APP5 - La fin n'est pas toujours aussi heureuse...

Question 1

Nommer 2 mesures du DC

Answer 1

Thermodilution et méthode de Fick

Question 2

Qu’est-ce que la thermodilution?

Answer 2

Une solution saline à température connue est injectée rapidement dans le coeur droit, à une distance spécifique de l’extrémité distale du cathéter

La pointe du cathéter, positionnée dans l’artère pulmonaire, contient un thermosenseur qui enregistre la variation de température induite par la solution salée injectée

Le DC est proportionnel au taux de variation de température et est automatiquement calculé par l’équipement

Question 3

Qu’est-ce que la méthode de Fick?

Answer 3

Consommation en O2 = différence artério-veineuse en O2 (AVO2) x DC

Différence artério-veineuse en O2 : différence entre le contenu en O2 du compartement artériel et veineux

Consommation en O2 par les tissus : qté d’O2 ayant quitté le sang alors qu’il traversait le lit capillaire

Consommation en O totale du corps : peut être déterminée en analysant l’air expiré provenant des poumons ET les contenus artériels et veineux en O2 sont mesurés à partir d’un échantillon sanguin

Question 4

Comment se fait-il que dans de nombreuses formes de maladie cardiaque, le DC est inférieur à la normale sans que la consommation totale d’O2 du corps ne change de manière significative?

Answer 4

Les tissus réussissent à extraire un plus grand pourcentage d’O2 = [O2] veineuse est inférieure à la normale = différence AVO2 augmente

Question 5

Compléter. La PA pulmonaire est beaucoup plus … que celles des artères systémiques, car la … est beaucoup plus faible que celle systémique.

Answer 5

faible
résistance vasculaire pulmonaire

Question 6

Compléter. Pression diastolique de l’artère pulmonaire = pression de …

Answer 6

OG

Question 7

Compléter p/r aux valeurs normales de la PA pulmonaire.
Pression systolique de l’a. pulmonaire : … mmHg
Pression diastolique de l’a. pulmonaire : … mmHg
Pression moyenne : … mmHg,

Answer 7

25
10
15

Question 8

Nommer 3 conditions pouvant augmenter les pressions pulmonaires.

Answer 8

Insuffisance cardiaque gauche : ↑ VTD dans VG = ↑ pression dans VG = ↑ pression dans OG = ↑ pression dans réseau pulmonaire = hypertension pulmonaire “passive”

Maladie parenchymateuse (bronchite chronique et emphysème terminal)

Maladie vasculaire pulmonaire (embolie pulmonaire, HT pulmonaire primaire, SDRA)

Question 9

Compléter. Une augmentation de la résistance pulmonaire peut être due à une … : mécanisme permettant d’envoyer le plus de débit sanguin possible aux alvéoles fonctionnelles en “bloquant” l’apport aux alvéoles moins fonctionnelles

Answer 9

VC pulmonaire

Question 10

Quelles sont les valeurs normales de la résistance vasculaire pulmonaire (PVR) et systémique (SVR) ?

Answer 10

PVR : entre 20 et 130 dynes-sec-cm-5
SVR : entre 700 et 1600 dynes-sec-cm-5

Question 11

Comment mesurée la pression capillaire pulmonaire bloquée/d’occlusion ?

Answer 11

En introduisant un cathéter dans une artère pulmonaire et en provoquant l’insufflation d’un ballon à son extrémité, on occlue temporairement le flux sanguin distalement à ce point. L’occlusion entraîne la formation d’une “colonne de sang” entre ce point et le VG, avec une égalisation des pressions, ce qui est mesuré à la pointe du cathéter correspond à la pression de l’OG et de manière +/- fiable, à celle du VG en diastole

Principe du cathéter de Swan-Ganz

Question 12

Compléter. Donc la pression capillaire pulmonaire bloquée peut être utiliser pour estimer la pression diastolique du …

Answer 12

VG

Question 13

Nommer 3 situations dans lesquelles va s’élever la pression capillaire pulmonaire bloquée

Answer 13

Insuffisance cardiaque gauche
Sténose mitrale
Régurgitation mitrale

Question 14

L’oxygène est transportée de quelles façons?

Answer 14

Dissous dans le sang -Représente qu’une toute petite quantité d’O2, car l’O2 n’est pas très soluble dans le plasma

Lié à la partie hème de l’hémoglobine -Constitue la majorité de l’O2-Représenté par la courbe de dissociation de l’hémoglobine, qui relie la pression partielle d’O2 à la quantité d’O2 liée

Question 15

Comment est la courbe de dissociation de l’hémoglobine?

Answer 15

Atteint un plateau, ce qui indique que l’Hb peut être saturée et ne plus pouvoir transporter d’O2, peu importe la PO2
À une PO2 de 60 mmHg, l’hémoglobine est saturée à 90% = même si on augmente la PO2, il n’y aura que de petites quantités d’O2 qui se lieront à l’Hb

Peut être shiftée vers la D ou vers la G, selon diverses conditions

Question 16

Qu’est-ce qui entraîne un déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la droite?

Answer 16

Hb a moins d’affinité pour l’O2 :
↓ pH
↑ CO2
↑ Température
↑ 2,3-DPG

Question 17

Qu’est-ce qui entraîne un déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche?

Answer 17

Hb a plus d’affinité pour l’O2 :
↑ pH
↓ CO2
↓ Température
↓ 2,3-DPG

Question 18

Compléter. Le métabolisme anaérobie intense entraîne une … du pH et des … dans le 2,3-DPG, tandis que le métabolisme aérobie dégage de la … et du …,

Answer 18

diminution
élévations
chaleur
CO2

Question 19

Comment se produit la diffusion pulmonaire en O2?

Answer 19

PO2 de l’air dans les poumons : 160 mmHg
PO2 des capillaires pulmonaires artériolaires : 104 mmHg
PCO2 de l’air dans les poumons : 0,3 mmHg
PCO2 des capillaires pulmonaires artériolaires : 40 mmHg

Grâce aux différences de pressions partielles, il y a un échange gazeux entre les capillaires pulmonaires artériolaires et l’air : l’O2 diffuse de l’air VERS le sang, et le CO2 diffuse du sang VERS les alvéoles

À cause de la diminution du côté artériolaire, du côté veineux, la PO2 et PCO2 dans les capillaires est égale à celles dans les alvéoles

Comme il n’y a plus de différence de pression partielle, il n’y a plus de mouvement nex d’O2 ou de CO2

Question 20

À quel endroit se produisent les échanges gazeux?

Answer 20

A/n des capillaires (la paroi des artères est bcp trop épaisse pour permettre les échanges gazeux)

Question 21

Comment se produit la diffusion périphérique de l’O2 ?

Answer 21

O2 diffuse des capillaires artériolaires vers le liquide interstitiel, puis les cellules, car la PO2 capillaires > PO2 cellules

CO2 diffuse des cellules vers le liquide interstitiel, puis vers le sang, car PCO2 cellules > PO2 capillaires

Ces échangent se produisent jusqu’à ce que les pressions soient équilibrées entre les différents milieux : c’est ce qui explique l’O2 résiduel dans le sang veineux et le CO2 résiduel dans les cellules

Question 22

De qui dépend la délivrance en O2?

Answer 22

Hb (peut être augmentée via transfusion sanguin)

PO2-saturation : peut être augmentée via lunette nasale)

Débit (peut être augmenté par RX)

Question 23

Quelle est la valeur normale de consommation d’O2? Comment se calcule-t-elle?

Answer 23

250 mL/min

DC x (CaO2 - CvO2)

Question 24

Q’est-ce que la consommation d’O2?

Answer 24

Vitesse à laquelle l’O2 est extrait du sang par les tissus/min

Reflète la quantité d’oxygène nécessaire pour éviter d’utiliser le métabolisme anaérobique

Peut être déterminée par : analyse de l’air inspiré/expiré provenant des poumons ou analyse des [O2] artérielle et veineuse à partir d’un échantillon sanguin

Question 25

De quoi dépend la consommation d’O2?

Answer 25

Capacité de ventilation
Capacité des alvéoles à extraire l’oxygène de l’air
Capacité du coeur à pomper le sang (DC) et à délivrer l’oxygène aux tissus
Capacité des tissus à extraire l’oxygène du sang

Question 26

Qu’est-ce que la saturation veineuse mixte (ScvO2)? Quelle est sa valeur normale ?

Answer 26

Représente la relation entre la consommation d’oxygène et la livraison d’oxygène dans l’organisme, i.e. le niveau d’oxygène restant dans les veines (après avoir desservi les tissus)↓ de ScvO2 = ↑ extraction d’O2 par organes

Question 27

Compléter.
DC au repos : … mL/min
DC à l’effort : … mL/min,

Answer 27

5800
17 500

Question 28

Comment varie la distribution du DC aux différents organes au repos vs à l’effort?

Answer 28

Au repos :
cerveau 13%,
muscle squelettique 21%,
reins 19%,
abdomen (GI) 24%

À l’effort :
cerveau 4%,
muscle squelettique 71%,
reins 3%,
abdomen 3%

Donc, DC bcp plus dirigés vers les muscles cardiaques à l’effort et moins aux autres endroits (en particulier cerveau, reins et GI)

Question 29

Comment se fait-il que la production d’urine est un indicateur précieux de la perfusion rénale?

Answer 29

Les reins reçoivent normalement 20% de la quantité d’O2 systémique, donc en raison de ce gros apport/gramme de tissu, ils sont très sensibles aux changements

Question 30

À quels endroits se trouvent les récepteurs adrénergiques A1?

Answer 30

Principalement dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux

Sont plus nombreux que les récepteurs β2, sauf au niveau des artères coronaires et vaisseaux irriguant les muscles squelettiques → une VC via stimulation des récepteurs A1-adrénergiques favorise l’oxygénation myocardique et musculaire

Question 31

Quel est le mécanisme par lequel une VC via la stimulation des récepteurs A1-adrénergique favorise l’oxygènation myocardique et musculaire?

Answer 31

Couplés à une protéine Gq qui s’active lors de la liaison du récepteur avec la noradrénaline

Protéine Gq active la phospholipase C de sous type β (PLC-β)

PLC-β clive la PIP2 pour obtenir l’IP3 et un DAGIP3 va se lier à son récepteur situé à la surface du RE, qui en s’ouvrant, permet l’entrée massive de Ca dans la cellule

L’augmentation de Ca provoque une contraction musculaire

Question 32

À quels endroits sont principalement situés les récepteurs β1-adrénergiques?

Answer 32

A/n cardiaque et rénal

Question 33

Quels sont les impacts de l’activation des récepteurs β1-adrénergiques?

Answer 33

++ contractilité et FC++ relaxation

Question 34

À quel endroit sont les récepteurs β2-adrénergiques?

Answer 34

A/n des artères coronaires

Question 35

Quel est le mécanisme des récepteurs β2-adrénergiques?

Answer 35

Provoquent une vasodilatation ce qui augmente la perfusion cardiaque

Question 36

Quel est le mécanisme des récepteurs muscariniques cardiaques M2?

Answer 36

L’ACh lie les récepteurs M2 de la cellule cardiaque

Cette liaison active une protéine G inhibitrice (Gi)La Gi inhibe l’activité de l’adénylate cyclase et diminue la production d’AMPc

La diminution de l’AMPc a un effet inotrope négatif : diminue la FC

Question 37

Que permet la glycolyse? Se déroule où?

Answer 37

Permet de dégrader le glucose pour former de l’ATP. Pendant la dégradation, des électrons sont récupérés via un transporteur d’électrons, le NADH + H
Se déroule dans le cytosol

Question 38

Comment se produit la glycolyse?

Answer 38

Activation du glucose
Scission du glucide
Oxydation du glucide et formation d’ATP

Question 39

Qu’est-ce qui se produit lors de l’activation du glucose?

Answer 39

Le glucose est phosphorylé en glucoce-6-phosphate, puis réorganisé en fructose-6-phosphate, lequel est phosphorylé à nouveau en fructose-1,6-diphosphate

Consomment 2 molécules d’ATP

Question 40

Qu’est-ce qui se produit lors de la scission du glucide?

Answer 40

Le fructose-1,6-diphosphate est scindé en 2 fragments de 3 atomes de carbone : le glycéraldéhyde-3-phosphate (GAL-3P) et le dihydroacétone phosphate (DHAP)

Question 41

Qu’est-ce qui se produit lors de l’oxydation du glucide et formation d’ATP?

Answer 41

Premièrement, les 2 fragments à 3 atomes de carbone sont oxydés par soustraction de l’hydrogène (qui est capté par le NAD+ pour former du NADH + H)

Deuxièmement, un groupement phosphate inorganique (Pi) est ajouté chacun des fragments oxydés, pour ensuite être coupé et libérer assez d’énergie pour produire 4 ATP

Les produits terminaux de la glycolyse sont 2 molécules d’acide pyruvique et 2 molécules réduites de NAD+ (NADH + H), avec un gain de 2 molécules d’ATP par molécule de glucose

Question 42

[Identique] Compléter. Lorsque l’oxygène est présent en quantité suffisante, le processus de glycolyse se déroule sans difficulté et se dirige ensuite vers le … (voie aérobie - permet d’obtenir de …,

Answer 42

cycle de Krebs
ATP +++

Question 43

On sait que la voie aérobie permet d’obtenir de l’ATP +++, mais qu’est-ce qui se produit en anaérobie?

Answer 43

Le NADH + H redonne ses atomes d’hydrogène à l’acide pyruvique, ce qui le transforme en acide lactique

L’accumulation d’acide lactique augmente la concentration de produits acides (baisse du pH) et entraîne ainsi une acidose métabolique caractérisée

Question 44

Que réflète les niveaux de lactate?

Answer 44

L’hypoxie tissulaire, la clairance et les sources de production d’énergie alternative

Lorsque la circulation splanchnique est compromise, la clairance du lactate hépatique est altérée, ce qui contribue à l’accumulation de taux de lactate dans la circulation

Question 45

À quel moment l’ischémie cellulaire mène à l’arrêt de la respiration aérobie puis anaérobie?

Answer 45

Lorsqu’il n’y a plus de substrats pour la glycolyse et lorsqu’il y a tellement de métabolites que les enzymes sont inhibées

Question 46

Quel est le mécanisme d’une lésion cellulaire ischémique?

Answer 46

Diminution de l’oxygène dans la cellule
Arrêt de la phosphorylation oxydative et baisse de la production d’ATP
Jusqu’à ce point, si l’apport en oxygène est restauré, toutes ces perturbations sont réversibles. Si l’ischémie persiste, des lésions irréversibles et de la nécrose s’ensuivent

Question 47

Que va entraîner l’arrêt de la phosphorylation oxydative et la baisse de la production d’ATP?

Answer 47

Défaillance des pompes à sodium : augmentation d’influx d’eau, de sodium et de CA + gonflement cellulaire, perte des microvilli, “blebs” à la surface

Augmentation de la glycolyse anaérobique : accumulation de déchets + dommages à la chromatine

Détachement de ribosomes : diminution de la quantité de protéines

Question 48

Si l’ischémie persiste au-delà de l’arrêt de la phosphorylation oxydative et de la baisse de production d’ATP, on commence à avoir des dommages irréversibles. Lesquels?

Answer 48

Gonflement important des mitochondries et des lysosomes + dommages membranaires

Développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale

Entrée massive de calcium dans la cellule : activation d’enzymes qui provoquent la mort de la cellule

Les cellules mortes sont remplacées par des masses de phospholipides

Les masses peuvent être phagocytées par les leucocytes ou dégradées en fatty acid

Calcification possible des fatty acid

Question 49

De quoi résultent les déséquilibres acidobasiques respiratories?

Answer 49

De l’incapacité du système respiratoire à maintenir le pH

La PCO2 dans le sang artériel est le principal indice du fonctionnement du système respiratoire : varie entre 35 et 45 mmHg

Question 50

Compléter.

PCO2 élevée = … respiratoire

PCO2 faible = … respiratoire

Answer 50

acidose

alcalose

Question 51

Que regroupent les déséquilibres acidobasiques métaboliques?

Answer 51

Toutes les anomalies de l’équilibre acidobasique, à l’exception de celles qui sont provoquées par un excès ou un déficit de gaz carbonique dans le sang

Question 52

Compléter. On utilise la concentration d’ions … pour évaluer le pH et s’il est … mmol/L, ça indique qu’il y a un déséquilibre acidobasique métabolique.,

Answer 52

HCO3-

2226

Question 53

Qu’est-ce que l’acidose respiratoire? Causes?

Answer 53

Déséquilibre acidobasique le plus commun
PCO2 > 45 mmHg

Causes : respiration superficielle, pneumonie, fibrose kystique, emphysème

Dans de telles conditions, le CO2 s’accumule dans le sang et est transformé en acide carbonique qui libère des ions H+

Question 54

Qu’est-ce que l’acidose métabolique?

Answer 54

2e déséquilibre acidobasique le plus commun
[HCO3-]

Peut être due à une hausse des H+ ou à une baisse du HCO3-

(H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2) → si moins de HCO3, ça veut dire que bcp ont été transformés en H2CO3, car il y avait un excès de H OU que le corps a essayé de produire plus de HCO3 car il en manquait, créant des H

Question 55

Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire?

Answer 55

Lorsque le CO2 est éliminé plus rapidement qu’il n’est produit : l’alcalinité du sang augmente

Causes : hyperventilation

Question 56

Qu’est-ce que l’alcalose métabolique?

Answer 56

Augmentation du pH sanguin et de la concentration des ions HCO3

Beaucoup moins fréquent que l’acidose métabolique

Question 57

Nommer des causes fréquentes d’acidose et alcalose métabolique

Answer 57

, Acidose : diarrhée grave, exercice prolongé, diabète en état d’hyperglycémie, inanition, ingestion excessive d’alcool, forte concentration d’ions K en extracellulaire, insuffisance d’aldostérone

Alcalose : vomissement ou aspiration gastrique, certains diurétiques, ingestion excessive d’antiacide ou de médicaments alcalins, excès d’aldostérone

Question 58

Nommer des causes fréquentes d’acidose et alcalose respiratoire

Answer 58

Acidose (hypoventilation) : altération de la ventilation pulmonaire, des mouvements respiratoires, doses excessives de narcotiques ou barbituriques ou lésion du tronc cérébral

Alcalose (hyperventilation) : émotions fortes, hypoxie, tumeur ou lésion cérébrale

Question 59

Qu’est-ce qu’un choc?

Answer 59

Expression clinique de l’insuffisance d’organes (échec de la circulation) résultant d’un déséquilibre entre offre et demande d’oxygène :
Apport diminué
Demande augmentée
Utilisation de l’oxygène perturbé

Question 60

Quels sont les 3 éléments sur lesquels se base le diagnostic de choc?

Answer 60

Hypotension
Typiquement moins de 90 mmHg systolique avec tachycardie

Signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire :
Cutané : peau froide et moite, avec vasoconstriction et cyanose, refill capillaire diminué
Rénale : oligurie
Neurologique : altération de l’état de conscience (seulement en phase décompensée, car normalement le corps redirige toute la circulation possible vers le cerveau)

Hyperlactatémie habituellement présente
Indique un métabolisme cellulaire de l’oxygène anormale : 1 mmol/L, choc : > 1.5 mmol/L

Question 61

Quels sont les 4 types de chocs?,

Answer 61

Hypovolémiques : perte de fluide interne ou externe

Cardiogéniques : infarctus, valvulopathie avancée, myocardite, arythmies, cardiomyopathie en stade terminale

Obstructifs : embolie pulmonaire, tamponnade cardiaque, pneumothorax

Distributifs : sepsis (1er, +++ fréquent), anaphylactique ou neurogénique

Question 62

Par quoi sont caractérisés les chocs hypovolémiques, cardiogéniques et obstructifs?

Answer 62

Par un DC diminué et donc un transport d’oxygène inadéquat

Question 63

Par quoi est caractérisé le choc distributif?

Answer 63

Résistance vasculaire diminuée et une extraction d’oxygène altérée

Typiqement, leur DC est élevé

Question 64

Qu’est-ce que le choc hypovolémique?

Answer 64

Maladies réduisant le DC via une réduction de la précharge

Question 65

Qu’est-ce que le choc cardiogénique?

Answer 65

Apport en oxygène diminué relié à une diminution du DC, venant d’un problème cardiaque primaire

Question 66

Qu’est-ce que le choc obstructif?

Answer 66

Réduction de l’apport en oxygène via un processus extracardiaque perturbant la circulation sanguine

Question 67

Qu’est-ce que le choc distributif?

Answer 67

Condition d’apport en oxygène diminuée où la perturbation physiologique primaire est une réduction de la résistance vasculaire périphérique dû à l’inflammation

Question 68

Quel est le seul type de choc dans lequel on retrouve une VD?

Answer 68

Choc distributif

Question 69

Lors d’un choc hypovolémique, comment varie chacune de ces caractéristiques hémodynamiques?

Answer 69

PVC ou pression de l’OD (reflet du coeur D)

Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) (reflet du coeur G)

DC RVSSvO2, PVC : ↓ PCWP : ↓DC : ↓RVS : ↑SvO2 : ↓

Question 70

Lors d’un choc cardiogénique, comment varie chacune de ces caractéristiques hémodynamiques?

Answer 70

PVC ou pression de l’OD (reflet du coeur D)

Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) (reflet du coeur G)

DC RVSSvO2, PVC : ↑ (si affecte VD)
PCWP : ↑ (early si affecte VG), ↓ (later)
DC : ↓↓
RVS : ↑ (compensation)
SvO2 : ↓

Question 71

Lors d’un choc obstructif, comment varie chacune de ces caractéristiques hémodynamiques?

Answer 71

PVC ou pression de l’OD (reflet du coeur D)
Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) (reflet du coeur G)

DC RVSSvO2, PVC : ↑ (si coeur D ou les 2), ↓ (si coeur G)
PCWP : ↓
DC : ↓
RVS : ↑
SvO2 : ↓

Question 72

Quelles sont les étapes du choc?

Answer 72

Phase compensée/réversible du choc ou pré-choc

Choc (choc décompensé) –> phase irréversible

Question 73

Qu’est-ce que la phase compensée du choc?

Answer 73

Intervalle de temps ou l’ensemble des mécanismes compensatoires essaient de répondre à l’insulte initiale et de maintenir la perfusion des organes vitaux à un niveau normal, en maintenant la TA moyenne. Ainsi, le corps minimise les lésions tissulaires. À ce moment du choc, il n’y a pas de signes majeurs de dysfonction d’organes

Question 74

Par quoi est détectée l’hypotension?

Answer 74

Barorécepteurs (détectent diminution de TA) et chémorécepteurs (détectent diminution de l’apport systémique en O2)

Question 75

Qu’est-ce qui se produit lorsque baro- et chémo-récepteurs détectent une hypotension?,

Answer 75

Activation du SNS et inhibition du SNP :Relâche de norépinéphrine
Activation du système RAA
Relâche de vasopressine (ADH)
Relâche de cortisol

Question 76

Quel est l’impact d’une relâche de norépinéphrine?

Answer 76

↑ FC + contractilité ↑ résistance périphérique

Stimulaton de la glucogénèse par le foie = ↑ glycémie et osmolarité extracellulaire = fuite de liquide hors de la cellule = ↑ volume sanguin + glucose pour les organes

Question 77

Quels sont les impacts de l’activation du système RAA?

Answer 77

VC puissante↑ volume circulant via aldostérone (rétention hydrosodée + soif) = ↑ retour veineux = ↑ VTD = ↑ précharge = ↑ VE et DC

Question 78

Quels sont les impacts de la relâche de vasopressine?

Answer 78

VC artérielle et capillaire↑ réabsorption de l’eau

Question 79

Quels sont les impacts de la relâche de cortisol?

Answer 79

↓ l’absorption périphérique de glucose et d’aminoacide + ↑ lipolyse + ↑ glycogenèse (permet la création d’un environnement tissulaire local améliorant le déchargement de l’oxygène)

Question 80

Que peuvent montrer les labo lors de la phase compensée du choc?

Answer 80

Une dysfonction des organes modérée (élévation de troponine ou créatinine) ou une élévation des lactates

Question 81

Qu’est-ce qui se produit lors du choc décompensée?

Answer 81

Les mécanismes compensatoires sont submergés et il y a preuve de dysfonction des organes

Comme les mécanismes compensatoires induisent une grande VC, il y a hypoxie tissulaire (pouvant mener à la nécrose)
Transition respiration aérobie → respiration anaérobie
Excès d’acide lactique = diminution du pH tissulaire (acidose) = réduit l’action des catécholamines
Nécrose = libération de molécules inflammatoires
Inhibition de la réponse vasoconstrictrice relative aux mécanismes compensatoires = VD = ↓ résistance totale périphérique

Si la TA continue d’être basse (=si choc non résolu), la VD n’est pas assez puissante pour empêcher l’hypoxie cellulaire = lésions cellulaires et microvasculaires = inflammation = exacerbation du choc (risque de développer une CID)

Question 82

La phase irréversible du choc est marquée par des dommages cellulaires/tissulaires irréversibles provoquant quoi?

Answer 82

Atteinte membranaire
Fuite enzymatique
Réaction inflammatoire +++ = exacerbation de l’état de choc (par VD intense) = hypoperfusion +++++++La progression vers une défaillance multiorganes et/ou la mort est inévitable, même avec thérapie

Question 83

Si lors de la phase irrversible du choc on a des lésions a/n des membranes de l’intestin, qu’est-ce que ça peut créer?

Answer 83

Possibilité d’apparition de bactériémie avec installation d’un choc septique secondaire

Question 84

Le choc cardiogénique se manifeste par quoi?

Answer 84

Hypoperfusion systémique
Hypotension artérielle systolique prolongée

Question 85

Compléter p/r au choc cardiogénique. Le choc est déjà présent à l’admission chez …% des patients infarctus qui vont développer un choc, 25% le développe en moins de …h et un autre 25% plus tard dans la … journée

Answer 85

25%
6h
1ère

Question 86

Un choc cardiogénique d’apparition retardée peut être causé par quoi?

Answer 86

Récidive d’infarctus, expansion de l’infarctus ou complication mécaniques

Question 87

Que présentent les patients avec choc cardiogénique (présentation clinique)?

Answer 87

DRS persistante
Dyspnée
Diaphorèse
Signes d’hypoperfusion : pâles, peau froide et moite, conscience altérée, pouls généralement faible et rapide OU bradycardie sévère, oligurie fréquente
PA systolique basse (Hypotension persistante (occasionnellement peut être maintenu par RPT très élevée et ne répond pas au remplacement de volume)
Tachypnée
Distension des jugulaires possibles
Choc de pointe fable
B1 généralement doux
B3 parfois audible
Souffles systoliques
Crépitements pulmonaires audibles chez la plupart des patients avec oedème pulmonaire

Question 88

Quelle est la physiopathologie du choc cardiogénique?

Answer 88

Se produit lorsque > 40% de la masse du VG est atteinte (dysfonction systolique et diastolique). Il se traduit par une ↓↓↓ du DC avec hypotension sévère et perfusion inadéquate des tissus périphériques

Débute avec ↓ contractilité, ce qui ↓ DC, puis ↓ TA, créant de l’ischémie qui contribue à encore plus de ↓ contractilité (= cercle vicieux!)Élément déclencheur : VE insuffisant, mais c’est les mécanismes compensatoires inadéquats qui mènent réellement au choc

En plus, il y a de l’inflammation systémique déclenché par la blessure myocardique aigue. Les cytokines, ainsi que le NO, crée une VD pathologique, ainsi que du peroxynitrite qui a un effet inotrope négatif et qui est cardiotoxique

L’hypoxémie et l’acidose lactique contribuent au cercle vicieux, car l’acidose sévère réduit l’efficacité des catécholamines endogènes

Question 89

Comment se fait-il que c’est les mécanismes compensatoires inadéquats qui mènent au choc?

Answer 89

Le corps répond avec une VC périphérique pour compenser et améliorer la perfusion coronaire et périphérique. Par contre, cela augmente la post-charge (et ↓ encore plus le DC)

Question 90

Expliquer le principe de cercle vicieux p/r au choc cardiogénique

Answer 90

Expliquer le principe de cercle vicieux p/r au choc cardiogénique., Hypotension = ↓ perfusion coronaire = ↑ ischémie cardiaque = diminution de la performance cardiaque = ↓ DC = ↓ TA↓ VE = ↑ VTS et VTD = dilatation du VG = ↑ wall stress = ↑ besoins en O2

Question 91

Quelle est la cause la plus fréquente de choc cardiogénique?

Answer 91

L’infarctus aigu avec dysfonction du VG

Question 92

Quelles sont les principales causes du choc cardiogénique?

Answer 92

Infarctus/ischémie aigue du myocarde (surtout STEMI) : nécessite un territoire étendu (plus de 30-40%)
Insuffisance ventriculaire G

Insuffisance ventriculaire D

Rupture du septum IV

Insuffisance mitrale sévère par rupture de pilier/cordage

Rupture de la paroi libre du ventricule

Cardiomyopathie

Myocardite

CMP péripartum

CMP hypertrophique avec obstruction sévère du outflow

Maladie valvulaire

Régurgitation mitrale aigue

Régurgitation aortique aigue

Sténose mitrale ou aortique

Tachyarythmie/bradyarythme soutenue réfractaire

Médications
Overdose de B-bloqueurs ou d’antagonistes des canaux calciques

Médications inotropiques négatives ou vasodilatatrice en excès

Choc septique avec dépression myocardique sévère

Trauma cardiaque sévère

Question 93

Que faire pour le monitoring du choc cardiogénique?

Answer 93

Laboratoire
ÉCG
Radio thoracique
Échocardiogramme bidimensionnel avec doppler couleur
Cathétérisme de l’artère pulmonaire (sondes à ballonet Swan-Ganz)
Cathétérisme cardiaque et coronarographie

Question 94

Que montre le labo lors du choc cardiogénique?

Answer 94

Hyperleucocytose à polynucléaires fréquente (état inflammatoire généralisé)
↑ urée sanguine et créatinine (par hypoperfusion et dysfonction subséquente rénales)
↑↑ transaminases hépatiques (par hypoperfusion du foie)
Acidose et ↑ acide lactique

Analyse des gaz artériels : montrent hypoxémie + acidose métabolique
↑↑ marqueurs cardiaques (CK-MB et troponines - proviennent de l’IM)

Question 95

Que montre l’ECG lors de choc cardiogénique?

Answer 95

Montre généralement des ondes Q et/ou un sus-décalage du segment ST > 2 mm dans plusieurs dérivations ou un BBG

Plus de la moitié des infarctus associés à des chocs cardiogéniques sont des IM antérieurs

Question 96

Que montre la radio thoracique lors de choc cardiogénique?

Answer 96

Montre généralement des signes de congestion vasculaire pulmonaire et d’oedème pulmonaire

Cardiomégalie possiblement visible si le patient n’en est pas à son premier infarctus

Question 97

Que montre l’électrocardiogramme bidimensionnel avec doppler couleur lors de choc cardiogénique?

Answer 97

Permet de définir l’étiologie du choc, par exemple : Montre un shunt gauche-droite chez les patients ayant une rupture du septum IV et, lorsqu’il existe un IM, indique sa sévéritéPeut mettre en évidence une dissection de l’aorte proximale ou une tamponnade, ou retrouver des signes d’embolie pulmonaire

Question 98

Qu’est-ce que le cathéter de Swan-Ganz?

Answer 98

Technique qui peut être entreprise si le diagnostic n’est pas certain après ECG et échocardiographie

Permet d’obtenir le profil hémodynamique du patient

Technique réalisée avec un cathéter pouvant être inséré a/n de différentes veines. Il est ensuite acheminé jusqu’à l’entrée de la VCS, puis jusqu’à l’OD, le VD et l’artère pulmonaire.

Finalement, il est bloqué dans les capillaires pulmonaires. À chaque étape, on mesure la pression en O2

Question 99

Quelles informations reccueille-t-on avec le cathéter de Swan-Ganz?

Answer 99

DC : par thermodilutionSaturation O2 veineuse mixtePression O2 OD (mesure PVC)Pression O2 VDPression O2 artère pulmonairePA pulmonaire bloquée

Question 100

Qu’a de particulier la PA pulmonaire bloquée lors de la mesure avec cathéter de Swan-Ganz?

Answer 100

Presqu’égale à celle dans l’OG = reflet des pressions de remplissage du VG. Mais toute condition brisant l’équilibre entre OG et VG ou entre artère pulmonaire et OG rend cette mesure non fiable

Reflète aussi le risque d’oedème pulmonaire

Permet de faire la distinction entre les causes d’oedème pulmonaire à PCP élevée (causes cardiogéniques) ou normales (causes non cardiogéniques)

Tant qu’elle est élevée, ça indique qu’il y a un blocage dans le coeur G

Question 101

En résumé, que permet le cathéter de Swan-Ganz?

Answer 101

Mesurer les pressions de remplissage et ainsi identifier une hypovolémie et une surcharge de volume dans le coeur, qui pourra ensuite être corrigée

Évaluer la réponse du DC suite à diverses interventions thérapeutiques, incluant la modulation du volume, l’usage de sympathicomimétiques et un support mécanique

Détecter et quantifier un shunt dans le septum IV qui pourrait être une complication d’un IM

Calculer la RSV et fait la distinction entre un choc vasoconstricteur et vasodilatateur

Question 102

Quelle est la règle à suivre pour le traitement de tous les types de chocs?

Answer 102

Règle VIP : ventiler (administration d’oxygène), infuser (ressuscitation par fluides) et pomper (administration d’agents vasoactifs)

Question 103

Pourquoi administrer de l’oxygène lors des chocs?

Answer 103

Pour augmenter l’apport en oxygène et prévenir l’hypertension pulmonaire

Intubation endotrachéale préférée, car le choc peut rapidement résulter en arrêt respiratoire. En plus, diminue la pression intrathoracique (donc la postcharge du VG) et réduit la demande en oxygène par les muscles respiratoires

Question 104

Quels sont les effets de la ressuscitation par les fluides?

Answer 104

Améliore la circulation micro vasculaire et augmente le DC (attention, trop peut créer de l’oedème pulmonaire!!!)

Question 105

Quels sont les agents vasoactifs utilisés pour le traitement du choc?

Answer 105

Vasopressine : si l’hypotension est sévère ou persiste malgré l’administration de fluides

Agents inotropiques : pour augmenter le DCVasodilatateurs : pour diminuer la post-charge, ce qui augmente le DC sans augmenter la demande en O2 du coeur (attention risque de diminuer la TA à un point qui compromet la perfusion tissulaire)

Question 106

Quel est le rôle de la furosémide lors du choc?

Answer 106

Diurétique : permet de réduire l’oedème pulmonaire afin de permettre une meilleure oxygénation du sang (***attention patient déjà hypotendu donc pas quand patient instable)

Question 107

Quel est le rôle de la morphine lors du choc?

Answer 107

Soulage douleur et anxiété ↓ activité sympathique↓ besoins cardiaques en O2, précharge et postcharge

Question 108

À quel moment donne-t-on de l’aspirine/héparine lors du choc cardiogénique?

Answer 108

Si choc provient d’un infarctus

Question 109

Nommer des médicaments vasopresseurs

Answer 109

Norépinéphrine
Dopamine
Épinéphrine
Vasopressive

Question 110

Quels sont les effets de la norépinéphrine?

Answer 110

Agent de 1er choix

Effet prédominant alpha-adrénergique (VC augmente TA mais diminue DC) mais effet modeste Beta-adrénergique aide à maintenir le DC (inotrope +)

Question 111

Quels sont les effets de l’épinéphrine?

Answer 111

Effet beta-adrénergique à haute dose, effet alpha-adrénergique à basse dose

Plus d’arythmie, augmente le taux de lactate, diminue la circulation splénique

Agent de seconde intention, seulement pour cas sévères

Question 112

Nommer 2 médications inotropiques

Answer 112

Milrinone et dobutamine

Question 113

Quels sont les effets de la dobutamine?

Answer 113

Agent de 1er choix

Inotrope ++++ (pour augmenter DC), sélectif des récepteurs B1

Question 114

Quels sont les effets de la milrinone?

Answer 114

Inhibiteur de la phosphodiestérase III. Effet inotrope + et vasodilatateur. A des effets chronotropiques
et arrythmogènes moindres que la catécholamine, mais a une longue demi-vie et peut causer l’hypotension.

On l’utilise principalement quand les autres Rx n’ont pas marché pour les patients dont l’état est précaire.

Question 115

Qu’est-ce que le ballon intra-aortique?

Answer 115

Support mécanique utilisé pour diminuer la post-charge du VG et augmenter la circulation coronaire

Par contre, des essais cliniques ont démontré qu’il n’y a pas de bénéfice, donc ce n’est pas recommandé

Question 116

Comment fonctionne le ballon intra-aortique?

Answer 116

Il est inséré dans l’aorte descendante via une artère fémorale et fournit un support hémodynamique temporaire, en vue de stabiliser le patient avant/durant le cathétérisme cardiaque et les interventions coronariennes percutanées ou avant les chirurgies d’urgence

Le ballon est connecté avec un système de gonflement utilisant l’hélium, qui synchronise le gonflement du ballon avec l’ECG du patient

Au début de la diastole, le ballon se gonfle :Fermeture de la VA

Pression positive dans l’aorte = sang poussé vers ventricule

Augmentation de la perfusion coronaire (car VA fermée)

Au milieu de la diastole, le ballon se dégonfle :
Diminution abrupte de la pression aortique
Diminution de la post charge
Diminution de la charge de travail ventriculaire
Augmentation du DC

Question 117

Nommer 3 contres-indications du ballon intra-aortique

Answer 117

Régurgitation aortique
Dissection aortique
Maladie artérielle périphérique sévère

Question 118

Nommer des complications du ballon intra-aortique

Answer 118

Complications vasculaires et thrombotiques (ajout d’héparine IV)

Ischémie des MI chez 3% à cause des contre-pulsations, mais complication cesse lorsqu’on retire le ballon