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Multisystèmes > App 8 > Flashcards

App 8 Flashcards

1
Q

Équation de la Pi02 (pression partielle en 02 dans l’air inspiré)

A

Pi02 = Fi02 x Patm
= 0.21 x 760 mm Hg
= 159.6

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2
Q

Équation de la PA02 (pression partielle alvéolaire en oxygène)

A

PA02 - Fi02 (Patm - H20) - (PaC02/R)

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3
Q

Quelle est la Fi02 à l’air ambient?

A

21%

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4
Q

Équation de la différence alvéole artérielle en 02?

A

Gradient = PA02 - Pa02

A= alvéolaire
a= artériel

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5
Q

Quel est le gradient alvéole-capillaire normal?

A

<15mmHg

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6
Q

Gradient alvéole-capillaire augmenté ça indique quoi?

A

Problème de transfert d’02 au niveau de la membrane alvéolo-capillaire OU la présence d’un shunt pathologique

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7
Q

Ddx d’une hypoxémie avec grandient alvéole-capillaire normal (2 types de situations)?

A

Haute altitude (car Patm est abaissée, mais Fi02 reste à 21% donc Pi02 est diminuée)

Hypoventilation alvéolaire (car Pa02 diminue mais PaC02 augmente/hypercapnie)
- intox narcotiques
- parésie diaphragme (trauma cervical, polio, guillain-barré, myasthénie grave)
- cage thoracique anormale (cyphoscoliose)
- travail augmenté cage thoracique (obésité sévère)

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8
Q

Ddx d’une hypoxémie avec gradient alvéole-capillaire augmenté (4 catégories)?

A

Facteurs accentuants mismatch V/Q (V/Q <1)
- asthme
- MPOC
- embolie pulmonaire
- atélectasie
- pneumonie

Pathologies de la membrane (diminution de surface, augmentation de l’épaisseur) donc blocage diffusion
- fibrose pulmonaire
- pneumonie à pneumocytis
- emphysème pulmonaire

Shunts pathologiques (V/Q = 0) passage pathologique sang veineux désoxygéné dans la circulation artérielle systémique - CIV, CIA, MAV

«Effets shunts»: unités à rapport V/Q se rapprochant de zéro donc perfusé mais pas ventilé:
- pneumonie avec consolidation (alvéoles remplies de liquide)
- SDRA
- Oedème pulmonaire
- atélectasie

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9
Q

Vrai ou faux: le gradient alvéole-capillaire peut augmenter physiologiquement avec l’âge?

A

Vrai

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10
Q

Vrai ou faux: plus la Fi02 est haute plus le gradient alvéole-capillaire est augmenté?

A

Vrai

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11
Q

Quels sont les 3 déterminants du contenue sanguin en oxygène?

A

La Pa02
Concentration d’Hb dans le sang
Saturation Hb 02 (Sa02)

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12
Q

Formule du Ca02?

A

02 (aq) + 02 (Hb) = (0.0031 x P02) + (1.34 x Hb x Sa02)

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13
Q

Formule du D02 (livraison d’oxygène)?

A

D02 = Ca02 x Débit cardiaque

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14
Q

Qu’est-ce qui déplace la courbe de dissociation de l’Hb avec l’02 vers la droite (favorise le relargage d’02)?

A

diminution du pH
augmentation du PC02
augmentation du 2-3 DPG
augmentation de la température

(ex: exercice)

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15
Q

Que fait le monoxyde de carbone sur la courbe de dissociation de l’Hb/02?

A

Déplace vers la gauche

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16
Q

Quelle est la valeur de Pa02 normale?

A

> 80mmHg

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17
Q

Quand parle t-on d’hypoxémie?

A

Pa02 < 60

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18
Q

Valeur normal du pH sanguin?

A

7.35-7.45

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19
Q

Quels sont les 2 déterminants du pH?

A

C02 et HC03-

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20
Q

Valeur normal du C02 sanguin?

A

35-45 mmHg

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21
Q

SaValeur normal du HCO3- sanguin?

A

22-26 meq/L

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22
Q

Pourquoi le grandient alvéole-capillaire n’est pas égal à zéro?

A

Car il y a un mismatch V/Q physiologique

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23
Q

Ddx d’une insuffisance respiratoire hypercapnique?

A

Problème de sortie de C02:
- dépression respiratoire centrale (toxico-métabolique)
- obstruction bronchique (MPOC, asthme)
- maladie neuro musculaire (SLA)
- augmentation de l’espace mort i.e V/Q = infini donc ventilé mais pas perfusé (embolie pulmonaire)

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24
Q

Une insuffisance rspiratoire hypoxémique donne qu’elle type d’atteinte du pH?

A

Acidose métabolique

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25
Q

Une insuffisance respiratoire hypercapnique donne quelle type d’atteinte du pH?

A

Acidose respiratoire

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26
Q

Si on veut orienter le ddx d’une acidose métabolique, quel test faire?

A

Le trou anionique

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27
Q

comment mesurer le trou anionique?

A

Na+ - (Cl + HC03-) = 12 +/- 4 meq/L

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28
Q

Acidose métabolique et trou anionique normal, quel est le mécanisme?

A

perte de HC03- avec gain de Cl- (soit digestif ou rénal)

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29
Q

Acidose métabolique et trou anionique augmenté, quel est le mécanisme?

A

excès de H+

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30
Q

5 mécanismes sont responsables d’une hypoxémie, nommez-les?

A

Faible Pi02
Hypoventilation alvéolaire
Inhomogénéité des rapports ventilation/perfusion (avec rapports V/Q <1)
Problème de diffusion au niveau de la membrane alvéole-capillaire
Shunt pathologique (passage direct de sang de la circulation veineuse vers la circulation artérielle)

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31
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories de causes d’hypercapnie? (CO2 >45)

A

Augmentation de la production de C02:
- altération de l’intégrité de la myoglobine au niveau des muscles (ex: dystrophie musculaire de Duchene)
- conditions métaboliques associées à une augmentation de la VC02 sans possibilité d’augmenter la ventilation alvéolaire (ex: fièvre et intubation, curarisation ou ventilation mécanique avec paramètres pré-établis)

Diminution de la ventilation alvéolaire:
- dépression centres respiratoires (ex: narcotiques, benzo, lésions du tronc cérébral, apnée centrale, hypoT4 sévère)
- lésion motoneurones supérieures qui innervent le diaphragme (ex: lésion C3, SLA)
- lésion moto neurone inf. (Guylain)
- altération jonction neuro-musculaire (myasthénie grave, curare, botulisme)
- diminution efficacité travail muscles respiratoires (cyphoscoliose, obésité morbide, ascite, épanchement pleural, fx côte, embolie)
- augmentation espace mort physiologique ( V/Q >1) ex. MPOC

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32
Q

Ddx d’une acidose métabolique à trou anionique normal?

A

perte de HC03 rénal:
- acidose tubulaire rénal

perte de HCO3 digestif:
- diarrhée
- fistules

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33
Q

Ddx d’une acidose métabolique à trou anionique augmenté?

A

M: méthanol
A: acidocétose diabétique
L: lactates (ex: cyanure, metformine, hypoperfusion)
F: fer
A: acidocétose alcoolique
I: insuffisance rénale, Iosinazide
T: toluène
E: éthylène glycol (ex: excipient dans l’antigel)
S: salicylates (ex: aspirine)

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34
Q

Ddx d’une alcalose métabolique?

A

Perte de Cl-
- vomissements
- diarrhées chroniques, abus de laxatifs
- emploi des diurétiques

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35
Q

Critères d’insuffisance respiratoire aiguë chez une patient auparavant sain?

A

Pa02 < 60mmHg ou PCO2 > 50mmHg

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36
Q

Quelles sont les 2 types d’insuffisance respiratoires aiguë?

A

Hypoxémique (avec PC02 normale ou basse): ex pneumonie sévère, SDRA, etc.

Hypercapnique: ex MPOC, dépression neurologique, maladie partie thoracique ou de l’appareil neuro musculaire responsable de l’expansion thoracique

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37
Q

Quels sont les symptômes de l’hypercapnie?

A

léthargie
céphalées
extrémités chaudes (car vasodilatation)
astérixis

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38
Q

Quels sont les signes et symptômes d’hypoxémie?

A

dyspnée
tachycardie
agitaten
tachypnée

cyanose (reflète la quantité de déoxyhémoglobine (Hb non liée à l’02) dans le sang
- généralisée (lèvres, oreilles, ongles)
- localisée

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39
Q

Signes et symptômes d’une hypocapnie (ex: dans une hyper ventilation)

A

picotements et engourdissements extrémités et de la bouche
lipothymie
syncope

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40
Q

Définir les valeurs des différents degré d’hypoxémie (discrète, légère, modérée, sévère)

A

discrète 70-80
légère 60-70
modérée 55-60
sévère < 55

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41
Q

Comment différencier en clinique un shunt (V/Q =0) d’un mismatch (V/Q tend vers zéro) en présence d’hypoxémie?

A

mettre le patient sous 100% d’02 –> si amélioration de Pa02 = mismatch et non un shunt

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42
Q

Comment se définie un déficit ventilatoire obstructif?

A

À l’aide de la spirométrie, on observe un rapport VEMS/CVF < 0.70 (ou <70%) ou < de la limite inférieure de la normale

Un patient normal va sortir 70% et plus de son air en 1 seconde

VEMS = volume expiratoire maximal en 1 seconde
CVF = capacité vitale forcée

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43
Q

Comment sont les volumes pulmonaires dans un déficit ventilatoire obstructif comme la MPOC?

A

augmentés: VR ensuite la CRF et ensuite la CPT

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44
Q

Quelles sont les étiologies les plus communes d’un déficit ventilatoire obstructif?

A

MPOC (bronchite chronique, emphysème) : déficit ventilatoire obstructif non réversible post bronchodilatateur

Asthme: déficit ventilatoire réversible post bronchodilatateur (attention un asthme mal contrôlé/chronicicé pourrait ne pas avoir de réversibilité)

Bronchiectasies

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45
Q

Comment se définie un déficit ventilatoire restrictif à la spirométrie?

A

CPT < LIN (avant on parlait de CPT < 80%)

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46
Q

Quelles sont les 2 catégories de déficit ventilatoire restrictif?

A

parenchymateux:
- poumon directement atteint (ex: fibrose, oedème du poumon, pneumononie –> tout ce qui comble le poumon autre que de l’air)

extra-parenchymateux:
- anomalie de la cage thoracique (ex: cyphose, scoliose, obésité morbide)
- pleural

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47
Q

Comment mesurer la capacité de diffusion de la membrane alvéolo-capillaire?

A

Avec la mesure de la DLCO

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48
Q

Principales étiologies d’une mesure de DLCO diminuée?

A

surface d’échange diminuée: emphysème
épaisseur de la membrane alcool-capillaire augmentée: fibrose pulmonaire

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49
Q

Facteur de correction à considérer lors de la mesure de la DLCO?

A

HbCO augmenté chez un fumeur donc va moins diffuser
Hb abaissé moins de diffusion

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50
Q

Étiologies d’une DLCO diminuée de façon isolées (les autres tests respiratoires sont normaux)?

A

emphysème non obstructif
maladie interstitielles (sarcoïdose, pneumonite d’hypersensibilité) à ses débuts
embolie pulmonaire
hypertension pulmonaire

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51
Q

Vrai ou faux: un poumon emphysémateux est très compilant versus un poumon fibrotique est très peu compliant?

A

Vrai

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52
Q

Complications d’une hypoxie chronique?

A

Coeur pulmonaire
EPO rénal augmente –> Polycythémie secondaire –> Aug. la viscosité sanguine –> aggrave HTP
Hyperventilation et désordre métaboliques –> alcalose respiratoire + acidose métabolique
Perfusion cérébrale augmentée par compensation
Diminution de la contractilité cardiaque
Dépression
Diminution du développement cognitif (ex: mémoire)
Diminution de la capacité physique
Augmentation de l’apoptose et des dommages cellulaires
Augmentation du 2-3 DPG –> shift la courbe vers la droite
Réflexes des voies aériennes (ex: toux) diminués
Drive respiratoire augmentée par activation des chémorécepteurs carotidiens
Hypertension et tachycardie par réflexe sympathique
Diminution de la diurèse et de la natriurèse
Augmentation de la néoglucogénèse hépatique
Relâche de HIFs (hypoxemia induceble factors) –> production de cytokines pro-inflammatoires

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53
Q

Définition d’une hypertension pulmonaire?

A

tension artérielle pulmonaire moyenne > 25 mmHg au repos

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54
Q

Pathophysiologie du coeur pulmonaire?

A

Hypoxie chronique –> vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires –> HTP –> hypertrophie du VD –> coeur pulmonaire –> IC droite

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55
Q

Nommer des signes et symptômes d’un IC droite dans un contexte de coeur pulmonaire

A

Dyspnée
Fatigue
DRS
Syncope

Augmentation B2P
Souffle régurgitation tricuspidienne
Souffle de régurgitation pulmonaire
Galop B3
Galop B4
Foie pulsatile
OMI
Ascite
Hépatomégalie
Soulèvement parasternal gauche VD

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56
Q

Critères d’indications d’une oxygénothérapie à domicile pour un patient stable avec maladie pulmonaire chronique?

A

Pa02 < 55mmHg ou Sp02 < 88%
OU
Pa02 <59 mmHg ou Sp02 < 89% mais évidence de coeur pulmonaire, d’IC droite ou d’érythrocytose (hématocrite > 55%)

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57
Q

Quelle est la cible d’oxygène qu’on vise chez un patient MPOC?

A

Pa02 60-65 mmHg ou Sp02 90-92% (pas d’avantage à avoir une Sp02 >92%)

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58
Q

Définition du coeur pulmonaire?

A

Structure et/ou fonction altérée du VD en contexte de maladie pulmonaire chronique

Survient en raison de la présence d’hypertension pulmonaire (tension artère pulmonaire > 25 mmHg au repos)

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59
Q

Vrai ou faux: 50% des cas de coeur pulmonaire en Amérique du Nord sont dus à une MPOC?

A

vRAI

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60
Q

Quelles sont les 3 catégories d’étiologies de coeur pulmonaire?

A

Maladies du parenchyme pulmonaire:
- MPOC (emphysème et bronchite chronique)
- Maladie pulmonaire interstitielle (idiopathique, secondaire, sarcoïdose)
- fibrose pulmonaire et emphysème combiné
- bronchiectasie (fibrose kystique)
- autres

Maladies d’hypoxie alvéolaire chronique
- syndrome d’hypoventilation de l’obèse
- sundrome d’hypoventilation centrale
- insuffisance respiratoire neuro musculaire
- maladies de la cage thoracique (kyphoscoliose)
- exposition chronique à la haute altitude

Maladies vasculaires pulmonaires:
- hypertension pulmonaire artérielle (idiopathique, héréditaire, induit par des toxines/médicaments, venooclusive)
- hypertension pulmonaire thromboembolique chronique
- autres

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61
Q

Quelles sont les 3 catégories d’étiologies de coeur pulmonaire?

A

Maladies du parenchyme pulmonaire:
- MPOC (emphysème et bronchite chronique)
- Maladie pulmonaire interstitielle (idiopathique, secondaire, sarcoïdose)
- fibrose pulmonaire et emphysème combiné
- bronchiectasie (fibrose kystique)
- autres

Maladies d’hypoxie alvéolaire chronique
- syndrome d’hypoventilation de l’obèse
- sundrome d’hypoventilation centrale (apnée centrale)
- insuffisance respiratoire neuro musculaire
- maladies de la cage thoracique (kyphoscoliose)
- exposition chronique à la haute altitude

Maladies vasculaires pulmonaires:
- hypertension pulmonaire artérielle (idiopathique, héréditaire, induit par des toxines/médicaments, venooclusive)
- hypertension pulmonaire thromboembolique chronique
- obstructions artérielles (angiosarcome, autres)

62
Q

Comment différencier un exsudat d’un transsudat dans un épanchement pleural?

A

Rapports:
- protéines pleurales/protéines sériques
- LDH pleural/LDH sérique

63
Q

Critères de Light pour un épanchement pleural

A

Critères de Light (si présence d’au moins 1 critère = exsudat)
- protéines pleurales/protéines sériques > 0.5
- LDH pleural/LDH sérique > 0.6
- LDH pleural > 2/3 limite supérieure du taux normal sérique

64
Q

Ddx d’un transsudat pleural?

A

Insuffisance cardiaque
Cirrhose
Syndrome néphrotique

65
Q

Ddx d’un exsudat pleural?

A

Infections (pneumonie, TB)
Néoplasie
Embolie pulmonaire
Hémothorax
Collagénoses et vasculites
Maladies digestives (perforation oesophagienne, pancréatite)
Amiantose
Chylothorax

66
Q

Si le liquide pleural est un exsudat, quels autres tests faire?

A

Aspect du liquide
Décompte cellulaire / cytologie / culture
glucose / amylase / pH
Triglycérides / cholestérol
Sang

67
Q

Ddx d’un exsudat pleural avec amylase élevée?

A

Pancréatite
perforation oesophagienne
neoplasie

68
Q

Ddx d’un exsudat pleural avec glucose bas?

A

Néoplasie, pneumonie, arthrite rhumatoïde

69
Q

Quelles sont les 5 causes les plus fréquentes de dyspnée chronique?

A

Asthme, MPOC, maladie pulmonaire interstitielle, dysfonction myocardique (dont l’IC), obésité et déconditionnement

70
Q

Ddx d’une dyspnée chronique

A

Pulmonaire
- Asthme
- MPOC
- bronchiectasie
- maladie neuro musculaire, maladie de la cage thoracique
- cancer du poumon
- épanchement pleural chronique
- hypertension pulmonaire
- maladie pulmonaire interstitielle (fibrose, sarcoïdose)
- maladie pulmonaire professionnelle (amiantose, mésothéliome, bérylliose, silicose)
- pneumonite radique ou iatrogénique

Non-pulmonaire:
- cardiaque: IC gauche
- métabolique: anémie, hypoT4, grossesse, médications (IECA, narcotiques, sédatifs), électrolytes, acidocétose diabétique
- psychologique: anxiété, dépression

71
Q

Stimulus principal du système RAA?

A

Hypovolémie

72
Q

Comment savoir si le RAA est activé?

A

Sodium urinaire < 20mmol/L (car réabsorption de sodium par les tubules)

73
Q

Comment calculer l’osmolalité plasmatique?

A

(2xNa) + glucose + urée

74
Q

Stimulus principal de la sécrétion d’ADH?

A

Hyperosmolarité

75
Q

Dans quelles circonstances on retrouve une hyperosmolarité?

A

Diabète mal contrôlé (glucose élevé), insuffisance rénale (urée élevée), toutes les situations qui font une hypernatrémie (ex: perte d’eau)

76
Q

Comment savoir si l’ADH est activée?

A

Densité urinaire ou osmolalité urinaire élevée (>500 mOsm/kg)

77
Q

Vrai ou faux: un sodium urinaire bas est un indice d’une IRA de type pré-rénale?

A

Vrai, à cause d’une activation du RAA

78
Q

comment les AINS peuvent faire une IRA?

A

Vasoconstriction augmentée de l’artériole afférente (normalement les prostaglandines font une vasodilatation de l’artériole afférente, donc si on bloque cette voie on augmente la balance vers la vasoconstriction)

79
Q

Dans une IRA de type pré-rénal, comment est la fraction d’excrétion du sodium (FeNa urinaire)?

A

< 1% = en faveur de pré-rénal (car le RAA réabsorbe bcp de sodium)

> 2% en faveur de rénal

80
Q

Cause la plus fréquente d’IRA de type rénal?

A

nécrose tubulaire aigue

81
Q

Quel est le mécanisme d’une IRA de type pré-rénale?

A

Baisse de la pression hydrostatique capillaire (parenchyme rénal intact) car baisse de perfusion rénale

82
Q

Étiologies principales d’une IRA de type pré-rénal?

A

Hypovolémie vraie (ex: hémorragie, gastroentérite, brûlures extensives, diurèse excessive)

Volémie efficace diminuée (ex: IC, cirrhose, 3e espace, sepsis qui vasodilate)

Baisse de pression hydrostatique par effet médicamenteux (ex: AINS, IECA ou ARA)

83
Q

Quel est le mécanisme d’une IRA de type rénal?

A

Atteinte du parenchyme rénal

84
Q

Étiologies principales d’une IRA de type rénal?

A

Atteinte glomérulaire (glomérulonéphrites)

Atteinte tubulaire (nécrose tubulaire aiguë) –> cause #1

atteinte interstitielle:
- néphrites interstitielles (souvent 2nd à des médicaments): AINS, diurétiques, pénicillines et céphalosporines, IPP, rifampicin

Atteinte vasculaire:
- obstruction des artères rénales (thromboses ou embolies)
- atteinte de la vascularisation intra-rénale (vasculaire, PTT SHU, dissection, HTA maligne)

85
Q

Quel est le mécanisme d’une IRA de type post-rénal?

A

Pression hydrostatique élevée dans la capsule de Bowman –> diminution du grandissant de pression entre les artères afférentes et la capsule –> diminution de la filtration glomérulaire

L’obstruction doit être bilatérale pour cause une IRA (ou sur un rein unique)

86
Q

Étiologies principales d’une IRA de type post-rénal?

A

Obstruction haute (bassinet, uretère)
- endoluminales (lithiase, caillot, tumeur, nécrose papillaire)
- pariétales (sténose congénitale ou acquise)
- extrinsèques (hydronphrose chronique, tumeur, grossesse)

basse (vessie, prostate, urètre):
- lithiases, caillot, tumeur, HBP, phimosis, balanite

87
Q

Vrai ou faux: une IRA de type pré-rénale est généralement oligarque (<400mL/24h d’urine)

A

Vrai, car ça pars généralement d’une hypovolémie

88
Q

Nommer un exemple d’IRA pré-rénale qui serait polyurique (>3L/24h)?

A

Diabète insipide

89
Q

Pathophysiologie de la nécrose tubulaire aiguë? (2 théories)

A

Théorie vasculaire: tubule nécrosé réabsorbe moins bien le Na+ —> plus de Na+ arrive à la macula dense –> rein pense qu’il filtre trop –> vasoconstricte l’artériole afférente –> baisse de filtration glomérulaire

Théorie tubulaire: les cylindres et débris cellulaires du tubule nécrosé vont finir par bloquer la lumière tubulaire ce qui va nuire à la filtration glomérulaire

90
Q

Quelles sont les 2 étiologies de nécrose tubulaire aigue?

A

Ischémique (hypoperfusion prolongée, choc septique, hypotension, IC, insuffisance hépatique)
&
Toxique:
- endogène: pigmentaire
- exogène: contraste ou médicaments

91
Q

Donner des exemples de nécrose tubulaire aigue toxique de type endogène?

A

Pigmenturie:
- hémoglobinurie (anémie hémolytique)
- myoglobinurie (rhabdomyolyse)

92
Q

Quels types de médicaments peuvent causer une nécrose tubulaire aigue?

A

aminosides (gentamicine et tobramycine), produits de contrastes iodés, cisplatine, éthylène glycol

93
Q

Vrai ou faux: en situation pré-rénale, l’urée à tendance à monter bcp plus que la créatinine?

A

Vrai, car l’urée est réabsorbé avec l’eau et vu que l’ADH est activé il y a plus de réabsorption d’urée donc il va y en avoir plus dans le sang

94
Q

Vrai ou faux: si l’urée a quadruplé mais que le créatinine a seulement doublée ça nous donne un indice qu’on est en pré-rénal?

A

Vrai

95
Q

Quels types de sédiments urinaires (microscopie) en IRA pré-rénale et rénal?

A

pré-rénal: cylindres hyalines (présence = normal dans l’urine)
rénal: cylindres érythrocytaires, leucocytaires, granuleux

96
Q

Quel imagerie faire si on suspecte une IRA de type post-rénal?

A

Échographie rénale

97
Q

Signe d’IRA post-rénal à l’échographie?

A

Hydronéphrose

98
Q

Vrai ou faux: la présence de cylindre érythrocytaire à l’analyse microscopique des sédiments urinaires indique que l’hématurie provient du glomérule

A

Vrai

99
Q

Vrai ou faux: un cylindre hyalin c’est normal?

A

Vrai

et si l’urine est concentrée il y en a plus

100
Q

Vrai ou faux: pour générer une alcalose métabolique, il faut perdre du chlore?

A

vrai –> déficit de chlore –> réabsorption de plus de HC03-

causes: vomissements de HCL, perte de chlore urinaire par les diurétiques

101
Q

Vrai ou faux: l’IRA pré-rénale peut évoluer vers une IRA rénale lorsque non traitée et que l’agresseur perdure?%

A

Vrai

102
Q

Valeurs «normales» d’osmolalité urinaire?

A

50-1200 mOsm/kg

103
Q

Cylindres granulaires (bruns sales) nous orientent vers quelle cause d’IRA rénal?

A

NTA

104
Q

Cylindre érythrocytaires nous orientent vers quelle cause d’IRA rénal?

A

glomérulonéphrite

105
Q

cylindres leucocytaires nous orientent vers quelle cause d’IRA rénal?

A

néphrotoxicité

106
Q

Bandelette urinaire positive pour le sang mais pas d’érythrocytes à l’analyse (GR 1+), quoi penser?

A

pigmenturie: myoglobinurie (rhabdomyolosye) ou hémoglobinurie (anémie hémolytique)

107
Q

Vrai ou faux: en généra, une hypernatrémie = manque d’eau?

A

Vrai

108
Q

Étiologies d’une hypernatrémie

A

Manque d’eau:
- eau non disponible
- coma ou incapacité de boire
- dérèglement de l’osmostat
- atteinte du centre de la soif

excrétion d’eau augmentée
- diabète insipide hypophysaire (pas d’ADH): trauma crânien, post-op neurochirurgie
- diabète insipide néphrogénique (pas d’action de l’ADH): génétique, lithium
- diurèse osmotique (glucose, mannitol, urée)

109
Q

vrai ou faux: en général une hyponatrémie = trop d’eau?

A

vrai

110
Q

Étiologies d’hyponatrémie

A

Ingestion d’eau augmentée:
- diète thé et rôties, potomanie, concours, buveurs de bière

Excrétion d’eau diminuée (le plus souvent):
- réabosrption d’eau augmentée lorsque le volume plasmatique efficace est diminué (IC, cirrhose –> hypovolémie importante donc sécrétion d’ADH)
- réabsorption d’eau augmentée lorsqu’il y a trop d’ADH (SIADH)
- diminution de la filtration (en stade très avancé d’IRC) DFG < 15

111
Q

Symptômes d’hyponatrémie aiguë?

A

Par augmentation du volume des neurones cérébraux (oedème cérébral)
- nausées, vomissements
- ralentissement psychomoteur
- convulsion, coma
- herniation

112
Q

À partir de quelle valeur on parle d’une hyponatrémie sévère?

A

< 120meq/L

113
Q

Vrai ou faux: une hyponatrémie chronique est peu symptomatique?

A

vRAI

114
Q

Comment une diète thé et toast ou un buveur de bière crée une hyponatrémie?

A

Bois trop de liquide faible en osmoles (ex: 150 par jour au lieu de 900) mais tu peux juste diluer ton urine à max 50mOsm/L donc tu peux seulement uriner 3L le reste tu vas le retenir dans ton plasma ce qui va diluer ton sodium et causer une hyponatrémie

115
Q

Quelles sont les 3 catégories d’hyponatrémie?

A

Hyponatrémie avec expansion de volume (oedème, patient hypervolémique)
hyponatrémie avec légère expansion de volume (patient euvolémique)
hyponatrémie avec contraction de volume (patient hypovolémique)

116
Q

Étiologies d”une hyponatrémie avec expansion de volume?

A

insuffisance cardiaque (hypovolémie efficace)
cirrhose hépatique (hypovolémie efficace)
insuffisance rénale avancée (perte de la capacité de diluer l’urine)

117
Q

Étiologies d’une hyponatrémie avec légère expansion de volume?

A

SIADH:
- maladies du SNC (AVC, post-op, tumeurs)
- small cell lung cancer avec production paranéoplasique d’ADH
- rx: carbamazépine, morphine, vincristine
- post-op: douleur, stress, nausée

ADH non active:
- intoxication à l’eau
- potomanie
- diète thé et toast

118
Q

Étiologies d’une hyponatrémie avec contraction de volume (hypotension orthostatique)?

A

Pertes rénales de Na (Na urinaire haut)
- thiazides (car en discal donc pas de réabsorption possible après)
- tubulopathie avec perte de sel
- insuffisance surrénalienne (hypoaldostéronisme) comme la maladie d’adilson

Pertes extrarénales de Na (Na urinaire bas)
- pertes digestives hautes ou basses
- troisième espace (ascite, intestin, brûlures cutanées, pancréatite, pleural)
- rarement sueur

119
Q

Quels sont les 3 tests à demander en cas d’hyponatrémie?

A

osmolarité sérique
osmolarité urinaire
sodium urinaire

120
Q

Si on a une hyponatrémie vraie, comment devrait être l’osmolarité sérique (2xNa + glucose + urée)?

A

Abaissée

121
Q

Hyponatrémie avec osmolarité sérique augmenté, quoi penser?

A

pseudohyponatrémie: quelque chose fait un appel d’eau en extra cellulaire et vient diluer le sodium sérique :
- glucose
- urée
- manitol
- sorbitol/glycine (en post op TURP: trans urethral résection prostate)

122
Q

Hyponatrémie avec osmolarité sérique normale, quoi penser?

A

Hyperprotéinémie (ex: myélome multiple) ou hyperlipidémie

123
Q

ddx d’une hyponatrémie avec osmolarité urinaire basse?

A

potomanie
tea and toast
ESRD (DFG < 15)

124
Q

ddx d’une hyponatrémie avec osmolarité urinaire élevée?

A

il faut regarder le statut volémique:
- contraction volémique: pertes rénales si Na urinaire haut / pertes extra-rénales si Na urinaire bas
- expansion volémique: insuffisances (IC, cirrhose)
- légère expansion volémique: SIADH

125
Q

Comment sont l’osmolarité urinaire et la NA urinaire dans les 3 catégories d’hyponatrémie?

A

Expansion de volume (plein d’eau plein de sel mais eau&raquo_space; sel)
- Na urinaire bas
- osmolarité urinaire élevée

Légère expansion de volume (un peu plein d’eau manque de sel)
- osmolarité urinaire élevée
- sodium urinaire > 40 mmol/L (parce que tu réabsorbes tellement d’eau)

Contraction de volume (pas assez d’eau pas assez de sel)
- Na urinaire bas si digestif
- Na urinaire haut si rénal

126
Q

Quel est le risque si on corrige trop rapidement l’hyponatrémie?

A

myélinolyse centropontique (paralysie irréversible)

127
Q

comment corner l’hyponatrémie chronique (>48h)?

A

correction maximale 9meq/24h et de 12 meq/48 heures

128
Q

quelle est la cause la plus commune d’hyponatrémie?

A

hyposomolaire (par dilution)

129
Q

Définition d’une lymphadénopathie?

A

Ganglion lymphatique de taille anormale (>1cm) ou de consistance anormale

130
Q

Définition d’une lymphadénopathie généralisée?

A

> ou égal 2 ganglions lymphatiques non contigus atteints (indique souvent une maladie systémique sous-jacente)

131
Q

Ddx d’une lymphadénopathie généralisée?

A

Infections:
- bactériennes (TB, lyme, brucellose, griffes de chat, syphilis)
- virale (mononucléose, VIH, CMV)
- parasitaires (toxoplasmose)
- fongique (cryptococcus, histoplasmose)

Collagénoses

132
Q

Ddx d’une lymphadénopathie généralisée?

A

Infections:
- bactériennes (TB, lyme, brucellose, griffes de chat, syphilis)
- virale (mononucléose, VIH, CMV)
- parasitaires (toxoplasmose)
- fongique (cryptococcus, histoplasmose)

Collagénose/maladies auto-immunes:
- LED
- dermatomyosite, vasculite, Sjogren, arthrite rhumatoïde

Hypersensibilité à un médicament causant maladie sérique (fièvre, arthralgie, rash, adénopathies diffuses)

Sarcoïdose/amyloïdose

Néoplasies disséminée
- lymphomes
- sarcome de kaposi
- leucémie

133
Q

Causes les plus fréquentes des lymphadénopathies généralisées?

A

Mononucléose (EBV)
VIH
TB milaire
Lupus érythémateux disséminé (LED)
Sarcoïdose
Lymphome

134
Q

Quelle population est plus affectée par la sarcoïdose?

A

20-60 ans
F>H (et plus mortelle chez la femme)
Afro-américains > caucasiens
tendance familiale mais pattern polygénique complexe et non-Mendélien

135
Q

Expliquer différentes hypothèses physiopathologiques de la sarcoïdose

A

Exposition à un antigène chez un hôte génétiquement sensible –> inflammation granulomateuse typique (sans nécrose caséeuse) avec réponse immunitaire à médiation cellulaire TH1 proéminente (INF-Y recrute des macrophages) –> se résout ou progresse vers une fibrose organique

136
Q

Syndrome de Lofgren

A

présentation commune et spécifique à 95% pour la sarcoïdose:
- fièvre
- lymphadénopathie bi-hilaire
- dyspnée, toux
- polyarthralgie migratoire (chevilles enflées, inflammation péri-articulaire)
- erythrème noueux

137
Q

Syndrome de Heerfordt (fièvre uvéo-parotidienne)

A

manifestation syndromique en sarcoïdose (mais plus rare):
- fièvre
- parotidite
- uvéite
- +/- paralysie du NC VII (facial)

138
Q

Hypercalcémie manifestations

A
139
Q

Bilan de base lors d’une suspicion de sarcoïdose

A
140
Q

Qu’est-ce que la sarcoïdose

A

Une maladie granulomateuse idiopathique multisystémique

141
Q

Quels ganglions sont impliqués chez 90% des patients avec sarcoïdose?

A

thoraciques et pulmonaires

142
Q

signes pathognmonique de sarcoïdose à la RXP?

A

lymphadénopathie bi-hilaire asymptomatique

143
Q

quel organe est le plus fréquemment impliqué dans la sarcoïdose?

A

les poumons (90% du temps)

144
Q

Comment la sarcoïdose cause une hypercalcémie?

A

Les macrophages activés produisent de la 1 alpha hydroxylase qui augmente le calcitriol

145
Q

Vrai ou faux: en sarcoïdose la sérologie est négative pour des auto-anticorps

A

vrai

146
Q

vrai ou faux: dans >85% des cas il y a une rémission spontanée de la sarcoïdose aigue?

A

vrai

147
Q

Nommer 3 symptômes généraux de la sarcoïdose?

A

fièvre de haut grade
perte de poids
fatigue

148
Q

Nommer des manifestations cliniques d’une sarcoïdose chronique?

A

rash maculopapulaire au visage
lupus pernio (rash destructif distinctif jonction muco-cutané nasale)
sarcoïdose oculaire
neurosarcoïdose
dyspnée, toux
lymphadénopathie bi-hilaire
sarcoïdose cardiaque
hépatosplénomégalie
sarcoïdose aux cicatrices
néphrolithiase 2nd l’hypercalcémie
érythème noueux
arthrite symétrique

149
Q

Quel est le premier examen à faire chez un patient chez qui on suspecte une sarcoïdose?

A

RXP
- lymphadénopathie bi-hilaire et médiasténale (75% des cas)
- infiltrats pulmonaires (50% des cas) souvent nodulaire et impliquant le lobe supérieur

150
Q

Ddx d’une sarcoïdose?

A

TB
Lymphome de Hodgkin
Pneumoconiose

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