APP 7 cancer Flashcards

1
Q

d’où proviennent généralement les cancers du poumon?

A

des bronches et structures bronchiques (originent des voies respiratoires)

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Q

quelles sont les 2 grandes catégories de cancer du poumon?

A
  1. carcinome à petites cellules
  2. carcinome non à petites cellules
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3
Q

quelle est la caractéristique principale du carcinome à petites cellules?

A

propension pour les métastases

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4
Q

vrai ou faux: l’adénocarcinome n’est pas associé au tabagisme

A

faux, tous les types de cancer du poumon sont associés au tabagisme

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Q

quels types de cancer du poumon sont particulièrement associés au tabagisme?

A
  1. carcinome épidermoïde
  2. carcinome à petites cellules
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6
Q

quel type de cancer du poumon est le plus fréquent chez les non fumeurs?

A

adénocarcinome

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7
Q

quel type de cancer du poumon est le plus fréquent?

A

adénocarcinome

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8
Q

d’où originent généralement les carcinomes à petites cellules ?

A

des murs bronchiques

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9
Q

d’où originent généralement les carcinomes épidermoïdes?

A

les bronches proximales

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10
Q

quel type de cancer des poumons est le plus susceptible d’entrainer la production d’hormones?

A

carcinome à petites cellules

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11
Q

quelles structures un carcinome à petites cellules envahit-il en premier?

A

ganglions hilaires et médiastinaux

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12
Q

quelle est la caractéristique principale des carcinomes à petites cellules qui en font des cancers à particulièrement mauvais pronostic?

A

font des métastases très tôt dans le cours de la maladie

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13
Q

où métastasent généralement les carcinomes à petites cellules?

A

cerveau, foie, os, glandes surrénales

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14
Q

quel type de cancer du poumon a le pire pronostic?

A

carcinome à petites cellules

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15
Q

quel type de cellules subit une métaplasie dans le carcinome squameux/épidermoïde?

A

les cellules cylindriques (ciliées) des murs bronchiques qui deviennent squameuses

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16
Q

quelle peut-être une complication fréquente des carcinomes épidermoïdes/squameux?

A

obstruction des voies respiratoires menant à l’atélectasie distale ou la pneumonie

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17
Q

quel type de cancer des poumons est particulièrement associé à la formation de cavités?

A

carcinome à cellules épidermoïdes/squameuses

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18
Q

d’où origine généralement l’adénocarcinome?

A

de la périphérie des poumons: bronchioles et murs alvéolaires

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19
Q

comment se manifestent généralement les adénocarcinomes au moment du dx?

A

un nodule périphérique solitaire dans les poumons

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20
Q

quel type de cancer des poumons a tendance à former des glandes et faire du mucus?

A

adénocarcinomes

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21
Q

vrai ou faux: le carcinome épidermoïde/squameux a tendance à métastaser distalement

A

faux, a plus tendance à être invasif au niveau thoracique

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22
Q

quelles structures un carcinome épidermoïde envahit-il en premier?

A

ganglions hilaires et médiastinaux et des sites distants

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23
Q

comment se présente généralement le carcinome à larges cellules?

A

une masse en périphérie, typiquement plus large que l’adénocarcinome

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24
Q

nomme les 4 grandes catégories de cancer du poumon

A
  1. carcinome à petites cellules
  2. carcinome épidermoïde
  3. adénocarcinome
  4. carcinome à larges cellules
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25
Q

quelle proportion des cancers pulmonaires sont liés au tabagisme?

A

85%

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26
Q

à quoi le risque de cancer du poumon chez les fumeurs est-il proportionnel?

A

au nombre de paquets années et à la profondeur de l’inhalation

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27
Q

vrai ou faux: les filtres des cigarettes éliminent les risques de cancer du poumon

A

faux, les diminuent mais ne les éliminent pas

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28
Q

quels types de fumée autres que le tabac sont associés au cancer du poumon?

A

cocaïne et marijuana

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29
Q

vrai ou faux: les changements histologiques qui précèdent le cancer du poumon sont réversibles s’il y a cessation tabagique

A

vrai

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30
Q

vrai ou faux: s’il y a cessation tabagique, le risque de cancer du poumon revient au même que celui d’un non fumeur à vie

A

faux, diminue de 80-90% mais ne revient jamais au même qu’un non fumeur à vie

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31
Q

vrai ou faux: le risque de cancer du poumon est augmenté chez les personnes exposées à la fumée secondaire

A

vrai, risque augmenté mais de façon beaucoup moins importante que les fumeurs

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32
Q

l’exposition à quels produits cancérigènes autres que le tabac peuvent être à l’origine de cancers du poumon?

A
  1. amiante
  2. radon
  3. arsenic, hydrocarbures, etc
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33
Q

quel est l’effet de l’exposition à l’amiante chez un fumeur?

A

augmente le risque de développer un cancer de 20 à 50 fois

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34
Q

vrai ou faux: la génétique est un facteur important dans la pathogenèse du cancer du poumon

A

vrai, la famille du 1er degré d’un patient avec cancer pulmonaire sont bcp + susceptibles d’en développer un

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35
Q

sur quelle période se développe un cancer du poumon?

A

sur plusieurs anneés: nécessite environ 30 divisions cellulaires avant que la tumeur atteigne 1cm
pendant ce temps, patient asymptomatique

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36
Q

quels sont les symptômes classiques reliés à la tumeur pulmonaire primaire?

A

toux
hémoptysie
sx liés à l’obstruction des bronches larges par la tumeur

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37
Q

quels symptômes peuvent être observés lors d’obstruction des bronches par une tumeur?

A
  • pneumonie
  • dyspnée secondaire à l’obstruction
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38
Q

quels types de cancers du poumon sont particulièrement associés à des tumeurs qui obstruent les bronches?

A
  • carcinome à cellules épidermoïdes
  • carcinome à petites cellules
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39
Q

quels sont les symptômes constitutionnels retrouvés lors de cancer du poumon?

A
  • malaise
  • anorexie
  • perte de poids
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40
Q

quels sont les symptômes causés par l’atteinte de la plèvre par la tumeur cancéreuse?

A

douleur au thorax de type pleurétique
dyspnée à cause de l’accumulation de fluide pleural

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41
Q

lorsque la tumeur pulmonaire grossit, quelles peuvent être des complications lors de compression de structures adjacentes?

A

épanchement péricardique
arythmies cardiaques
dysphagie

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42
Q

lorsque la tumeur pulmonaire grossit, quelles peuvent être des structures adjacentes comprimées?

A

coeur
oesophage

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43
Q

le cancer pulmonaire primaire métastase où en premier?

A

les ganglions lymphatiques médiastinaux

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44
Q

quels sont des structures qui peuvent être comprimées lors de métastase aux ganglions lymphatiques médiastinaux?

A
  • nerf phrénique
  • nerf laryngé récurrent
  • veine cave supérieure
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45
Q

quels sont les sx de compression du nerf récurrent laryngé?

A

paralysie des cordes vocales: voix rauque

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46
Q

quels sont les sx de compression du nerf phrénique?

A

paralysie diaphragmatique: dyspnée

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47
Q

quels sont les sx des métastases distales du cancer du poumon?

A

généralement asymptomatiques

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48
Q

classe les cancers du poumon en ordre du plus susceptible de faire des métastases distales au moins susceptible

A
  1. carcinome à petites cellules
  2. adénocarcinome et carcinome à larges cellules
  3. carcinome épidermoïde
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49
Q

quel type de cancer du poumon est le moins susceptible de faire des métastases distales?

A

carcinome épidermoïde

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50
Q

quels sont les sites principaux de métastase des cancers du poumon?

A
  • foie
  • cerveau
  • surrénales
  • os
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51
Q

quel est le test initial pour la détection et l’évaluation macroscopique du cancer du poumon?

A

RX thoracique

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52
Q

que permet de voir le RX thoracique dans l’investigation de cancer du poumon?

A

des masses ou nodules

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53
Q

une lésion centrale nous oriente vers quel type de cancer du poumon?

A

carcinome à cellules épidermoïdes ou carcinome à petites cellules

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54
Q

quels sites autres que le poumon sont vérifiés avec le RX thoracique?

A

ganglions lymphatiques médiastinaux ou hilaires
plèvre et effusion pleurale

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55
Q

que permet le ct scan dans le dx du cancer du poumon?

A

déterminer la localisation, l’étendue et la propagation métastatique de la tumeur à l’intérieur du thorax
détecter des ganglions lymphatiques élargis, potentiellement malins dans le médiastin

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56
Q

vrai ou faux: le ct scan permet de déterminer si les ganglions médiastinaux sont métastatiques

A

faux: impossible de savoir s’ils sont seulement hyperplasiques (infection) ou néoplasiques
l’analyse histologique est toujours requise

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57
Q

quels organes particuliers sont évalués au CT scan?

A

foie
glandes surrénales
(sites communs de métastase)

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58
Q

que permet d’évaluer le PET scan?

A

le stade du cancer du poumon

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59
Q

une absorption focale dans la région d’un nodule ou une masse au PET scan suggère quoi?

A

que la lésion est maligne

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60
Q

que signifie une absorption augmentée dans le médiastin ou des sites distants suggère quoi?

A

la propagation de la tumeur à d’autres sites

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61
Q

quel pourrait-être un faux positif à un PET scan?

A

une infection focale ou des ganglions réactifs à une infection

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62
Q

vrai ou faux: le PET scan permet de diagnostiquer un cancer

A

faux

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63
Q

quel test permet d’évaluer la présence de métastases osseuses?

A

scintigraphie osseuse

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64
Q

quand procède-t-on à un IRM lors de cancer du poumon?

A

lors de la présence de sx neurologiques

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65
Q

pour quel type de tumeurs l’IRM est particulièrement utile?

A

tumeur de Pancoast et recherche de métastases cérébrales

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66
Q

que permet la bronchoscopie?

A

examiner directement les voies aériennes d’un patient
voir l’obstruction bronchique
faire un prélèvement direct de la lésion pour analyse histologique

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67
Q

comment classifie-t-on le carcinome à petites cellules?

A

soit:
1. limité: localisé dans un hémithorax et implication des ganglions régionaux ipsilatéraux
2. extensif: au-delà des limites d’un hémithorax

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68
Q

explique la classification TNM

A

T: taille de la tumeur
N: ganglions régionaux impliqués
M: métastases

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69
Q

quels outils permettent d’évaluer le T de TNM?

A

imagerie thoracique (CT scan et radiographie)
bronchoscopie

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70
Q

qu’est-ce qu’on évalue avec le T de la classification TNM?

A

taille, localisation et complications locales de la tumeur

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71
Q

qu’est-ce qu’on évalue avec le N de la classification TNM?

A

déterminer s’il y a présence ou absence de tumeur dans les ganglions lymphatiques médiastinaux et hilaires

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72
Q

quels outils diagnostiques permettent d’évaluer le N de la classification TNM?

A
  • CT scan
    parfois complété par PET scan
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73
Q

l’évaluation définitive de l’infiltration de la tumeur dans les ganglions régionaux nécessite quoi?

A

biopsie et évaluation histologique des ganglions

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74
Q

quelles sont les 2 techniques de biopsie des ganglions médiastinaux et hilaires?

A
  1. aspiration à l’aiguille transbonchique guidée par écho endobronchique
  2. biopsie chirurgicale
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75
Q

qu’évalue-t-on avec le M de la classification TNM?

A

la propagation distante de la tumeurs aux autres tissus et organes

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76
Q

quels outils permettent d’évaluer la dissémination (métastase) de la tumeur primaire?

A
  1. CT scan
  2. scintigraphie osseuse
  3. PET scan
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77
Q

le CT scan permet surtout de déterminer quelles métastases?

A

foie, cerveau et surrénales

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78
Q

la scintigraphie osseuse permet surtout de déterminer quelles métastases?

A

métastases osseuses

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79
Q

le PET scan permet surtout de déterminer quelles métastases?

A

os
foie
glandes surrénales

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80
Q

vrai ou faux: on utilise le PET scan dans l’évaluation des métastases cérébrales

A

faux, le tissu cérébral est tellement métaboliquement actif que distinguer une tumeur du tissu cérébral normal est difficile

81
Q

quels sont les 2 méthodes d’analyse microscopique des tumeurs cancéreuses?

A
  1. examination cytologique
  2. examination histologique
82
Q

qu’est-ce que l’examination cytologique?

A

observation de cellules prises à partir d’un échantillon
- expecto
- lavage
- frottement de la paroi bronchique lors de bronchoscopie

83
Q

qu’est-ce que l’examination histologique?

A

observation de cellules tumorales obtenues directement de la lésion

84
Q

quelle méthode d’observation microscopique des cellules cancéreuses permet la caractérisation complète de la tumeur?

A

examination histologique

85
Q

qu’est-ce qui aide le clinicien dans le choix de traitement lors de cancer du poumon?

A

évaluation de la fonction respiratoire

86
Q

pourquoi une évaluation de la fonction respiratoire est cruciale avant de débuter un traitement du cancer du poumon?

A

la chx est la procédure de choix pour le traitement des cancers du poumon limités ou résécables
Or le patient doit avoir la capacité pulmonaire de se faire enlever une partie ou un poumon complet

87
Q

quelles sont les 4 formes majeures de traitement des cancers du poumon?

A
  1. chirurgie
  2. radiothérapie
  3. chimiothérapie
  4. thérapie moléculaire ciblée
88
Q

quel est le traitement de choix des carcinomes non à petites cellules?

A

chx, si le patient a une réserve fonctionnelle pulmonaire suffisante

89
Q

quel est généralement l’objectif principal de la radiothérapie?

A

réduire la tumeur et retarder les complications locales

90
Q

dans un contexte palliatif, quelle est l’utilité de la radiothérapie?

A

limiter la croissance tumorale pour diminuer les symptômes aigus

91
Q

vrai ou faux: la chirurgie est souvent le traitement de premier choix du carcinome à petites cellules

A

faux, est déjà disséminé chez la plupart des patients au moment du dx
la chimiothérapie est la thérapie de choix

92
Q

qu’est-ce qu’un syndrome paranéoplasique?

A

un syndrome clinique associé aux tumeurs pulmonaires mais pas attribuable à l’espace occupé par la tumeur ou l’invasion directe de structures par la tumeur

93
Q

à quoi sont fréquemment dûs les syndromes paranéoplasiques?

A
  1. production d’hormones
  2. production d’auto-anticorps stimulés par les antigènes de la tumeur
94
Q

quels sont les syndromes paranéoplasiques le + souvent associés avec le carcinome à petites cellules

A
  • syndrome d’ACTH ectopique
  • syndrome d’ADH inapproprié
95
Q

quelles hormones sont produites par les carcinomes à petites cellules?

A
  1. ACTH
  2. ADH
96
Q

que cause la production d’ACTH par les cellules du carcinome à petites cellules?

A

syndrome qui ressemble au syndrome de cushing

97
Q

que cause la production d’ADH par les cellules du carcinome à petites cellules?

A

hyponatrémie

98
Q

quelle hormone est fréquemment produite par le carcinome épidermoïde?

A

parathyroïd hormone related peptide (semblable à la PTH)

99
Q

que cause la production de parathyroïd hormone related peptide par les cellules du carcinome épidermoïde?

A

hypercalcémie

100
Q

quel type de cancer des poumons est le plus fréquemment associé à un syndrome paranéoplasique avec formation d’auto-anticorps?

A

carcinome à petites cellules

101
Q

quel syndrome est causé par la production d’auto-anticorps dans le carcinome à petites cellules?

A

syndrome myasthénique de Lamber Eaton

102
Q

qu’est-ce que le syndrome myasthénique de Lamber Eaton?

A

auto-anticorps contre les canaux calciques voltage-dépendants
–> attaquent à la jonction neuromusculaire
= faiblesse musculaire, particulièrement musculature proximale des membres inférieurs

103
Q

quels sont les manifestations paranéoplasiques des tissus conjonctivosquelettiques associées à l’adénocarcinome?

A
  1. hippocratisme digital
  2. ostéo-arthropathie hypertrophique
104
Q

quel type de cancer du poumon est associé avec desmanifestations paranéoplasiques des tissus conjonctivosquelettiques?

A

adénocarcinome

105
Q

qu’est-ce que l’ostéo-arthropathie hyperthrophique associée à l’adénocarcinome?

A

périostite des os longs et déformation entrainant douleur, sensibilité anormale et gonflement sur les segments osseux affectés, avec signaux d’activité en scintigraphie osseuse

106
Q

quels sx de coagulation et hématologiques peuvent être causés par un cancer du poumon?

A
  • troubles de la coagulation
  • thrombose
  • thrombophlébite veineuse migratrice
  • endocardite thrombotique non bactérienne
  • anémie
  • CIVD avec hémorragies
107
Q

quels sont les sx systémiques associés au cancer du poumon?

A
  • anorexie
  • perte de poids
  • dépression immunitaire
  • fatigue
108
Q

qu’est-ce qui cause les sx systémiques dans le cancer du poumon?

A

la libération de médiateurs variés, notamment le TNF

109
Q

le syndrome de la veine cave supérieure est une […]

A

urgence oncologique

110
Q

de quoi découle le syndrome de la veine cave supérieure?

A

l’obstruction de la veine cave supérieure par une masse dans le médiastin moyen ou antérieur, un ganglion lymphatique médiastinal ou hilaire hypertrophié, un processus inflammatoire ou un anévrisme aortique par exemple

111
Q

quelle est la compensation du corps lorsque la veine cave supérieure est bloquée?

A

le sang circule à travers un réseau vasculaire collatéral vers le bas du corps et la veine cave inférieure ou azygos

112
Q

la pression veineuse cervicale augmente généralement comment dans le syndrome de la veine cave supérieure?

A

normal 2 à 8 mm Hg
SVCS: 20 à 40 mm Hg

113
Q

quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de la veine cave supérieure?

A
  • oedème facial et du haut du corps
  • veines du cou distendues
  • dyspnée (diminution du retour veineux au coeur et au poumon)
  • oedème nasal et pharyngé
  • oedème cérébral
114
Q

quel est le principal danger avec le syndrome de la veine cave supérieure?

A

oedème cérébral qui peut être rapidement fatal

115
Q

qu’est-ce que la tumeur de Pancoast?

A

tumeur à l’apex pulmonaire

116
Q

quelles sont les manifestations du syndrome de Pancoast?

A
  • faiblesse et douleur dans l’épaule et le bras
  • SVCS
  • syndrome de Horner
  • voix rauque
117
Q

quelles structures peuvent être atteintes lors de tumeur de Pancoast?

A
  • plexus brachial
  • VCS
  • nerf récurrent laryngé
  • chaînes cervicales sympathiques
118
Q

quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de Horner?

A
  1. ptose
  2. myosis (pupilles constrictées)
  3. anhydriose
119
Q

quelles sont les 2 catégories d’accumulation de liquide pleural?

A
  1. transsudative
  2. exsudative
120
Q

que suggère généralement un épanchement transsudatif?

A

le processus pathologique n’implique pas les surfaces pleurales

121
Q

que suggère généralement un épanchement exsudatif?

A

la plèvre est affectée par le processus pathologique causant l’épanchement

122
Q

outre un processus pathologique, qu’est-ce qui peut causer un épanchement pleural?

A

un blocage lymphatique

123
Q

quelles sont les causes de fluide pleural transsudatif?

A
  1. pression hydrostatique augmentée
  2. pression oncotique diminuée
  3. mouvement du liquide ascitique transsudatif par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural
124
Q

quelles sont les causes de fluide pleural exsudatif?

A
  1. inflammation
  2. malignité
125
Q

qu’est-ce qui cause généralement un épanchement transsudatif par augmentation de la pression hydrostatique?

A

insuffisance cardiaque

126
Q

qu’est-ce qui cause généralement un épanchement transsudatif par diminution de la pression oncotique?

A

hypoprotéinémie

127
Q

qu’est-ce qui cause généralement un épanchement transsudatif par mouvement du liquide ascitique transsudatif par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural?

A

cirrhose du foie

128
Q

qu’est-ce qui entraîne un épanchement exsudatif?

A

augmentation de la perméabilité des surfaces pleurales, permettant aux protéines et aux fluides de pénétrer plus facilement l’espace pleural
–> maladies inflammatoires ou néoplasiques

129
Q

quels processus inflammatoires peuvent entraîner un épanchement transsudatif?

A
  • infection
  • embolie pulmonaire
  • maladies du tissu conjonctif
130
Q

quels sont les 2 types d’effusion pleurale inflammatoire?

A
  1. épanchement parapneumonique
  2. empyème
131
Q

qu’est-ce que l’épanchement parapneumonique?

A

épanchement lors de pneumonie

132
Q

qu’est-ce que l’empyème?

A

épanchement avec des microorganismes et l’apparence de pus

133
Q

où se trouvent généralement les cellules malignes lors d’épanchement pleural malin?

A

sur la surface pleurale, soit par extension directe d’une malignité intrapulmonaire, soit par diffusion hématogène d’une source éloignée

134
Q

comment se forme l’épanchement malin?

A

soit:
1. cellules malignes atteignent le plèvre et altèrent sa perméabilité
2. blocage des canaux ou ganglions lymphatiques par des foyers de tumeur altérant le mécanisme de clairance lymphatique normal

135
Q

vrai ou faux: un épanchement pleural cause toujours des sx

A

faux: le patient peut avoir ou non des sx, dépendamment de la taille de l’épanchement, la vitesse d’accumulation et la cause

136
Q

quels sont les sx d’épanchement pleural?

A
  • DRS pleurales (aggravées par la respiration)
  • dyspnée
  • fièvre
137
Q

par quoi est causée la dyspnée dans l’épanchement pleural?

A

compression du poumon sous-jacent lors d’épanchement important (syndrome restrictif)

138
Q

que peut-on détecter à l’examen physique lors d’épanchement pleural?

A
  1. matité à la percussion dans la région
  2. bruits respiratoires habituellement diminués dans la région
  3. égophonie au-dessus de l’épanchement (transmission accrue au-dessus)
  4. frottement de friction pleurale rugueux
139
Q

que peut-on voir au RX thoracique lors de petit épanchement pleural?

A

émoussement de l’angle entre le diaphragme et la paroi thoracique (normalement coupure nette)

140
Q

que peut-on voir au RX thoracique lors d’épanchement important?

A

opacité homogène plus évidente aux bases pulmonaires lorsque le patient est debout

141
Q

que se passe-t-il lors d’épanchement pleural inflammatoire persistant pendant un certain temps?

A

formation de bandes fibreuses de tissu dans la plèvre = le liquide ne peut plus s’écouler librement dans l’espace pleural

142
Q

quelle analyse permet de déterminer la nature d’un épanchement pleural?

A

thoracentèse (ponction pleurale)

143
Q

que mesure-t-on lors de la thoracentèse du liquide pleural?

A
  • concentration de LDH
  • concentration de protéines
  • concentration de glucose
144
Q

quels sont les critères de Light qui permettent la classification entre transsudat et exsudat?

A
  1. ratio protéines pleurales / protéines sériques > 0,5
  2. ratio LDH pleural / LDH sérique > 0,6
  3. LDH pleural > lsn a/n sérique
    1 seul critère positif = exsudat
145
Q

exsudat ou transsudat?: concentration élevée de protéines et de LDH

A

exsudat

146
Q

qu’est-ce que l’amiante?

A

un dérivé fibreux de la silice pouvant être tissé pour former une pièce de tissu. utilisé pour ses propriétés isolantes et pare-feu

147
Q

qu’est-ce que la pneumoconiose?

A

l’ensemble des maladies pulmonaires qui sont définies par des altérations causées par l’inhalation et la fixation dans les poumons de particules solides

148
Q

comment s’appelle la pneumoconiose causée par l’amiante?

A

amiantose

149
Q

nomme les conséquences possibles d’exposition à l’amiante?

A
  1. fibrose interstitielle diffuse
  2. plaques pleurales bénignes
  3. effusions pleurales
  4. mésothéliome
  5. carcinomes bronchiques
150
Q

comment surviennent les dommages aux poumons lors d’exposition à l’amiante?

A

les fibres d’amiante activent les macrophages et les cellules épithéliales pulmonaires, induisant la relâche de médiateurs –> attirent d’autres cellules inflammatoires qui relâchent + de médiateurs –> réaction fibrosante

151
Q

vrai ou faux: l’amiante est cytotoxique pour les macrophages

A

faux, elle induit une réaction fibrosante à cause de la relâche de médiateurs

152
Q

qu’est-ce que l’amiantose?

A

la maladie parenchymateuse diffuse résultant d’une exposition à l’amiante

153
Q

comment se manifeste généralement l’amiantose?

A

syndrome restrictif avec diminution des volumes pulmonaires
altération de la diffusion du monoxyde de carbone

154
Q

où surviennent généralement les premières lésions lors d’amiantose?

A

autour des bronchioles respiratoires

155
Q

comment progresse la fibrose lors d’amiantose?

A

bronchioles respiratoires –> parois alvéolaires

156
Q

quelles sont les régions qui sont le + souvent touchées lourdement par le processus fibrotique lors d’amiantose?

A

les bases pulmonaires et les régions subpleurales

157
Q

que peut-on voir au RX lors d’amiantose?

A
  • pattern de traits linéaires aux bases pulmonaires
  • formation de kystes
  • honey combing
  • épaississement pleural diffus ou plaques pleurales localisées
  • effusions pleurales
158
Q

que peut-on voir à l’examen microscopique du tissu pulmonaire lors d’amiantose?

A

des corps ferrugineux

159
Q

qu’est-ce que des corps ferrugineux?

A

des fibres d’amiante recouvertes de macrophages avec un complexe ferreux

160
Q

qu’est-ce que le honey combing et dans quelle patho est-il observé au RX?

A

dans l’amiantose: fibrose pulmonaire diffuse
–> espace d’air élargis avec paroi fibreuse épaisse entourée d’épithélium bronchiolaire plein de mucines et de cellules inflammatoires (on dirait des alvéoles de ruche d’abeille)

161
Q

quelle est la présentation clinique de l’amiantose?

A
  • toux sèche
  • dyspnée à l’effort
  • hippocratisme digital
  • crépitement basaux sur l’auscultation pulmonaire
162
Q

que montrent les tests de fonction respiratoire lors d’amiantose?

A

maladie pulmonaire restrictive

163
Q

quelle est la latence normale avant l’apparition de l’amiantose?

A

20 à 40 ans

164
Q

quels résultats soutiennent le dx d’amiantose plutôt que pneumonie interstitielle?

A
  • exposition significative à l’amiante
  • latence appropriée après exposition à l’amiante (20-40 ans)
  • découverte de corps ferrugineux dans les expectos ou les tissus pulmonaires
165
Q

quelle est la principale manifestation a/n pulmonaire de l’exposition à l’amiante?

A

les plaques pleurales qui apparaissent sous la forme d’épaississements et de calcifications le long de la plèvre pariétale

166
Q

où sont localisées préférentiellement les plaques pleurales causées par l’exposition à l’amiante?

A

a/n des bases pulmonaires, du diaphragme et de la silhouette cardiaque

167
Q

vrai ou faux: les plaques pleurales sont le signe d’une altération respiratoire causée par l’amiante

A

faux: en l’absence d’autres signes, elles sont seulement le témoin d’une exposition

168
Q

quel est le cancer le plus fréquemment associé à une exposition à l’amiante?

A

le carcinome du poumon

169
Q

qu’est-ce qu’un mésothéliome?

A

une tumeur primaire qui provient des cellules mésothéliales qui tapissent les cavités pleurales (entre les plèvres)

170
Q

vrai ou faux: les mésothéliomes sont associés au tabagisme

A

faux

171
Q

quel est le facteur de risque primaire pour le mésothéliome malin?

A

l’exposition à l’amiante 30-40 ans avant

172
Q

quels sont les sx retrouvés lors de mésothéliome?

A
  • douleur thoracique
  • dyspnée
  • parfois toux
  • syndromes paranéoplasiques
173
Q

quels sont les syndromes paranéoplasiques qui peuvent survenir lors de mésothéliome?

A
  • CIVD
  • TP migratrice
  • anémie hémolytique
  • hypoglycémie
  • hypercalcémie
174
Q

que peut-on voir au RX thoracique lors de mésothéliome?

A

épanchement pleural et épaississement pleural lobulé ou régulier

175
Q

le diagnostic de mésothéliome nécessite quoi?

A

une biopsie de la plèvre et une démonstration histologique de la malignité

176
Q

vrai ou faux: les cellules malignes du mésothéliome peuvent être retrouvées dans les expectos ou à la bronchoscopie

A

faux, la tumeur provient de la plèvre et ne communique pas directement avec les voies respiratoires

177
Q

quel est le pronostic du mésothéliome malin?

A

médiocre

178
Q

quel est le traitement du mésothéliome?

A

aucun traitement efficace

179
Q

quelle est l’espérance de vie du mésothéliome?

A

moins de 3 ans

180
Q

par quoi sont caractérisées les maladies pulmonaires restrictives?

A

une compliance pulmonaire réduite qui nécessite une plus grande pression pour gonfler les poumons

181
Q

par quoi se manifeste généralement une maladie pulmonaire restrictive?

A

une dyspnée

182
Q

dans les maladies pulmonaires restrictives, qu’est-ce qui cause une altération de la dilatation du poumon?

A
  • maladie de la plèvre
    ou
    altérations de:
  • le parenchyme pulmonaire
  • la paroi thoracique
  • l’appareil neuromusculaire
183
Q

que peut-on voir aux épreuves de fonction respiratoire lors de maladie pulmonaire restrictive?

A
  • diminution de la CPT, la CV, la CRF
  • le débit expiratoire médian maximal est normal
  • le rapport VEMS/CVF est normal ou supranormal
184
Q

par quoi se définit une maladie restrictive pulmonaire?

A

une CPT inférieure à 80% des valeurs prédites

185
Q

vrai ou faux: la résistance des voies aériennes est augmentée lors de maladie restrictive pulmonaire

A

faux

186
Q

quels sont les 2 types de maladies restrictives pulmonaires?

A
  1. extra-parenchymateux: désordres de la paroi thoracique en présence de poumons normaux
  2. parenchymateux: maladies interstitielles ou infiltratives aigues ou chroniques du poumon
187
Q

qu’est-ce qu’une maladie restrictive pulmonaire extra-parenchymateuse?

A

désodre affectant la plèvre de la paroi thoracique ou l’intégrité des muscles respiratoires
–> le poumon est normal mais une anomalie de la paroi thoracique restreint l’expansion de la cage thoracique et du poumon lors de l’inspiration

188
Q

qu’est-ce qu’une maladie restrictive pulmonaire parenchymateuse?

A

maladies interstitielles ou infiltratives aigues ou chroniques du poumon

189
Q

donne des exemples de causes de maladie restrictive pulmonaire extra-parenchymateuse

A
  • poliomyélite (neuromusculaire)
  • obésité sévère
  • maladies pleurales
  • cyphoscoliose
190
Q

donne des exemples de causes de maladie restrictive pulmonaire parenchymateuse

A
  • fibrose pulmonaire
  • syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA)
  • pneumoconioses
  • sarcoïdoses
191
Q

comment est la CV dans la maladie restrictive pulmonaire?

A

diminuée

192
Q

comment est la CRF dans la maladie restrictive pulmonaire?

A

diminuée

193
Q

comment est le DEMM dans la maladie restrictive pulmonaire?

A

normal

194
Q

comment est le rapport VEMS/CVF dans la maladie restrictive pulmonaire?

A

normal ou supranormal

195
Q

pour quelle raison le rapport VEMS/CVF peut être supranormal dans les maladies pulmonaires restrictives?

A

la durée d’une expiration forcée est très brève (CVF diminuée)

196
Q

comment le DLCO est utilisé comme indice afin de distinguer la cause d’une maladie restrictive pulmonaire?

A

si diminué: maladie interstitielle
si normal: maladie extra parenchymateuse

197
Q

comment le VR est utilisé comme indice afin de distinguer la cause d’une maladie restrictive pulmonaire?

A

si élevé: faiblesse des muscles expiratoires ou anomalie de la paroi thoracique qui la rend moins compliante à de petits volumes

198
Q

nomme les métiers les + à risque d’exposition à l’amiante

A
  • travailleurs de la construction
  • travailleurs dans les mines d’amiante
  • travailleurs manipulant des plaquettes de freins
  • câbleurs
  • calorifugeurs
  • ferblantiers
  • électriciens
  • ferblantiers
  • plombiers
  • poseurs d’appareils de chauffage
  • soudeurs
  • mécaniciens en protection d’incendie
  • pompiers