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pneumo > APP 2 pneumothorax > Flashcards

APP 2 pneumothorax Flashcards

1
Q

une fracture scapulaire devrait éveiller les soupçons par rapport à quoi?

A

des traumatismes internes:
- blessures intrathoraciques
- fractures de la colonne vertébrale
- lacérations de la rate et du foie

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Q

quel est le risque associé avec les fractures de la scapula ou des 2 premières côtes?

A

risque de blessure intrathoracique de + de 50%

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3
Q

qu’est-ce qui est souvent associé avec des fractures sternales?

A
  • fractures des côtes (40%)
  • fracture des os longs (25%)
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4
Q

une fracture sternale est associée avec un risque accru de quoi?

A

blessure interne:
- fracture des côtes
- contusion myocardique
- hémopéricarde
- fractures de la colonne vertébrale
- hématome rétrosternal
- hémothorax
- pneumothorax
- traumatisme des vaisseaux principaux

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Q

quels sont les problèmes cliniques fréquemment associés avec les fractures des côtes 3 à 8?

A

douleur et restriction de la ventilation

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6
Q

que doit-on rechercher lors de fractures des côtes 3 à 8?

A

contusions pulmonaires et myocardiques

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7
Q

quels sont les problèmes cliniques souvent associés avec les fractures des côtes 9 à 12?

A

blessure au foie (droite)
rupture de la rate (gauche)
blessures aux reins

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8
Q

dans quels cas est fréquent l’hémothorax?

A

traumas pénétrants avec disruption des vaisseaux hilaires ou systémiques

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9
Q

quelles lésions peuvent entraîner un hémothorax?

A
  • rupture aortique
  • rupture myocardique
  • lésions des structures hilaires
  • lésions du parenchyme pulmonaire
  • lésion des vaisseaux sanguins intercostaux ou mammaires
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10
Q

quelle quantité de sang peut être contenue dans chaque hémithorax?

A

3L

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11
Q

comment peuvent-être les jugulaires suite à un hémothorax?

A

soit distendues à cause du sang dans le thorax
ou
affaissées à cause de l’hypovolémie

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12
Q

l’atteinte des vaisseaux hilaires lors d’hémothorax entraine quoi généralement?

A

choc hypovolémique

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13
Q

que peut-on voir cliniquement chez le patient lors d’hémothorax?

A
  • choc hypovolémique
  • absence unilatérale de murmure vésiculaire
  • matité unilatérale à la percussion
  • veines du cou affaissées
  • opacification unilatérale du poumon au RX
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14
Q

quel est le traitement de l’hémothorax?

A
  • intubation du pt en choc
  • transfusion et soutien volémique
  • thoracotomie (drainer le sang) si pt instable ou décompense
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15
Q

vrai ou faux: la vision d’un hémothorax à la radiographie pulmonaire justifie l’installation d’un drain thoracique

A

vrai

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16
Q

un pneumothorax est une complication fréquente de quoi?

A

un traumatisme thoracique contondant, souvent lors de fracture de côte

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17
Q

quels sont les signes cliniques d’un pneumothorax?

A
  • tachypnée
  • douleur thoracique
  • hypoxie
  • murmure vésiculaire diminué ou absent unilatéralement
  • hyperrésonnance unilatérale à la percussion
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18
Q

qu’est-ce qui est fréquent lors d’un pneumothorax causé par une lésion de l’arbre bronchique?

A

l’air provenant du pneumothorax peut pénétrer les tissus mous du thorax et du cou et causer un emphysème sous cutané

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19
Q

qu’est-ce qu’une contusion pulmonaire?

A

une lésion pulmonaire parenchymateuse avec oedème et hémorragie, en l’absence de lacération pulmonaire associée

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20
Q

qu’est-ce qui apparaît jusqu’à 24 heures suivant une contusion pulmonaire?

A

des opacités radiologiques

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21
Q

quels mécanismes entrainent une contusion pulmonaire?

A

énergie cinétique transmise au parenchyme pulmonaire:
1. décélération importante à des vitesses différentes de l’arbre bronchique et du tissu alvéolaire: cisaillement du tissu alvéolaire + léger
2. énergie transmise à l’interface liquide gaz de la membrane alvéolaire perturbe la bicouche lipidique –> augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire et extravasation du sang
3. surexpansion de l’air intrapulmonaire après le passage d’une onde de pression déborde et endommage le parenchyme pulmonaire

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22
Q

que peut causer, dans les pires cas, une contusion pulmonaire?

A

extravasation du liquide dans l’interstice et inactivation du surfactant –> collapsus alvéolaire, déséquilibre entre la ventilation et la perfusion et hypoxémie

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23
Q

quel est le traitement de la contusion pulmonaire?

A
  • oxygénothérapie adéquate
  • administration de liquides
  • gestion de la douleur
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24
Q

qu’est-ce qu’une contusion myocardique?

A

plaie généralement produite par un traumatisme contondant: se caractérise par des dommages aux vaisseaux et l’extravasation du sang dans les tissus

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25
Q

qu’est-ce qui permet de déterminer la morbidité liée à la contusion myocardique?

A
  • anomalies à L’ECG
  • ## dosage des tropnines et CK MB
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26
Q

que doit-on faire lors de contusion myocardique?

A

monitoring cardiaque pour 24-48h

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27
Q

pour quelle raison monitore-t-on les contusions myocardiques?

A

à cause du risque d’arythmies sévères

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28
Q

vrai ou faux: la contusion myocardique est irréversible

A

faux, contrairement à l’infarctus, il n’y a pas de nécrose et la contusion cardiaque est réversible. les coronaires sont théoriquement normales

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29
Q

qu’est-ce qu’un hémopéricarde?

A

épanchement sanguin dans le péricarde

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30
Q

quelle est la complication la plus crainte lors d’hémopéricarde?

A

tamponnade

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31
Q

qu’est-ce qui doit faire soupçonner une tamponnade cardiaque?

A
  • traumatisme thoracique important
  • hypotension réfractaire au traitement hypovolémique
  • bruits cardiaques lointains
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32
Q

quelles sont les manifestations cliniques de tamponnade?

A
  • distension veineuse jugulaire
  • hypotension
  • bruits cardiaques lointains
  • ## pouls paradoxal
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33
Q

en présence des signes cliniques d’hémopéricarde, quel sx doit nous faire penser à une tamponnade?

A

dissociation électromécanique

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34
Q

quel est le traitement de la tamponnade?

A

péricardiocentèse

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35
Q

quel est le mécanisme de rupture de l’aorte thoracique?

A

décélération rapide

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36
Q

quels signes à l’examen physique d’un patient avec traumatisme thoracique important doivent faire penser à la rupture aortique?

A
  • douleurs thoraciques
  • hypotension inexpliquée
  • asymétrie des pouls ou de la tension artérielle
  • signes radiologiques évoquant une rupture de l’aorte
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37
Q

la rupture aortique est généralement localisée où?

A

près du ligament artériel

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38
Q

quels sont les signes d’hématome médiastinal au RX poumons?

A
  • contour aortique flou ou anormal
  • déviation de la trahée ou de la sonde nasogastrique à droite de T3 et T4
  • élargissement du médiastin de + de 8cm a/n de l’origine de la sous-clavière G
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39
Q

en l’absence de signes radiologiques d’hématome médiastinal, qu’est-ce qui doit nous faire soupçonner une rupture aortique et faire une angiographie?

A

fracture isolée de la première côte déplacée postérieurement ou a/n de la sous-clavière

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40
Q

quel est l’objectif premier dans le traitement des ruptures de la rate?

A

diagnostic et prise en charge rapide des hémorragies potentiellement mortelles

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41
Q

vrai ou faux: lors d’hémorragie de la rate, le sauvetage du tissu splénique est un objectif prioritaire

A

faux, la splénectomie urgente est souvent performée

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42
Q

quels sont les signes cliniques d’une blessure légère à la rate?

A

douleur abdominale majorée en hypochondre gauche
sensibilité de l’épigastre

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43
Q

quels sont les signes cliniques d’une blessure importante à la rate?

A

signes d’hypovolémie:
- tachycardie
- TA faible
- tachypnée
- pâleur
- anxiété
- choc hémorragique

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44
Q

quel outil diagnostique est utile dans le diagnostic de la blessure de la rate?

A

scan abdominal
échographie de l’abdomen

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45
Q

qu’est-ce qu’une blessure médullaire primaire?

A

lésions nerveuses résultant soit du trauma, du mouvement des os ou de l’ischémie par lésion vasculaire

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46
Q

qu’est-ce qu’une blessure médullaire secondaire?

A

lésions nerveuses plusieurs heures après le trauma, conséquence d’une ischémie progressive

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47
Q

quelle est la conséquence respiratoire d’une blessure médullaire au-dessus de C3?

A
  • paralysie totale des muscles respiratoires
    si au-dessus du bulbe: déconnexion des centres respiratoires
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48
Q

quelles racines nerveuses innervent le diaphragme?

A

C3 à C5

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49
Q

quelles sont les conséquences respiratoires d’une blessure médullaire entre C3 et C5?

A
  • affection variable des muscles respiratoires (faiblesse, voire paralysie)
  • incapacité à produire une toux efficace (susceptibilité accrue aux infections)
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50
Q

quelles sont les conséquences respiratoires d’une blessure médullaire entre C6 et C8?

A

capacité inspiratoire intacte: diaphragme et muscles inspiratoires du cou épargnés
expiration exclusivement passive car muscles intercostaux internes et abdominaux sont dénervés

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51
Q

quelles sont les conséquences respiratoires d’une blessure médullaire thoracique?

A

patients présentent dans l’ensemble une fonction respiratoire préservée
MAIS
certaines pertes fonctionnelles à cause de la paralysie de certains muscles intercostaux
toux difficile

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52
Q

qu’est-ce que la plèvre?

A

la mince couche de revêtement sur la surface externe du poumon (plèvre viscérale), la doublure correspondante sur la surface interne de la paroi thoracique (plèvre pariétale) et l’espace entre les deux

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53
Q

comment se qualifie l’espace entre les plèvres viscérale et pariétale?

A

espace virtuel

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54
Q

qu’est-ce qui est contenu dans l’espace pleural?

A

une mince couche de liquide séreux qui recouvre les surfaces apposées

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55
Q

qu’est-ce qui sépare les lobes pulmonaires?

A

la plèvre viscérale

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56
Q

les surfaces pleurales sont constituées de quel type de cellules?

A

cellules mésothéliales

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57
Q

qu’est-ce qui est particulier avec la plèvre pariétale?

A

elle possède des ouvertures entre les cellules mésothéliales appelées stomates

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58
Q

quelle est la fonction des stomates?

A

conduit à des canaux lymphatiques, permettant un passage pour le liquide de l’espace pleural vers le système lymphatique

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59
Q

que font les poumons lorsqu’il n’y a pas de force pour les maintenir gonflés?

A

s’effondrent comme un ballon et expulsent tout leur air à travers la trachée

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60
Q

qu’est-ce qui maintient les poumons contre la paroi thoracique?

A

l’aspiration de l’excès de liquide dans les canaux lymphatiques maintient une légère succion entre la surface viscérale de la plèvre pulmonaire et la surface pleurale pariétale de la cavité thoracique

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61
Q

qu’est-ce qui permet de gonfler les poumons?

A

une pression positive exercée sur les alvéoles
ou
une pression négative appliquée à l’extérieur des poumons pour provoquer leur expansion

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62
Q

qu’est-ce que la pression pleurale?

A

la pression du liquide dans l’espace pleural

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63
Q

comment est généralement la pression pleurale?

A

il s’agit normalement d’une légère succion: pression légèrement négative

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64
Q

quelle est la pression pleurale normale au début de l’inspiration?

A

-5 cm d’eau

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65
Q

que se passe-t-il lors d’une inspiration normale au niveau de la pression pleurale?

A

expansion de la cage thoracique : tire vers l’extérieur sur les poumons avec une force plus grande: pression + négative: -7,5cm d’eau

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66
Q

qu’est-ce que la pression alvéolaire?

A

la pression d’air à l’intérieur des alvéoles

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67
Q

lorsque la glotte est ouverte et que l’air ne s’écoule pas dans les poumons, comment sont les pressions de l’arbre respiratoire et des poumons?

A

égales à la pression atmosphérique, qui est considérée comme une pression de référence nulle (0cm d’eau)

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68
Q

pour provoquer un flux d’air entrant dans les alvéoles lors de l’inspiration, qu’est-ce qui se produit?

A

diminution de la pression alvéolaire jusqu’à -1cm d’eau

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69
Q

quelle quantité d’air entre dans les poumons chaque inspiration?

A

0,5L

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70
Q

quelle est la pression alvéolaire lors de l’inspiration? et l’expiration?

A

inspiration : -1cm d’eau
expiration : +1 cm d’eau

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71
Q

qu’est-ce que la pression transpulmonaire?

A

la différence entre la pression alvéolaire et la pression pleurale
= Pa - Ppl
le résultat est toujours positif

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72
Q

la pression intra-pleurale est toujours plus (positive/négative) que la pression alvéolaire

A

négative

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73
Q

avec l’inspiration, la pression transpulmonaire (augmente/diminue)

A

augmente

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74
Q

pour quelle raison la pression transpulmonaire augmente-t-elle lors de l’inspiration?

A

Pa diminue et Ppl diminue encore + rapidement : augmentation de la différence de pression transpulmonaire

75
Q

la pression transpulmonaire est la plus élevée à la fin de l’ (inspiration/expiration)

A

inspiration

76
Q

quelle valeur maximale atteint la pression transpulmonaire lors de l’inspiration?

A

7,5 cm d’eau

77
Q

si les poumons étaient retirés de la poitrine, qu’arriverait-il avec la paroi thoracique?

A

elle s’élargirait è une plus grande taille

78
Q

qu’est-ce que la pression transthoracique?

A

la différence de pression pleurale et atmosphérique
Ppl - Patm

79
Q

la formation de liquide pleural se fait principalement à partir de quelle surface?

A

surface pleurale pariétale

80
Q

quel est le trajet du liquide pleural à partir de sa formation?

A

formation dans la paroi pleurale pariétale
le liquide est résorbé à travers les stomates dans les canaux lymphatiques de la plèvre pariétale

81
Q

qu’est-ce que le liquide pleural?

A

un ultrafiltrat des capillaires pleuraux

82
Q

quelles sont les forces qui agissent sur le liquide pleural?

A

pression hydrostatique capillaire favorise le mouvement du liquide hors du vaisseau dans l’espace péricapillaire
pression osmotique empêche le liquide de sortir du capillaire

83
Q

quelle est la pression nette sur les capillaires pleuraux et quel est le résultat?

A

P = 9cm d’eau
favorise le déplacement du fluide de la plèvre pariétale vers l’espace pleural

84
Q

quelles forces favorisent la formation du liquide pleural?

A

la différence entre la pression hydrostatique positive dans les capillaires pleuraux et la pression hydrostatique négative dans l’espace pleural

85
Q

quels sont les mécanismes d’accumulation de liquide pleural?

A
  1. pression hydrostatique capillaire augmentée
  2. perméabilité augmentée de l’endothélium capillaire et des cellules épithéliales alvéolaires
86
Q

une accumulation de fluide pleural par augmentation de la pression hydrostatique des capillaires est généralement une conséquence de quoi?

A

pression augmentée dans le VG ou l’OG (oedème rétrograde)

87
Q

quel est le mécanisme d’accumulation du liquide pleural?: oedème cardiogénique ou hydrostatique

A

pression hydrostatique des capillaires pulmonaires augmentée

88
Q

quel est le mécanisme d’accumulation du liquide pleural?: oedème non cardiogénique

A

perméabilité augmentée des capillaires pulmonaires

89
Q

quel est le mécanisme d’accumulation du liquide pleural?: fluide pauvre en protéines

A

pression hydrostatique des capillaires augmentée

90
Q

quel est le mécanisme d’accumulation du liquide pleural?: fluide riche en protéines

A

perméabilité augmentée des capillaires pulmonaires

91
Q

quel est le mécanisme d’accumulation du liquide pleural?: résulte d’un dommage aux cellules endothéliales des capillaires

A

perméabilité augmentée des capillaire spulmonaires

92
Q

qu’est-ce qu’un pneumothorax ouvert?

A

l’air extérieur entre par la blessure via la plèvre pariétale

93
Q

qu’est-ce qu’un pneumothorax fermé?

A

l’air des poumons entre dans l’espace pleural via la plèvre viscérale

94
Q

qu’est-ce qu’un pneumothorax spontané primaire?

A

pneumothorax qui se produit sans évènement déclenchant chez une personne qui n’a pas de maladie pulmonaire connue

95
Q

chez quel type de patients surviennent le plus souvent les pneumothorax spontanés primaires?

A

les grands garçons minces

96
Q

par quoi est causé un pneumothorax spontané primaire?

A

la rupture de petites poches d’air sous pleurales (bulles)

97
Q

qu’est-ce qu’un pneumothorax spontané secondaire?

A

pneumothorax qui se présente comme une complication d’une maladie pulmonaire sous jacente

98
Q

par quoi est généralement causé un pneumothorax spontané secondaire?

A

rupture d’une poche d’air sous pleurale: emphysème, maladie pulmonaire interstitielle, kystes sous pleuraux, fibrose kystique, etc.

99
Q

qu’est-ce qu’un pneumothorax sous tension?

A

pneumothorax avec accumulation d’une collection agrandie de gaz piégé dans la plèvre

100
Q

quels sont les signes cliniques de pneumothorax sous tension?

A
  • désaturation artérielle en O2
  • retour veineux systémique réduit
  • diminution du débit cardiaque
  • réduction précipitée de la tension artérielle
101
Q

quel est l’éventail de conséquences physiopathologiques d’un pneumothorax?

A

d’aucune conséquence à un collapsus cardiovasculaire aigu

102
Q

quel est le principal déterminant des effets cliniques d’un pneumothorax?

A

la taille du pneumothorax

103
Q

qu’arrive-t-il au parenchyme pulmonaire lors de pneumothorax?

A

effondrement

104
Q

l’air dans l’espace pleural est généralement à quelle pression

A

subatmosphérique

105
Q

l’air dans l’espace pleural est à quelle pression lors d’un pneumothorax?

A

à pression atmosphérique ou à pression positive (pneumothorax sous tension)

106
Q

lorsque l’air dans l’espace pleural est à pression positive, que se passe-t-il?

A

pneumothorax sous tension

107
Q

quel est le mécanisme d’un pneumothorax sous tension?

A

l’air est libre d’entrer dans l’espace pleural pendant l’inspiration mais le site d’entrée est fermé pendant l’expiration: mouvement unidirectionnel de l’air dans l’espace pleural

108
Q

qu’arrive-t-il à mesure que la pression augmente dans la plèvre lors d’un pneumothorax sous tension?

A

déplacement du médiastin et de la trachée du côté opposé du pneumothorax

109
Q

quelle est la conséquence extrême du pneumothorax sous tension?

A

collapsus cardiovasculaire et insuffisance respiratoire
chute marquée du débit cardiaque et de la pression artérielle

110
Q

qu’est-ce qui cause l’inhibition du retour veineux dans les veines caves lors de pneumothorax sous tension?

A

augmentation de la pression intrathoracique

111
Q

quel est un facteur de risque important pour le développement d’un pneumothorax sous tension quand on traite un patient?

A

l’utilisation de ventilation à pression positive avec un ventilateur mécanique

112
Q

dans la plupart des cas de pneumothorax, qu’arrive-t-il avec l’air une fois la fermeture du site d’entrée de l’air?

A

résorption spontanée de l’air

113
Q

pour quelle raison l’air est spontanément résorbé lors de pneumothorax suite à la fermeture du site de passage de l’air?

A

la pression des gaz dans l’air dans un pneumothorax est plus élevée que la pression partielle combinée des gaz dans le sang veineux ou capillaire environnant –> gradient de diffusion du gaz de l’espace pleural vers le sang veineux mélangé

114
Q

qu’arrive-t-il à un patient avec pneumothorax lorsqu’on lui administre de l’O2 pur (100%)?

A

l’air se résorbe plus rapidement

115
Q

pour quelle raison l’O2 est résorbé plus rapidement lorsqu’on administre de l’O2 pur à un patient avec pneumothorax?

A

dans le sang artériel, la plupart de l’azote sera remplacée par l’O2 –> la PN2 dans les capillaires pulmonaires autour du pneumothorax devient très faible –> le gradient de résorption de l’azote devient très augmenté

116
Q

pour quelle raison l’administration d’O2 pur à un patient avec pneumothorax ne compromet pas la résorption d’O2 du pneumothorax?

A

la PO2 capillaire reste sensiblement basse en raison de la consommation d’O2 par les tissus
donc, un grand gradient de pression partielle du gaz pleural au sang capillaire pleural reste

117
Q

quels sont les symptômes ressentis par les patients avec pneumothorax sous tension?

A
  • dyspnée
  • douleur thoracique pleurétique
118
Q

quels sont les signes cliniques à l’examen physique du patient avec pneumothorax sous tension?

A
  • diminution de la transmission de la voix du côté affecté
  • diminution des bruits respiratoires
  • percussion hyperrésonnante
  • emphysème sous cutané possible
  • diminution de la TA
  • déviation de la trachée vers le côté opposé
  • cyanose possible
119
Q

quel est le traitement du pneumothorax sous tension?

A

décompression immédiate avec thoracotomie à l’aiguille émergente
suivi du placement d’un tube thoracique

120
Q

quelles pathologies causent une augmentation de la TVC et peuvent mener à un choc?

A
  • infarctus
  • insuffisance cardiaque D sévère
  • tamponnade cardiaque
  • pneumothorax sous tension
  • épanchement pleural massif
  • embolie pulmonaire
  • asthme
121
Q

qu’est-ce qu’un volet thoracique?

A

quand 3 côtes adjacentes ou plus sont fracturées à 2 endroits, créant un segment flottant composé de plusieurs côtes avec du tissu mou les reliant

122
Q

qu’est-ce qui est causé par l’instabilité du volet thoracique à la suite des fractures multiples?

A

un mouvement paradoxal lors de la respiration

123
Q

qu’est-ce que le mouvement paradoxal lors de la respiration?

A

à l’inspiration, la pression négative créée va entraîner le volet thoracique vers l’intérieur alors que les côtes intactes s’expandent
à l’expiration, la pression intrathoracique augmente, ce qui éloigne le volet thoracique du thorax alors que les côtes intactes s’affaissent

124
Q

quel est le problème à redouter avec le volet thoracique?

A

l’atteinte sous jacente du parenchyme pulmonaire

125
Q

vrai ou faux: la première chose à faire en cas de volet thoracique est de l’immobiliser

A

faux, il est inutile, voire nuisible d’immobiliser un volet thoracique

126
Q

quel est le plan de traitement lors de volet thoracique à l’urgence?

A
  1. utilisation d’une pression positive avec un masque –> prévient l’intubation
  2. intubation endo trachéale lors de signes d’insuffisance respiratoire
  3. analgésie efficace et appropriée
127
Q

quels sont les signes d’insuffisance respiratoire qui indiquent la nécessité d’intubation endo-trachéale lors de volet thoracique?

A
  1. hypoxémie
  2. hypercapnie
  3. tachypnée
  4. bradypnée
  5. signes de fatigue progressive
128
Q

pour quelle raison donne-t-on principalement des analgésiques aux patients avec volet thoracique?

A

pour que le patient puisse maintenir une bonne amplitude respiratoire

129
Q

par quoi est caractérisé le syndrome de détresse respiratoire aigue?

A
  1. hypoxémie artérielle sévère
  2. dyspnée sévère d’apparition aigue
  3. infiltrats pulmonaires bilatéraux diffus
    qui mènent à une insuffisance respiratoire
130
Q

vrai ou faux: le syndrome de détresse respiratoire aigue est dû exclusivement à des causes cardiogéniques ou hydrostatiques

A

faux

131
Q

le syndrome de détresse respiratoire aigue est généralement une conséquence de quoi?

A

une lésion pulmonaire aigue caractérisée par la rupture de la barrière normale empêchant la fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires dans les alvéoles

132
Q

quels sont les critères qui définissent un syndrome de détresse respiratoire aigue?

A

critères de Berlin:
1. se produit en dedans d’une semaine suivant une insulte clinique connue ou des sx respiratoires nouveaux ou aggravés
2. opacités bilatérales qui ne sont pas complètement expliquées par une effusion pleurale/atélectasie/des nodules
3. insuffisance respiratoire n’est pas complètement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique
4. critère d’oxygénation

133
Q

quels sont les catégories d’oxygénation lors de SDRA?

A

léger: PaO2/FiO2 < 300 avec PEEP ou CPAP >5cm H2O
modéré: PaO2/FiO2 < 200 avec PEEP ou CPAP >5cm H2O
sévère: PaO2/FiO2 < 100 avec PEEP ou CPAP >5cm H2O

134
Q

quelle est la caractéristique commune des causes de SDRA?

A

causent une blessure diffuse au parenchyme pulmonaire

135
Q

nomme des causes de SDRA

A
  • sepsis
  • traumatisme
  • CIVD
  • Transfusions multiples
  • embolies graisseuses ou amniotiques
  • pancréatite
  • aspiration du contenu gastrique
  • neurogénique (activation intense du SNS produit une augmentation intense de la pression capillaire pulmonaire –> dommage à l’endothélium)
  • overdose de drogues
136
Q

quels sont les facteurs de risque du SDRA?

A
  • acidose métabolique
  • obésité
  • cigarette
  • âge avancé
  • médicaments et alcool
137
Q

quel est le type de blessures aux poumons accompagnant le SDRA?

A

lésions alvéolaires diffuses

138
Q

les lésions à quels types particuliers de cellules peuvent causer un SDRA?

A

pneumocytes de type I et cellules endothéliales des capillaires pulmonaires

139
Q

quelles sont les 2 phases du SDRA?

A
  1. phase exsudative
  2. phase proliférative
140
Q

qu’est-ce que la phase exsudative dans le SDRA?

A
  • le fluide peut être vu dans le septum alvéolaire et dans la lumière alvéolaire
  • possibles saignements dispersés et des régions d’effondrement alvéolaire liées à l’inactivation du surfactant et diminution de la production de surfactant
141
Q

que peut-on voir a/n du parenchyme pulmonaire histologiquement lors de SDRA?

A

afflux de cellules inflammatoires
présence de membranes hyalines

142
Q

qu’est-ce que les membranes hyalines?

A

couche de fluide d’oedème riche en protéines composé de fibrine, de débris cellulaires et de protéines plasmatiques déposées sur la surface alvéolaire

143
Q

que retrouve-t-on à la surface des alvéoles lors de SDRA?

A

membranes hyalines

144
Q

vrai ou faux: les membranes hyalines sont spécifiques au SDRA

A

faux, mais elles suggèrent une lésion alvéolaire et un problème de perméabilité

145
Q

qu’est-ce que la phase proliférative lors de SDRA?

A

les pneumocytes de type II se répliquent dans le but de remplacer les pneumocytes de type I endommagés (hyperabondance)
+
accumulation de fibroblastes dans le parenchyme pulmonaire

146
Q

la réponse fibroblastique est présente particulièrement dans quel type de SDRA?

A

SDRA prolongées ou sévères

147
Q

qu’arrive-t-il avec le parenchyme pulmonaire lors de la phase proliférative du SDRA?

A

développement de tissu cicatriciel
remodelage de la vascularisation pulmonaire qui compromet la lumière des vaisseaux par prolifération médiale et intimale et la formation de thrombus

148
Q

qu’est-ce qui se passe avec les vaisseaux pulmonaires lors de SDRA en phase proliférative

A

remodelage de la vascularisation pulmonaire –> prolifération médiale et intimale et formation de thrombus –> rétrécissement de la lumière vasculaire

149
Q

par quoi sont caractérisés les premiers jours du SDRA?

A

hypoxémie

150
Q

par quoi est caractérisée la phase fibroproliférative du SDRA au rayon X?

A

opacification de l’espace aérien –> devient une infiltration pulmonaire grossièrement réticulaire

151
Q

quels sont les changements observés au niveau de la fonction respiratoire lors de SDRA?

A
  • hypoxémie persistante
  • compliance pulmonaire basse
  • espace mort élevé
  • hypertension pulmonaire progressive
152
Q

quelle est la phase suivant la phase proliférative du SDRA?

A

phase prolongée de résolution et réparation: l’hypoxémie et les infiltrats pulmonaires s’améliorent progressivement au fil du temps

153
Q

combien de temps dure généralement la phase de résolution et réparation lors de SDRA?

A

environ 6 mois ou +

154
Q

quel est le problème principal lors de SDRA?

A

inondation alvéolaire, qui empêche la ventilation des alvéoles affectées, alors que la perfusion est relativement préservée

155
Q

les alvéoles «inondées»lors de SDRA agissent comme quoi?

A

comme des régions où le sang est shunté de l’artère pulmonaire à la circulation veineuse sans être oxygéné

156
Q

que cause le passage du sang dans les alvéoles inondées lors de SDRA?

A

un effet shunt qui entraine de l’hypoxémie

157
Q

outre l’effet shunt, que retrouve-t-on dans le SDRA?

A

des régions de mismatch V/Q

158
Q

de quoi résulte les mismatchs V/Q dans la SDRA?

A

la distribution non uniforme de la maladie à l’intérieur des poumons

159
Q

vrai ou faux: dans la SDRA, les changements de perfusion et de ventilation surviennent généralement dans les mêmes régions

A

faux, ils ne suivent pas nécessairement la même distribution –> entraîne un mismatch V/Q

160
Q

qu’est-ce qui cause l’hypoxémie dans le SDRA?

A

l’effet shunt et le mismatch V/Q

161
Q

vrai ou faux: l’administration d’O2 est efficace pour renverser l’hypoxémie lors de SDRA

A

faux, l’oxygène améliore l’oxygénation pour les régions où l’hypoxémie est dûe à un mismatch V/Q mais est inefficace pour les parties avec effet shunt

162
Q

vrai ou faux: le niveau de ventilation absolu est abaissé lors de SDRA

A

faux, il reste intact ou augmente

163
Q

vrai ou faux : le patient en SDRA aura de la rétention de CO2

A

faux, la ventilation absolue est intacte ou augmentée et donc le CO2 sera évacué (sauf dans les stades terminaux de la maladie)

164
Q

vrai ou faux: il y a généralement hypercapnie lors de SDRA avec beaucoup d’espaces morts

A

faux, le patient est capable d’augmenter sa ventilation totale pour compenser les régions de maldistribution

165
Q

pour quelle raison le surfactant est affecté lors de SDRA?

A
  1. lésions aux pneumocytes de type I
  2. inactivation du surfactant par le liquide dans les alvéoles
166
Q

quelle est la conséquence principale de l’inactivation du surfactant lors du SDRA?

A

il devient inefficace pour prévenir l’effondrement des alvéoles –> atélectasie

167
Q

qu’est-ce qui induit une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire lors de SDRA? (3 raisons)

A
  1. hypoxémie –> vasoconstriction
  2. fluide interstitiel augmente la pression interstitielle –> diminue la taille et augmente la résistance des petits vaisseaux pulmonaires
  3. la lumière des petits vaisseaux est compromise par des microthrombi et des changements prolifératifs dans la lumière vasculaire
168
Q

quel est l ‘effet principal du SDRA sur la vascularisation pulmonaire?

A

altération de la distribution normale du flux sanguin pulmonaire: le sang se rend préférentiellement aux régions où la résistance est moindre, mais ces régions ne correspondent pas nécessairement aux régions qui reçoivent la + grande ventilation –> mismatch V/Q

169
Q

quel est le résultat net du SDRA a/n de la compliance pulmonaire?

A

diminution de la compliance pulmonaire: moins d’alvéoles fonctionnellement efficaces = moins de volume pénétrant dans les poumons –> compliance diminuée

170
Q

quel est l’effet du SDRA sur la capacité résiduelle fonctionnelle des poumons?

A

elle est réduite

171
Q

vrai ou faux: la capacité résiduelle fonctionnelle des poumons est réduite dans le SDRA en raison de la diminution uniforme de volume dans toutes les alvéoles

A

faux, diminution du volume dans un groupe d’alvéoles contenant peu ou aucun gaz et un autre groupe contenant une quantité normalede gaz –> volume pulmonaire global beaucoup plus faible

172
Q

comment est la respiration typique d’un patient en SDRA?

A

respiration rapide mais peu profonde
inefficace et demande une dépense énergétique accrue –> dyspnée

173
Q

dans le SDRA, les symptômes prennent combien de temps à se manifester?

A

quelques heures à une journée

174
Q

quels sont les signes et symptômes du SDRA?

A
  • dyspnée
  • tachypnée
  • alcalose respiratoire aux gaz artériels
  • râles à l’auscultation (stades avancés)
175
Q

qu’est-ce qui cause l’alcalose respiratoire lors de SDRA?

A

hypoxémie: perturbation de l’oxygénation avec augmentation de la différence alvéolo-artérielle du PO2
hypocapnie: ventilation alvéolaire normale ou augmentée

176
Q

que peut-on voir à la radiographie pulmonaire au fil du temps lors de SDRA?

A

au début: pas de trouvaille significative
+ le syndrome progresse: oedème interstitiel et alvéolaire diffus

177
Q

quelle est la mortalité associée au SDRA?

A

25-40%

178
Q

quel est l’objectif principal du traitement du SDRA?

A

traiter la cause sous jacente

179
Q

quels sont des principes de traitement secondaires du SDRA?

A
  1. interrompre la séquence d’évènements impliqués dans le développement de la fuite capillaire
  2. support des échanges gazeux avec des stratégies au ventilateur qui minimisent les lésions pulmonaires jusqu’à ce que la fonction pulmonaire s’améliore
180
Q

comment fait-on pour interrompre la fuite de liquide dans les alvéoles lors de SDRA?

A

utilisation de corticostéroïdes pour bloquer des médiateurs et diminuer la perméabilité capillaire : exploratoire

181
Q

comment fait-on pour supporter les échanges gazeux lors de SDRA?

A

patients intubés et ventilés mécaniquement aux soins intensifs

182
Q

comment est la ventilation mécanique lors de SDRA?

A

petits volumes: on veut éviter l’overdistension des alvéoles
on tourne le patient sur le ventre pour améliorer la distribution de la ventilation et la perfusion

183
Q

dans quelle position doit-on placer le patient en SDRA lors de son traitement?

A

sur le ventre

184
Q

pour quelle raison place-t-on le patient sur le ventre lors de la ventilation lors de SDRA?

A

meilleure distribution de la ventilation et de la perfusion –> amélioration des échanges gazeux

pneumo (13 decks)

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