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Endocrino > APP2 - Diabète > Flashcards

APP2 - Diabète Flashcards

1
Q

Quelles cellules produisent le glucagon?

A

Cellules α

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Q

Quelles cellules produisent la somatostatine?

A

Delta

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Q

Quelles cellules produisent le ghréline?

A

Epsilon

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4
Q

Les taux sériques d’insuline commencent à augmenter combien de temps suivant l’ingestion de nourriture?

A

10 min

Max en 30-45 min

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5
Q

Qu’est-ce que la phase tardive de sécrétion d’insuline?

A

Si le stimulus est maintenu, la sécrétion d’insuline tombe dans les 10 minutes puis augmente lentement sur une période d’environ 1 heure.

Phase tardive représente la libération d’insuline nouvellement formée

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6
Q

Nommer 3 stimulants de la sécrétion d’insuline autre que le glucose

A
  1. Certains acides aminés comme la leucine
  2. Innervation cholinergique vagale (parasympathique)
  3. Acides gras à chaîne longue (FFA)
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7
Q

Quel est l’effet du GLP-1 et GIP sur la sécrétion d’insuline?

A

Stimulation de la sécrétion

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8
Q

Quel est l’effet des récepteurs α-2 adrénergiques sur la sécrétion d’insuline et par quoi sont-ils activés?

A

Inhibée

Activés par l’adrénaline (provenant de la médullosurrénale) et la norépinéphrine (provenant des fibres sympathiques post-ganglionnaires).

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9
Q

Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion d’insuline?

A

Inhibition

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10
Q

Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion de glucagon?

A

Inhibition

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11
Q

Quel est l’effet de l’activation des récepteurs Β adrénergiques sur la sécrétion d’insuline?

A

Stimule

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12
Q

Où se retrouvent les récepteurs GLUT4?

A
  1. Muscle squelettique
  2. Muscle cardiaque
  3. Adipocytes
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13
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur la production de LPL dans le tissu adipeux?

A

Augmentation

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14
Q

Quel est l’effet de l’induction de la production de LPL par l’insuline?

A

Conduit à l’hydrolyse des triglycérides des lipoprotéines circulantes (dont chylomicron), ce qui entraîne l’absorption des acides gras (FFA) par les adipocytes.

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15
Q

Vrai ou faux? L’insuline et le glucagon circulent dans le sang non liés à des protéines

A

Vrai

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16
Q

Quelle est la demi-vie du glucagon?

A

6 min

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17
Q

Quel est le site prédominant de la dégradation du glucagon?

A

Foie

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18
Q

Vrai ou faux? Une large proportion du glucagon n’atteint jamais la circulation systémique

A

Vrai

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19
Q

Nommer 5 éléments stimulant la sécrétion de glucagon

A
  1. Chute du glucose sanguin
  2. Catécolamines par les récepteurs B2 adrénergiques
  3. Acides aminés sériques (ce qui veut dire qu’un repas protéiné augmentera les niveaux post-prandiaux de glucagon en même temps que ceux de l’insuline, protégeant ainsi contre l’hypoglycémie)
  4. Hormones gastro-intestinales (CCK, gastrine, GIP)
  5. Épinéphrine et norépi
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20
Q

Nommer 2 éléments qui inhibent la sécrétion de glucagon

A
  1. Nieaux élevés d’acides gras circulants
  2. Hyperglycémie
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21
Q

Quel est l’effet du glucagon sur les acides gras?

A

Oxydation

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22
Q

Dans quel cas on n’a pas besoin de faire une épreuve de confirmation pour le diabète?

A

Hyperglycémie symptomatique

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23
Q

Vrai ou faux? Les personnes qui présentent un prédiabète ne sont pas exposées au risque accru de maladie microvasculaire qui est associé au diabète

A

Vrai

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24
Q

Vrai ou faux? Dans le diabète de type I, à partir de l’apparition des sx, les glyémies seront toujours anormales sans traitement

A

Faux. Certains patients présentent une longue phase de rémission mais qui est transitoire. Les glycémies sont alors normales sans traitement après le début aigu de la maladie (phase de lune de miel) du fait d’un rétablissement partiel de la sécrétion d’insuline.

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25
Q

À quoi est due la polyurie dans le DB?

A

Diurèse osmotique secondaire à l’hyperglycémie

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26
Q

À quoi est due la vision floue dans le DB?

A

Conséquence de l’état hyperosmolaire. Résultat du contact entre la rétine et le sang hyperosmolaire

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27
Q

La vulvovaginite et prurit est surtout présent dans le DB de type I ou 2?

A

2

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28
Q

À quoi est dû le prurit dans le DB?

A

Glycémie élevée prédisposant à une prolifération bactérienne des bactéries de la flore vaginale

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29
Q

À quoi est dû la perte de l’état de conscience dans le diabète?

A

Hyperosmolarité va causer un mouvement osmotique de l’eau en dehors des neurones

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30
Q

À quoi sont dus les vomissements dans le DB?

A

Acidocétose

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31
Q

À quels moments sont les 2 pics d’incidence du DB type 1?

A

Avant l’âge scolaire et à la puberté

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32
Q

Vrai ou faux? Le DB de type I est toujours auto-immun

A

Faux, 5% idiopathique

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33
Q

Vrai ou faux? La destruction des cellules B dans le DB de type I se fait très rapidement et cause des sx presqu’immédiatement

A

Faux. Dans la plupart des cas, le processus est prolongé et s’étend sur des mois ou des années avant qu’ils soient cliniquement apparents

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34
Q

Mettre dans l’ordre d’apparition dans le DB de type II

Hypoinsulinémie
Hyperinsulinémie
Résistance à l’insuline

A
  1. Résistance à l’insuline
  2. Hyperinsulinémie réactive
  3. Hypoinsulinémie relative
35
Q

À quoi est probablement dur la résistance à l’insuline dans le muscle squelettique?

A

Lipotoxicité par accumulation de sous-produits de la synthèse d’acides gras et de TAG (tels que le DAG et la céramide) qui vont stimuler des voies de signalisation qui antagonisent la signalisation du récepteur de l’insuline ou des protéines IRS.

36
Q

Quel est l’effet de mTORC1 sur l’insuline?

A

Feedback négatif sur le récepteur de l’insuline et des protéines IRS

37
Q

Pourquoi il y a une stimulation de mTORC1 dans le DB de type 2?

A

Apport calorique élevé est associé à d’abondants acides aminés circulants qui stimulent la mTORC1

38
Q

À quoi est due la résistance à l’insuline dans le foie dans le DB type 2?

A
  1. Le foie produit du glucose par la glycogénolyse (à court terme) et par la gluconéogenèse (à long terme). L’habileté de l’insuline à réprimer des enzymes hépatiques dans ces deux voies de formation de glucose est atténuée chez les individus résistants à l’insuline.
  2. La résistance à l’insuline dans le foie peut aussi être due à la lipotoxicité des individus obèses. Le degré de résistance à l’insuline est corrélé au degré d’obésité abdominale. Les produits sécrétés par le tissu adipeux viscéral pénètrent dans le système porte hépatique, transportant ces produits directement aux hépatocytes.
39
Q

À quoi est due la résistance à l’insuline dans le tissu adipeux?

A

Production de facteurs locaux anti-insuline, comme le TNF α et d’autres cytokines inflammatoires

40
Q

Une lipase hormono-sensible (HSL) ____ et une lipoprotéine lipase (LPL) _____ sont des facteurs majeurs dans la dyslipidémie associée à la résistance à l’insuline et au diabète.

A

Une lipase hormono-sensible (HSL) ÉLEVÉE et une lipoprotéine lipase (LPL) FAIBLE sont des facteurs majeurs dans la dyslipidémie associée à la résistance à l’insuline et au diabète.

41
Q

Quel est l’effet des stéroïdes sexuels sur l’insuline?

A

Antgonistes de a signalisation de l’insuline

42
Q

Quel est l’effet des glucocorticoïdes libérés en réponse au stress et à l’hypoglycémie aigue sur l’insuline?

A

Diabétogènes

43
Q

Quel est l’effet de l’hormone de croissance prolactine et son homologue lactogène placentaire humain sur l’insuline?

A

Induisent résistance à l’insuline

44
Q

Quel est le problème dans le MODY?

A

Défaut partiel de la libération d’insuline induite par le glucose

45
Q

À quel âge apparait le MODY?

A

À la fin de l’enfance ou avant 25 ans

46
Q

Vrai ou faux? Résistance à l’insuline dans le MODY

A

Faux

47
Q

Vrai ou faux? Susceptibilité à la cétose et hyperglycémie difficile à contrôler dans le MODY

A

Faux. Pas sujets à la cétose et hypergluycémie facile à contrôler

48
Q

Comment est la sécrétion du C peptide dans le MODY?

A

Maintenue à long terme

49
Q

Vrai ou faux? Le MODY est autoimmun

A

Faux

50
Q

Dans la pathophysio de l’acidocétose diabétique, en réponse à la carence en insuline aigue et au stress méabolique de la cétose, les taux de uelles hormones sont élevées?

A
  1. Corticostéroïdes
  2. Catécholamines
  3. Glucagon
  4. GH
51
Q

L’apparition de l’acidocétose diabétique est habituellement précédée de quels sx?

A

Un ou plusieurs jours de polyurie et de polydipsie associés à une fatigue marquée, des nausées et des vomissements.

52
Q

Quels sx GI dans l’acidocétose diabétique?

A
  1. Nausées
  2. Vomissements
  3. Douleur abdo
53
Q

Nommer 4 mécanismes d’hyperkaliémie dans l’acidocétose diabétique

A
  1. IR
  2. Manque d’insuline fait que le K ne rentre pas dans les cellules
  3. Acidose métabolique
  4. Protéolyse des muscles
54
Q

Comment est le K total du corps en acidocétose diabétique?

A

Diminué

55
Q

Comment est le sodium dans l’acidocétose diabétique?

A

Diminué raison de la perte d’ions sodium par polyurie et vomissements (7-10 mEq / kg), et parce que l’hyperglycémie sévère déplace l’eau intracellulaire dans le compartiment interstitiel (pour 100 mg / dL de glucose plasmatique au-dessus de la normale, sérum le sodium diminue de 1,6 mEq / L).

56
Q

Comment est le phosphate dans l’acidocétose diabétique?

A

Élévation du phosphate sérique mais phosphate corporel total est épuisé

57
Q

Qu’est-ce qui se présente en premier entre l’acidocétose et l’état hyperosmolaire dans le DB type 1?

A

Acidocétose

58
Q

Entre l’acidocétose et l’état hyperosmolaire, dans lequel la glycémie est plus élevée?

A

État hyperosmolaire

59
Q

Entre l’acidocétose et l’état hyperosmolaire, dans lequel le développement de l’état se fait sur 1 semaine ou plus?

A

État hyperosmolaire

60
Q

Entre l’acidocétose et l’état hyperosmolaire, dans lequel il arrive chez des patients plus jeunes?

A

Acidocétose

61
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte qu’il n’y a généralement pas de cétose dans l’état hyperosmolaire?

A

Arrive surtout chez DB type 2

Peésence de petites quantités stables d’insuline qui préviendraient le développement de la cétose en inhibant la lipolyse dans les tissus adipeux

62
Q

Quels sx précèdent l’état hyperosmolaire?

A

Faiblesse, polyurie et polydipsie

63
Q

Entre l’acidocétose et l’état hyperosmolaire, dans lequel y a-t-il une plus grande déshydratation?

A

État hyperosmolaire

64
Q

Entre l’acidocétose et l’état hyperosmolaire, dans lequel y a-t-il une plus grande déshydratation?

A

État hyperosmolaire

65
Q

Vrai ou faux? La respiration de Kussmaul est présente dans l’Acidocétose et état hyperosmolaire

A

Faux, pas état hyperosmolaire à moins qu’il y ait aussi une acidose métabolique

66
Q

Comment est le sodium dans l’état hyperosmolaire?

A

Généralement élevé sauf dans les cas moins sévères

-> déshydratation ++

67
Q

Pour le DB type 2, à partir ed quel HBA1C on amorce immédiatement e traitement avec la metformine?

A

Plus de 8.5

68
Q

Pour le DB ype 2, quand doit-on amorcer immédiatement le traitement avec insuline et possiblement metformine?

A

Hyperglycémie symptomatique avec décompensation métabolique

69
Q

Quels sont les médicaments pour le DB type 2 étant sécrétagogues d’insuline?

A
  1. Sulfonylurées
  2. Métaglinides
  3. Natéglinide
70
Q

Quels sont les médicaments avec effet incrétine (sécrétion dépendante du glucose) dans le traitement du DB type 2?

A
  1. Inhibiteurs de la DPP-4
  2. Analogues du GLP-1
71
Q

Quels sont les médicaments pour le DB type 2 qui inhibent la production hépatique deglucose?

A
  1. Biguanides
  2. Thiazolidinediones
  3. Insuline
72
Q

Quels sont les médicaments pour le DB type 2 qui stimulent l’utilisation du glucose?

A
  1. Thiazolidinediones
  2. Biguanides
  3. Insuline
73
Q

Quels sont les médicaments pour le DB type 2 qui ralentissent l’absorption des glucides?

A

Inhibteurs des α glucosidases

74
Q

Que se passe-t-il avec les phénomènes de contre-régulation de l’hypoglycémie dans le diabète de type I à long terme?

A
  1. Les patients avec un DB de plus de 5 ans perdent leur réponse du glucagon face à l’hypoglycémie
  2. Neuropathies autonomiques et insensibilité à l’hypoglycémie causée par des niveaux faibles de glucose récurrents diminuent les réponses adrénergiques
75
Q

Quel est l’effet du cortisol dans le DB?

A

Facilite la lipolyse et active activement le catabolisme des protéines et la conversion des acides aminés en glucose par le foie et les reins.

76
Q

Quel est l’effet de la GH dans l’hypoglycémie?

A

Antagoniser l’action de l’insuline sur l’utilisation du glucose dans les cellules musculaires et d’activer directement la lipolyse par les adipocytes. Cette lipolyse accrue fournit un substrat d’acides gras au foie et au cortex rénal, ce qui facilite la néoglucogenèse.

77
Q

Quelles hormones de contre-régulatipn de l’hypoglycémie arrivent tardivement?

A

Cortisol et GH

78
Q

Comment est la GLP-1 dans le DB type 2?

A

Diminuée

79
Q

Nommer 3 types de traitements qui permettent de dimnuer les résitances musuclaires et hépatiques à l’insuline

A
  1. Biguanides
  2. Exercice physqiue
  3. Chirurgie bariatrique
80
Q

Nommer 3 types de traitement qui permettent d’augmenter la sécrétion d’insuline

A
  1. Sulfonylurés
  2. Analogues du récepteur du GLP-1
  3. Inhibiteur de la DPP-IV
81
Q

Nommer 2 traitements qui augmentent le GLP-1

A
  1. Biguanides
  2. Inhibiteurs de la DPP-IV
82
Q

Vrai ou faux? Les inhibiteurs du SGLT2 ne diminuent pas à court terme la production hépatique de glucose

A

Vrai

83
Q

Quel traitement du DB type 2 permet de diminuer la capacité de réabsorption rénale du glucose?

A

Inhibiteurs de SGLT2

84
Q

Comment évolue la sécrétion de lucagon en réponse à une hypogluycémie chez toutes les personnes diabétiques?

A

Diminue

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