APP 1 intox au CO Flashcards

1
Q

quelle formule donne la pression partielle d’un gaz x dans un mélange gazeux?

A

Py = P x Fy
Pression totale du mélange x fraction du gaz dans le mélange

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2
Q

qu’est-ce que la FiO2?

A

la fraction d’oxygène inspirée

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3
Q

quelle est la FiO2 normale dans l,air ambiant?

A

21%

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4
Q

dans quels contextes la FiO2 peut-elle être augmentée?

A

lorsque le patient respire avec un masque à oxygène ou une ventilation mécanique

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5
Q

qu’est-ce que la PiO2?

A

la pression partielle en O2 dans l’air inspiré

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6
Q

comment se calcule la PiO2?

A

PiO2 = Patm x FiO2

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7
Q

quelle équation permet de calculer la pression partielle en O2 dans les alvéoles?

A

équation des gaz alvéolaires:
PAO2 = FiO2 (Patm - PH20) - (PACO2 / R)

où PH20 = 47mmHg
et R = 0,8

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8
Q

qu’est-ce que la PH2O?

A

la pression partielle en vapeur d’eau a/n des alvéoles

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9
Q

quelle est la pression partielle en vapeur d’eau normale au niveau des alvéoles à 37 degrés celsius?

A

47mmHg

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10
Q

quelle est la PACO2 dans l’équation des gaz alvéolaires?

A

la pression en CO2 dans les alvéoles
elle est pratiquement équivalente à la pression partielle en CO2 dans le sang artériel (PaCO2 = 40mmHg)

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11
Q

le R dans l’équation des gaz alvéolaires est normalement égal à quoi?

A

0,8

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12
Q

qu’est-ce que la PaO2?

A

la pression partielle en O2 dans le sang artériel

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13
Q

chez l’individu sain, quelle est la pression partielle en O2 dans le sang artériel?

A

en équilibre avec la pression partielle en O2 dans les alvéoles

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14
Q

vrai ou faux: le niveau de PaO2 influence la saturation de l’Hb en O2

A

vrai

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15
Q

qu’est-ce que le contenu en O2?

A

la quantité d’O2 contenu dans le sang

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16
Q

vrai ou faux: la pression partielle de l’O2 a/n artériel systémique est relativement comparable à la pression partielle a/n des alvéoles

A

vrai

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17
Q

qu’indique l’augmentation de la différence entre la PAO2 et la PaO2?

A

un problème de transfert d’O2 a/n de la membrane alvéolo-capillaire ou la présence d’un shunt pathologique

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18
Q

qu’est-ce que le gradient alvéolo-artériel?

A

la différence entre la pression alvéolaire en O2 et la pression artérielle en O2
= PAO2 - PaO2

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19
Q

un gradient alvéolo-artériel normal chez un individu jeune et sain est entre quelles valeurs?

A

entre 0 et 15

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20
Q

un gradient alvéolo-artériel supérieur à quelle valeur est inquiétant?

A

15

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21
Q

si on compare la PAO2 et la PaO2 a/n des capillaires pulmonaires, quel est le gradient alvéolo-artériel?

A

elles sont pareilles!
gradient = 0

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22
Q

si on compare la PAO2 et la PaO2 a/n du ventricule gauche, quel est le gradient alvéolo-artériel?

A

la PaO2 a/n du ventricule gauche et de la circulation systémique est plus basse que la PAO2

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23
Q

pour quelle raison la PaO2 dans les ventricules est plus basse que la PaO2 a/n des capillaires pulmonaires?

A
  1. présence de shunts physiologiques
  2. gradients de ventilation perfusion de haut en bas des poumons résulte d’une inhomogénéité V/Q
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24
Q

quels sont les shunts physiologiques?

A
  1. sang des artères bronchiques drainé dans les veines pulmonaires après avoir perfusé les parois bronchiques
  2. sang coronarien veineux drainé dans le VG via les veines de Thebesian
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25
quels facteurs non pathologiques peuvent modifier le gradient alvéolo-artériel?
1. l'âge 2. la FiO2
26
de quelle manière l'âge influence le gradient alvéolo-artériel?
plus un individu est âgé, plus son gradient alvéolo-artériel en O2 augmente
27
de quelle manière la FiO2 influence le gradient alvéolo-artériel?
plus la fraction en O2 inspirée est grande, plus le gradient alvéolo-artériel en O2 est important
28
quelles sont les causes d'hypoxémie à gradient alvéolo-artériel normal?
PiO2 diminuée hypoventilation alvéolaire
29
par quel mécanisme la PiO2 diminuée entraine-t-elle une hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel normal?
moins d'O2 dans les alvéoles mais également moins d'O2 dans les capillaires artériels --> moins mais égal
30
comment l'hypoventilation entraine-t-elle une hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel normal?
diminution de la PAO2 et augmentation de la PaCO2, diminuant la PaO2 également. comme les 2 valeurs diminuent, la différence entre les deux reste environ la même.
31
quelles sont les causes d'hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel augmenté?
1. inhomogénéité des rapports de ventilation et de perfusion 2. problème membranaire entravant la diffusion 3. shunt
32
comment une inhomogénéité des rapports V/Q entraine-t-elle une hypoxémie?
s'il y a augmentation du nombre d'unités à bas rapport V/Q, l'oxygénation du sang est moins bonne en conséquence, le sang veineux systémique traverse les capillaires pulmonaires sans atteindre des niveaux normaux de PaO2
33
idéalement, pour maximiser les échanges d'O2 entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires, quel doit être le rapport entre la ventilation et la perfusion pulmonaire?
1
34
les V/Q sont généralement élevés dans quelle partie du poumon?
les sommets pulmonaires
35
les V/Q sont généralement bas dans quelle partie du poumon?
les bases pulmonaires
36
quand se manifestent généralement les hypoxémies par altération de la membrane alvéolo-capillaire? pourquoi?
à l'effort car le temps de passage des molécules d'Hb a/n des capillaires pulmonaires est écourté
37
qu'est-ce qu'un effet shunt?
lorsqu'un processus pathologique «comble» les alvéoles, empêchant le transfert d'O2 dans les capillaires environnants
38
de quoi dépend la quantité de gaz transportée par un liquide?
- la pression partielle du gaz dans le liquide - la capacité du liquide à transporter ce gaz
39
quels sont les déterminants du contenu artériel en O2?
1. la PaO2 2. le niveau d'hémoglobine 3. la saturation artérielle en O2 de l'Hb (SaO2)
40
qu'est-ce que la SaO2?
la saturation artérielle en O2 de l'Hb
41
vrai ou faux: la PaO2 est le seul déterminant du contenu en O2
faux, le niveau d'Hb et la SaO2 influencent également
42
sous quelles formes est transporté l'oxygène dans le sang?
1. libre 2. oxyhémoglobine
43
comment circule l'O2 libre dans le sang?
dissous dans le plasma
44
pour quelle raison seule une petite fraction du CaO2 est sous forme libre?
l'O2 n'est pas très soluble dans le plasma
45
qu'est-ce que le CaO2?
le contenu artériel en O2
46
comment peut-on calculer la quantité d'O2 dissous dans le plasma?
elle est proportionnelle à la pression partielle en O2, avec 0,0031mL dissous pour chaque mmHg de pression partielle O2 (aq) = 0,0031 x PO2
47
à quoi se lie l'oxygène sur les globules rouges?
la portion hème de l'hémoglobine
48
comment peut-on calculer la quantité d'oxygène liée à l'hémoglobine?
elle est proportionnelle à la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine O2(Hb) = 1,34 x Hb x SaO2
49
quelle quantité d'O2 un gramme d'Hb peut-il transporter?
1,34mL
50
chez un individu normal, quelle quantité d'Hb retrouve-t-on par 100mL de sang?
15g
51
qu'est-ce que le contenu artériel en O2 et comment le calcule-t-on?
CaO2 = la somme de la quantité d'O2 liée à l'Hb + la quantité d'oxygène dissoute CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0.0031 x PO2
52
de quoi dépend la livraison de l'O2 aux tissus?
- le contenu artériel en O2 - la perfusion tissulaire
53
qu'est-ce que la DO2?
la livraison de l'oxygène
54
quelle est la formule de la livraison d'oxygène?
DO2 = CaO2 x DC
55
de quoi dépend la perfusion tissulaire?
le débit cardiaque et l'intégrité du système circulatoire
56
quels sont les 3 principaux facteurs qui influencent la DO2? (livraison d'O2 aux tissus)
1. PaO2 (SaO2 indirectement) 2. DC 3. taux d'Hb
57
qu'arrive-t-il avec l'Hb plus la PaO2 augmente?
se lie avec l'O2 et devient saturée
58
à une PO2 de 60mmHg, quelle est la saturation de l'Hb?
90%
59
qu'arrive-t-il a/n de la courbe de dissociation de l'Hb une fois une PaO2 de 60mmHg atteinte?
la courbe atteint un plateau --> l'Hb est complètement saturée en O2 et ne peut en accepter plus
60
au niveau des poumons, comment est la courbe de dissociation de l'oxygène?
déplacée vers la gauche
61
a/n des tissus, comment est la courbe de dissociation de l'O2?
déplacée vers la droite
62
quels facteurs entrainent un déplacement de la courbe de dissociation de l'Hb vers la droite?
- diminution du pH - augmentation de la PCO2 - augmentation de la température - augmentation du 2-3DPG
63
quelle est l'influence du monoxyde de carbone sur la courbe de dissociation de l'oxygène?
au départ la courbe aura tendance à être translatée vers la gauche parce que la liaison du CO à l'Hb entraine une augmentation de son affinité pour l'O2 MAIS la courbe atteint un plateau + vite parce qu'est chargée de CO
64
que permet de mesurer l'oxymétrie pulsée?
la saturation périphérique en O2
65
comment fonctionne l'oxymétrie pulsée?
l'Hb oxygénée et désoxygénée n'ont pas les mêmes types d'absorption de la lumière
66
quelle longueur d'onde est mieux absorbée par la déoxyhémoglobine?
rouge
67
quelle longueur d'onde est mieux absorbée par l'oxyhémoglobine?
infrarouge
68
par quoi se traduit une importante baisse de la PaO2 sur la saturation?
une baisse légère de la SaO2
69
quel est le danger avec une faible baisse de la saturation en O2?
peut masquer une hypoxémie
70
vrai ou faux: l'oxymétrie permet de détecter une hyperoxémie
faux, changements mineurs de la SaO2 si elle est déjà presque à 100%
71
quelle est la formule de la saturation en O2?
SaO2 = ([oxyHb]/ ([oxyHb] + [déoxyHb]))
72
vrai ou faux: l'oxymètre donne de l'information sur la ventilation
faux, ne mesure pas la PaO2 mais bien la SaO2 --> pas d'information sur la ventilation
73
vrai ou faux: on peut détecter une acidose ou alcalose par oxymètre
faux, ne donne aucune information sur l'élimination de CO2
74
dans quels cas les résultats d'oxymétrie sont incorrects?
en présence d'une Hb anormale, ex carboxyhémoglobine
75
pour quelle raison l'oxymétrie est incorrecte en présence de carboxyhémoglobine?
sa longueur d'onde est semblable
76
quelles sont les limites de l'oxymétrie?
1. aucune info sur la ventilation (ne mesure pas la PaO2) 2. aucune info sur l'élimination de CO2 (acidose/alcalose) 3. résultats incorrects en présence d'hb anormale 4. il y a un délai pour représenter les changements
77
que représente le pH sanguin?
la concentration en ions H+ du sang
78
quel est un pH normal?
entre 7,35 et 7,45
79
quels sont les déterminants du pH sanguin?
- la PCO2 - la concentration en ions HCO3-
80
quel est l'intervalle physiologique d'ions HCO3- du sang?
entre 20 et 30 mEq/L
81
quel est l'intervalle physiologique de la PCO2?
entre 35 et 45mmHg
82
qu'arrive-t-il si la PO2 tissulaire tombe en dessous d'un certain seuil?
la phosphorylation oxydative cesse et la glycolyse anaérobie commence --> accumulation d'acide lactique
83
quelle est la principale réaction acido-basique régulant le pH du sang?
CO2 + H2O <--> H2CO3 <--> H+ + HCO3-
84
qu'entraine une augmentation d'ions H+ dans l'équation CO2 + H2O <--> H2CO3 <--> H+ + HCO3- ?
déplacement de l'équation vers la gauche --> génère du CO2 et diminue les ions HCO3- --> acidose métabolique
85
quelles sont les causes d'acidose métabolique?
lorsqu'il y a chute primaire d'ions HCO3- ou augmentation des ions H+ - insuffisance rénale - hyperkaliémie - augmentation de l'acide cétonique - augmentation de l'acide lactique - chute de la quantité d'HCO3-
86
qu'entraine une insuffisance rénale a/n acidobasique?
baisse de la sécrétion d'H+ baisse de la synthèse de HCO3-
87
quel est le mécanisme de compensation lors d'acidose?
déplacer l'équation vers la production de CO2, qui sera excrété par les poumons --> hyperventilation provoquée par l'augmentation de la concentration sanguine de CO2 = alcalose respiratoire
88
pour quelle raison l'exposition à du CO empêche le mécanisme de compensation à l'acidose de se produire?
est dit asphyxiant: inhibe les centres respiratoires, ce qui empêche la compensation de se produire
89
quel est l'effet de l'exposition au CO sur l'acidose?
empêche le mécanisme de compensation de se produire
90
quand des concentrations dangereuses de CO sont produites?
lorsqu'un moteur, un système de chauffage, un appareil ou un outil fonctionnant à l'aide d'un combustible est défectueux ou utilisé dans un endroit mal ventilé ou clos
91
qu'est-ce qui fait en sorte que le CO n'est pas identifiable sans appareil de mesure?
absence d'odeur et d'effet irritant
92
quelles sont les sources principales de CO?
- véhicules moteurs - systèmes de chauffage, de cuisson et de réfrigération - équipements industriels et d'entretien - appareils et outils à moteur - incendie
93
à quoi est souvent associée l'inhalation de CO?
l'inhalation de fumée
94
pour quelle raison une concentration très faible de CO est suffisante pour causer des lésions graves?
a une affinité très forte pour l'hémoglonine
95
qu'entraine la production de COHb?
diminue la saturationen oxyhémoglobine et déplace la courbe de dissociation de l'hémoglobine vers la gauche, réduisant la libération d'O2 dans les tissus
96
quelle est l'affinité du CO pour l'Hb?
200 à 250 x plus grande que l'O2
97
vrai ou faux: le CO diffuse difficilement au travers de la membrane alvéolo-capillaire
faux, diffuse très facilement
98
que se passe-t-il une fois une molécule de CO liée à l'Hb?
subit un changement allostérique a/n des sites de liaison à l'O2, qui augmente son affinité pour l'O2 et réduit fortement son habileté à se dissocier de son O2 pour le livrer aux tissus périphériques
99
quel est un effet alterne de l'inhalation de CO a/n cellulaire?
dysfonction mitochondriale: le CO se lie aux cytochromes et inhibe le cycle respiratoire cellulaire
100
quel effet de l'inhalation de CO dure longtemps?
la dysfonction mitochondriale la liaison aux cytochromes dure longtemps
101
nomme les différents dommages immunologiques et inflammatoires causés par le CO
- liaison avec des protéines intracellulaires - génération de NO - peroxydation des lipides par les neutrophiles - stress oxydatif aux mitochondries - apoptose - inflammation retardée
102
quel marqueur biochimique peut indiquer une intox au CO?
CK
103
pour quelle raison les CK peuvent être augmentés dans l'intox au CO?
- position couchée longtemps - hypoxie tissulaire - CO lié directement à la myoglobine
104
quels sont les mécanismes pathologiques d'action du CO?
1. asphyxiant chimique (affecte le transport de l'O2 + les centres respiratoires) 2. liaison avec la myoglobine myocardique et squelettique 3. inhibition du cycle respiratoire cellulaire 4. dommages immunologiques et inflammatoires
105
quel est le mécanisme de toxicité neurologique du CO?
cause la peroxydation lipidique par les ROS dans les cellules myélinisantes du SNC --> toxicité neurologique
106
quel est le mécanisme de toxicité cardiaque du CO?
- liaison à la myoglobine cardiaque avec encore plus d'affinité que l'Hb - la fonction de la myoglobine est de se lier à l'O2 pour le stocker temporairement a/n du muscle - le CO lié à la myoglobine empêche le fonctionnement optimal du muscle cardiaque --> dépression myocardique et hypotension --> exacerbe l'hypoxie des tissus
107
vrai ou faux: le taux de COHb est le meilleur indicateur de la sévérité des sx
faux, la durée d'exposition semble mieux corrélée
108
vrai ou faux: les taux de COHb permettent de prédire le degré de séquelles neurologiques
faux
109
quels sont les signes et sx en ordre d'apparition de l'intox au CO en fonction de la sévérité?
1. DRS chez personnes déjà angineuses 2. céphalée 3. confusion, vertige, nausée, tachycardie, hyperpnée 4. confusion, perte de conscience, nausée, hyperpnée, tachycardie 5. altération de la vue, de l'audition, dysfonction intellectuelle, faiblesse musculaire 6. coma, convulsion, dépression cardiorespiratoire 7. décès
110
qu'est-ce qui peut survenir après l'évènement aigu d'exposition au CO?
un syndrome neuropsychiatrique retardé
111
quels sont les sx du syndrome neuropsychiatrique retardé après intox au CO?
- déficits cognitifs - troubles de personnalité - symptômes pyramidaux - désordres neurologiques focaux
112
combien de temps après l'intox au CO survient le syndrome neuropsychiatrique retardé?
dans le premier mois mais peut survenir jusqu'à 9 mois après
113
quels sont les sx principaux d'intox au CO?
- tachycardie - tachypnée - syncope/présyncope - convulsions - angine - OAP - arythmies
114
que peut-on voir à l'examen physique lors d'intox au CO?
lèvres rouge cerise cyanose hémorragies rétiniennes (rarement)
115
quelles sont les conditions à risque lors d'intox au CO?
toute condition qui altère l'oxygénation des cellules: - patho cardiaque ischémique ou troubles du rythme - patho pulmonaire - anémie - fièvre, hyperthyroïdie - grossesse
116
quels sont les facteurs qui peuvent moduler la sévérité de l'intox au CO?
1. la durée de l'exposition 2. la quantité d'O2 et de CO dans l'air inspiré 3. la ventilation-minute 4. le taux d'HbCO initial du patient
117
quelle est la demi-vie d'élimination de l'HbCO?
60 à 80 minutes
118
des sx commencent à apparaitre à environ quelle concentration d'HbCO?
10%
119
les manifestations cliniques de l'intox au CO varient selon quoi?
1. le niveau et la durée d'exposition 2. l'effort physique déployé lors de l'exposition (ventilation-minute) 3. la condition physique de la personne exposée
120
quel est le taux d'HbCO normal chez un non fumeur et un fumeur?
non fumeur: <2% fumeur: entre 3 et 9%
121
une concentration d'HbCO au-dessus de quelle valeur est cohérente avec un empoisonnement au CO?
10-15%
122
quel est le premier test à faire une fois le dx d'intox au CO posé?
ECG
123
sur quoi est basé le traitement de l'intox au CO?
- supplémentation en O2 - soutien ventilatoire - surveillance cardiaque
124
quel traitement particulier devraient recevoir les patients intoxiqués au CO?
traitement à l'O2 à des concentrations élevées (idéalement 100%) pendant 6 à 12 heures
125
quelle est la demi-vie de la HbCO à l'air ambiant?
5h20min à 21% d'O2
126
quelle est la demi-vie de la HbCO à 100%O2?
1h20 min
127
quelle est la demi-vie de la HbCO dans chambre hyperbare: 100% O2 et 3atm?
23 min
128
la thérapie hyperbare est recommandée lorsque la concentration d'HbCO est supérieure à quoi?
40%
129
la thérapie hyperbare doit être instaurée combien de temps après l'intox au CO?
max 6 heures
130
quelles sont les conditions qui bénéficient du traitement hyperbare?
- intoxication au CO - accident de décompression sous-marine - embolie gazeuse - ostéoradionécrose - gangrène gazeuse
131
quelles sont les indications d'oxygénothérapie hyperbare lors d'intox au CO?
1. coma 2. sx neurologique résiduel autre que la céphalée après 4 à 6 heures d'oxygénothérapie normobare 3. perte de conscience même brève ou résolue 4. angine de poitrine, ischémie ou arythmie à l'ECG 5. femme enceinte avec HbCO >15% 6. patient avec HbCO>40%
132
qu'arrive-t-il lorsque la PO2 dans le sang dépasse 100mmHg?
la quantité d'oxygène dissous dans le plasma augmente
133
quel est l'effet de l'augmentation de la PO2 alvéolaire sur la PO2 dans les tissus?
au fur et à mesure que la PO2 augmente dans les capillaires, l'oxygène est délivré aux tissus à une pression extrêmement élevée au lieu de la valeur normale de 40mmHg ainsi puisque la PO2 est élevée l'oxygène ne se dissocie pas de l'Hb et c'est seulement l'oxygène supplémentaire dans le plasma qui est transmis aux tissus
134
qu'arrive-t-il lorsque la PaO2 augmente jusqu'à atteindre un seuil critique
1. le mécanisme tampon hémoglobine-oxygène n'est plus capable de maintenir la PO2 des tissus dans la plage normale entre 20 et 60mmHg 2. les quantités de radicaux libres submerge les systèmes d'enzymes conçus pour les éliminer et peuvent avoir des effets destructeurs sur les cellules
135
vrai ou faux: à des PO2 normales, des radicaux libres se forment et endommagent les tissus
faux, ils sont créés en petite quantité les tissus contiennent également plusieurs enzymes qui éliminent rapidement ces radicaux libres (peroxydase, catalase, superoxyde dismutase) ainsi tant que le mécanisme tampon hémoglobine-oxygène maintient un niveau de PO2 normal, les radicaux libres sont éliminés suffisamment rapidement pour n'avoir aucun effet sur les tissus
136
quels sont les effets des ROS lorsque les mécanismes de défense enzymatiques sont dépassés
- oxydation d'acides gras polyinsaturés composants de nombreuses membranes cellulaires - oxydation d'enzymes cellulaires, endommageant les systèmes métaboliques cellulaires
137
quels tissus sont particulièrement sensibles aux ROS? pourquoi?
les tissus nerveux à cause de leur forte teneur en lipides
138
au-dessus de quelle PO2 le système de compensation hémoglobine-oxygène est-il dépassé?
2 atm
139
quel est la conséquence la plus fréquent de la toxicité aigue à l'oxygène?
dysfonctionnement cérébral
140
quels sont les sx de l'intoxication aigue à l'O2?
- nausées - contractions musculaires - étourdissements - troubles de la vision - irritabilité - désorientation
141
vrai ou faux: après un certain temps exposé à 1atm de PO2, une toxicité aigue de l'oxygène se développe
faux, un individu peut rester indéfiniment à 1 atm de PO2 sans effets néfastes
142
après 12 heures d'exposition à 2atm de PO2, que peut-il se produire?
lésions des parois des bronches et alvéoles - congestion pulmonaire - atélectasie - oedème pulmonaire
143
pour quelle raison les poumons sont les premiers affectés lors d'intoxication aigue à l'O2?
les espaces aériens des poumons sont directement exposés à la haute pression d'O2
144
pour quelle raison l'intoxication au CO est une MADO?
la déclaration permet de prévenir l'intoxication d'autres personnes ou d'agir rapidement pour soigner celles qui ont été touchées mais qui l'ignorent
145