APP5 - La fin n'est pas toujours aussi heureuse... Flashcards
Nommer 2 mesures du DC
Thermodilution et méthode de Fick
Qu’est-ce que la thermodilution?
Une solution saline à température connue est injectée rapidement dans le coeur droit, à une distance spécifique de l’extrémité distale du cathéter
La pointe du cathéter, positionnée dans l’artère pulmonaire, contient un thermosenseur qui enregistre la variation de température induite par la solution salée injectée
Le DC est proportionnel au taux de variation de température et est automatiquement calculé par l’équipement
Qu’est-ce que la méthode de Fick?
Consommation en O2 = différence artério-veineuse en O2 (AVO2) x DC
Différence artério-veineuse en O2 : différence entre le contenu en O2 du compartement artériel et veineux
Consommation en O2 par les tissus : qté d’O2 ayant quitté le sang alors qu’il traversait le lit capillaire
Consommation en O totale du corps : peut être déterminée en analysant l’air expiré provenant des poumons ET les contenus artériels et veineux en O2 sont mesurés à partir d’un échantillon sanguin
Comment se fait-il que dans de nombreuses formes de maladie cardiaque, le DC est inférieur à la normale sans que la consommation totale d’O2 du corps ne change de manière significative?
Les tissus réussissent à extraire un plus grand pourcentage d’O2 = [O2] veineuse est inférieure à la normale = différence AVO2 augmente
Compléter. La PA pulmonaire est beaucoup plus … que celles des artères systémiques, car la … est beaucoup plus faible que celle systémique.
faible
résistance vasculaire pulmonaire
Compléter. Pression diastolique de l’artère pulmonaire = pression de …
OG
Compléter p/r aux valeurs normales de la PA pulmonaire.
Pression systolique de l’a. pulmonaire : … mmHg
Pression diastolique de l’a. pulmonaire : … mmHg
Pression moyenne : … mmHg,
25
10
15
Nommer 3 conditions pouvant augmenter les pressions pulmonaires.
Insuffisance cardiaque gauche : ↑ VTD dans VG = ↑ pression dans VG = ↑ pression dans OG = ↑ pression dans réseau pulmonaire = hypertension pulmonaire “passive”
Maladie parenchymateuse (bronchite chronique et emphysème terminal)
Maladie vasculaire pulmonaire (embolie pulmonaire, HT pulmonaire primaire, SDRA)
Compléter. Une augmentation de la résistance pulmonaire peut être due à une … : mécanisme permettant d’envoyer le plus de débit sanguin possible aux alvéoles fonctionnelles en “bloquant” l’apport aux alvéoles moins fonctionnelles
VC pulmonaire
Quelles sont les valeurs normales de la résistance vasculaire pulmonaire (PVR) et systémique (SVR) ?
PVR : entre 20 et 130 dynes-sec-cm-5
SVR : entre 700 et 1600 dynes-sec-cm-5
Comment mesurée la pression capillaire pulmonaire bloquée/d’occlusion ?
En introduisant un cathéter dans une artère pulmonaire et en provoquant l’insufflation d’un ballon à son extrémité, on occlue temporairement le flux sanguin distalement à ce point. L’occlusion entraîne la formation d’une “colonne de sang” entre ce point et le VG, avec une égalisation des pressions, ce qui est mesuré à la pointe du cathéter correspond à la pression de l’OG et de manière +/- fiable, à celle du VG en diastole
Principe du cathéter de Swan-Ganz
Compléter. Donc la pression capillaire pulmonaire bloquée peut être utiliser pour estimer la pression diastolique du …
VG
Nommer 3 situations dans lesquelles va s’élever la pression capillaire pulmonaire bloquée
Insuffisance cardiaque gauche
Sténose mitrale
Régurgitation mitrale
L’oxygène est transportée de quelles façons?
Dissous dans le sang -Représente qu’une toute petite quantité d’O2, car l’O2 n’est pas très soluble dans le plasma
Lié à la partie hème de l’hémoglobine -Constitue la majorité de l’O2-Représenté par la courbe de dissociation de l’hémoglobine, qui relie la pression partielle d’O2 à la quantité d’O2 liée
Comment est la courbe de dissociation de l’hémoglobine?
Atteint un plateau, ce qui indique que l’Hb peut être saturée et ne plus pouvoir transporter d’O2, peu importe la PO2
À une PO2 de 60 mmHg, l’hémoglobine est saturée à 90% = même si on augmente la PO2, il n’y aura que de petites quantités d’O2 qui se lieront à l’Hb
Peut être shiftée vers la D ou vers la G, selon diverses conditions
Qu’est-ce qui entraîne un déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la droite?
Hb a moins d’affinité pour l’O2 :
↓ pH
↑ CO2
↑ Température
↑ 2,3-DPG
Qu’est-ce qui entraîne un déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche?
Hb a plus d’affinité pour l’O2 :
↑ pH
↓ CO2
↓ Température
↓ 2,3-DPG
Compléter. Le métabolisme anaérobie intense entraîne une … du pH et des … dans le 2,3-DPG, tandis que le métabolisme aérobie dégage de la … et du …,
diminution
élévations
chaleur
CO2
Comment se produit la diffusion pulmonaire en O2?
PO2 de l’air dans les poumons : 160 mmHg
PO2 des capillaires pulmonaires artériolaires : 104 mmHg
PCO2 de l’air dans les poumons : 0,3 mmHg
PCO2 des capillaires pulmonaires artériolaires : 40 mmHg
Grâce aux différences de pressions partielles, il y a un échange gazeux entre les capillaires pulmonaires artériolaires et l’air : l’O2 diffuse de l’air VERS le sang, et le CO2 diffuse du sang VERS les alvéoles
À cause de la diminution du côté artériolaire, du côté veineux, la PO2 et PCO2 dans les capillaires est égale à celles dans les alvéoles
Comme il n’y a plus de différence de pression partielle, il n’y a plus de mouvement nex d’O2 ou de CO2
À quel endroit se produisent les échanges gazeux?
A/n des capillaires (la paroi des artères est bcp trop épaisse pour permettre les échanges gazeux)
Comment se produit la diffusion périphérique de l’O2 ?
O2 diffuse des capillaires artériolaires vers le liquide interstitiel, puis les cellules, car la PO2 capillaires > PO2 cellules
CO2 diffuse des cellules vers le liquide interstitiel, puis vers le sang, car PCO2 cellules > PO2 capillaires
Ces échangent se produisent jusqu’à ce que les pressions soient équilibrées entre les différents milieux : c’est ce qui explique l’O2 résiduel dans le sang veineux et le CO2 résiduel dans les cellules
De qui dépend la délivrance en O2?
Hb (peut être augmentée via transfusion sanguin)
PO2-saturation : peut être augmentée via lunette nasale)
Débit (peut être augmenté par RX)
Quelle est la valeur normale de consommation d’O2? Comment se calcule-t-elle?
250 mL/min
DC x (CaO2 - CvO2)
Q’est-ce que la consommation d’O2?
Vitesse à laquelle l’O2 est extrait du sang par les tissus/min
Reflète la quantité d’oxygène nécessaire pour éviter d’utiliser le métabolisme anaérobique
Peut être déterminée par : analyse de l’air inspiré/expiré provenant des poumons ou analyse des [O2] artérielle et veineuse à partir d’un échantillon sanguin
De quoi dépend la consommation d’O2?
Capacité de ventilation
Capacité des alvéoles à extraire l’oxygène de l’air
Capacité du coeur à pomper le sang (DC) et à délivrer l’oxygène aux tissus
Capacité des tissus à extraire l’oxygène du sang
Qu’est-ce que la saturation veineuse mixte (ScvO2)? Quelle est sa valeur normale ?
Représente la relation entre la consommation d’oxygène et la livraison d’oxygène dans l’organisme, i.e. le niveau d’oxygène restant dans les veines (après avoir desservi les tissus)↓ de ScvO2 = ↑ extraction d’O2 par organes
Compléter.
DC au repos : … mL/min
DC à l’effort : … mL/min,
5800
17 500
Comment varie la distribution du DC aux différents organes au repos vs à l’effort?
Au repos :
cerveau 13%,
muscle squelettique 21%,
reins 19%,
abdomen (GI) 24%
À l’effort :
cerveau 4%,
muscle squelettique 71%,
reins 3%,
abdomen 3%
Donc, DC bcp plus dirigés vers les muscles cardiaques à l’effort et moins aux autres endroits (en particulier cerveau, reins et GI)
Comment se fait-il que la production d’urine est un indicateur précieux de la perfusion rénale?
Les reins reçoivent normalement 20% de la quantité d’O2 systémique, donc en raison de ce gros apport/gramme de tissu, ils sont très sensibles aux changements
À quels endroits se trouvent les récepteurs adrénergiques A1?
Principalement dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux
Sont plus nombreux que les récepteurs β2, sauf au niveau des artères coronaires et vaisseaux irriguant les muscles squelettiques → une VC via stimulation des récepteurs A1-adrénergiques favorise l’oxygénation myocardique et musculaire
Quel est le mécanisme par lequel une VC via la stimulation des récepteurs A1-adrénergique favorise l’oxygènation myocardique et musculaire?
Couplés à une protéine Gq qui s’active lors de la liaison du récepteur avec la noradrénaline
Protéine Gq active la phospholipase C de sous type β (PLC-β)
PLC-β clive la PIP2 pour obtenir l’IP3 et un DAGIP3 va se lier à son récepteur situé à la surface du RE, qui en s’ouvrant, permet l’entrée massive de Ca dans la cellule
L’augmentation de Ca provoque une contraction musculaire
À quels endroits sont principalement situés les récepteurs β1-adrénergiques?
A/n cardiaque et rénal
Quels sont les impacts de l’activation des récepteurs β1-adrénergiques?
++ contractilité et FC++ relaxation
À quel endroit sont les récepteurs β2-adrénergiques?
A/n des artères coronaires
Quel est le mécanisme des récepteurs β2-adrénergiques?
Provoquent une vasodilatation ce qui augmente la perfusion cardiaque
Quel est le mécanisme des récepteurs muscariniques cardiaques M2?
L’ACh lie les récepteurs M2 de la cellule cardiaque
Cette liaison active une protéine G inhibitrice (Gi)La Gi inhibe l’activité de l’adénylate cyclase et diminue la production d’AMPc
La diminution de l’AMPc a un effet inotrope négatif : diminue la FC
Que permet la glycolyse? Se déroule où?
Permet de dégrader le glucose pour former de l’ATP. Pendant la dégradation, des électrons sont récupérés via un transporteur d’électrons, le NADH + H
Se déroule dans le cytosol
Comment se produit la glycolyse?
Activation du glucose
Scission du glucide
Oxydation du glucide et formation d’ATP
Qu’est-ce qui se produit lors de l’activation du glucose?
Le glucose est phosphorylé en glucoce-6-phosphate, puis réorganisé en fructose-6-phosphate, lequel est phosphorylé à nouveau en fructose-1,6-diphosphate
Consomment 2 molécules d’ATP
Qu’est-ce qui se produit lors de la scission du glucide?
Le fructose-1,6-diphosphate est scindé en 2 fragments de 3 atomes de carbone : le glycéraldéhyde-3-phosphate (GAL-3P) et le dihydroacétone phosphate (DHAP)
Qu’est-ce qui se produit lors de l’oxydation du glucide et formation d’ATP?
Premièrement, les 2 fragments à 3 atomes de carbone sont oxydés par soustraction de l’hydrogène (qui est capté par le NAD+ pour former du NADH + H)
Deuxièmement, un groupement phosphate inorganique (Pi) est ajouté chacun des fragments oxydés, pour ensuite être coupé et libérer assez d’énergie pour produire 4 ATP
Les produits terminaux de la glycolyse sont 2 molécules d’acide pyruvique et 2 molécules réduites de NAD+ (NADH + H), avec un gain de 2 molécules d’ATP par molécule de glucose
[Identique] Compléter. Lorsque l’oxygène est présent en quantité suffisante, le processus de glycolyse se déroule sans difficulté et se dirige ensuite vers le … (voie aérobie - permet d’obtenir de …,
cycle de Krebs
ATP +++
On sait que la voie aérobie permet d’obtenir de l’ATP +++, mais qu’est-ce qui se produit en anaérobie?
Le NADH + H redonne ses atomes d’hydrogène à l’acide pyruvique, ce qui le transforme en acide lactique
L’accumulation d’acide lactique augmente la concentration de produits acides (baisse du pH) et entraîne ainsi une acidose métabolique caractérisée
Que réflète les niveaux de lactate?
L’hypoxie tissulaire, la clairance et les sources de production d’énergie alternative
Lorsque la circulation splanchnique est compromise, la clairance du lactate hépatique est altérée, ce qui contribue à l’accumulation de taux de lactate dans la circulation
À quel moment l’ischémie cellulaire mène à l’arrêt de la respiration aérobie puis anaérobie?
Lorsqu’il n’y a plus de substrats pour la glycolyse et lorsqu’il y a tellement de métabolites que les enzymes sont inhibées
Quel est le mécanisme d’une lésion cellulaire ischémique?
Diminution de l’oxygène dans la cellule
Arrêt de la phosphorylation oxydative et baisse de la production d’ATP
Jusqu’à ce point, si l’apport en oxygène est restauré, toutes ces perturbations sont réversibles. Si l’ischémie persiste, des lésions irréversibles et de la nécrose s’ensuivent
Que va entraîner l’arrêt de la phosphorylation oxydative et la baisse de la production d’ATP?
Défaillance des pompes à sodium : augmentation d’influx d’eau, de sodium et de CA + gonflement cellulaire, perte des microvilli, “blebs” à la surface
Augmentation de la glycolyse anaérobique : accumulation de déchets + dommages à la chromatine
Détachement de ribosomes : diminution de la quantité de protéines
Si l’ischémie persiste au-delà de l’arrêt de la phosphorylation oxydative et de la baisse de production d’ATP, on commence à avoir des dommages irréversibles. Lesquels?
Gonflement important des mitochondries et des lysosomes + dommages membranaires
Développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale
Entrée massive de calcium dans la cellule : activation d’enzymes qui provoquent la mort de la cellule
Les cellules mortes sont remplacées par des masses de phospholipides
Les masses peuvent être phagocytées par les leucocytes ou dégradées en fatty acid
Calcification possible des fatty acid
De quoi résultent les déséquilibres acidobasiques respiratories?
De l’incapacité du système respiratoire à maintenir le pH
La PCO2 dans le sang artériel est le principal indice du fonctionnement du système respiratoire : varie entre 35 et 45 mmHg
Compléter.
PCO2 élevée = … respiratoire
PCO2 faible = … respiratoire
acidose
alcalose
Que regroupent les déséquilibres acidobasiques métaboliques?
Toutes les anomalies de l’équilibre acidobasique, à l’exception de celles qui sont provoquées par un excès ou un déficit de gaz carbonique dans le sang
Compléter. On utilise la concentration d’ions … pour évaluer le pH et s’il est … mmol/L, ça indique qu’il y a un déséquilibre acidobasique métabolique.,
HCO3-
2226
Qu’est-ce que l’acidose respiratoire? Causes?
Déséquilibre acidobasique le plus commun
PCO2 > 45 mmHg
Causes : respiration superficielle, pneumonie, fibrose kystique, emphysème
Dans de telles conditions, le CO2 s’accumule dans le sang et est transformé en acide carbonique qui libère des ions H+
Qu’est-ce que l’acidose métabolique?
2e déséquilibre acidobasique le plus commun
[HCO3-]
Peut être due à une hausse des H+ ou à une baisse du HCO3-
(H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2) → si moins de HCO3, ça veut dire que bcp ont été transformés en H2CO3, car il y avait un excès de H OU que le corps a essayé de produire plus de HCO3 car il en manquait, créant des H
Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire?
Lorsque le CO2 est éliminé plus rapidement qu’il n’est produit : l’alcalinité du sang augmente
Causes : hyperventilation
Qu’est-ce que l’alcalose métabolique?
Augmentation du pH sanguin et de la concentration des ions HCO3
Beaucoup moins fréquent que l’acidose métabolique
Nommer des causes fréquentes d’acidose et alcalose métabolique
, Acidose : diarrhée grave, exercice prolongé, diabète en état d’hyperglycémie, inanition, ingestion excessive d’alcool, forte concentration d’ions K en extracellulaire, insuffisance d’aldostérone
Alcalose : vomissement ou aspiration gastrique, certains diurétiques, ingestion excessive d’antiacide ou de médicaments alcalins, excès d’aldostérone
Nommer des causes fréquentes d’acidose et alcalose respiratoire
Acidose (hypoventilation) : altération de la ventilation pulmonaire, des mouvements respiratoires, doses excessives de narcotiques ou barbituriques ou lésion du tronc cérébral
Alcalose (hyperventilation) : émotions fortes, hypoxie, tumeur ou lésion cérébrale
Qu’est-ce qu’un choc?
Expression clinique de l’insuffisance d’organes (échec de la circulation) résultant d’un déséquilibre entre offre et demande d’oxygène :
Apport diminué
Demande augmentée
Utilisation de l’oxygène perturbé
Quels sont les 3 éléments sur lesquels se base le diagnostic de choc?
Hypotension
Typiquement moins de 90 mmHg systolique avec tachycardie
Signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire :
Cutané : peau froide et moite, avec vasoconstriction et cyanose, refill capillaire diminué
Rénale : oligurie
Neurologique : altération de l’état de conscience (seulement en phase décompensée, car normalement le corps redirige toute la circulation possible vers le cerveau)
Hyperlactatémie habituellement présente
Indique un métabolisme cellulaire de l’oxygène anormale : 1 mmol/L, choc : > 1.5 mmol/L
Quels sont les 4 types de chocs?,
Hypovolémiques : perte de fluide interne ou externe
Cardiogéniques : infarctus, valvulopathie avancée, myocardite, arythmies, cardiomyopathie en stade terminale
Obstructifs : embolie pulmonaire, tamponnade cardiaque, pneumothorax
Distributifs : sepsis (1er, +++ fréquent), anaphylactique ou neurogénique
Par quoi sont caractérisés les chocs hypovolémiques, cardiogéniques et obstructifs?
Par un DC diminué et donc un transport d’oxygène inadéquat
Par quoi est caractérisé le choc distributif?
Résistance vasculaire diminuée et une extraction d’oxygène altérée
Typiqement, leur DC est élevé
Qu’est-ce que le choc hypovolémique?
Maladies réduisant le DC via une réduction de la précharge
Qu’est-ce que le choc cardiogénique?
Apport en oxygène diminué relié à une diminution du DC, venant d’un problème cardiaque primaire
Qu’est-ce que le choc obstructif?
Réduction de l’apport en oxygène via un processus extracardiaque perturbant la circulation sanguine
Qu’est-ce que le choc distributif?
Condition d’apport en oxygène diminuée où la perturbation physiologique primaire est une réduction de la résistance vasculaire périphérique dû à l’inflammation
Quel est le seul type de choc dans lequel on retrouve une VD?
Choc distributif
Lors d’un choc hypovolémique, comment varie chacune de ces caractéristiques hémodynamiques?
PVC ou pression de l’OD (reflet du coeur D)
Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) (reflet du coeur G)
DC RVSSvO2, PVC : ↓ PCWP : ↓DC : ↓RVS : ↑SvO2 : ↓
Lors d’un choc cardiogénique, comment varie chacune de ces caractéristiques hémodynamiques?
PVC ou pression de l’OD (reflet du coeur D)
Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) (reflet du coeur G)
DC RVSSvO2, PVC : ↑ (si affecte VD)
PCWP : ↑ (early si affecte VG), ↓ (later)
DC : ↓↓
RVS : ↑ (compensation)
SvO2 : ↓
Lors d’un choc obstructif, comment varie chacune de ces caractéristiques hémodynamiques?
PVC ou pression de l’OD (reflet du coeur D)
Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) (reflet du coeur G)
DC RVSSvO2, PVC : ↑ (si coeur D ou les 2), ↓ (si coeur G)
PCWP : ↓
DC : ↓
RVS : ↑
SvO2 : ↓
Quelles sont les étapes du choc?
Phase compensée/réversible du choc ou pré-choc
Choc (choc décompensé) –> phase irréversible
Qu’est-ce que la phase compensée du choc?
Intervalle de temps ou l’ensemble des mécanismes compensatoires essaient de répondre à l’insulte initiale et de maintenir la perfusion des organes vitaux à un niveau normal, en maintenant la TA moyenne. Ainsi, le corps minimise les lésions tissulaires. À ce moment du choc, il n’y a pas de signes majeurs de dysfonction d’organes
Par quoi est détectée l’hypotension?
Barorécepteurs (détectent diminution de TA) et chémorécepteurs (détectent diminution de l’apport systémique en O2)
Qu’est-ce qui se produit lorsque baro- et chémo-récepteurs détectent une hypotension?,
Activation du SNS et inhibition du SNP :Relâche de norépinéphrine
Activation du système RAA
Relâche de vasopressine (ADH)
Relâche de cortisol
Quel est l’impact d’une relâche de norépinéphrine?
↑ FC + contractilité ↑ résistance périphérique
Stimulaton de la glucogénèse par le foie = ↑ glycémie et osmolarité extracellulaire = fuite de liquide hors de la cellule = ↑ volume sanguin + glucose pour les organes
Quels sont les impacts de l’activation du système RAA?
VC puissante↑ volume circulant via aldostérone (rétention hydrosodée + soif) = ↑ retour veineux = ↑ VTD = ↑ précharge = ↑ VE et DC
Quels sont les impacts de la relâche de vasopressine?
VC artérielle et capillaire↑ réabsorption de l’eau
Quels sont les impacts de la relâche de cortisol?
↓ l’absorption périphérique de glucose et d’aminoacide + ↑ lipolyse + ↑ glycogenèse (permet la création d’un environnement tissulaire local améliorant le déchargement de l’oxygène)
Que peuvent montrer les labo lors de la phase compensée du choc?
Une dysfonction des organes modérée (élévation de troponine ou créatinine) ou une élévation des lactates
Qu’est-ce qui se produit lors du choc décompensée?
Les mécanismes compensatoires sont submergés et il y a preuve de dysfonction des organes
Comme les mécanismes compensatoires induisent une grande VC, il y a hypoxie tissulaire (pouvant mener à la nécrose)
Transition respiration aérobie → respiration anaérobie
Excès d’acide lactique = diminution du pH tissulaire (acidose) = réduit l’action des catécholamines
Nécrose = libération de molécules inflammatoires
Inhibition de la réponse vasoconstrictrice relative aux mécanismes compensatoires = VD = ↓ résistance totale périphérique
Si la TA continue d’être basse (=si choc non résolu), la VD n’est pas assez puissante pour empêcher l’hypoxie cellulaire = lésions cellulaires et microvasculaires = inflammation = exacerbation du choc (risque de développer une CID)
La phase irréversible du choc est marquée par des dommages cellulaires/tissulaires irréversibles provoquant quoi?
Atteinte membranaire
Fuite enzymatique
Réaction inflammatoire +++ = exacerbation de l’état de choc (par VD intense) = hypoperfusion +++++++La progression vers une défaillance multiorganes et/ou la mort est inévitable, même avec thérapie
Si lors de la phase irrversible du choc on a des lésions a/n des membranes de l’intestin, qu’est-ce que ça peut créer?
Possibilité d’apparition de bactériémie avec installation d’un choc septique secondaire
Le choc cardiogénique se manifeste par quoi?
Hypoperfusion systémique
Hypotension artérielle systolique prolongée
Compléter p/r au choc cardiogénique. Le choc est déjà présent à l’admission chez …% des patients infarctus qui vont développer un choc, 25% le développe en moins de …h et un autre 25% plus tard dans la … journée
25%
6h
1ère
Un choc cardiogénique d’apparition retardée peut être causé par quoi?
Récidive d’infarctus, expansion de l’infarctus ou complication mécaniques
Que présentent les patients avec choc cardiogénique (présentation clinique)?
DRS persistante
Dyspnée
Diaphorèse
Signes d’hypoperfusion : pâles, peau froide et moite, conscience altérée, pouls généralement faible et rapide OU bradycardie sévère, oligurie fréquente
PA systolique basse (Hypotension persistante (occasionnellement peut être maintenu par RPT très élevée et ne répond pas au remplacement de volume)
Tachypnée
Distension des jugulaires possibles
Choc de pointe fable
B1 généralement doux
B3 parfois audible
Souffles systoliques
Crépitements pulmonaires audibles chez la plupart des patients avec oedème pulmonaire
Quelle est la physiopathologie du choc cardiogénique?
Se produit lorsque > 40% de la masse du VG est atteinte (dysfonction systolique et diastolique). Il se traduit par une ↓↓↓ du DC avec hypotension sévère et perfusion inadéquate des tissus périphériques
Débute avec ↓ contractilité, ce qui ↓ DC, puis ↓ TA, créant de l’ischémie qui contribue à encore plus de ↓ contractilité (= cercle vicieux!)Élément déclencheur : VE insuffisant, mais c’est les mécanismes compensatoires inadéquats qui mènent réellement au choc
En plus, il y a de l’inflammation systémique déclenché par la blessure myocardique aigue. Les cytokines, ainsi que le NO, crée une VD pathologique, ainsi que du peroxynitrite qui a un effet inotrope négatif et qui est cardiotoxique
L’hypoxémie et l’acidose lactique contribuent au cercle vicieux, car l’acidose sévère réduit l’efficacité des catécholamines endogènes
Comment se fait-il que c’est les mécanismes compensatoires inadéquats qui mènent au choc?
Le corps répond avec une VC périphérique pour compenser et améliorer la perfusion coronaire et périphérique. Par contre, cela augmente la post-charge (et ↓ encore plus le DC)
Expliquer le principe de cercle vicieux p/r au choc cardiogénique
Expliquer le principe de cercle vicieux p/r au choc cardiogénique., Hypotension = ↓ perfusion coronaire = ↑ ischémie cardiaque = diminution de la performance cardiaque = ↓ DC = ↓ TA↓ VE = ↑ VTS et VTD = dilatation du VG = ↑ wall stress = ↑ besoins en O2
Quelle est la cause la plus fréquente de choc cardiogénique?
L’infarctus aigu avec dysfonction du VG
Quelles sont les principales causes du choc cardiogénique?
Infarctus/ischémie aigue du myocarde (surtout STEMI) : nécessite un territoire étendu (plus de 30-40%)
Insuffisance ventriculaire G
Insuffisance ventriculaire D
Rupture du septum IV
Insuffisance mitrale sévère par rupture de pilier/cordage
Rupture de la paroi libre du ventricule
Cardiomyopathie
Myocardite
CMP péripartum
CMP hypertrophique avec obstruction sévère du outflow
Maladie valvulaire
Régurgitation mitrale aigue
Régurgitation aortique aigue
Sténose mitrale ou aortique
Tachyarythmie/bradyarythme soutenue réfractaire
Médications
Overdose de B-bloqueurs ou d’antagonistes des canaux calciques
Médications inotropiques négatives ou vasodilatatrice en excès
Choc septique avec dépression myocardique sévère
Trauma cardiaque sévère
Que faire pour le monitoring du choc cardiogénique?
Laboratoire
ÉCG
Radio thoracique
Échocardiogramme bidimensionnel avec doppler couleur
Cathétérisme de l’artère pulmonaire (sondes à ballonet Swan-Ganz)
Cathétérisme cardiaque et coronarographie
Que montre le labo lors du choc cardiogénique?
Hyperleucocytose à polynucléaires fréquente (état inflammatoire généralisé)
↑ urée sanguine et créatinine (par hypoperfusion et dysfonction subséquente rénales)
↑↑ transaminases hépatiques (par hypoperfusion du foie)
Acidose et ↑ acide lactique
Analyse des gaz artériels : montrent hypoxémie + acidose métabolique
↑↑ marqueurs cardiaques (CK-MB et troponines - proviennent de l’IM)
Que montre l’ECG lors de choc cardiogénique?
Montre généralement des ondes Q et/ou un sus-décalage du segment ST > 2 mm dans plusieurs dérivations ou un BBG
Plus de la moitié des infarctus associés à des chocs cardiogéniques sont des IM antérieurs
Que montre la radio thoracique lors de choc cardiogénique?
Montre généralement des signes de congestion vasculaire pulmonaire et d’oedème pulmonaire
Cardiomégalie possiblement visible si le patient n’en est pas à son premier infarctus
Que montre l’électrocardiogramme bidimensionnel avec doppler couleur lors de choc cardiogénique?
Permet de définir l’étiologie du choc, par exemple : Montre un shunt gauche-droite chez les patients ayant une rupture du septum IV et, lorsqu’il existe un IM, indique sa sévéritéPeut mettre en évidence une dissection de l’aorte proximale ou une tamponnade, ou retrouver des signes d’embolie pulmonaire
Qu’est-ce que le cathéter de Swan-Ganz?
Technique qui peut être entreprise si le diagnostic n’est pas certain après ECG et échocardiographie
Permet d’obtenir le profil hémodynamique du patient
Technique réalisée avec un cathéter pouvant être inséré a/n de différentes veines. Il est ensuite acheminé jusqu’à l’entrée de la VCS, puis jusqu’à l’OD, le VD et l’artère pulmonaire.
Finalement, il est bloqué dans les capillaires pulmonaires. À chaque étape, on mesure la pression en O2
Quelles informations reccueille-t-on avec le cathéter de Swan-Ganz?
DC : par thermodilutionSaturation O2 veineuse mixtePression O2 OD (mesure PVC)Pression O2 VDPression O2 artère pulmonairePA pulmonaire bloquée
Qu’a de particulier la PA pulmonaire bloquée lors de la mesure avec cathéter de Swan-Ganz?
Presqu’égale à celle dans l’OG = reflet des pressions de remplissage du VG. Mais toute condition brisant l’équilibre entre OG et VG ou entre artère pulmonaire et OG rend cette mesure non fiable
Reflète aussi le risque d’oedème pulmonaire
Permet de faire la distinction entre les causes d’oedème pulmonaire à PCP élevée (causes cardiogéniques) ou normales (causes non cardiogéniques)
Tant qu’elle est élevée, ça indique qu’il y a un blocage dans le coeur G
En résumé, que permet le cathéter de Swan-Ganz?
Mesurer les pressions de remplissage et ainsi identifier une hypovolémie et une surcharge de volume dans le coeur, qui pourra ensuite être corrigée
Évaluer la réponse du DC suite à diverses interventions thérapeutiques, incluant la modulation du volume, l’usage de sympathicomimétiques et un support mécanique
Détecter et quantifier un shunt dans le septum IV qui pourrait être une complication d’un IM
Calculer la RSV et fait la distinction entre un choc vasoconstricteur et vasodilatateur
Quelle est la règle à suivre pour le traitement de tous les types de chocs?
Règle VIP : ventiler (administration d’oxygène), infuser (ressuscitation par fluides) et pomper (administration d’agents vasoactifs)
Pourquoi administrer de l’oxygène lors des chocs?
Pour augmenter l’apport en oxygène et prévenir l’hypertension pulmonaire
Intubation endotrachéale préférée, car le choc peut rapidement résulter en arrêt respiratoire. En plus, diminue la pression intrathoracique (donc la postcharge du VG) et réduit la demande en oxygène par les muscles respiratoires
Quels sont les effets de la ressuscitation par les fluides?
Améliore la circulation micro vasculaire et augmente le DC (attention, trop peut créer de l’oedème pulmonaire!!!)
Quels sont les agents vasoactifs utilisés pour le traitement du choc?
Vasopressine : si l’hypotension est sévère ou persiste malgré l’administration de fluides
Agents inotropiques : pour augmenter le DCVasodilatateurs : pour diminuer la post-charge, ce qui augmente le DC sans augmenter la demande en O2 du coeur (attention risque de diminuer la TA à un point qui compromet la perfusion tissulaire)
Quel est le rôle de la furosémide lors du choc?
Diurétique : permet de réduire l’oedème pulmonaire afin de permettre une meilleure oxygénation du sang (***attention patient déjà hypotendu donc pas quand patient instable)
Quel est le rôle de la morphine lors du choc?
Soulage douleur et anxiété ↓ activité sympathique↓ besoins cardiaques en O2, précharge et postcharge
À quel moment donne-t-on de l’aspirine/héparine lors du choc cardiogénique?
Si choc provient d’un infarctus
Nommer des médicaments vasopresseurs
Norépinéphrine
Dopamine
Épinéphrine
Vasopressive
Quels sont les effets de la norépinéphrine?
Agent de 1er choix
Effet prédominant alpha-adrénergique (VC augmente TA mais diminue DC) mais effet modeste Beta-adrénergique aide à maintenir le DC (inotrope +)
Quels sont les effets de l’épinéphrine?
Effet beta-adrénergique à haute dose, effet alpha-adrénergique à basse dose
Plus d’arythmie, augmente le taux de lactate, diminue la circulation splénique
Agent de seconde intention, seulement pour cas sévères
Nommer 2 médications inotropiques
Milrinone et dobutamine
Quels sont les effets de la dobutamine?
Agent de 1er choix
Inotrope ++++ (pour augmenter DC), sélectif des récepteurs B1
Quels sont les effets de la milrinone?
Inhibiteur de la phosphodiestérase III. Effet inotrope + et vasodilatateur. A des effets chronotropiques
et arrythmogènes moindres que la catécholamine, mais a une longue demi-vie et peut causer l’hypotension.
On l’utilise principalement quand les autres Rx n’ont pas marché pour les patients dont l’état est précaire.
Qu’est-ce que le ballon intra-aortique?
Support mécanique utilisé pour diminuer la post-charge du VG et augmenter la circulation coronaire
Par contre, des essais cliniques ont démontré qu’il n’y a pas de bénéfice, donc ce n’est pas recommandé
Comment fonctionne le ballon intra-aortique?
Il est inséré dans l’aorte descendante via une artère fémorale et fournit un support hémodynamique temporaire, en vue de stabiliser le patient avant/durant le cathétérisme cardiaque et les interventions coronariennes percutanées ou avant les chirurgies d’urgence
Le ballon est connecté avec un système de gonflement utilisant l’hélium, qui synchronise le gonflement du ballon avec l’ECG du patient
Au début de la diastole, le ballon se gonfle :Fermeture de la VA
Pression positive dans l’aorte = sang poussé vers ventricule
Augmentation de la perfusion coronaire (car VA fermée)
Au milieu de la diastole, le ballon se dégonfle :
Diminution abrupte de la pression aortique
Diminution de la post charge
Diminution de la charge de travail ventriculaire
Augmentation du DC
Nommer 3 contres-indications du ballon intra-aortique
Régurgitation aortique
Dissection aortique
Maladie artérielle périphérique sévère
Nommer des complications du ballon intra-aortique
Complications vasculaires et thrombotiques (ajout d’héparine IV)
Ischémie des MI chez 3% à cause des contre-pulsations, mais complication cesse lorsqu’on retire le ballon
