires myocardiques jusqu’à l’OD via les sinus coronaires. Les veines majeures reposent dans la graisse épicardique, plus superficiellement que les artères. Les veines thebesian fournissent une route additionnelle potentielle pour le retour du sang aux chambres cardiaques

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20
Q

De quoi dépend l’apport d’oxygène au myocarde?

A

De la teneur en oxygène du sang et du débit de la circulation sanguine coronaire

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21
Q

Par quoi est déterminée la teneur en oxygène du sang?

A

Par la concentration d’hémoglobine et le degré d’oxygénation systémique
En absence d’anémie sévère ou de maladie pulmonaire, la teneur en oxygène reste relativement constante

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22
Q

Compléter. Comme pour tous les vaisseaux sanguins, le débit des artères coronaires (Q) est directement proportionnel à la … (P) et inversement proportionnel à la … (R).

A

Pression de perfusion du vaisseau

résistance vasculaire coronaire(𝑄∝ 𝑃 / 𝑅)

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23
Q

Nommer les 3 facteurs qui affectent la demande en oxygène.

A

Wall stress, FC, contractilité

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24
Q

La prédominance de la perfusion coronarienne via l’aorte se fait en systole ou diastole? Pourquoi?

A

Diastole : En systole, le flux coronaire est diminué par la contraction du myocarde qui comprime les vaisseaux
En diastole, le myocarde détendu ne comprime pas les vaisseaux coronaires = l’écoulement du sang dans les petites branches irriguant les différentes couches de muscle se fait facilement

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25
Q

Comment la pression coronarienne peut-elle être approximé, sachant que la perfusion coronarienne est prédominante durant la diastole?

A

Par la différence entre la pression aortique diastolique et la pression diastolique du VG

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26
Q

Compléter. Les conditions qui diminuent la pression diastolique aortique (comme … ou …) vont … la pression de perfusion artérielle.

A

hypotension
régurgitation de la VA
réduire

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27
Q

Compléter. Donc, la PTD dans le VG est un déterminant de l’ischémie : … la pression TD du VG peut favoriser une meilleure perfusion.

A

diminuer

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28
Q

Entre la coronaire gauche et droite, la pression de perfusion de laquelle est très influencée par la contraction du myocarde?

A

Gauche

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29
Q

Quels sont les 2 facteurs qui régulent la résistance vasculaire coronaire?

A

Compression extrinsèque
Autorégulation coronarienne

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30
Q

Qu’est-ce que la compression extrinsèque?

A

Correspond à la compression externe exercée par les vaisseaux pendant le cycle cardiaque par la contraction du myocarde environnant
+ important dans systole
+ important du côté G que du côté D
+ important dans le sous-endocarde que les autres couches musculaires, donc plus vulnérable au dommage ischémique

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31
Q

Vrai ou faux? L e coeur peut répondre à la demande accrue en O2 en augmentant l’extraction d’oxygène

A

Faux! Il ne peut pas car il extrait déjà presqu’autant d’oxygène que possible

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32
Q

Si le coeur ne peut pas répondre à une demande accrue en O2 en augmentant son extraction, comment fait-il?

A

Variation du débit coronarien : vasodilatation et vasoconstriction

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33
Q

Compléter. Dans des conditions normales, l’endothélium sain favorise la … vasculaire des muscles lisses par la libération de substances telles que le … et …, dont les influences prédominent sur les vasoconstricteurs endothéliaux. Cependant, l’endothélium dysfonctionnel sécrète des quantités … de vasodilatateurs, ce qui fait que l’équilibre se déplace vers la …

A

relaxation (VD)
NO
prostacycline
réduites
vasoconstriction

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34
Q

Entre le système nerveux sympathique et parasympathique, lequel a un rôle majeur dans le contrôle neuronal de la résistance vasculaire?

A

SNS = rôle majeur
SNP = rôle mineur

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35
Q

Compléter. Les vaisseaux coronaires contiennent à la fois des récepteurs α et β2-adrénergiques. La stimulation des récepteurs α-adrénergiques entraîne une …, alors que les récepteurs β2-adrénergiques entraîne une …

A

vasoconstriction
vasodilatation

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36
Q

À quel moment est produit l’oxyde nitrique (NO) ou EDRF?

A

Produit normalement à l’état de baseRelâche augmentée lorsque l’endothélium est exposé à l’acétylcholine, la thrombine, les produits des agrégats de plaquettes ou le stress de cisaillement

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37
Q

Quel est le rôle de l’oxyde nitrique (NO) ou EDRF?

A

Provoque une VD par le mécanisme du GMPc : la liaison d’Ach/sérotonine/histamine sur une cellule endothéliale catalyse la formation de NO, qui se diffuse dans les cellules environnantes, où il active la g-cyclase = formation de GMPc = réduction de Ca cytosolique = relaxation

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38
Q

À quel moment est relâchée la prostacycline?

A

Lorsqu’exposé à l’hypoxie, le stress du cisaillement, l’ACh et les produits plaquettaires

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39
Q

Quel est le rôle de la prostacycline?

A

Provoque VD par le mécanisme de l’AMPc

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40
Q

À quel moment est relâché l’EDHF (endothelium-derived hyperpolarizing factor)?

A

Par certains des mêmes facteurs stimulant le NO (ex : ACh, flux sanguin pulsatile normal)

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41
Q

Quel est le rôle de l’EDHF?

A

Comme le NO, substance diffusée qui provoque une VD par hyperpolarisation des cellules vasculaires voisines
Dans la circulation coronaire, l’EDHF semble être plus important dans la relaxation modulante dans les petites artérioles que dans les grandes artères

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42
Q

Qu’est-ce que l’endothéline-1 (et facteurs dérivés des plaquettes)?

A

Contrecarre en partie les actions des vasodilatateurs endothéliaux
Expression stimulée par plusieurs facteurs (ex : thrombine, angiotensine II, épinéphrine, stress de cisaillement du flux sanguin)

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43
Q

Quels sont les 4 facteurs endothéliaux et font-ils VD ou VC?

A

NO ou EDRF, prostacycline, EDHF : VDEndothéline-1 : VC

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44
Q

Qu’est-ce que l’adénosine?

A

Puissant VD et principal médiateur métabolique du tonus vasculaire
Dans les états d’hypoxémie, le métabolisme aérobie et la phosphorylation oxydative sont inhibés, altérant la génération de phosphate à haute énergie. Donc, l’ADP et l’AMPc s’accumulent et sont ensuite dégradés en adénosine
En se liant aux récepteurs du muscle lisse vasculaire, il diminue l’entrée de calcium dans les cellules, ce qui entraîne une relaxation, une VD et une augmentation du flux sanguin coronaire

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45
Q

Par quoi est causée la MCAS (maladie coronarienne athérosclérotique)?

A

Par le développement de plaques athérosclérotiques a/n des vaisseaux coronariens

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46
Q

Nommer des FDR non modifiables de la MCAS.

A

Âge avancé (>55 pour homme, >65 pour femme)
Sexe masculin
Prédisposition génétique (ATCD fam : HH < 55, F < 65 )

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47
Q

Nommer des FDR modifiables de la MCAS.

A

Dyslipidémie
Tabac
HTA
Diabète
Sédentarité
Obésité

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48
Q

Si on examine un patient pendant sa crise d’angine, que voit-on?

A

Hausse TA et FC + diaphorèse (réponse sympathique)
Régurgitation mitrale (dysfonction muscle papillaire)
Râles pulmonaires (congestion pulmonaire due à dysfonction systolique/diastolique)
Choc apexien dyskinétique (anormalités régionales de la contraction du VG suite à l’ischémie)
Galop B4 (car ischémie diminue compliance du VG, le rendant “stiff”)

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49
Q

Nommer 3 signes de maladie athérosclérotique.

A

Bruits carotidiens
Bruits fémoraux
Diminution des pouls périphériques

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50
Q

Quels sont différents tests pour confirmer une cause d’ischémie myocardique?

A

ECG
Épreuve de stress
Angiographie coronarienne
Imagerie non invasive des artères coronaires

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51
Q

Quels sont les changements à l’ECG causés par l’ischémie myocardique?

A

Dépression horizontale ou sous-décalage ≥ 1mm horizontale ou en pente descendante du segment ST
Élévation du segment ST : suggère une ischémie myocardique transmurale plus sévère ou la présence d’un vasospasme intense lors d’une crise d’angine variante
Inversion ou aplatissement de l’onde T
Onde Q pathologique : évidence d’un épisode récent ou ancien d’ischémie myocardique pointant vers une possible maladie coronarienne sous-jacente

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52
Q

Vrai ou faux? La plupart du temps, les changements observés à l’ECG se normalisent avec la résolution des symptômes.

A

Vrai

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53
Q

Compléter. Les ECG obtenus entre les épisodes d’ischémie sont complètement normaux chez …% des patients.

A

50%

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54
Q

Entre les épisodes d’ischémie, il peut y avoir présence chronique de déviations du segment ST et de l’onde T. Est-ce diagnostique?

A

No

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55
Q

La sensibilité de l’ECG dans le diagnostic de maladie ischémique est-elle bonne?

A

+/-, car on peut manquer les parties du coeur plus postérieures qui sont moins bien évaluées, aussi si le coeur est trop malade tout s’annule et l’ECG semble normal

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56
Q

Qu’est-ce que l’épreuve à l’effort standard (vélo stationnaire ou tapis roulant)?

A

Le patient fournit un effort et est monitoré continuellement (ECG, FC et TA à intervalle régulier). Le test continu jusqu’à ce que:
L’angine se développe
Des signes d’ischémie myocardique apparaissent à l’ECG
Le patient devient trop fatigué pour continuer85% de la FC maximale théorique est atteinte (FC max = 220 – âge)

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57
Q

Quels sont les critères pour avoir une épreuve à l’effort standard positive (anormale)?

A

1 seul des points doit se produire:Inconfort angineux est ressenti
Signes à l’ECG (sous-décalage de ST ≥ 1mm horizontal ou vers le bas)

58
Q

Quels sont les critères pour avoir une épreuve à l’effort standard nettement positif (anormale)?

A

1 seul des points doit se produire:
Incapacité à faire 2 min d’exercice à cause de limitations cardiopulmonaires
Signes à l’ECG dans les 3 premières minutes d’exercice ou qui persistent 5 minutes après l’arrêt de l’effort
Dépression du segment ST ≥ 2 mm
Pression systolique baisse de façon anormale durant l’exercice (résultant d’une dysfonction contractile ventriculaire due à l’ischémie)
Arythmie ventriculaire de haut grade se développe

59
Q

Si le patient prend un médicament (B-bloquant ou certains bloqueurs de canaux calciques) qui limite sa performance, que fait-on pour l’épreuve d’effort standard?

A

Si le but est de voir s’il y a maladie ischémique, on va retirer la médication 24-48h avant le test
Si le but est d’évaluer l’efficacité de la médication, on ne retirera pas la médication avant le test

60
Q

Chez qui la combinaison de l’épreuve d’effort avec l’imagerie nucléaire est-elle nécessaire?

A

Patients ayant des anomalies de base des segments ST à l’ECG, qui rend l’interprétation de l’ECG à l’effort plus difficile
Patients pour lesquels les tests révèlent des résultats incertains, mais chez qui la suspicion clinique est haute

61
Q

Comment fonctionne l’épreuve d’effort avec imagerie nucléaire?

A

Au pic de l’exercice, on injecte en IV un radionucléide qui s’accumule dans les différentes régions du myocarde, proportionnellement au degré de perfusion des myocytes viables. Ensuite on performe la même imagerie, mais au repos.

62
Q

Compléter p/r à épreuve d’effort avec imagerie nucléaire. Si apparition de zones “froides”, non perfusées, lors du pic d’exercice = zones …Si zones “froides” encore présente au repos = zones …Si zones “froides” ne sont plus présentes au repos = zone …

A

ischémiques
infarcies
d’ischémie transitoire

63
Q

Avec qui utilise-t-on l’échocardiographie à l’effort?

A

Pour les patients avec des anomalies ST de base ou des résultats incertains à l’ECG

64
Q

Qu’évalue-t-on lors de l’échocardiographie à l’effort?

A

La fonction contractile du myocarde avant et immédiatement après l’exercice. On recherche aussi une dysfonction ventriculaire qui se développe avec l’effort, ce qui indique une ischémie myocardique inductible

65
Q

Comment faire l’épreuve d’effort avec les patients incapables de faire de l’exercice physique?

A

Tests pharmacologiques

66
Q

Quelles sont les 2 classes de médicaments utilisées pour l’épreuve d’effort pharmacologique? Laquelle préfère-t-on?

A

Vasodilatateurs et inotropes : on préfère utiliser les vasodilatateurs car plus rapides et efficaces, mais peuvent causer des bronchospasmes chez les patients avec maladies réactives des voies respiratoires (donc on utilise inotrope dans ce cas)

67
Q

Quel est l’effet des vasodilatateurs lors de l’épreuve d’effort pharmacologique?

A

Comme les régions ischémiques sont déjà dilatées de façon maximale, la VD induite entraîne une VD des artères coronaires saines, qui “volent” le sang des artères sténosées. Celles-ci ont donc encore moins de sang et crée de l’ischémie. En couplant ces agents pharmacologiques avec l’imagerie nucléaire, on peut révéler les régions où la perfusion myocardique est moins bonne

68
Q

Quel est l’effet des inotropes lors de l’épreuve d’effort pharmacologique?

A

Ils produisent l’effet de l’exercice (↑ demande myocardique + ↑ FC +↑ force de contraction)L’imagerie révèle alors les régions d’ischémie induites par l’agent

69
Q

Qu’est-ce que l’angiographie coronarienne?

A

Après injection d’un produit de contraste radio-opaque dans l’artère, on visualise radiographiquement la sténose d’une artère coronaire

70
Q

À qui réserve-t-on l’angiographie coronarienne?

A

Sx d’angine ne répondant pas à la médication
Présentation instable
Résultats des tests non invasifs très anormaux

71
Q

Vrai ou faux? L’angiographie coronarienne standard permet de fournir une description sur la composition de la plaque et la chance de rupture.

A

Faux!! Seulement la description anatomique des lésions

72
Q

Qu’est-ce que le fractional flow reserve (FFR)? À quel moment ça se fait?

A

Se fait lorsque le degré de sténose ou la signification hémodynamique d’une plaque n’est pas claire.
La pression est évaluée à l’aide d’un guide avec un manomètre au bout qui est inséré dans le cathéter. Évalue la sévérité fonctionnelle de la sténose identifiée à l’angiographie. Se fait en VD maximale (car on peut dire que le flot est proportionnel à la pression seulement par on enlève l’élément “résistance”)
FFR = pression distalement à la sténose / pression proximale à la sténose dans l’aorte
Valeur de FFR haute = sténose moins sévère
Valeur de FFR

73
Q

Qu’est-ce que l’instantaneous wave-free pressure ratio (iFR)?

A

Alternative au FFR, qui ne requiert pas l’utilisation d’un vasodilatateur. Le guide inséré calcule directement le ratio.

Si iFR < 0,89 indique une sténose sévère qui requière typiquement une intervention mécanique

74
Q

Que permet d’observer le CT cardiaque sans contraste?

A

La calcification coronarienne, qui corrèle avec l’étendue de l’athérosclérose et donc la présence de maladie cardiaque ischémique

75
Q

Que permet d’observer le CT angiographie avec contraste IV?

A

La visualisation des sténoses de plus de 50% de lumière. Par contre, la qualité des images est limitée par le mouvement cardiaque

76
Q

Qu’est-ce que le théorème de Bayes?

A

Selon le théorème, l’utilité clinique du résultat d’un test est non seulement reliée à sa sensibilité et à sa spécificité, mais également à la prévalence de la maladie dans la population étudiéeLe théorème joue un rôle dans la détection des “faux-positifs” : important de se faire un opinion sur la probabilité de la présence de maladie coronarienne chez un patient donné

77
Q

La réduction du flux sanguin dans l’ischémie myocardique résulte de 2 phénomènes. Lesquels?

A

Présence de plaques athrosclérotiques fixes causant une sténose des vaisseaux
Tonus vasculaire anormal, relié au dysfonctionnement de la cellule endothéliale induite par l’athérosclérose

78
Q

De quoi dépend l’importance hémodynamique d’une sténose?

A

Sa longueur
Le degré de rétrécissement des vaisseaux qu’elle provoque (+++ important)
Du degré de vasodilatation compensatoire/”“réserve

79
Q

Quelle est la différence entre vaisseaux proximaux et distaux des coronaires p/r aux plaques athérosclérotiques?

A

Vaisseaux proximaux : lieu de développement des plaques athérosclérotiques

Vaisseaux distaux : généralement exempts de plaques et peuvent ajuster leur tonus vasomoteur en fonction des besoins métaboliques : “réserve” = vont augmenter leur diamètre avec l’augmentation des besoins en O2, et peuvent même être dilatés au repos si la sténose proximale est sévère

80
Q

Que signifie une sténose de 60%?

A

Le débit sanguin maximal n’est pas significativement altéré et en réponse à l’effort, la VD des artérioles de réserve peuvent compenser

81
Q

Que signifie une sténose de 70%

A

Angine stable
Le débit sanguin de repos est normal, mais le débit sanguin maximal est réduit même avec une VD maximale des artérioles de réserve. Quand la demande en O2 augmente, la circulation est inadéquate, ce qui résulte en ischémie myocardique

82
Q

Que signifie une sténose >90% ?

A

Angine instable
Le débit sanguin normal ne répond pas aux besoins basaux même avec une VD maximale des artérioles de réserve et l’ischémie peut se développer même au repos

83
Q

Via quoi est-ce que la dysfonction endothéliale aggrave l’ischémie?

A

Vasoconstriction inappropriée des artères coronaires : la dysfonction endothéliale entrave la relâche des VD endothéliaux faisant pencher la balance du côté des effets alpha-adrénergiques VC des catécholamines

Perte des propriétés antithrombotiques : les facteurs VD normalement relâchés par l’endothélium ont des propriétés antithrombotiques, en interférant avec l’agrégation plaquettaire, donc leur absence crée un environnement pro-thrombotique

84
Q

Vrai ou faux? La vasoconstriction inappropriée des artères coronaires causée par la dysfonction endothéliale est présente avant que les premières plaques d’athérosclérose apparaissent.

A

Vrai

85
Q

À quoi sont attribuables les conséquences de l’ischémie?

A

Manque d’O2 Accumulation locale de déchets métaboliques (lactate, sérotonine, adénosine

86
Q

Qu’est-ce qui explique le manque d’O2 lors d’ischémie? Qu’est-ce que ça cause?

A

Conversion d’aérobie à anaérobie = ↓ ATP = ↓ activité des protéines contractiles = ↓ transitoire de la contraction systolique ventriculaire et de la relaxation diastolique = ↑ pression diastolique du VG, OG, veines pulmonaires = congestion pulmonaire et dyspnée ↓ ATP = ↓ transport actif des ions = précipitations d’arythmies

87
Q

De quoi résulte la douleur d’angine lors d’ischémie?

A

Accumulation locale de déchets métaboliques : activeraient les récepteurs de douleurs périphériques de C7 à T4

88
Q

De quoi dépend le sort ultime du myocarde soumis à l’ischémie?

A

La gravité et la durée du déséquilibre entre l’offre et la demande d’oxygène

89
Q

Quels sont les 3 résultats possibles de l’ischémie?

A

Récupération rapide et complète de la fonction myocytaire
Période de dysfonction contractile prolongée sans nécrose des myocytes, suivie d’une récupération de la fonction normale
Nécrose myocardique irréversible (i.e. IM)

90
Q

Nommer les syndromes cliniques pouvant résulter de l’ischémie.

A

Angine stable
Angine instable
Angine variante (angine de Prinzmetal)
Angine silencieuse
Angine microvasculaire

91
Q

Qu’est-ce que l’angine instable?

A

Accélération” des sx chez un patient souffrant d’angine stable chronique, i.e. augmentation de la fréquence et de la durée des épisodes ischémiques, qui surviennent à des degrés d’exercice moindre ou même au repos

Peut être un précurseur d’un IM

92
Q

Compléter. L’angine instable et l’IM aigue sont connus sous le nom de … et c’est causés par …

A

syndromes coronariens aigus
rupture de la plaque athérosclérotique et l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus subséquente

93
Q

Qu’est-ce que l’angine variante ?

A

Sx causés par des vasospasmes artériels coronariens focaux conduisant à la diminution de l’apport en oxygène.
Sx souvent au repos (et la nuit) puisque ce n’est pas causé par une demande accrue en O2
Mécanisme pourrait être une augmentation accrue de l’activité sympathique qui, combinée à la dysfonction endothéliale, causerait une grande VC

94
Q

Qu’est-ce que l’angine silencieuse?

A

Épisodes ischémiques asymptomatiques
Peuvent survenir chez des patients qui expérimentent aussi des épisodes symptomatiques ou chez des patients qui n’ont jamais de sx
Plus commun chez diabétiques, PA et femmes

95
Q

Qu’est-ce que l’angine microvasculaire (syndrome X)?

A

Syndrome clinique angineux mais absence de sténose athérosclérotique coronaire à la coronographie, mais qui peuvent avoir des signes laboratoires de souffrance cardiaque lors d’un test d’exercice ainsi qu’une imagerie de perfusion myocardique anormale
Mécanisme serait une réserve inadéquate

96
Q

Qu’est-ce que l’angine stable?

A

Pattern d’inconfort thoracique transitoire, prédictible, durant l’exercice ou le stress émotionnel

97
Q

Quelle est la cause de l’angine stable?

A

Généralement causé par des plaques athéromateuses fixes, obstructives, dans une ou plusieurs artères coronaires (bloquant > 70% mais La douleur d’angine se produit lorsque la demande en oxygène est augmentée (ex : exercice physique)

98
Q

Vrai ou faux p/r à l’angine stable
Soulagé par le repos en quelques minutes.
Souvent associés à une dépression du segment ST.
Résulte en un dommage permanent du myocarde.

A

Vrai
Vrai
Faux

99
Q

Compléter.Le pattern des sx de l’angine stable est habituellement relié au … de sténose.

A

sténose

100
Q

Quel est l’impact de la nitroglycérine sur les symptômes de l’angine stable?

A

Permet la disparition des symptômes plus rapidement si la nitrogylcérine sous-linguale est administrée (3-5 min)Cette réponse permet d’ailleurs de différencier l’ischémie d’autres conditions causant la douleur thoracique

101
Q

La sténose des artères coronaires chez les patients avec angine stable est-elle constante?

A

Non, pas nécessairement, car ça dépend du tonus vasculaire. On observe donc des patients qui :
Fixed-treshold angina : le tonus vasculaire n’influence que minimalement la sténose des artères. Le niveau d’activité physique nécessaire pour déclencher l’angine serait plutôt constant

Variable treshold angina : le tonus vasculaire un rôle plus proéminent. Un même effort pourra parfois déclencher les sx et parfois non, dépendamment de la réponse dynamique des vaisseaux

102
Q

Comment est la douleur lors d’angine stable?

A

Décrite comme étant une “pression/inconfort/pincement/lourdeur/brulure”
Signe de Levine : si le patient place un point fermé sur sa poitrine pour décrire sa douleur
N’est PAS aigue (pas sensation de recevoir un couteau)
Ne varie PAS avec l’inspiration ou un mouvement du thorax (vs dlr d’origine péricardique)
Entre 1 min et 5-10 min

103
Q

Quelle est la localisation de la douleur lors d’angine stable?

A

Plus souvent diffuse que localisée en 1 seul point
Plus souvent en rétrosternal ou au péricordium gauche, mais peut survenir n’importe ou dans le thorax, dos, cou, bas du visage ou abdomen supérieurIrradie souvent aux épaules et dans surface intérieure du bras, surtout côté G

104
Q

Quels sont les symptômes associées à la douleur lors d’angine stable?

A

Tachycardie
Nausée
Diaphorèse
Dyspnée
Fatigue/faiblesse

105
Q

Nommer des facteurs précipitants de douleur lors d’angine stable.

A

Effort physique
Colère
Excitation émotionnelle
Repas copieux
Température froide

106
Q

Nommer des diagnostics différentiels de l’angine stable.

A

Cardiaque : ischémie du myocarde, péricardite
GI : RGO, ulcères peptiques, spasmes oesophagiens, colique biliaire
MSK : syndrome costochondral, radiculite cervicale

107
Q

Quelle est l’histoire naturelle de l’angine stable?

A

Certaines personnes restent stable pendant des année D’autres présentent des épisodes instables, des IM ou une mort subite

Complications souvent dues aux ruptures thrombotiques des plaques
Il y a eu une baisse de 50% du taux de mortalité dans les dernières années dues à : modifications des HdeV + amélioration des stratégies thérapeutiques et de la longévité suite à un IM + amélioration des thérapies pharmacologiques et mécaniques

108
Q

Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu?

A

Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie artérielle coronaire à n’importe quel moment. Ce syndrome forme un continuum allant de l’angine stable jusqu’au développement de large IM.

109
Q

Les syndromes coronariens aigus sont la conséquence de quoi?

A

Dans plus de 90% des cas, d’une rupture d’une plaque athérosclérotique avec agrégation subséquente des plaquettes, menant à la formation d’un thrombus, qui pourra :
Occlure partiellement un vaisseau : peut causer angine instable ou IM sans élévation du segment ST avec présence de nécrose (NSTEMI)

Occlure complètement un vaisseau : entraîne une ischémie plus sévère et une région plus large de nécrose, se manifestant par un IM avec élévation du segment ST (STEMI)

110
Q

Décrire les 3 façons dont l’angine instable se présente.

A

En modèle en crescendo dans lequel le patient avec une angine chronique stable expérimente une augmentation soudaine de la fréquence, durée et/ou intensité des épisodes ischémiques
Épisodes d’angine qui arrivent de façon inattendue au repos, sans provocation
Nouvelle apparition d’épisodes d’angine sévère chez un patient sans sx précédents

111
Q

Nommer des facteurs de mauvais pronostic post-MI.

A

Importante dysfonction du VG (+++)Récurrence précoce des sx ischémiques
Large volume de myocarde résiduel à risque en raison d’une maladie coronarienne sévère sous-jacente et tjrs présente
Arythmies ventriculaires de haut grade

112
Q

Compléter. Suite à l’IM, les patients qui ont une FE du VG d’au plus …% sont à haut risque de décès cardiaque soudain et sont candidats au placement prophylactique d’un …

A

30%
cardioverseur/défibrillateur

113
Q

Qu’est-ce que le concept de “bas vs haut risque” pour les syndromes coronariens aigus?

A

Souvent selon des scores (âge, facteurs de risque-obésité, épisode dernier 24h, changement ST, sévérité du blocage, nombre de vaisseaux atteints)

114
Q

Quels sont les buts du traitement de l’angine?

A

Baisse de la fréquence des crises d’angine
Prévenir des syndromes coronaires aigus comme l’IM
Prolonger la survie

115
Q

Quels sont les principes de traitements de l’angine?

A

Traiter les FDR (tabagisme, contrôle cholestérol, contrôle HTA…)
Diminuer l’ischémie et réduire les sx en restaurant un équilibre entre besoin et apport en O2 du myocarde
Prévenir les syndromes coronaires aigus et la mortalité chez les patients ayant de l’angine chronique

116
Q

Quel est le traitement des épisodes d’angine stable?

A

Arrêter l’activité physique immédiatement
Prendre de la nitroglycérine sublinguale - effet en 1-2 minutes

117
Q

Quel est le MA de la nitroglycérine?

A

Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de GMPc

118
Q

Quels sont les effets de la nitroglycérine?

A

Vasodilatation, surtout venodilatation (veines) : réduit le retour veineux au coeur, ce qui diminue le VTD du VG. Le wall stress est donc diminué, ce qui diminue la demande en O2 du coeur. L’équilibre est donc rétabli

Vasodilatation des vaisseaux coronaires : hausse du flot sanguin coronaire
Peu utile si le patient a déjà atteint la dilatation coronaire maximale via la production de métabolites

Utile chez les patients ayant une contribution significative des vasospasmes dans leur angine

119
Q

Vrai ou faux? La nitroglycérine peut être utilisée en prophylaxie avant un exercice provoquant habituellement une crise d’angine

A

Vrai

120
Q

Nommer des classes de médicaments pour prévenir des épisodes d’ischémie récurrents.

A

Beta-bloqueurs (1ère ligne)
Nitrates organiques
Bloqueurs des canaux calciques (seulement si b-bloqueurs et nitrates organiques fonctionnent pas)
Ranolazine

121
Q

Quel est le MA des beta-bloqueurs?

A

Antagonistes des récepteurs β1-adrénergiques qui lorsque stimulés ↑ FC et contractilité

Par leur effet antagoniste, réduisent la demande en oxygène : ↓ contractilité + ↓ FC = ↓ demande en O2 du myocarde

Augmente l’apport en oxygène : ↓ FC = plus de temps en diastole = ↑ perfusion cardiaque = ↑ apport en O2

122
Q

Nommer des effets secondaires des B-bloqueurs

A

Bradycardie excessive
Diminution de la fonction systolique VG
Bronchoconstriction/bronchospasme
Fatigue
Peut masquer les sx d’une crise hypoglycémique
Dysfonction sexuelle

123
Q

Quel est le ME des nitrates organiques?

A

Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de la GMPc :Vasodilatation veineuse : ↓ rayon du VG = ↓ wall stress = ↓ besoins en O2Vasodilatation des artères coronaires = ↑ flow coronaire

124
Q

Nommer des effets secondaires des nitrates organiques.

A

Hypotension
Céphalée
Tachycardie réflexe
Palpitations
Tolérance au médicament possible

125
Q

Quel est le MA des bloqueurs des canaux calciques?

A

Dihydropyridines
Vasodilatateur puissant réduisant le wall stress : veineuse en ↓ remplissage et rayon du VG, artériel en ↓ post-charge↑ apport en O2 via dilatation coronaire

Non-dihydropyridines
Vasodilatateurs (mais moins puissant)
Action cardio-dépresseur : ↓ force de contraction et ↓ FC = ↓ besoins en O2

126
Q

Nommer des effets secondaires des bloqueurs des canaux calciques.

A

Seule la formule à longue action est recommandée
Céphalée
Diminution de la fonction systolique G et D
Bradycardie
Oedème
Constipation

127
Q

Quel est le MA de Ranolazine?

A

Mécanisme qui n’affecte pas la FC ou la TA
Inhibe la phase tardive de l’entrée de sodium dans les myocytes ventriculaires (qui est anormalement élevée dans le coeur ischémique) ce qui diminue l’entrée de calcium (et aide la relaxation et la contractilité efficace)

128
Q

Nommer des effets secondaires de la ranolazine.

A

Étourdissements
Céphalée
Constipation
Nausée

129
Q

Pourquoi faire attention à la combinaison de beta-bloqueur et de bloqueurs de canaux calciques non-dihydropyridine?

A

Car l’action combiné inotropique négative des deux peut précipiter l’IC

130
Q

Vrai ou faux? Les médicaments pour prévenir des épisodes d’ischémie récurrents ne réduit/ralentit pas le processus d’athérosclérose et aucun n’augmentent l’espérance de vie

A

Vrai

131
Q

Nommer des classes de médicaments pour prévenir les évènements cardiaques aigus.

A

Antiplaquettaires (aspirine)
Antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire (clopidogrel)
Thérapie de contrôle des lipides (inhibiteur de l’HMG-CoA reductase/statine)
IECA

132
Q

Quel est le MA des antiplaquettaires?

A

Inhibe synthèse de TxA2 (qui est un médiateur de l’activation et agrégation plaquettaire)

Propriétés anti-inflammatoires (pour stabiliser la plaque)

Donner à tous les patients MCAS jusqu’à perpétuité

133
Q

Quel est le MA des antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire?

A

Prévient l’activation/agrégation plaquettaire
Peut substituer aspirine si allergie.
Peut être combiné à l’aspirine pour plus d’efficacité

134
Q

Quel est le MA des statines?

A

↓ lipides circulants↓ inflammation vasculaire
Améliore la dysfonction endothéliale
Réduit mortalité et infarctus chez patients ayant MCAS établit ou à haut risque de développer de l’angine

135
Q

Chez quels patients envisage-t-on la revascularisation?

A

Des sx qui ne répondent pas à la thérapie pharmacologique
Des effets secondaires des médicaments jugés inacceptables
Une maladie coronarienne à haut risque dont la survie pourrait être prolongée par la revascularisation

136
Q

Quelles sont les 2 techniques de revascularisation?

A

Angioplastie coronaire percutanée transluminale
Pontage coronarien

137
Q

Quelle est la procédure de l’angioplastie coronaire percutanée transluminale?

A

Via une artère péripérique (radiale), un cathéter avec un ballonet au bout permet d’installer un “stent”” (cage de métal qui garde le vaisseau ouvert après sa dilatation par le ballonnet) permanent dans le segment sténosé de l’artère coronaire**stents sont thrombogéniques donc faut une thérapie antiplaquettaire après

138
Q

Qu’est-ce que le pontage coronarien?

A

Procédure dans laquelle on prend des vaisseaux natifs du patient pour ensuite les greffer au coeur et bypasser les vaisseaux obstrués

139
Q

Quelles sont les 2 techniques principales du pontage coronarien?

A

Une partie de la veine saphène est raccordée à la base de l’aorte et à un segment coronaire
Taux de perméabilité du vaisseau après 1 an = 80%, mais vulnérables à l’athérosclérose accéléré

Une partie de l’artère mammaire interne est anastomosée distalement au segment coronaire sténosé
Moins vulnérables à l’athérosclérose accélérée et taux de perméabilité à 90% après 10 ans

140
Q

Qu’est-ce que la prévention primaire?

A

Prévention chez les personnes n’ayant aucun ATCD de sx ou évènement cardiaque:
Identifier les personnes à risque

Traiter les FDR modifiables

141
Q

Qu’est-ce que la prévention secondaire?

A

Réduire l’impact d’une maladie s’étant déjà produite. Personne déjà maladie chez qui on veut réduire les complications

MMD2229 Coeur et circulation (17 decks)

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