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Multisystèmes > App 2: TB, artérite temporale, lymphome, thrombocytopénie, FUO > Flashcards

App 2: TB, artérite temporale, lymphome, thrombocytopénie, FUO Flashcards

1
Q

Quel partie du cerveau contrôle la température corporelle?

A

L’hypothalamus

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2
Q

Valeurs de température buccale normale?

A

36.5-37.5 degré celcius

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Q

Vrai ou faux: la température est plus basse e matin et augmente en soirée?

A

Vrai –> variation physiologique diurne d’environ 0.5 degré celcius

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4
Q

Définition de la fièvre:

A

Mécanisme contrôlé où la température et le thermostat du corps est ajusté à la hausse.

Ce contrôle permet de maintenir adéquatement les fonctions organiques.

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5
Q

Qu’est-ce que l’hyperpyrexie?

A

Fièvre >41.5 degré celcius

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6
Q

Définition de l’hyperthermie?

A

Augmentation de la température corporelle incontrôlée et au dessus des valeurs du thermostat et de la régulation de l’hypothalamus. la capacité du corps à évacuer la chaleur est surpassée

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7
Q

Nommer les hormones principales qui régulent le métabolisme basal (et donc la température au repos)

A

hormones thyroïdiennes (surtout), catécholamines, GH

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8
Q

Nommer des mécanismes de dissipation de la chaleur

A

Vaporisation à partir des poumons et de la peau (responsable du 1/3 de la perte de chaleur corporelle basale)

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9
Q

Vrai ou faux: les personnes âgées ont une diminution de leur métabolisme basal et des réponses moins efficaces aux stimuli thermogéniques mais ont la même température basale que les personnes plus jeunes?

A

Vrai

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10
Q

Nommer des mécanismes d’augmentation de la température lors de la hausse du thermostat?

A

Vasoconstriction cutanée
Piloérection
Activités musculaires: volontaire ou frisson thermique

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11
Q

Nommer des mécanismes d’augmentation de la température lors de la hausse du thermostat?

A

Vasoconstriction cutanée
Piloérection
Activités musculaires: volontaire ou frisson thermique

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12
Q

Quelles sont les principales cytokines pro-inflammatoires produites par les leucocytes phagocytaires?

A

IL1-, IL-2, IL-6, TNF alpha, INF gamma

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13
Q

Quelles hormones/neurotransmetteurs agissent comme rétro-inhibiteur de la réaction inflammatoire aigue et empêche la température d’excéder 41 degré?

A

ACTH, sérotonine, dopamine, ADH

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14
Q

Quelles est la cible principale des cytokines inflammatoires?

A

La synthèse des prostaglandines?

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15
Q

Vrai ou faux: l’acétaminophène n’a aucun effet anti-inflammatoire

A

Vrai

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16
Q

Mécanisme d’action des corticostéroïdes?

A

Inhibent l’activité de la phospholipase A2 et bloquent la transcription de l’ARNm qui code pour les cytokines pyrogéniques

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17
Q

Nommer des situations où la température pourrait être faussement basse

A

prise récent antipyrétique
exposition au froid
hypoT4
sepsis avec IRC
personnes âgées

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18
Q

Nommer des marqueurs inflammatoires non spécifiques

A

CPR
haptoglobin
fibrinogen
ferritin
a1 antitrypsine
céruloplasmine
a2 microglobuline
plaquettes

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19
Q

Quelles sont les 4 catégories d’étiologies potentielles de la fièvre d’origine inconnue?

A
  1. classique
  2. nosocomiale
  3. neutropénique
  4. associée au VIH
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20
Q

Quelle est la définition de la fièvre d’origine indéterminée? (FUO)

A

température de >38.3 à de nombreuses reprises OU fièvre qui dure >3 semaines OU échec de conclure à un diagnostic malgré une semaine d’investigation sur un patient hospitalisé

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21
Q

Vrai ou faux: pour dire qu’un FUO est nosocomiale, le patient doit être hospitalisé >24 heures et ne pas avoir présenté de la fièvre ou d’évidence d’une source d’infection à son admission?

A

Vrai

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22
Q

Nomer des étiologies communes de FUO classique?

A

Infection, néoplasies, collagénase

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23
Q

Nommer des étiologies communes de FUO nosocomiale

A

B: bacteria and fungal infection (incluant voies respiratoires, sites chirurgicaux, ulcères de pression, entérocolite C Diff)
C: cathéter (intra vasculaires et urinaires) et tubes
D: drugs
E: embolie pulmonaire: incluant les thrombophlébites septiques

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24
Q

Nommer des étiologies communes de FUO neutropénique

A

Infection bactérienne opportuniste
Aspergillose
Candidose
Virus de l’herpes

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25
Q

Nommer des étiologies communes de FUO associé au VIH

A

CMV
Mycobactérium avium complex
Pneumonie à pneumocystis jirrovecii
Induite par les médicaments
Sarcome de Kaposi
Lymphome

(Le VIH doit être confirmé)

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26
Q

Quels sont les 4 sous-groupes de ddx de FUO et nommer des conditions fréquentes dans ces catégories?

A

Infections: TB, abcès abdo/pelvien/dentaire, endocardite, ostéomyélite, sinusite, CMV/Epstein-Barr/VIH, Lyme

Néoplasies: Leucémie chronique, lymphome (surtout non-hodgkinien), cancer métastatique, carcinome rénal/colon/pancréas, syndrome myélodysplasique, sarcomes (car ces néoplasies sont plus difficiles à diagnostiquer)

Conditions auto-immunes: maladie de Stills de l’adulte, polymyalgia rheumatica, artérite temporale, lupus, vasculites

Divers: induite par les rx, fièvre factice, 2nd cirrhose compliquée, hépatite, DVT, sacroïdoses

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27
Q

Quand évoquer une fièvre factice?

A

Fièvres durant >6 mois, patient ayant des études dans le domaine de la santé ou expériences médicales

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28
Q

Qu’est-ce que la maladie de Stills de l’adulte?

A
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29
Q

Bilan de base pour un tableau de FUO?

A

FSC avec le différentiel, E+, urée/créat, fonction hépatique, VS ou CRP, a/c urine, hémocultures (x3), PPD, RXP
Si négatif: CT scan abdo-pelvien

autres selon l’histoire: sérologie VIH, FR, ANA, électrophorèse des protéines

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30
Q

Quelles infections penser avec un tableau de FUO dans un pays en voie de développement?

A

TB, fièvre typhoïde, malaria, abcès hépatiques ambiens

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31
Q

Définir la neutropénie

A

Neutrophiles <0.5 x10/L

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32
Q

Qui sont les patients avec la plus grande incidence de FUO?

A

Les immunosupprimés

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33
Q

Vrai ou faux: les patients neutropéniques sont à haut risque d’infection bactérienne et fongique?

A

Vrai

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34
Q

Quoi faire avec un patient présentant une neutropénie fébrile?

A

Traiter avec un antibiotique large spectre IV (ex: pip tazo) –> si fièvre persiste après 3 jours envisager une cause fongique (aspergillose, candidose)

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35
Q

Quelle est la cause #1 de FUO?

A

L’infection

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36
Q

Vrai ou faux: plus la durée de la fièvre augmente, plus la probabilité qu’elle soit causée par une infection diminue

A

Vrai

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37
Q

FUO avec VES élevé chez un patient âgé, quoi faire?

A

Référer pour une biopsie temporale (r/o artérite temporale)

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38
Q

Causes courante de fièvre après le retour de voyage?

A

Le plus souvent = infections courantes comme malaria, infections des voies respiratoires, infections urinaires

étiologies moins connues aussi possibles: dengue, fièvre typhoïde, abcès hépatique ambiant, fièvre de Ketayama

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39
Q

Qu’est-ce que l’artérite à cellules géantes?

A

Une vasculopathie inflammatoire qui survient généralement dans les artères moyennes et grandes avec des couches de paroi bien développées et un vasa vasorum adventices

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40
Q

Symptômes évocateurs d’une thrombocytopénie?

A

Saignements mucocutanés (ecchymoses, saignement gingival), épissais, saignement péri-opératoire, ménorragie, saignement péri-partum

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41
Q

Nommer les 4 catégories de causes d’une thrombocytopénie et des causes fréquentes dans chaque catégories

A

Diminution de la production de plaquettes:
- anomalie de la moelle: anémie aplasique, suppression moelle par chimio/radio/rx, myélodysplasie, infiltration moelle par néo
- maladie congénitale avec production/survie diminuée des plaquettes
- infection
- abus d’alcool chronique

destruction ou consommation de plaquettes
- destruction allo-immune (post-transfusion, neonatale, post transplant)
- syndrome allo-immun (antiphospholipide, lupus)
- CIVD
- sepsis sévère
- induit par les médicaments
- HIT
- PTI
- Infection
- destruction mécanique (valves mécaniques)
- HELLP
- PTT SHU

hémodilution: homorragie, infusion excessive de cristalloïdes

spénomégalie/hypersplénisme (séquestration des plaquettes dans la rate) et autres
- abus d’alcool chronique
- séquestration dans la rate
- maladie hépatique (hypertension portale, cirrhosE)
- pseudothrombocytopénie

42
Q

Vrai ou faux: une thrombocytopénie chez un patient asymptomatique est le plus souvent immun

A

Vrai

43
Q

Femme enceinte avec thrombocytopénie sévère et symptomatique (saignements, céphalée, trouble de vision, douleur abdo, HTA) quoi suspecter?

A

anémie hémolytique ou syndrome HELLP (hemolysis elevated liver enzymes and low platelets)

44
Q

Vrai ou faux: une thrombocytopénie légère peut se développer chez 5-10% des femmes enceintes par hémodilution et clairances augmentées?

A

Vrai

45
Q

Causes de splénomégalie

A

Hématologique: anémie, hémoglobinopathie, hémolyse, spherocytose, élliptocytose

Infectieux: viral (EBV, VIH, CMV,), bactérien (endocardite, TB), parasitaire (ex: malaria), fongique

inflammatoire: lupus, sarcoidose, maladie de Still

congestif: hypertension portale, thrombose veine splénique

infiltrative: incluant les néo (leucémie, lymphome de hodgkin, tumeur métastatique)

46
Q

Qu’est-ce que le PTI (purpura thrombocytopénique immun)?

A

Anticorps ciblent les plaquettes et entrainent leur destruction, cause une thrombocytopénie modérée à sévère et généralement asymptomatique

Pas d’autres lignes cellulaires affectées

C’est un diagnostic d’exclusion

47
Q

Quoi suspecter chez un patient qui se présente avec une thrombocytopénie modérée depuis longtemps et qui est réfractaire au traitement du PTI?

A

Une cause de thrombocytopénie congénitale (ex: May Hegglin, Bernard-Soulier) –> entrainent un défaut dans la production et/ou la survie des plaquettes

48
Q

Par quel mécanisme un foie malade peut causer une thrombocytopénie?

A

Baisse de production de TPO

Hypertension portale –> splénomégalique

49
Q

Quels médicaments sont les plus sujets d’induire une thrombocytopénie immune induite par les médicaments?

A

Antibiotiques, antiépileptiques (carbamazépine, phénytoïne), quinines

50
Q

Qu’est-ce que la thrombocytopénie induite par l’héparine?

A

Anticorps ciblent les plaquettes et l’endothélium induisent l’Activation plaquettaire et état pro-coagulant

5-7 torus après l’administration d’héparine

plaquettes diminuent de 50%

associé à des thrombus veineux et artériels

51
Q

Nommer les 3 syndromes qui causent une anémie hémolytique microangiopathique

A

PTT
SHU
CIVD

52
Q

Qu’est ce que le PTT (purpura thrombocytopénique thrombotique)

A

Déficience en métalloprotéase (ADAMTS13) qui cause des dommages au niveau des vaisseaux endothéliaux –> impact systémique

Pentade de symptômes (5):
- anémie hémolytique microangiopathique
- throbocytopénie
- anomalies neurologiques
- fièvre
- insuffisance rénale (moins que dans le SHU)

Surtout chez l’adulte

53
Q

Nommer la pentade de symptômes dans le PTT

A
  • anémie hémolytique microangiopathique
  • throbocytopénie
  • anomalies neurologiques
  • fièvre
  • insuffisance rénale (moins que dans le SHU)
54
Q

Qu’est ce que le SHU? (syndrome hémolytique urémique)

A

Syndrome causé le plus souvent par une infection à e. coli 0157:H7 (maladie du hamburger)–> shiga toxine ou vera toxine causent des dommages endothéliaux

Traide:
- anémie hémolytique microangiopathique
- insuffisance rénale
- si causé par une toxine: diarrhée sanglante, douleur abdominale

se produit surtout chez l’enfant
cause #1 de dialyse chez l’enfant

55
Q

Qu’est-ce que le CIVD?

A

Activation de la coagulation –> formation de micro thrombi le long de la microcirculation –> consommation de plaquettes, de fibrineuses et de facteurs de coagulation et activation du mécanisme fibrinolytique –> hémorragies fulminantes ou syndromes thrombotiques avec insuffisance des organes

Labos: anomalies aux tests de coagulation (pt, ptt, INR)

56
Q

Qu’est-ce que le syndrome antiphospholipide?

A

Anticorps dirigés contre les protéines liées aux phospholipides des membranes cellulaires –> associé à une thrombose veineuse ou artérielle (AVC, IM, DVT) ou fausses couches récurrentes (pertes foetales inexpliquées)

57
Q

Nommer les présentations les plus communes d’un CIVD?

A

Hémorragie, IRA, dysfonction respiratoire et hépatique, choc

58
Q

Qu’est-ce qui peut causer un CIVD?

A

Sepsis, trauma, brûlures, néoplasies

59
Q

Pancytopénie, quoi penser?

A

Anomalie au niveau de la moelle

60
Q

Qu’est-ce que la pseudothrombocytopénie?

A

Agglutination in vitro des plaquettes au contact de l’EDTA dans les tubes sanguins (se voit au frottis) –> se valide en refaisant le frottis en utilisant un tube contenant un autre anticoagulant que l’EDTA

61
Q

Schistocytes au frottis, quoi penser?

A

anémie microangiopathique (PTT, SHU, CIVD, induite par rx)

62
Q

Plaquettes géantes au frottis, ddx?

A

Thrombocytopénies congénitales, PTI

63
Q

Leucocytes immatures au frottis (blastes) quoi penser%

A

Leucémie

64
Q

Lymphocytes atypiques au frottis, quoi penser?

A

Infection virale (EBV, CMV)

65
Q

Leucocytes dyspepsiques au frottis, quoi penser?

A

Myélodysplasie

66
Q

Neutrophiles multi-segemtés au frottis, quel diagnostic évoquer?

A

anémie mégaloblastiques (carence en acide folique et/ou vitamine B12)

67
Q

Épidémio de l’artérite à cellules géantes?

A

> 50 ans
2F:1H
Caucasiens > noirs
souvent associé à la polymyalgia rheumatica
polymorphismes HLA augmentent le risque

68
Q

Nommer des artères qui peuvent être affectés par l’artérite à cellules géantes?

A

Branches carotides externes (ex: artères temporales et occipitales_
artères ophtalmiques
artères vertébrales
artères sous-clavières distales
artères axillaires
branches majeures de l’aorte (ex: artère thoracique) –> aortite à cellules géantes

69
Q

Vrai ou faux: l’artérite à cellules géantes impliquent un mécanisme causal auto-imun

A

Vrai
pathologie pas claire mais réponse immunitaire médiée par les LT CD4 et les macrophages contre un antigène présent dans la paroi vasculaire –> cytokines ++ –> IL-1, IL-2, IL-6, TNF alpha –> activation macrophages et regroupement en granules –> cellules géantes multinuclées –> occlusion de l’artère –> ischémie

70
Q

Manifestations cliniques de l’artérite à cellules géantes (temporale)?

A

Début souvent insidieux (semaine-mois)
fièvre (50%) souvent bas grade
fatigue
perte de poids
s&sx d’artérite crânienne liée à une inflammation des branches de l’artère carotide externe:
- céphalée et douleur au cuir chevelu à la palpation
- artères temporales sensibles, nodulaires, peuvent être non pulsatiles
- claudication mâchoire (douleur quand mâchent)
- perte de vision transitoire habituellement monoculaire et brusque dure quelques minutes/heures
- perte de vision permanente
diplopie
- photophobie, scotome scintillant, hallucination visuelles
- perte de gout, douleur bouche/gorge, douleur joues/oreilles
- faiblesse, aphasie, dysarthrie

71
Q

Quand suspecter une artérite à cellules géantes?

A

Patient >50 ans, nouvelle céphalée souvent temporale, fièvre, apparition brutale troubles visuels, claudication mâchoire
vitesse de sédimentation des érythrocytes élevée
anomalie de l’artère temporale (sensibilité, diminution des pulsations)
biopsie de l’artère anormale (cellules géantes)

72
Q

Quel est le gold standard du diagnostic de l’artérite à cellules géantes?

A

La biopsie

73
Q

Vrai ou faux: le traitement de l’artérite à cellules géantes doit être débuté dès que l’artérite est suspecté fortement (ne pas attendre les résultats de la biopsie)?

A

Vrai

74
Q

Vrai ou faux: l’artérite à cellules géantes avec atteinte oculaire est une urgence médicale?

A

Vrai

débuter rapidement méthylprednisone IV (500mg-1000mg die) pendant 3 jours puis passage à prednisone PO

On doit tenter de limiter l’atteinte des nerfs optiques, surtout dans l’oeil controlatéral pour protéger la vision restante

75
Q

Nommer des facteurs de risques de l’endocardite bactérieenne

A

Valve cardiaque prothétique
ATCD d’endocardite infectieuse
maladie cardiaque congénitale non réparée
transplantation cardiaque avec maladie valvulaire
dysfunction valvulaire acquise

Utilisateurs de drogues IV, cathéter veineux à demeure, hémodialyse, mauvaise dentition, diabète, VIH

76
Q

Quand suspecter une endocardite?

A

Patient avec une fièvre sans aucune source d’infection évidente, en particulier si:
- sx caractéristiques tels que janneway lésions, nodules osler, roth spot
- valvulopathie
- interventions chirurgicales/dentaires récentes
- UDI
- nouveau souffle cardiaque

77
Q

Comment sont les sx en endocardite aigue?

A

rapide, état fébrile, dommages au coeur et manifestations extra cardiaques fréquentes

78
Q

comment sont les sx en endocardite sub aigue

A

évolution indolente, état subfébrile ou fébrile, dommages au coeur se forment lentement, métastase rarement

79
Q

pathogènes souvent reliés en endocardite sub aigue?

A

streptococcus viridans
enterococci
staphylococcus à coagulase négatif
HACEK
indolents: bartonella spp., T whipplei, C burnetii

79
Q

pathogènes souvent reliés en endocardite sub aigue?

A

streptococcus viridans
enterococci
staphylococcus à coagulase négatif
HACEK
indolents: bartonella spp., T whipplei, C burnetii

80
Q

pathogènes souvent reliés en endocardite aigue?

A

Streptococcus beta hémolytiques
Staph aureus
strep pneumonia
stap lugdunensnis
enterococci

81
Q

Comment se fait le diagnostic d’une endocardite?

A

Critères de duke modifiés

82
Q

Quel est le but du dépistage d’une TB latente?

A

Identifier les personnes qui présentent un risque accru de développer une TB active et qui bénéficieraient donc d’un traitement de TB latente

On doit dépister seulement quand le risque de développer la maladie quand le patient est infecté est accru

ex: contact, maladie, immigrants pays endémiques, personnel de la santé

83
Q

Quels sont les 2 tests utilisés pour dépister une TB latente?

A

TCT (ou PPD ou test à la tuberculine)
TLIG (test de libération d’interféron gamma)

84
Q

Vrai ou faux: les test TCT et gamma interferon en tuberculose ne permettent pas de distinguer une TB active de latente?

A

Vrai

donc on ne doit pas les utiliser lorsqu’il y a une suspicion de TB active

85
Q

Comment fonctionne le test TCT (test à la tuberculine)?

A

Injection intradermique dans l’avant-vrai d’une petite quantité de protéine appartenant à la bacille (PPD = purifier protéine dérivative) – va provoquer une réaction d’hypersensibilité type IV chez les gens exposés à la TB –> une induration et une rouge devrait être visible après 48-72 heures

86
Q

Quoi faire si TCT positif?

A

Chercher des symptômes de TB active
faire un RXP et un frottis des expectorations puis traiter pour une TB latente

87
Q

Vrai ou faux: un vaccin BCG contre le TB ou une mycobactérie non tuberculeuse pourrait donner un faux positif au test TCT?

A

Vrai

88
Q

Comment fonctionne le test IGRA (interféron gamma release assay)

A

prélèvement sanguin dans lequel des antigènes spécifiques du M. tuberculosis sont ajoutés –> la libération de gamma IFN et des LT sont mesurés –> si la personne a préalablement été sensibilisée les LT vont libérer une grande quantité d’interféron gamma lorsqu’en contact avec l’antigène

test est fait sur 2 tubes

résultats en 2 semaines (parfois 24-48 heures)

89
Q

Vrai ou faux: le test IGRA n’est pas influencé par le vaccin BCG ou les autres mycobactéries?

A

Vrai

90
Q

Nommer des causes probables de réactivation de la tuberculose

A

Baisse de l’immunité locale ou générale:
- VIH, SIDA
- Immunosupression: greffe, chimio, cancer

Infection tuberculeuse récente (<2ans)

91
Q

Qu’est-ce que le lymphome de Hodgkin?

A

Cancer du système lymphatique dû à la transformation clonage et à la croissance anormale de cellules lymphoïdes appartenant à la lignée B donnant naissance aux grandes cellules binocles de Reed-Sternberg (pathognomoniques de la maladie, « yeux de hiboux »)

92
Q

Épidémiologie du lymphome de Hodgkin?

A

25% de tous les lymphomes

rare (900 nouveaux cas/années au Canada)

présentation bimodale: jeunes adultes (20-30 ans) et plus âgées (>50 ans)

2H:1F

93
Q

Présentation clinique d’un lymphome de Hodgkin?

A

Légères adénopathies indolores, asymétriques, fermes et mobiles
- ganglions atteints sont souvent superficiels
- cervicaux > axillaire > inguinaux
- envahissement médiastin volumineux –> masse

Symptômes B: fièvre, diaphorèse importante, perte de poids, asthénie, prurit

splénomégalie/hépatomégalie

94
Q

Comment se fait le diagnostic d’un lymohome de Hodgkin?

A

Biopsie ganglion lymphatique
CT scan abdomen et thorax et PET scan

95
Q

Vrai ou faux: la tuberculose primaire (peu de temps après l’entrée de la bactérie dans l’arbre respiratoire) est le plus souvent asymptomatique?

A

Vrai

si sx: fièvre, toux

96
Q

vrai ou faux: 95% des patients auront une tuberculose latente après une infection initiale?

A

Vrai
seulement 5% auront une tuberculose primaire progressive (bactérie plus vite que les macrophages) en dedans de 2 ans

97
Q

Vrai ou faux: 90% des personnes avec tuberculose latente n’auront pas de réactivation

A

Vrai

5% ont réactivation plus tard dans la vie et peuvent transmettre l’infection

98
Q

Symptômes évocateurs de tuberculose pulmonaire?

A

Fièvre
toux
hémoptysie
perte de poids / faituge
perte d’appétit
sudation nocturne

99
Q

traitement de la tuberculose?

A

latente: un seul médicament
maladie; traitement avec plusieurs antituberculeux (initialement 4), MADO et MATO (la seule MATO au Qc)

100
Q

traitement de la tuberculose?

A

latente: un seul médicament
maladie; traitement avec plusieurs antituberculeux (initialement 4), MADO et MATO (la seule MATO au Qc)

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