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Multisystèmes > App 1: myélome multiple > Flashcards

App 1: myélome multiple Flashcards

1
Q

Ddx d’une hypercalcémie

A

PTH médiée (PTH est augmenté ce qui n’est pas une réponse normale en hyperCa)
- HyperPTH primaire (adénome, MEN, carcinome)
- hypercalcémie hypocalciurique familiale (anomalie du CaSR, bénin)
- lithium (change la sensibilité du CaSR)

PTH non-médiée (PTH est diminué ce qui est une réponse normale en HyperCa)
- sécrétion de PTHrP: certaines néoplasies solides (souvent poumons, reins)
- ostéolyse: myélome multiple, métastases osseuses
- excès de vitamine D: suppléments, maladies granulomateuses (sarcoïdose, TB), néo lymphoïdes
- High bone turnover: immobilisation, hyperT4, intox Vit. A, HCTZ

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2
Q

Rôle de la PTH

A

Stimuli principal de sécrétion = hypocalcémie perçu par les récepteurs CaSR des parathyroïdes –> favorise l’ostéolyse ostéoclastique, la réabsorption rénale de calcium, l’excrétion rénale de phosphore et stimule l’activité de la 1a-hydroxylase dans les reins pour former de la vitamine D active (1,25 OH vitamine D i.e. calcitriol)

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3
Q

Rôle de la vitamine D

A

Augmente l’absorption intestinale de calcium (surtout, mais phosphore un peu aussi), favorise la réabsorption rénale de phosphore. Nécessaire pour la minéralisation osseuse.

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4
Q

Manifestations cliniques d’une hypercalcémie

A

Peut être complètement asymptomatique surtout si modérée

asthénie, dépression, confusion, coma (sévère)
N/V, anorexie, constipation, pancréatite, ulcère peptique
Polyurie, néphrocalcinose, néphrolithiase
Diminution QT, arythmies

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5
Q

Complications possibles d’une hypercalcémie?

A

IRA (L’hyperCa entraîne un défaut de concentration des urines et crée en quelque sorte un diabète insipide néphrogénique –> patient développe une polyurie et déshydratation 2nd –> si sévère peut donner une IRA –> aggrave le défaut de concentration des urines –> cercle vicieux)

Calcifications des tissus mous (vaisseaux sanguins, peau, poumons, coeur, articulations, reins) par précipitation des sels de calcium/phosphate (lorsque Ca >3.2mmol/L)

Arrêt cardiaque et coma possible si hyperCa sévère (>3.7mmol/L)

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6
Q

Traitement d’une hypercalcémie en contexte de néoplasme?

A

Hydratation IV vigoureuse (pierre angulaire du traitement)

Biphosphonates IV (ex: acide zolédronique)
- si signes neuro, amélioration lente malgré hydratation, tableau évolutif

Corticostéroïdes (inhibe la 1a hydroxylase)
- surtout si contexte de myélome multiple, lymphome, maladies granulomateuses

Et évidemment, traiter la cause de l’hyperCa
- réduction de la taille de la tumeur

autres: calcitonine, denosumab, hémodialyse

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7
Q

Vrai ou faux: les symptômes de l’hypercalcémie sont peu spécifiques?

A

Vrai

L’hyperCa est souvent découverte de façon fortuite

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8
Q

Valeur normale de la calcémie?

A

2.25-2.50 mmol/L

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9
Q

Vrai ou faux: la PTH est une hormone hypercalcémiante et hypophosphorémiante?

A

Vrai

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10
Q

Nommer les 3 grands types de circonstances où peuvent se produire une hypercalcémie?

A
  1. production anormale de PTH
  2. destruction accélérée et anormale de l’os
  3. Excès de vitamine D
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11
Q

Vrai ou faux: l’hyperCa en lien avec les néoplasies est habituellement grave et symptomatique?

A

vrai

versus un hyperPTH primaire la calcémie est rarement en haut de 3mmol/L et souvent peu symptomatique

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12
Q

Quels labos/imagerie à faire dans l’investigation d’une hypercalcémie?

A

PTH
PO4-
E+
Urée/créat
phosphatase alcaline
ash
électrophorèse des protéines
radiographie pulmonaire

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13
Q

Vrai ou faux: les diurétiques ne sont pas recommandés d’emblée dans le traitement de l’hyperCa?

A

Vrai

pourrait aggraver la déshydratation

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14
Q

Mécanisme d’action des biphosphonates

A

Anti-résorptif

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15
Q

Vrai ou faux: 90% des hyperCa sont du à une hyperPTH primaire ou un cancer?

A

Vrai

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16
Q

HyperCa chez un adulte asymptomatique, quoi penser?

A

HyperPTH primaire

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17
Q

Comment circule le calcium?/

A

55% libre
45% lié aux protéines plasmatiques (albumine)
5% lié à des anions organiques

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18
Q

Qu’arrive t-il au calcium en hypoalbuminémie?

A

La mesure du calcium total va apparaitre sous-estimée

Il est donc préférable d’avoir aussi une mesure du calcium ionisé ou sinon utiliser une formule de correction

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19
Q

Définition de l’anémie

A

Hb <120g/L femmes et <130g/L chez hommes (selon l’OMS)

Une baisse de l’hématocrite ou du nombre de GRs serait aussi considérée comme une anémie

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20
Q

Symptômes d’anémie?

A

Dyspnée surtout à l’effort
faiblesse
léthargie
palpitations
céphalées

personnes âgées: insuffisance cardiaque, angine, claudication intermittente, confusion

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21
Q

Signes d’anémie?

A

Pâleur des muqueuses (conjonctives, lit de l’ongle) si Hb <90-100)
Hyperdynamisme (tachycardie, pouls bondissant, cardiomégalie, souffle systolique

koïlonychie (déficience en fer)
chelite angulaire (anémie feriprive)
ictére (anémie hémolytique ou mégaloblastique)
ulcères des jambes (anémie falciforme)
déformités osseuses (thalassémie majeure)
infections, ecchymoses spontanées (penser à une anémie aplasique)

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22
Q

Quelles sont les 3 classes d’anémie?

A

microcytaire, normocytaire, macrocytaire (selon le VGM)

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23
Q

Ddx d’une anémie microcytaire (VGM <80)

A

Diminution de la synthèse d’hémoglobine:
- Fer
Déficience en fer (anémie ferriprive)
Blocage de son utilisation (inflammation chronique/néo)
- Globine synthèse diminuée ou absente d’‘une ou plusieurs chaînes de globine normale: thalassémie beta ou alpha
- Hème: anémie sidéroblastique, intoxication au plomb (plus rare)

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24
Q

Ddx d’une anémie normocytaire (VGM 80-100)

A

Si réticulocytes élevés (prend 72 heures à s’installer)
- Anémie hémolytique
- Hémorragie aigue
- anémie en correction

Si réticulocytes normaux ou abaissés:
- Insuffisance médullaire (invasion, aplasie acquise, anémie aplasique)
- Dyscrasies plasmocytaires
- anémie inflammatoire/des maladies chroniques
- insuffisance rénale avancée

Acronyme ABCD:
- a: acute blood loss
- b: bone marrow faillure
- c: chronic disease
- d: destruction (hémolyse)

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25
Q

Ddx d’une anémie macrocytaire (VGM > 100)

A

Anémie mégaloblastique: déficience B12 ou folate, rx (MTX, chimio, etc.) = défaut de synthèse ADN, asynchronie nucléocytoplasmique

Non-mégaloblastique: alcool, maladie hépatique, myélodysplasie, anémie aplasique, réticulocytose

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26
Q

Quels sont les 3 catégories dans la classification physiologique de l’anémie?

A
  1. défaut de production de la moelle (hypoprolifération)
  2. défaut de maturation des GRs (érythropoïèse innéficace)
  3. diminution de la survie des GRs (perte sanguine/hémolyse)
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27
Q

Durée de vie des érythrocytes?

A

120 jours

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28
Q

Où se trouve la moelle hématopoïétique chez l’adulte?

A

dans les os plats (vertèbres, côtes, sternum, bassin, parties proximales du fémur)

vs chez l’enfant dans tous les os et foetus foie et rate

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29
Q

Comment se nomment les GR immatures?

A

les réticulocytes, reste encore de l’ARN dans le cytoplasme, circulent pendant 24-48h dans le sang périphérique et après atteignent la maturation

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30
Q

Qu’est-ce que l’hématocrite?

A

le volume occupé par les globules rouges, exprimé en % de sang total

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31
Q

qu’est-ce que le VGM?

A

le volume globulaire moyen

représente la taille (volume) moyen des globules rouges du patient

c’est la base de la classification de l’anémie

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32
Q

Causes d’une anémie fériprive?

A

Manque d’apport en fer: végétarisme
malabsorption du fer
pertes augmentées: menstruations abondantes, saignements digestifs hauts (AINS - ulcères d’estomac) ou bas

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33
Q

En anémie feriprive, comment sont souvent les plaquettes?

A

Augmentées –> car précurseur commun dans la lignée cellulaire

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34
Q

Quand on a une anémie normochrome normocytaire, que doit-on regarder en premier?

A

le décompte des réticulocytes (pour voir si c’est regénératif ou agénérative)

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35
Q

Expliquer l’anémie des maladies chroniques

A

anémie à VGM normal/bas

défaut de production de GRs en réaction à une autre condition

mécanismes:
- défaut synthèse relatif EPO
- défaut utilisation du fer
- insensibilité à l’EPO
- diminution de la survie globulaire

frottis: formation de rouleaux = signe d’inflammation

bilan martial: ferritine augmentée (versus diminuée en feriprive)

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36
Q

Indice d’une thalassémie à la FSC?

A

Hémoglobine basse avec VGM <70 mais érythrocytes à la limite supérieur de la normale

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37
Q

Qu’est-ce qu’une dyscrasie plasmocytaire?

A

Une maladie néoplasique ou potentiellement néoplasique liée à la prolifération clonale de plasmocytes sécréteurs d’immunoglobulines.

Se caractérise par la sécrétion de protéines immunologiquement homogènes (monoclonales) qui apparaissent en électrophorèse sous la forme de bandes discrètes correspondant à des immunoglobulines intactes ou incomplètes. Ces immunoglobulines monoclonales sont appelées communément protéines M, protéines myélomateuses ou paraprotéines.

Comprend plusieurs syndromes:
- gamapathie monoclonale de signification indéterminée
- myélome multiple
- la maladie Waldenström
- cryoglobulinémie
- l’amylose primaire

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38
Q

Qu’est-ce que le myélome multiple?

A

C’est un type de dyscrasie plasmocytaire.

Caractérisé par:
- accumulation dans la moelle osseuse de plasmocytes (>10%)
- présence de protéine monoclonale (protéine M) dans le plasma et/ou l’urine
- troubles organe/tissu attribuables à la maladie proliférative plasmocytaire sous-jacente (hyperCa, dysfonctionnement rénal, anémie, maladie osseuse) (il en faut au moins 1)

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39
Q

Épidémiologie du myélome multiple

A

Représente 1% des cancers
>40 ans (98% des patients) avec pic incidence chez les 70 ans
Un peu plus fréquent chez les hommes
Plus fréquent chez les noirs vs les caucasiens

Causes pas clairs: rayons, benzène, solvants organiques, herbicides, génétique?

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40
Q

Éléments à rechercher pour poser un diagnostic de myélome multiple?

A

Douleur osseuse, surtout au dos, résultant de fractures pathologiques et de collapsus vertébral
- via surexpression de RANKL et diminution de OPG par les plasmocytes –> trop de résorption osseuse

Tableau anémique: fatigue, faiblesse, dyspnée, pâleur, tachycardie

Infections récurrentes: reliées à une production déficiente d’anticorps, une neutropénie et une réponse immunitaire cellulaire anormale

Tableau d’insuffisance rénale et/ou d’hyperCa: polyurie, anorexie, N/V, constipation, dépression/léthargie/fatigue

Diathèse hémorragique

Amyloïdèse: macroglossie, tunnel carpien, diarrhée

Hyperviscosité (2%): purpura, hémorragies, perte de vision, systèmes neurologiques, insuffisance cardiaque

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41
Q

Qu’est-ce que la gammapathie monoclonale de signification indéterminée?

A

Une gammapathie monoclonale de signification indéterminée (GMSI ; appelée anciennement gammapathie monoclonale bénigne) est une affection clonale de plasmocytes précancéreux, caractérisée par la présence d’une protéine M sérique chez des personnes qui n’ont pas de signes de myélome multiple, de macroglobulinémie, d’amylose ou d’une autre maladie connexe

Risque de transformation en myélome multiple de 1% par année!

L’étiologie de la GMSI est inconnue, mais l’âge, le sexe masculin, des antécédents familiaux, l’immunosuppression et l’exposition à certains pesticides sont des facteurs de risque connus

La GMSI est ASYMPTOMATIQUE et est généralement diagnostiquée fortuitement à l’occasion de tests de laboratoire

Suivi q6mois recommandé

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42
Q

Quelle type d’immunoglobuline monoclonale est la plus fréquente en myélome multiple?

A

IgG (60% des cas) suivi de IgA (20%), <1% = IgD ou IgE

Majoritairement ont les chaines légères et lourdes

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43
Q

Qu’est-ce que la protéine de Bence-Jones?

A

Une forme moins fréquente d’immunoglobuline monoclonale qui contient seulement les chaines légères kappa ou lama (dans le myélome multiple)

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44
Q

Présentation clinique d’un myélome multiple

A

C: hyperCa (via surexpression de RANKL –> augmentation de l’activité ostéoclastique)
R: renal disease (les chaines légères se déposent et obstruent les tubules OU
A: anémie (2nd à l’infiltration plasmocytaire de la moelle)
B: bone pain (2nd à l’activité ostéoclastique qui donne lésions lytiques)

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45
Q

Vrai ou faux: les immunoglobulines produites par les plasmocytes malins dans le myélome multiple ne sont pas utiles pour combattre les infections?

A

Vrai

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46
Q

Workup d’un myélome multiple

A

FSC:
- anémie normocytaire normochromique
- frottis: rouleaux car les Ig s’attachent aux GRs qui vont se stacker ensemble
- neutropenie et thrombocytopénie dans les formes avancées

Calcium, urée/créat augmentés

Acide urique augmenté (turnover élevé)

Électrophorèse des protéines plasmatique et urinaire: M spike

Immunofixation des protéines

Dosage des chaînes libres légères sériques (élevées avec plus de kappa que de lamda)

Aspiration médullaire pour une biopsie

IRM: lésions lytiques ou ostéoporose généralisée, fractures pathologiques, collapsus vertébral

Vitesse de sédimentation des érythrocytes: élevée

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47
Q

Traitement d’un myélome multiple?

A

Chimiothérapie intensive combinée 4-6 cycles (CDT: cyclophosphamide, dexamethasone, thalidomide)

Si <70 ans possibilité de faire une transplantation de cellules souches hématopoïétiques allogéniques

Radiation si compression de la moelle épinière

traiter les complications:
- IRA: dialyse
- HyperCa: biphosphonates

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48
Q

Nommer des causes de d’inconfort thoracique qui sont life-threatening?

A

Syndrome coronarien aigu
Dissection aortique
Tamponnade
Embolie pulmonaire
Pneumothorax sous-tension
Rupture oesophagienne (médiastinite)

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49
Q

Qu’est-ce que le Zona?

A

Maladie sporadique qui résulte de la réactivation du virus Varicella-Zoster (VZV) à partir des ganglions rachidiens sensitifs postérieurs

Peut se produire à tout âge, mais surtout >60 ans

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50
Q

Manifestations cliniques du Zona?

A

Éruption vésiculaire unilatérale à distribution dermatonique, souvent associée à une douleur sévère

Dermatomes T3-L3 les plus fréquemment touchés (1-3 adjacents)
Ne traverse pas la ligne médiane
Caractéristiques de la douleur: lancinante, prurigineuses, paresthésie, dysthésie, allodynie, hyperesthésie

La douleur au dermatome précède les lésions de 48-72 heures

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50
Q

Manifestations cliniques du Zona?

A

Éruption vésiculaire unilatérale à distribution dermatonique, souvent associée à une douleur sévère

Dermatomes T3-L3 les plus fréquemment touchés (1-3 adjacents)
Ne traverse pas la ligne médiane
Caractéristiques de la douleur: lancinante, prurigineuses, paresthésie, dysthésie, allodynie, hyperesthésie

La douleur au dermatome précède les lésions de 48-72 heures

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51
Q

Durée habituelle d’un Zona?

A

7-10 jours chez les patients immunocompétents

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52
Q

Présentation d’un zona chez un patient immuno-compromis?

A

Quelques lésions éparses à l’extérieur du dermatome affecté sont fréquentes
dissémination chez 40% des patients
présence de virémie
lésions continuent de se former >1 semaine et croûtes pas complétée <3semaines
récurrence de la maladie plus fréquente

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53
Q

Vrai ou faux: la réactivation de la varicelle est habituellement bénigne chez l’enfant mais débilitante chez l’adulte?

A

Vrai

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54
Q

Vrai ou faux: les patients atteints du zona peuvent transmettre l’infection aux individus séronégatifs –> ceux-ci développent la varicelle?

A

Vrai

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55
Q

Complications du zona

A

névrite aiguë
névralgie post-zostérienne (>50% des patients >50 ans rapportent de la douleur au dermatome impliqué des mois après la résolution de la maladie cutanée, souvent pire la nuit, exacerbé par les changements de température)

Surinfection bactérienne (S. pyogenes, S. aureus)

Méningoencéphalite symptomatique, angiite granulomateuse (rare), myélite transverse, guilain barré, myosite

Dissémination cutanée

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56
Q

Traitement du zona?

A

capsaïcine

57
Q

Facteurs de risque de thrombophlébite profonde?

A

Triade de Virchow:
- Hypercoagulabilité: oestrogènes (coc, htr, grossesse/post partum), mutation facteur V de Leiden, déficience protéine C et S, néo
- stase veineuse: hospitalisation ou immobilisation prolongée, chirurgie ou traumatisme (ex: fx) <3 mois, AVC, voyage avion
- dysfonction endothéliale: inflammation (MII, diabète), HTA, IC, tabac, syndrome métabolique et obésité

Autres: ATCD de DVT, âge > 65 ans

58
Q

Manifestations cliniques d’une thrombophlébite profonde

A

Souvent non spécifique et asymptomatique

Oedème des membres inférieurs
Douleur
Chaleur

Souvent unilatéral

Membres inférieurs > membres supérieurs

La présentation peut aussi être une embolie pulmonaire: dyspnée, douleur thoracique, palpitations, hémoptysie, syncope

59
Q

Ddx d’un OMI

A

Tendinopathie

60
Q

Traitement des thrombophlébites profondes

A

TVP proximale (veine fémorale, iliaque, poplitée) –> anticoagulation chez tous les patients (même si asymptomatique)

TVP discale isolée (sous le genou dans les veines du mollet, sans atteinte de la veine poplitée):

  • traiter les patients symptomatiques ou ceux ayant des facteurs de risque d’extension (thrombus >5cm, atteinte de plusieurs veines, à proximité de la veine poplitée, d-dimères positifs, cancer actif, patient hospitalisé ou immobilisé, ATCD d’embolie pulmonaire)
  • si pas symptomatique et pas de facteurs de risque d’extension: imagerie sériée (q semaine x 2 semaine puis réévaluation)
61
Q

Complication potentielle d’un traitement à l’héparine

A

Hématome/ecchymose au site d’injection
saignement
HIT
Thrombocytopénie non immune (légère)
Allergie locale
Nécrose cutanée
Réaction allergique systémique (rare)
Hyperkaliémie

62
Q

Qu’est-ce que la thrombopénie induite par l’héparine?

A

Héparine induced thrombocytopenia (HIT)

pathophysio: développement d’anticorps IgG anti-PF4 (platelet factor 4) qui vont lier le complexe PF4-héparine –> ce complexe va activer les plaquettes et causer agrégation de plaquettes + destruction des plaquettes par les macrophages de la rate + thrombose

diminution >50% du décompte de plaquettes généralement 5-10 jours après le début du traitement

Rare mais risque de mortalité élevé

HBPM cause moins fréquemment un HIT que l’héparine non fractionnée

63
Q

Qu’est-ce que le score de Wells et nommer des éléments qui en font partie?

A

Évalue la probabilité pré-test d’une thrombophlébite profonde

  • cancer évolutif dans les derniers 6 mois
  • immobilisation récente
  • alitement récent > 3 jours ou chirurgie < 4 semaines
  • douleur à la palpation
  • OMI de tout le membre inférieur
  • gonflemment mollet > 3 cm
  • oedème à godet plus important au membre atteint
  • veines collatérales superficielles
  • diagnostic autant ou plus probable –> enlève 2 points

Probabilité modérée ou élevée avec score > ou égal 3 points

64
Q

Qu’est-ce que le syndrome post phlébétique et comment le prendre en charge?

A

Le syndrome (postphlébitique) est une insuffisance veineuse chronique symptomatique après thrombose veineuse profonde et causé par un bris des valvules

Le syndrome post-phlébitique peut affecter 20 à 50% des patients qui ont eu une thrombose veineuse profonde, habituellement dans les 1 à 2 ans après une thrombose veineuse profonde aiguë.

Les symptômes sont plus fréquents en cas de syndrome post-phlébitique et comprennent des lourdeurs, des douleurs et des paresthésies.

Le traitement consiste dans l’élévation et la compression; les médicaments et la chirurgie sont généralement inefficaces.

les patients doivent effectuer une échographie pour écarter une thrombose veineuse profonde.

65
Q

Quelles sont les particularités du traitement des thromboses en contexte de cancer?

A

Anticoagulant de choix = HBPM (efficacité supérieure que le coumadin en contexte de cancer)

Durée de traitement plus longue: minimum 3-6 mois et poursuivre le traitement à vie si cancer actif ou récurrence (balance avec risque de thrombose/risque de saignement à évaluer et selon l’espérance de vie)

Nouvelles études montrent que les AOD anti-facteurs Xa (comme l’edoxaban et le rivaroxaban) sont des alternatives raisonnables (si risque de saignement GI bas et patients dont le cancer n’est pas GI)

66
Q

Complications potentielles de l’héparine?

A

Hématome/ecchymose au site d’injection (prévention: pression au site d’injection 2-5 minutes après l’injection, glace, plus petite aiguille)

Saignement
HIT
Thrombocytopénie non-immune
Allergie locale
Nécrose cutanée
Réaction allergique systémique
Hyperkaliémie (rare)

67
Q

Nommer les red flags d’une lombalgie?

A

Patient>50 ans ou <18 ans

Cancer: hx de cancer, fatigue/perte de poids/sueurs nocturnes, dlr non soulagée par repos/modification posture, dlr qui n’a pas changé malgré un médicament sur 1 mois

Fracture: trauma significatif, ostéoporose, corticothérapie

Infection:
- fièvre, immunosuppression, VIH

Dlr associée à ne fonction viscérale (ex: anévrisme)

Déficit neurologique progressif

Troubles sphinctériens

Suspicion spondylite ankylosante

Abus drogue IV ou ROH

compensation recherchée

68
Q

Ddx d’une neuropathie périphérique?

A
69
Q

Ddx d’une neuropathie centrale?

A
70
Q

Physiopathologie de la douleur? (4 phénomènes)

A
  1. transduction: conversion du stimuli douloureux en courant électrique par les nocicepteurs (signal électrophysiologique)
  2. Transmission: de la périphérie à la moelle via 4 types de neurones afférents primaires (A delta et fibres C) –> synapse dans la corne dorsale avec les neurones afférents secondaires qui transportent le signal jusqu’au centre supérieur via 2 tractus (spinothalamique et spinoréticulaire)
  3. Perception: douleur ressentie lorsque le signal atteint le cortex au niveau de 4 régions (cortex somatosensoriels primaires et secondaires ainsi que le cortex cingalaise antérieur et insulaire)
  4. Modulation: tout au long du trajet nerveux du signal nociceptif
    - facilitatrice par les voie ascendantes
    - inhibitrices par les voies descendantes
71
Q

Nommer de traitements non pharmacologiques de la douleur

A

Physiothérapie, ostéothérapie, acupuncture, infiltration, psychologie (attention par contre pas toujours remboursés)

72
Q

Nommer les différentes classes de médicaments pour le traitement de la douleur

A

Acétaminophène
Anti-inflammatoires
Opioides (dont le Tramadol)
Anti-épileptiques
Anti-dépresseurs

73
Q

Qu’est-ce que le Tramadol?

A

Un opioide

Utilisé dans le traitement de la fibromyalgie

74
Q

Définition de la douleur

A

Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une atteinte tissulaire démontrée ou potentielle ou décrite comme telle

75
Q

Rôle de la douleur aiguë?

A

Agit comme un signal d’alarme pour nous prévenir d’un danger ou d’une pathologie nécessitant une intervention

76
Q

Quand parle t-on de douleur chronique?

A

> 3 mois

Peut persister toute la vie

77
Q

Vrai ou faux: la douleur chronique ne possède aucune utilité biologique?

A

Vrai

On la considère comme une maladie chronique, une expérience multidimensionnelle (sensation physique, émotions, pensées évaluatives)

Impacts dans tous les aspects de la vie de la personne qui en souffre

78
Q

Pourcentage de la population au Qc souffrant de douleur chronique en 2014 selon l’étude Chronic Pain Study II?

A

1.2 millions de québécois (16%)

79
Q

Pourcentage de la population au Qc souffrant de douleur chronique en 2014 selon l’étude Chronic Pain Study II?

A

1.2 millions de québécois (16%)

80
Q

Vrai ou faux: la douleur chronique est une maladie plus fréquente chez les femmes et augmente en proportion avec l’âge?

A

Vrai

Plus frequent chez les femmes et les personnes âgées

81
Q

Vrai ou faux: près de 50% des adultes qui souffrent de douleur chronique ont du réduire leurs activités professionnelles et ont subi une baisse de revenue, et le 1/3 ont perdus leur emploi?

A

Vrai

82
Q

Nommer des impacts de la douleur chronique?

A

Troubles du sommeil
Troubles financier (ex: perte d’emploi)
Difficultés familiales (tensions, divorce)
Dépression, irritabilité, impatience
Suicide

83
Q

Qu’est-ce que la douleur nociceptive?

A

Dommage actuel ou en développement d’un tissu autre que neurologique et résultant en l’activation du système somatosensoriel

Ex: de tissus: peau, articulations, ligaments, tendons, organes (foie, reins, etc.)

Système d’alarme, nous prévient d’un danger imminent

Peut être aigue (ex: brûlure, coupure, fracture, calcul rénal) ou chronique

84
Q

Qu’est-ce que la douleur neuropathique?

A

Lésion ou dysfonction du système nerveux périphérique ou central qui fait en sorte que les informations sensitives ne sont plus véhiculés normalement et que les messages sensitifs normaux non douloureux vont être interprétés par le cerveau comme étant douloureux

Ex: Zona, polyneuropathie diabétique

85
Q

À partir de quel âge on recommande la vaccination pour le Zona?

A

50 ans

86
Q

Vrai ou faux: la douleur nociceptive peut devenir chronique?

A

Vrai

Quand résulte d’une maladie chronique ou d’un dommage tissulaire irréversible

87
Q

Pourcentage d’adultes atteints de douleur neuropathique?

A

7%

88
Q

Comment se rescend souvent les douleurs neuropathiques?

A

Brûlure, choc électrique, sensation de froid douloureux

Parfois associée avec hypoalgésie, hyperalgésie ou allodynie, fourmillements, picotements, engourdissements, démangeaisons

Souvent augmenté par le frottement

89
Q

Qu’est ce qu’un nocicepteur?

A

Neurones sensitifs spécialisés où prennent naissance la douleur nociceptive

90
Q

Où sont situés les nocicepteurs?

A

Peau, articulations, tendons, muscles et la surface des organes

91
Q

Différences entre les fibres A delta et fibres C

A

Ce sont des neurones afférents sensitifs

A delta transmet la douleur rapidement et de façon précoce (fibres myélénisées)
Fibre C transmet la douleur lentement et de façon sourde (non myélinisées)

92
Q

Quelles régions du cortex sont responsable de l’aspect sensitivo-discriminatif de la perception de la douleur?

A

Les cortex somatosensoriels primaires et secondaires

93
Q

Quelles régions du cortex sont responsable de la composante affective de la douleur

A

Les cortex cingalaise antérieur et insulaire

94
Q

À quoi servent les modulations facilitatrices de la douleur?

A

Avertissement pour prévenir des lésions tissulaires tout en encourageant des comportements défensifs de protection

95
Q

À quoi servent les modulations inhibitrice?

A

Sert d’analgésique dans des situations dangereuses afin que la douleur ne compromettent pas les fonctions physiologiques

96
Q

Vrai ou faux: la modulation facilitatrice se fait par les voies ascendantes tandis que la modulation inhibitrice se fait via les voies descendantes?

A

Vrai

97
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur chronique?

A

Soit directement d’un signal nociceptif afférent

OU

De l’altération au niveau de la modulation:
- diminution de l’inhibition endogène (ex: fibromyalgie)
- augmentation de mécanismes excitateurs endogènes (ex: sensibilisation centrale)

98
Q

Nommer des actions/traitements qui favorise les mécanismes de modulations inhibiteurs de la douleur?

A

Distraction, hypnose

99
Q

Quelles sont les 2 voies qui transmettent la douleur de la moelle jusqu’au centres supérieurs?

A

Tractus spinothalamique: se projette au thalamus et au cortex somatosensorielle
Tractus spinoréticulaires: se projette au thalamus et zone du tronc cérébral

100
Q

Vrai ou faux: une douleur chronique peut être qualifiée de chronique si elle résulte d’une maladie chronique et/ou si elle est issue d’un dommage tissulaire irréversible?

A

Vrai

101
Q

Quelle est la meilleure échelle à utiliser pour évaluer une douleur neuropathique?

A

Le questionnaire DN4 qui inclut des éléments rapportés par le patient, comme les caractéristiques de sa douleur et un examen physique ciblé

Score positif si > ou égal à 4/10

Sensibilité 83% spécificité 90% environ

102
Q

Vrai ou faux: on ne devrait pas prescrire des opioïdes à un patient qui a un score élevé sur l’échelle «outil d’évaluation du risque de dépendance aux opioïdes pour le clinicien»?

A

Faux!

Il faut évaluer le risque de dépendance, mais si il y a une indication pour donner des opioïdes un score élevé sur l’échelle de dépendance ne devrait pas empêcher le clinicien d’en prescrire –> simplement être plus prudent, assurer un suivi régulier de l’adhérence au traitement

103
Q

Nommer 5 éléments à évaluer en douleur chronique?

A

Le schéma corporel
L’intensité
L’impact de la douleur
La douleur neuropathique
Le risque de dépendance aux opioides

104
Q

Vrai ou faux: en traitement de la douleur on devrait toujours commencer par des traitements de première intention avant de se tourner vers les 2e et 3e intention?

A

Vrai

meilleure évidence d’efficacité et un meilleur ratio efficacité versus effets indésirables

105
Q

Comment agissent les opioides?

A

Récepteurs mu

106
Q

Quels sont les 3 types de douleur?

A

Nociceptive (somatique et viscérale)
Neuropathique (péripérique et centrale)
Centralisée

107
Q

Quelle est la première ligne de traitement pharmacologique pour la douleur nociceptive?

A

Acétaminophène et AINS

108
Q

Quelle est la deuxième ligne de traitement pharmacologique pour la douleur nociceptive?

A

Opioides

109
Q

Donner 2 exemples de douleur neuropathique

A

Névralgie post-herpétique (Zona)
Polyneuropathie diabétique

110
Q

Quel est l’algorithme de traitement pharmacologique pour une douleur neuropathique?

A

1ière ligne:
- gabapentinoïdes
- antidépresseurs (ADT ou IRSN: venlafaxine et duloxétine)
- lidocaïne topique

2e
- opioides (douleur modérée à sévère)

3e ligne:
- cannabinoïdes

Et dans certains cas: infiltration et chirurgie

111
Q

Qu’est-ce que la douleur centralisée

A

altération du fonctionnement du système nociceptif
pas nécessairement de dommage tissulaire ou au niveau des neurones

Ex: fibromyalgie, colon irritable

112
Q

Vrai ou faux: la place des opioides dans la douleur centralisée est limitée?

A

Vrai, aucune évidence.

sauf pour le Tramadol dans la fibromyalgie

113
Q

Quel est l’algorithme de traitement pharmacologique pour une douleur nociceptive?

A

Approche non pharmacologiques en parallèle (physio, psychologue, etc.)

1ière ligne: Acétaminophène et AINS
2e ligne: opioides (douleur modérée à sévère)
3e ligne: cannabinoïdes
Autres interventions: infiltrations, chirurgie

114
Q

Quel est l’algorithme de traitement pharmacologique pour une douleur centralisée

A

1ière ligne:
- antidépresseurs (Amitriptyline, duloxetine)
- anticonvulsivants (gabapentinoïde)

2e ligne:
- cannabinoïdes

3e ligne:
- fibromyalgie pourrait donner le Tramadol (mais dans tous les autres types douleur centralisée les opioides n’ont pas leur place) si douleur sévère réfractaire aux autres médicaments

115
Q

Quel niveau de soulagement peut-on atteindre habituellement en douleur chronique?

A

Amélioration de 30-50% de la douleur (2 points sur une échelle de 0 à 10)

Amélioration de 30-50% de la fonction

116
Q

Nommer 2 gabapentinoïdes?

A

Prégabaline (Lyrica), Gabapentine

117
Q

Vrai ou faux: en fibromyalgie le plus important est de favoriser les approches non pharmacologiques notamment la relaxation, le yoga, la TCC, l’exercice aérobique/renforcement musculaire?

A

Vrai

118
Q

Vrai ou faux: la douleur secondaire à une sténose spinale est considéré comme étant une douleur mixte combinant nociceptif et neuropathique?

A

Vrai

119
Q

Vrai ou faux: les antidépresseurs tricyclique (utilisés notamment en douleur neuropathique et centralisée) sont contre-indiqués chez les personnes >60 ans?

A

Vrai

Car effets indésirables fréquents (confusion, chute, somnolence, arythmie cardiaque)

120
Q

Analgésiques topiques pour le Zona?

A

1ère ligne:
- xylocaïne

2e ligne:
- capsaïcine: souvent mal tolérée

121
Q

Quelles fibres transmettent la douleur somatique (pariétale)?

A

Les fibres A delta

surtout: cutané, musculaire, péritoine pariétal

122
Q

Quelles fibres transmettent la douleur autosomique (viscérale)

A

Les fibres C

c’est la douleur classique des viscères abdominaux

123
Q

Qu’est-ce qu’une douleur repérée abdominale?

A

C’est une représentation somatique pariétale (bien localisée) d’une douleur viscérale autonomique (mal localisée)

nécessite une stimulation douloureuse suffisamment intense (recrutement nociceptif)

124
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation périphérique?

A

Lorsque la zone qui a subit une blessure devient plus douloureuse qu’à l’habitude (hyperalgie) à cause du cocktail inflammatoire

125
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation centrale et nommer des exemples

A

Lorsque le seuil d’activation des neurones secondaires dans la corne dorsale baisse drastiquement suivant une stimulation importante des fibres afférentes nociceptives –> la perception de la douleur survient alors avec des stimuli normalement non douloureux (allodynie)

Ex: névralgie post-herpétique, polyneuropathie diabétique, douleur du membre fantôme, syndrome douloureux régional complexe

126
Q

Nomme un exemple d’antidépresseur tricyclique

A

Amytriptyline (Élavil)

127
Q

Nommer un exemple d’antidépresseur de type IRSN (inhibiteur recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline)

A

Venlafaxine (Effexor)
Duloxétine (Cymbalta)

128
Q

Score de Wells faible (donc faible probabilité pré-test), quelle est la prochaine étape?

A

d-dimères (ont une bonne valeur prédictive négative) –> si normaux pas d’investigations supplémentaires

si d-dimère anormaux –> doppler veineux des membres inférieurs

129
Q

Score de Wells > ou égal 3 (donc haute probabilité pré-test), quelle est la prochaine étape?

A

Imagerie

130
Q

Vrai ou faux: dans la majorité des cas on ne traite pas les thromboembolique veineuse SUPERFICIELLE?

A

Vrai

sauf dans certains cas précis mais traitement généralement plus courts

131
Q

Nommer des facteurs à prendre en compte dans le choix de l’anticoagulant pour une DVT?

A

Risque de saignement
Comorbidités
Préférences
Instabilité hémodynamique

132
Q

Quels types d’anticoagulants on peut utiliser en traitement d’une thrombophlébite profonde?

A

Anticoagulants oraux directs (AOD): avantage = dose fixe orale, pas de suivi régulier, action rapide

Héparine IV (infusion continue): bolus suivi d’une perfusion continue avec ajustement de la dose selon le PTT, surtout pour patients instable, à haut risque de saignement (car on peut renverser rapidement), embolie massive ou qui vont recevoir thrombolyse

Héparine à bas poids moléculaire (HBPM): sous-cutané, doses fixes ajustées à la fonction rénale, moins de labos, risque de HIT plus faible que non-fractionné, utile en bridging avant que le coumadin fasse effet ou monothérapie cancer ou grossesse

Warfarine (Coumadin): ne jamais l’utiliser seul en traitement aigu d’une DVT –> doit être combiné avec HBPM au moins 5 jours ad atteinte 2 INR thérapeutique puis on cesse l’HBPM

133
Q

Ddx d’une lombalgie (douleur somatique référée) sans douleur radiculaire

A

mécanique (97% du temps)
- discogénique (40%): surtout <50 ans
- facettaire: plus dégénératif/arthrose
- sacro-iliaque: plus chez les vieux, femme enceinte, trauma par cisaillement SI (ex: tomber sur les fesses)
- jonction dorso-lombaire

viscérale

non mécanique:
- néoplasique (primaire et métastase)
- inflammatoire (spondyloarthropathie)
- infectieux (spondylodiscite)

134
Q

Ddx d’une lombosciatalgie avec douleur radiculaire?

A

Hernier fiscale: surtout <50 ans car le disque est juteux

Sténose foraminale

Sténose spinale: surtout >60 ans, claudication neurogène (dlr fesse/MI à la marche), amélioré en flexion lombaire (vélo, panier d’épicerie), souvent asymptomatique

135
Q

Investigation d’une lombosciatalgie avec douleur radiculaire?

A
  1. RX lombaire +/- dorsal +/- sacro-iliaque nécessaire si douleur >3mois!
    - éliminer lésion osseuse, trauma, tumeur, infection, inflammation et pré-scan/IRM
  2. Scan: si douleur chronique/déficit neurologique
  3. IRM
  4. EMG PRN si douleur radiculaire: pour voir s”il y a une polyneuropathie
  5. Scintigraphie osseuse si on pense à des métastase ou fracture
136
Q

Traitement d’une lombosciatalgie avec douleur radiculaire?

A

Pharmacologique:
- 1ère ligne gabapentinoïde, antidépresseurs (tricyclique ou IRSN)
- 2e ligne: opioïdes
- 3e ligne: cannabinoïdes

Non-pharmacologique:
- psychologies
- exercices supervisés/exercices de contrôle moteur (stabilisation lombaire)
- acupuncture
- manipulation spinale
- massage
- yoga et tai chi
- réadaptation interdisciplinaire intensive
- ergothérapie

Autres:
- épidurales sous fluoroscopie (ex: injection de corticostéroïdes en transforaminale)
- chirurgie: discoidectomie

137
Q

Investigation d’une lombalgie (douleur somatique référée) sans douleur radiculaire

A
  1. RX lombaire +/- dorsal +/- sacro-iliaque nécessaire si douleur >3mois!
  2. Scan PRN
  3. IRM PRN
  4. Scintigraphie osseuse (si on pense à des métastases ou fracture)
138
Q

Traitement d’une lombalgie (douleur somatique référée) sans douleur radiculaire

A

Acétaminophène
AINS
Attention aux opiacés
relaxant musculaire en aigu, rarement en chronique
Aucune indication de prégabaline/gabapentin
Jamais de Benzo ou cortico PO!

toutes les interventions non pharmacologiques (surtout exercices supervisés en physiothérapie)

139
Q

Nommer des éléments de l’anamnèse/EP en faveur d’une embolie pulmonaire?

A

Dyspnée, palpitations, douleur thoracique généralement pleurétique, hémoptysies, syncope, symptômes de thrombose veineuse au membres inférieurs

E/P: tachycardie, instabilité hémodynamique, jugulaires distendues, B2P augmenté, frottement pleural, signes de TVP

140
Q

Schistocytes au frottis sanguin nous oriente vers quelles pathologies?

A

anémie hémolytique microangiopathique (PTT, SHU, HELLP, CIVD)

141
Q

Rouleaux au frottis nous oriente vers quoi?

A

Paraprotéinémies (ex: myélome multiple)

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