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pneumo > APP 3 asthme > Flashcards

APP 3 asthme Flashcards

1
Q

l’asthme est causé par une interaction entre des facteurs (?)

A

génétiques et environnementaux

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2
Q

nomme des facteurs prédisposants à l’asthme

A

facteurs endogènes:
- génétique
- atopie
- hyperréactivité des voies aériennes
- sexe
- âge
- ethnie
facteurs environnementaux:
- allergènes intérieurs
- allergènes extérieurs
- fumée de cigarette
- infections respiratoires
etc

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3
Q

quels sont les principaux groupes de facteurs déclenchants de l’asthme?

A
  1. allergènes
  2. irritants inhalés
  3. infections des voies respiratoires supérieures
  4. exercice / froid
  5. autres facteurs étiologiques
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4
Q

quelles sont les différentes catégories d’allergènes?

A
  • aéroallergènes communs non saisonniers
  • aéroallergènes communs saisonniers
  • allergènes industriels
  • aliments
  • médications
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Q

nomme des aéroallergènes communs non saisonniers

A
  • moisissures
  • pellicules d’animaux
  • poussière de maison
  • plumes
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6
Q

nomme des aéroallergènes communs saisonniers

A
  • arbres
  • graminées
  • mauvaises herbes
  • herbe à poux
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7
Q

nomme des allergènes industriels

A
  • bacillus subtilis (détergents)
  • poussière de farine
  • sulfites (vin, bière)
  • toluène
  • glutamate
    etc
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8
Q

qu’est-ce que des irritants inhalés?

A

des substances présentes dans l’air ambiant qui sont irritantes pour les voies respiratoires de tout le monde mais causent des problèmes + graves aux personnes atteintes d’asthme ou de rhinite

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9
Q

nomme des irritants inhalés

A
  • odeurs fortes
  • fumée
  • autres polluants
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9
Q

vrai ou faux: des irritants inhalés sont plus souvent des facteurs étiologiques

A

faux, ils sont le + souvent des facteurs déclenchants ou aggravants

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10
Q

de quelle façon les irritants inhalés causent une crise d’asthme?

A

stimulation des récepteurs irritants dans les parois du larynx, de la trachée et des grosses bronches –> influx au SNC qui renvoie un influx par le nerf vague –> bronchoconstriction

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11
Q

de quelle façon l’IVRS peut causer une crise d’asthme?

A

mécanisme pas clair mais lié aux lésions épithéliales et l’inflammation des voies respiratoires –> libération de médiateurs des cellules inflammatoires

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12
Q

de quelle façon l’exercice peut entrainer une crise d’asthme?

A

changement de température dans la paroi des voies respiratoires (ventilation élevée –> appareil respiratoire n’a pas le temps de réchauffer et humidifier l’air)
par un mécanisme inconnu, le passage de l’air froid et sec dans les voies respiratoires induit la bronchoconstriction

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13
Q

quels sont les autres facteurs étiologiques qui peuvent causer une crise d’asthme?

A

facteur émotionnel
RGO

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14
Q

quelles sont les caractéristiques communes chez tous les asthmatiques?

A
  1. hyperréactivité des voies respiratoires –> bronchoconstriction
  2. inflammation des voies respiratoires
  3. remodelage des voies respiratoires
  4. médiateurs libérés des cellules inflammatoires
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15
Q

qu’est-ce qui cause l’inflammation des voies respiratoire lors de l’asthme?

A

libération de cytokines par les cellules inflammatoires et l’épithélium des voies respiratoires

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16
Q

de quoi résulte le remodelage des voies respiratoires chez les patients atteints d’asthme?

A

inflammation chronique des voies respiratoires et production et libération d’une multitude de médiateurs incluant des facteurs de croissance

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17
Q

quels sont les changements qui surviennent dans les voies respiratoires lors d’asthme? (remodelage)

A
  • dommages épithéliaux
  • fibrose des voies respiratoires
  • hyperplasie des muscles lisses
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18
Q

quels sont les principaux médiateurs libérés par les cellules inflammatoires lors d’asthme?

A

prostaglandines et leucotriènes

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19
Q

comment les médiateurs inflammatoires libérés lors de l’asthme contribuent à sa pathogenèse?

A

causent des lésions tissulaires

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20
Q

pour quelle raison des dommages épithéliaux aggravent l’asthme?

A

une fois que l’épithélium est blessé ou dénudé, sa fonction barrière est perturbée –> substances inhalées ont accès à des couches + profondes de la muqueuse

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21
Q

de quelle façon les cellules épithéliales respiratoires participent activement à l’amplification du processus inflammatoire?

A

libération de médiateurs, cytokines et chimiokines –> perpétue l’oedème des voies respiratoires

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22
Q

quel est l’effet de la stimulation des terminaisons nerveuses sensitives dans la couche épithéliale des voies respiratoires lors d’asthme?

A

déclenchement d’un arc réflexe et libération de médiateurs –> provoquent une bronchoconstriction et un oedème des voies respiratoires

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23
Q

vrai ou faux: il y a une association universelle entre l’asthme et les allergies

A

faux, l’association est significative mais pas universelle

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24
Q

vrai ou faux: les patients atteints d’asthme présentent de l’atopie et une exacerbation lors d’exposition aux antigènes

A

faux, pas tous!!

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25
Q

quels sont les 2 types d’asthme?

A
  1. asthme extrinsèque (atopique)
  2. asthme intrinsèque (non atopique)
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26
Q

chez quel type de patient retrouve-t-on généralement l’asthme extrinsèque?

A

patients plus jeunes avec composante allergique significative

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27
Q

chez quel type de patient retrouve-t-on généralement l’asthme intrinsèque?

A

patients souvent adultes, sans composante allergique

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28
Q

quel est le mécanisme de l’asthme intrinsèque (non allergique)?

A

possiblement anomalie dans le nombre ou la qualité des récepteurs bêta adrénergiques
Mastocytes peut-être plus sensibles à des déclencheurs

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29
Q

qu’est-ce qui se produit au niveau histologique dans les bronches lors d’asthme?

A
  1. oedème et infiltrat cellulaire de la muqueuse bronchique (éosinophiles et lymphocytes)
  2. dommages épithéliaux
  3. hypertrophie et hyperplasie des CML
  4. augmentation de la déposition de collagène dans la couche sous épithéliale (épaississement de la membrane basale
  5. hypertrophie des glandes muqueuses et augmentation du nombre de cellules à gobelet (augmentation de la production de mucus)
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30
Q

quels facteurs contribuent au rétrécissement du diamètre des voies respiratoires lors d’asthme?

A
  1. contraction du muscle lisse de la paroi bronchique
  2. oedème et inflammation de la muqueuse
  3. sécrétions dans la lumière des voies respiratoires
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31
Q

comment est la taille des voies respiratoires lors de l’inspiration dans l’asthme

A

la taille de la lumière est plus grande

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32
Q

pour quelle raison la taille de la lumière des voies respiratoires est plus grande lors de l’inspiration dans l’asthme?

A

pression externe négative sur les voies respiratoires intrathoraciques pendant l’inspiration (transmise par la pression pleurale négative)

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33
Q

comment est la taille des voies respiratoires lors de l’expiration dans l’asthme

A

la taille de la lumière est plus petite

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34
Q

pour quelle raison la taille de la lumière des voies respiratoires est plus petite lors de l’expiration dans l’asthme?

A

pression pleurale positive transmise aux voies respiratoires intrathoraciques

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35
Q

une plus grande difficulté de l’écoulement de l’air à l’(inspiration/expiration) est caractéristique de l’asthme

A

expiration

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36
Q

la plus grande difficulté avec l’expiration se manifeste quand chez un patient avec asthme?

A

lors de l’expiration forcée

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37
Q

pour quelle raison l’expiration forcée aggrave la difficulté d’écoulement de l’air?

A

la pression pleurale devient beaucoup plus positive, favorisatn le rétrécissement et la fermeture des voies respiratoires

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38
Q

qu’arrive-t-il avec l’air que le patient tente d’expirer lors d’expiration forcée?

A

piégeage de l’air

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39
Q

que peut-on voir à la spirométrie chez un patient atteint d’asthme?

A

augmentation de la CRF,
diminution du VEMS
diminution de la CVF
diminution du ratio VEMS/CVF

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40
Q

qu’est-ce que la CRF?

A

le point de repos des poumons après une expiration normale

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41
Q

pour quelles raisons (2) la CRF est augmentée chez les patients atteints d’asthme?

A
  1. hyperinflation dynamique
  2. activité persistante des muscles inspiratoires au cours de l’expiration
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42
Q

qu’est-ce que l’hyperinflation dynamique?

A

+ de temps est nécessaire pour l’expiration parce que les voies respiratoires sont obstruées –> les patients n’ont pas suffisamment de temps avant la respiration suivante pour expirer complètement le volume de la respiration précédente

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43
Q

dans quel cas le phénomène d’hyperinflation dynamique est aggravé?

A

lorsque le rythme respiratoire est rapide

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44
Q

quel est l’effet de l’acitvité persistante des muscles inspiratoires lors de l’expiration dans l’asthme?

A

maintien du volume pulmonaire è un niveau plus élevé que prévu tout au long de l’expiration

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45
Q

quel est l’avantage physiologique de respirer avec une CRF supérieure à la normale?

A

les voies respiratoires sont maintenues ouvertes à un plus grand diamètre

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46
Q

quels sont les inconvénients de respirer avec une CRF supérieure à la normale?

A

travail respiratoire accru dû à :
1. Compliance réduite du système respiratoire à des volumes + élevés
2. fonction diaphragmatique réduite (diaphragme + bas et + plat)

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47
Q

quel est l’effet d’un CRF élevé sur le diaphragme?

A

diaphragme + bas et + plat et ses fibres sont raccourcies avant même le début de l’inspiration –> contraction diaphragmatique moins efficace

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48
Q

quand se développe généralement l’asthme?

A

durant l’enfance ou jeune adulte, mais aussi possible chez des patients + âgés

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49
Q

si l’asthme apparaît avant 16 ans, quelle est généralement l’évolution clinique?

A

régresse et souvent disparaît

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50
Q

quels sont les signes cliniques de l’asthme?

A
  1. allongement du temps expiratoire
  2. toux
  3. dyspnée
  4. utilisation des muscles accessoires du cou
  5. cyanose
  6. thorax hypersonore à la percussion
  7. diamètre antéro-postérieur augmenté
  8. coupoles diaphragmatiques abaissées
  9. sibilances (wheezing) à l’oreille plus proéminentes à l’expiration
  10. tachypnée
  11. pouls paradoxal
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51
Q

les sibilances (wheezing) dans l’asthme sont plus proéminentes à l’(inspiration/expiration)

A

expiration

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52
Q

vrai ou faux: on retrouve un pouls paradoxal dans l’asthme

A

vrai

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53
Q

comment l’asthme cause-t-il le pouls paradoxal?

A

négativation de la pression intrathoracique –> augmentation inspiratoire du volume du VD et déplacement du SIV vers la gauhche a un effet proportionnellement plus important sur la limitation du remplissage du VG

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54
Q

quels sont les signes d’hyperinflation à la radiographie?

A
  1. hypertransparence
  2. diaphragme plat
  3. côtes horizontales
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55
Q

que peut-on voir au gaz artériel lors d’une crise d’asthme modérée?

A

alcalose respiratoire

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56
Q

que peut-on voir au gaz artériel lors d’une crise d’asthme sévère?

A

acidose respiratoire

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57
Q

que peut-on observer à la FSC lors d’une crise d’asthme?

A

éosinophilie

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58
Q

quels sont les signes principaux observés pendant une attaque d’asthme?

A
  1. diminution des débits expiratoires forcés
  2. signes de piégeage de l’air
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59
Q

quels sont les signes qui indiquent une diminution des débits expiratoires forcés lors d’une crise d’asthme?

A

diminution de la capacité vitale forcée (CVF) et du VEMS

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60
Q

lors d’une attaque d’asthme, la CVF est (plus/moins) diminuée que le VEMS

A

moins

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61
Q

que représente le rapport VEMS/CVF?

A

la proportion de CVF pouvant être expirée au courant de la première seconde

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62
Q

quels sont les indicateurs de piégeage de l’air à la spirométrie?

A
  1. augmentation du volume résiduel (VR)
  2. augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
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63
Q

par quoi est causée l’augmentation du volume résiduel dans l’asthme?

A

fermeture prématurée des petites voies respiratoires en raison de la constriction des muscles lisses, les bouchons muqueux et les modifications inflammatoires de la muqueuse

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64
Q

comment est le VEMS et la CVF chez les patients atteints d’asthme entre les crises?

A

généralement normale
MAIS
petites anomalies peuvent persister

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65
Q

quelle est l’anomalie physiopathologique caractéristique de l’asthme?

A

hyperréactivité bronchique

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66
Q

comment est mesurée la réactivité bronchique?

A

par un test à l’histamine ou la métacholine

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67
Q

explique le test à la méthacholine

A

faire inhaler des solutions de méthacholine de manière répétée à des concentrations connues et croissantes jusqu’à l’atteinte d’une concentration qui entraine une baisse de 20% du VEMS

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68
Q

lorsqu’un patient a des éléments à l’histoire qui suggèrent l’asthme à l’effort, que fait-on comme test diagnostic?

A

test de provocation à l’effort

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69
Q

quels éléments orientent vers un dx d’asthme?

A
  • histoire de dyspnée épisodique, wheezing et toux
  • obstruction réversible des voies respiratoires documentées par des tests de fonction pulmonaire
    (preuves d’atopie ou histoire familiale d’allergies ou d’asthme orientent bcp le dx)
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70
Q

quels critères de fonction pulmonaire appuient un dx d’asthme?

A
  1. spirométrie qui démontre une obstruction réversible des voies aériennes et une variabilité du débit expiratoire de pointe
  2. test de provocation à la méthacholine ou l’épreuve à l’effort
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71
Q

chez les jeunes enfants pour qui il est impossible d’évaluer la fonction pulmonaire, comment fait-on le dx d’asthme?

A

association d’ATCD cliniques (familiaux et facteurs de risque) + examen physique

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72
Q

qu’est-ce que la rhinite?

A

inflammation de la membrane muqueuse nasale, provoquant congestion nasale, rhinorrhée et autres sx

73
Q

quels sont les 2 grands types de rhinite?

A
  1. rhinite allergique
  2. rhinite non allergique
74
Q

quels sont les types de rhinite allergique?

A
  1. saisonnière
  2. continue (perreniale)
75
Q

quelles sont les causes générales de rhinite saisonnière (allergique)?

A

le plus souvent des allergènes végétaux qui varient avec les saisons

76
Q

vrai ou faux: les causes de rhinite saisonnière diffèrent par région

A

vrai

77
Q

quels sont les symptômes de la rhinite saisonnière (allergique)?

A
  • prurit
  • éternuements
  • rhinorrhée claire abondante
  • obstruction du nez et des sinus
  • céphalée frontale (obstruction des sinus)
  • toux
  • wheezing
  • conjonctivite
78
Q

comment est la muqueuse nasale lors de rhinite saisonnière?

A

gonflée et pâle

79
Q

quelle condition peut être associée avec la rhinite saisonnière?

A

conjonctivite

80
Q

quels sont les sx de la conjonctivite associée à la rhinite saisonnière?

A
  • oedème de la paupière
  • prurit oculaire
  • larmoiement
  • hyperémie des conjonctives
81
Q

quelles sont les complications possibles de la rhinite saisonnière?

A

sinusite

82
Q

quelles sont les causes de la rhinite allergique perenniale (continue) ?

A

exposition continue à des allergènes inhalés continuellement ou par une forte réactivité au pollen de plantes dans des saisons successives

83
Q

quels allergènes inhalés continuellement peuvent causer une rhinite allergique perenniale?

A
  • excréments d’acariens
  • coquerelles
  • squames animales
84
Q

quels sont les symptômes de la rhinite allergique perenniale?

A

les mêmes que dans la rhinite saisonnière +
- obstruction nasale chronique
- prurit moins proéminent

85
Q

quelles sont les complications possibles de la rhinite allergique perenniale?

A
  • otite moyenne chronique (enfants)
  • sinusite chronique
  • polypes nasaux
86
Q

quels sont les types de rhinite non allergique?

A
  1. rhinite aigue (infectieuse)
  2. rhinite chronique
    - rhinite infectieuse (chronique)
    - rhinite atrophique
    - rhinite vasomotrice
87
Q

quelle est la cause de la rhinite aigue?

A

habituellement un rhume commun
peut également être infections bactériennes

88
Q

quand se produit le plus souvent la rhinite aigue?

A

durant la saison froide

89
Q

quelles sont les manifestations cliniques de la rhinite aigue?

A
  • oedème et vasodilatation de la muqueuse nasale
  • rhinorrhée
  • obstruction nasale
90
Q

quels sont les sx de la rhinite aigue?

A
  • toux
  • fièvre de bas grade
  • congestion nasale
  • rhinorrhée
  • éternuement
  • myalgie possible
91
Q

quelles sont les causes de la rhinite chronique non allergique?

A
  • prolongation d’une rhinite virale infectieuse ou inflammatoire subaigüe
  • syphilis
  • tuberculose
  • sclérodermie, rhinosporidiose, leishmaniose, blastomycose
  • manque d’humidité
  • irritants aéroportés
92
Q

par quoi est caractérisée la rhinite chronique non allergique?

A

formation d’un granulome et destruction des tissus mous, du cartilage et de l’os

93
Q

quels sont les types de rhinite chronique non allergique?

A
  • infectieuse
  • atrophique
  • vasomotrice
94
Q

quels sont les sx des rhinites chroniques non allergiques?

A

similaires à la rhinite aigue, mais dans les cas prolongés ou sévères:
- rhinorrhée avec sécrétions épaissies
- sécrétions nauséabondes
- sécrétions mucopurulentes
- croute muqueuse
- saignements fréquents

95
Q

qu’est-ce que la rhinite chronique infectieuse?

A

même chose que la rhinite aigue infectieuse, mais chronique

96
Q

qu’est-ce que la rhinite atrophique?

A

cause inconnue mais infection bactérienne joue un rôle:
atrophie et sclérose de la muqueuse nasale

97
Q

quelle métaplasie subit la muqueuse nasale lors de rhinite atrophique?

A

change d’un épithélium pseudostratifié cilié à un épithélium stratifié squameux

98
Q

comment est la muqueuse nasale lors de rhinite atrophique?

A

membrane muqueuse atrophiée et sclérosée
métaplasie
lamina propria réduite en quantité et en vascularisation

99
Q

quels sont les signes et sx de la rhinite atrophique?

A
  • cavités nasales élargies
  • croûtes
  • colonisation bactérienne malodorante
  • congestion nasale
  • anosmie
  • épistaxis
100
Q

quelles sont les causes de la rhinite vasomotrice?

A

étiologie incertaine. causes possibles:
- air froid
- changement de climat
- alcool
- odeurs fortes
- fumée
- changements hormonaux
- polluants
- exercice

101
Q

quelles sont les manifestations clinique de la rhinite vasomotrice?

A

engorgement vasculaire intermittent de la membrane muqueuse nasale

102
Q

quels sont les symptômes de la rhinite vasomotrice?

A
  • éternuement
  • rhinorrhée aqueuse
  • membrane muqueuse rouge vif à mauve
103
Q

vrai ou faux: la rhinite vasomotrice est constante et chronique

A

faux, est chronique mais est marquée de périodes de rémissions et d’exacerbations

104
Q

quelles sont les causes de la rhinite médicamenteuse?

A

usage quotidien prolongé de gouttes nasales médicamentées

105
Q

quels sont les sx de la rhinite médicamenteuse?

A
  • prurit nasal
  • obstruction nasale amplifiée
106
Q

quels sont les muscles accessoires de la respiration?

A
  • sternocléidomastoïdien
  • scalène
  • (trapèze)
  • (pectoraux)
107
Q

vrai ou faux: les muscles accessoires de l’inspiration sont utilisés durant l’inspiration normale, mais moindrement que le diaphragme

A

faux, ils ne sont pas utilisés lors de l’inspiration normale

108
Q

quand sont généralement utilisés les muscles accessoires de la respiration?

A

lorsque:
- la fonction du diaphragme est altérée
- la ventilation est augmentée significativement

109
Q

quelle est l’action du sternocléidomastoïdien?

A

déplace le sternum vers le haut

110
Q

quelle est l’action du scalène?

A

élévation des 2 premières côtes

111
Q

qu’entraine l’activité des muscles inspiratoires?

A

augmente le volume de la cage thoracique –> diminution de la pression intra pleurale transmise aux alvéoles –> débit aérien entre la bouche et les alvéoles

112
Q

l’expiration est généralement un phénomène (?)

A

passif

113
Q

que fait le diaphragme lors de l’expiration?

A

remonte vers le haut en position de repos

114
Q

quels sont les muscles expiratoires?

A
  • intercostaux internes
  • muscles abdominaux
115
Q

quelle est l’action des muscles intercostaux internes et abdominaux?

A

diminution du volume de la cage thoracique

116
Q

quelle est la conséquence de l’action des muscles expiratoires?

A

augmentation de lapression intrapleurale, qui est transmise aux alvéolse –> débit aérien entre les alvéoles et la bouche

117
Q

qu’est-ce que la détresse respiratoire?

A

inpossibilité passagère à respirer normalement

118
Q

à quoi peut être dûe une détresse respiratoire?

A
  • problème cardiaque
  • problème pulmonaire
  • accident
  • intoxication
119
Q

quels sont les signes et symptômes de détresse respiratoire?

A
  • respiration irrégulière ou superficielle et rapide
  • pouls accéléré
  • respiration bruyante
  • maux de tête
  • sensation d’angoisse
  • cyanose
  • trouble de la conscience
  • trouble du comportement
120
Q

qu’est-ce que la fatigue musculaire?

A

perte de la force contractile après le travail

121
Q

quelle est la cause principale de détresse respiratoire?

A

fatigue des muscles respiratoires, particulièrement le diaphragme

122
Q

quel est le muscle le plus régulièrement utilisé dans la vie à part le coeur?

A

diaphragme

123
Q

vrai ou faux: il est possible que dans des circonstances normales le diaphragme se fatigue

A

faux, le diaphragme ne devient pas fatigué

124
Q

dans quelles circonstances le diaphragme peut-il se fatiguer?

A
  • si il doit effectuer une quantité excessive de travail ou si ses réserves d’énergie sont limitées
  • si la contraction diaphragmatique est inefficace
125
Q

la fatigue du diaphragme se traduit par une fatigue (inspiratoire/expiratoire)

A

inspiratoire

126
Q

dans quelles conditions la fatigue diaphragmatique peut-elle se manifester chez un patient avec maladie pulmonaire connue?

A

la maladie augmente déjà le travail respiratoire–> le diaphragme travaille déjà à un point proche de la fatigue. lorsqu’une maladie surimposée s’ajoute, le travail respiratoire augmente encore + –> fatigue du diaphragme

127
Q

à quoi peut mener la fatigue diaphragmatique?

A

hypoventilation et insuffisance respiratoire

128
Q

comment la contraction diaphragmatique inefficace peut-elle contribuer à la fatigue du diaphragme?

A

lorsque le diaphragme est aplati et que ses fibres sont raccourcies à cause de poumons hypergonflés, la force ou la pression développée pendant la contraction est moindre, peu importe le niveau d’excitation diaphragmatique
un plus haut degré de stimulation est donc nécessaire pour générer une pression comparable par le diaphragme –> augmentation de la consommation d’énergie –> fatigue diaphragmatique

129
Q

de quelle façon la contraction diaphragmatique peut-elle être mesurée?

A
  1. directement par pression transdiaphragmatique résultant d’une contraction maximale
  2. indirectement par le temps de relaxation musculaire ou l’électromyogramme
130
Q

qu’arrive-t-il lors de l’inspiration lorsque la contraction diaphragmatique est très faible ou absente?

A

la pression pleurale chute (contraction des muscles inspiratoires accessoires) –> transmission à travers le diaphragme flasque jusqu’à l’abdomen –> déplacement paradoxal vers l’intérieur durant l’inspiration

131
Q

comment peut-on détecter à l’examen physique la faiblesse diaphragmatique?

A

mouvement paradoxal de la paroi abdominale durant l’inspiration

132
Q

comment est la capacité vitale forcée lors de faiblesse diaphragmatique?

A

diminution marquée

133
Q

quel est le traitement de la faiblesse diaphragmatique?

A

ventilation assistée avec ventilateur mécanique, ce qui permet au diaphragme de se reposer

134
Q

que peut-on normalement voir au gaz artériel d’un patient avec asthme?

A

PO2 faible
PCO2 faible
(alcalose respiratoire)

135
Q

pour quelle raison la PCO2 est généralement faible chez les patients en crise d’asthme

A

ils sont généralement capables d’hyperventiler

136
Q

un patient en crise d’asthme contrôlée est généralement en (acidose/alcalose) respiratoire

A

alcalose

137
Q

qu’indique une PCO2 qui augmente chez un patient en crise d’asthme?

A

obstruction du passage de l’air s’aggrave
ou
fatigue des muscles respiratoires
–> patient n’est plus capable de maintenir une ventilation normale

138
Q

lors d’une crise d’intensité légère, comment est la gazométrie du patient?

A

patient hyperventile et conserve ainsi une PaO2 normale
PaCO2 diminue –> alcalose respiratoire

139
Q

lors d’une crise d’intensité modérée, comment est la gazométrie du patient?

A

l’hyperventilation n’arrive plus à compenser les inhomogéinités V/Q de + en + importantes et la PaO2 s’abaisse
PaCO2 abaissée

140
Q

lors d’une crise d’intensité sévère, comment est la gazométrie du patient?

A

l’élimination du CO2 diminue –> PaCO2 semble revenir à la «normale» mais signe d’aggravation du bronchospasme ou épuisement des muscles respiratoires

141
Q

lors d’une crise d’intensité très sévère, comment est la gazométrie du patient?

A

insuffisance respiratoire très marquée
ventilation plus du tout efficace
acidose respiratoire

142
Q

de quoi résulte l’hypoxémie dans l’asthme?

A

l’inhomogéinité du ratio V/Q

143
Q

qu’est-ce qui cause l’inhomogéinité V/Q dans l’asthme?

A

certaines bronches sont + obstruées que d’autres –> la résistance au passage de l’air sera + élevée dans certaines bronches –> hypoventilation dans certaines alvéoles
la perfusion reste cependant la même dans ces régions –> sang avec faible PaO2 sera mélangé avec le sang avec une PaO2 normale

144
Q

pour quelle raison une hyperinflation peut causer une hypoperfusion?

A

élargissement des alvéoles et compression des capillaires

145
Q

quelle peut-être une complication de l’hyperinflation pulmonaire sur la perfusion?

A

diminution de la perfusion par compression des capillaires

146
Q

que peut-on voir au gaz lors d’hypoxémie lors d’asthme?

A

acidose métabolique
alcalose respiratoire

147
Q

quelles sont les 2 catégories de médicaments pour le traitement de l’asthme?

A

bronchodilatateurs et anti-inflammatoires

148
Q

quels sont les bronchodilatateurs utilisés dans le traitement de l’asthme?

A

agonistes Bêta 2 adrénergiques
(anticholinergiques)

149
Q

quel est le mécanisme d’action des agonistes bêta 2 adrénergiques?

A

activent l’adénylate cyclase qui augmente l’AMPc –> activation de protéines kinases –> phosphorylent différentes protéines responsables de la bronchodilatation
ET
inhibent la relâche de médiateurs chimiques qui causent indirectement la bronchoconstriction

150
Q

quel peut être un effet secondaire des agonistes bêta adrénergiques?

A

Effets secondaires cardiaques

151
Q

on utilise des agonistes bêta 2 adrénergiques spécifiques à quels récepteurs pour éviter des complications cardiaques?

A

bêta-2

152
Q

quelles sont les 2 classes d’agonistes bêta 2 adrénergiques utilisés dans le traitement de l’asthme?

A
  1. à courte action
  2. à longue action
153
Q

nomme des agonistes bêta 2 adrénergiques à courte action

A

albuterol
salbutamol

154
Q

nomme des agonistes bêta 2 adrénergiques à longue action

A

salmeterol
formoterol

155
Q

quels médicaments sont utilisés en aigu pour renverser une crise d’asthme?

A

agonistes bêta 2 adrénergiques à courte action

156
Q

vrai ou faux: les agonistes bêta adrénergiques à longue action sont utilisés dans le traitement des crises d’asthme aigues

A

faux, ils ne sont pas appropriés pour traiter une crise aigue

157
Q

quelle est la durée d’action des agonistes bêta adrénergiques à longue action?

A

12 heures

158
Q

vrai ou faux: les anticholinergiques sont autant utilisés que les agonistes beta adrénergiques

A

faux, moins utilisés

159
Q

quel est le mécanisme d’action des anticholinergiques dans le traitement de l’asthme?

A

inhibent le tonus cholinergique –> bronchodilatation

160
Q

quel est le mécanisme d’action des anti inflammatoires dans le traitement de l’asthme?

A

suppriment la réponse inflammatoire en diminuant le nombre d’éosinophiles et de lymphocytes qui infiltrent les voies respiratoires et la production de médiateurs inflammatoires

161
Q

quel est le principal anti inflammatoire utilisé dans le traitement de l’asthme?

A

corticostéroïdes

162
Q

pour quelle raison les anti inflammatoires ont un rôle plus important que les bronchodilatateurs dans le traitement de l’asthme?

A

agissent plus directement sur la cause du problème au lieu de seulement limiter la bronchoconstriction

163
Q

pour quelle raison on évite d’employer des corticostéroïdes régulièrement?

A

effets secondaires plus étendus

164
Q

quand utilise-t-on les corticostéroïdes systémiques dans le traitement de l’asthme?

A

lors des crises aigues

165
Q

quand utilise-t-on les corticostéroïdes inhalés dans le traitement de l’asthme?

A

comme thérapie préventive pour l’asthme qui n’est pas bien contrôlée par les bronchodilatateurs PRN

166
Q

quels sont les 2 types de corticostéroïdes utilisés dans le traitement de l’asthme?

A
  1. systémiques
  2. inhalés
167
Q

autre que les bronchodilatateurs et les anti inflammatoires, quels médicaments sont également utilisés dans le traitement de l’asthme?

A

agents ayant une action ciblée sur un médiateur, souvent les leucotriènes

168
Q

quel est le traitement de l’asthme chez un patient avec des attaques peu fréquentes, des périodes sans sx et une fonction pulmonaire normale entre les attaques?

A

agonistes bêta 2 adrénergiques à courte action PRN

169
Q

quel est le traitement de l’asthme chez un patient avec de l’asthme pas bien contrôlé par les agonistes bêta 2 adrénergiques à courte action PRN?

A

agonistes bêta 2 adrénergiques à courte action PRN
+
anti inflammatoire comme thérapie de maintenance : corticostéroïdes inhalés

170
Q

quel est le traitement de l’asthme chez un patient avec asthme non contrôlé par agonistes bêta 2 adrénergiques à courte action et anti inflammatoires comme thérapie de maintenance : corticostéroïdes inhalés?

A

agonistes bêta 2 adrénergiques à courte action PRN
+
anti inflammatoire comme thérapie de maintenance : corticostéroïdes inhalés
+
agoniste bêta 2 adrénergique à longue action inhalé

171
Q

quel est le traitement en cas de crise d’asthme sévère ou qui survient malgré la thérapie prescrite?

A

thérapie bronchodilatatrice intense avec utilisation de hautes doses de corticostéroïdes systémiques
intubation et ventilation mécanique peuvent être nécessaires

172
Q

quel signes cliniques peut-on observer lors d’asthme avec fatigue des muscles respiratoires?

A
  • insuffisance respiratoire
  • acidose respiratoire
  • respiration paradoxale
173
Q

quel signe clinique peut-on observer lors d’asthme avec obstruction des voies respiratoires en aggravation?

A

diminution du murmure vésiculaire

174
Q

quel est le muscle respiratoire principal de la respiration?

A

le diaphragme

175
Q

un asthme est dit non contrôlé dans quelles situations?

A

+ de 2 utilisations diurnes de médicaments de secours (crises) par semaine
+ de 1 crise/sx nocturnes par semaine

176
Q

quelle variation de la VEMS à la spirométrie fait partie du diagnostic de l’asthme?

A

variation de + de 12% et 200mL après bronchodilatateur

177
Q

quelle variation du DEP à la spirométrie fait partie du diagnostic de l’asthme?

A

20% et 60L après bronchodilatateur

178
Q

quel résultat à l’épreuve de provocation à la méthacholine permet de diagnostiquer l’asthme?

A

chute d’au moins 20% du VEMS è des concentrations de - de 4mg/mL

179
Q

quel résultat à l’épreuve d’effort permet de diagnostiquer l’asthme?

A

variation de 10-15% du VEMS à l’effort

pneumo (13 decks)

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