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pneumo > APP 1 intox au CO > Flashcards

APP 1 intox au CO Flashcards

1
Q

quelle formule donne la pression partielle d’un gaz x dans un mélange gazeux?

A

Py = P x Fy
Pression totale du mélange x fraction du gaz dans le mélange

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Q

qu’est-ce que la FiO2?

A

la fraction d’oxygène inspirée

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3
Q

quelle est la FiO2 normale dans l,air ambiant?

A

21%

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4
Q

dans quels contextes la FiO2 peut-elle être augmentée?

A

lorsque le patient respire avec un masque à oxygène ou une ventilation mécanique

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5
Q

qu’est-ce que la PiO2?

A

la pression partielle en O2 dans l’air inspiré

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6
Q

comment se calcule la PiO2?

A

PiO2 = Patm x FiO2

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7
Q

quelle équation permet de calculer la pression partielle en O2 dans les alvéoles?

A

équation des gaz alvéolaires:
PAO2 = FiO2 (Patm - PH20) - (PACO2 / R)

où PH20 = 47mmHg
et R = 0,8

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8
Q

qu’est-ce que la PH2O?

A

la pression partielle en vapeur d’eau a/n des alvéoles

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9
Q

quelle est la pression partielle en vapeur d’eau normale au niveau des alvéoles à 37 degrés celsius?

A

47mmHg

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10
Q

quelle est la PACO2 dans l’équation des gaz alvéolaires?

A

la pression en CO2 dans les alvéoles
elle est pratiquement équivalente à la pression partielle en CO2 dans le sang artériel (PaCO2 = 40mmHg)

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11
Q

le R dans l’équation des gaz alvéolaires est normalement égal à quoi?

A

0,8

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12
Q

qu’est-ce que la PaO2?

A

la pression partielle en O2 dans le sang artériel

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13
Q

chez l’individu sain, quelle est la pression partielle en O2 dans le sang artériel?

A

en équilibre avec la pression partielle en O2 dans les alvéoles

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14
Q

vrai ou faux: le niveau de PaO2 influence la saturation de l’Hb en O2

A

vrai

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15
Q

qu’est-ce que le contenu en O2?

A

la quantité d’O2 contenu dans le sang

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16
Q

vrai ou faux: la pression partielle de l’O2 a/n artériel systémique est relativement comparable à la pression partielle a/n des alvéoles

A

vrai

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17
Q

qu’indique l’augmentation de la différence entre la PAO2 et la PaO2?

A

un problème de transfert d’O2 a/n de la membrane alvéolo-capillaire ou la présence d’un shunt pathologique

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18
Q

qu’est-ce que le gradient alvéolo-artériel?

A

la différence entre la pression alvéolaire en O2 et la pression artérielle en O2
= PAO2 - PaO2

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19
Q

un gradient alvéolo-artériel normal chez un individu jeune et sain est entre quelles valeurs?

A

entre 0 et 15

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20
Q

un gradient alvéolo-artériel supérieur à quelle valeur est inquiétant?

A

15

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21
Q

si on compare la PAO2 et la PaO2 a/n des capillaires pulmonaires, quel est le gradient alvéolo-artériel?

A

elles sont pareilles!
gradient = 0

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22
Q

si on compare la PAO2 et la PaO2 a/n du ventricule gauche, quel est le gradient alvéolo-artériel?

A

la PaO2 a/n du ventricule gauche et de la circulation systémique est plus basse que la PAO2

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23
Q

pour quelle raison la PaO2 dans les ventricules est plus basse que la PaO2 a/n des capillaires pulmonaires?

A
  1. présence de shunts physiologiques
  2. gradients de ventilation perfusion de haut en bas des poumons résulte d’une inhomogénéité V/Q
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24
Q

quels sont les shunts physiologiques?

A
  1. sang des artères bronchiques drainé dans les veines pulmonaires après avoir perfusé les parois bronchiques
  2. sang coronarien veineux drainé dans le VG via les veines de Thebesian
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25
Q

quels facteurs non pathologiques peuvent modifier le gradient alvéolo-artériel?

A
  1. l’âge
  2. la FiO2
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26
Q

de quelle manière l’âge influence le gradient alvéolo-artériel?

A

plus un individu est âgé, plus son gradient alvéolo-artériel en O2 augmente

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27
Q

de quelle manière la FiO2 influence le gradient alvéolo-artériel?

A

plus la fraction en O2 inspirée est grande, plus le gradient alvéolo-artériel en O2 est important

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28
Q

quelles sont les causes d’hypoxémie à gradient alvéolo-artériel normal?

A

PiO2 diminuée
hypoventilation alvéolaire

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29
Q

par quel mécanisme la PiO2 diminuée entraine-t-elle une hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel normal?

A

moins d’O2 dans les alvéoles mais également moins d’O2 dans les capillaires artériels –> moins mais égal

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30
Q

comment l’hypoventilation entraine-t-elle une hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel normal?

A

diminution de la PAO2 et augmentation de la PaCO2, diminuant la PaO2 également.

comme les 2 valeurs diminuent, la différence entre les deux reste environ la même.

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31
Q

quelles sont les causes d’hypoxémie avec gradient alvéolo-artériel augmenté?

A
  1. inhomogénéité des rapports de ventilation et de perfusion
  2. problème membranaire entravant la diffusion
  3. shunt
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32
Q

comment une inhomogénéité des rapports V/Q entraine-t-elle une hypoxémie?

A

s’il y a augmentation du nombre d’unités à bas rapport V/Q, l’oxygénation du sang est moins bonne
en conséquence, le sang veineux systémique traverse les capillaires pulmonaires sans atteindre des niveaux normaux de PaO2

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33
Q

idéalement, pour maximiser les échanges d’O2 entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires, quel doit être le rapport entre la ventilation et la perfusion pulmonaire?

A

1

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34
Q

les V/Q sont généralement élevés dans quelle partie du poumon?

A

les sommets pulmonaires

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35
Q

les V/Q sont généralement bas dans quelle partie du poumon?

A

les bases pulmonaires

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36
Q

quand se manifestent généralement les hypoxémies par altération de la membrane alvéolo-capillaire? pourquoi?

A

à l’effort
car le temps de passage des molécules d’Hb a/n des capillaires pulmonaires est écourté

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37
Q

qu’est-ce qu’un effet shunt?

A

lorsqu’un processus pathologique «comble» les alvéoles, empêchant le transfert d’O2 dans les capillaires environnants

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38
Q

de quoi dépend la quantité de gaz transportée par un liquide?

A
  • la pression partielle du gaz dans le liquide
  • la capacité du liquide à transporter ce gaz
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39
Q

quels sont les déterminants du contenu artériel en O2?

A
  1. la PaO2
  2. le niveau d’hémoglobine
  3. la saturation artérielle en O2 de l’Hb (SaO2)
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40
Q

qu’est-ce que la SaO2?

A

la saturation artérielle en O2 de l’Hb

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41
Q

vrai ou faux: la PaO2 est le seul déterminant du contenu en O2

A

faux, le niveau d’Hb et la SaO2 influencent également

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42
Q

sous quelles formes est transporté l’oxygène dans le sang?

A
  1. libre
  2. oxyhémoglobine
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43
Q

comment circule l’O2 libre dans le sang?

A

dissous dans le plasma

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44
Q

pour quelle raison seule une petite fraction du CaO2 est sous forme libre?

A

l’O2 n’est pas très soluble dans le plasma

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45
Q

qu’est-ce que le CaO2?

A

le contenu artériel en O2

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46
Q

comment peut-on calculer la quantité d’O2 dissous dans le plasma?

A

elle est proportionnelle à la pression partielle en O2, avec 0,0031mL dissous pour chaque mmHg de pression partielle
O2 (aq) = 0,0031 x PO2

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47
Q

à quoi se lie l’oxygène sur les globules rouges?

A

la portion hème de l’hémoglobine

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48
Q

comment peut-on calculer la quantité d’oxygène liée à l’hémoglobine?

A

elle est proportionnelle à la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
O2(Hb) = 1,34 x Hb x SaO2

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49
Q

quelle quantité d’O2 un gramme d’Hb peut-il transporter?

A

1,34mL

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50
Q

chez un individu normal, quelle quantité d’Hb retrouve-t-on par 100mL de sang?

A

15g

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51
Q

qu’est-ce que le contenu artériel en O2 et comment le calcule-t-on?

A

CaO2 = la somme de la quantité d’O2 liée à l’Hb + la quantité d’oxygène dissoute
CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0.0031 x PO2

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52
Q

de quoi dépend la livraison de l’O2 aux tissus?

A
  • le contenu artériel en O2
  • la perfusion tissulaire
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53
Q

qu’est-ce que la DO2?

A

la livraison de l’oxygène

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54
Q

quelle est la formule de la livraison d’oxygène?

A

DO2 = CaO2 x DC

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55
Q

de quoi dépend la perfusion tissulaire?

A

le débit cardiaque et l’intégrité du système circulatoire

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56
Q

quels sont les 3 principaux facteurs qui influencent la DO2? (livraison d’O2 aux tissus)

A
  1. PaO2 (SaO2 indirectement)
  2. DC
  3. taux d’Hb
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57
Q

qu’arrive-t-il avec l’Hb plus la PaO2 augmente?

A

se lie avec l’O2 et devient saturée

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58
Q

à une PO2 de 60mmHg, quelle est la saturation de l’Hb?

A

90%

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59
Q

qu’arrive-t-il a/n de la courbe de dissociation de l’Hb une fois une PaO2 de 60mmHg atteinte?

A

la courbe atteint un plateau –> l’Hb est complètement saturée en O2 et ne peut en accepter plus

60
Q

au niveau des poumons, comment est la courbe de dissociation de l’oxygène?

A

déplacée vers la gauche

61
Q

a/n des tissus, comment est la courbe de dissociation de l’O2?

A

déplacée vers la droite

62
Q

quels facteurs entrainent un déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la droite?

A
  • diminution du pH
  • augmentation de la PCO2
  • augmentation de la température
  • augmentation du 2-3DPG
63
Q

quelle est l’influence du monoxyde de carbone sur la courbe de dissociation de l’oxygène?

A

au départ la courbe aura tendance à être translatée vers la gauche parce que la liaison du CO à l’Hb entraine une augmentation de son affinité pour l’O2
MAIS
la courbe atteint un plateau + vite parce qu’est chargée de CO

64
Q

que permet de mesurer l’oxymétrie pulsée?

A

la saturation périphérique en O2

65
Q

comment fonctionne l’oxymétrie pulsée?

A

l’Hb oxygénée et désoxygénée n’ont pas les mêmes types d’absorption de la lumière

66
Q

quelle longueur d’onde est mieux absorbée par la déoxyhémoglobine?

A

rouge

67
Q

quelle longueur d’onde est mieux absorbée par l’oxyhémoglobine?

A

infrarouge

68
Q

par quoi se traduit une importante baisse de la PaO2 sur la saturation?

A

une baisse légère de la SaO2

69
Q

quel est le danger avec une faible baisse de la saturation en O2?

A

peut masquer une hypoxémie

70
Q

vrai ou faux: l’oxymétrie permet de détecter une hyperoxémie

A

faux, changements mineurs de la SaO2 si elle est déjà presque à 100%

71
Q

quelle est la formule de la saturation en O2?

A

SaO2 = ([oxyHb]/ ([oxyHb] + [déoxyHb]))

72
Q

vrai ou faux: l’oxymètre donne de l’information sur la ventilation

A

faux, ne mesure pas la PaO2 mais bien la SaO2 –> pas d’information sur la ventilation

73
Q

vrai ou faux: on peut détecter une acidose ou alcalose par oxymètre

A

faux, ne donne aucune information sur l’élimination de CO2

74
Q

dans quels cas les résultats d’oxymétrie sont incorrects?

A

en présence d’une Hb anormale, ex carboxyhémoglobine

75
Q

pour quelle raison l’oxymétrie est incorrecte en présence de carboxyhémoglobine?

A

sa longueur d’onde est semblable

76
Q

quelles sont les limites de l’oxymétrie?

A
  1. aucune info sur la ventilation (ne mesure pas la PaO2)
  2. aucune info sur l’élimination de CO2 (acidose/alcalose)
  3. résultats incorrects en présence d’hb anormale
  4. il y a un délai pour représenter les changements
77
Q

que représente le pH sanguin?

A

la concentration en ions H+ du sang

78
Q

quel est un pH normal?

A

entre 7,35 et 7,45

79
Q

quels sont les déterminants du pH sanguin?

A
  • la PCO2
  • la concentration en ions HCO3-
80
Q

quel est l’intervalle physiologique d’ions HCO3- du sang?

A

entre 20 et 30 mEq/L

81
Q

quel est l’intervalle physiologique de la PCO2?

A

entre 35 et 45mmHg

82
Q

qu’arrive-t-il si la PO2 tissulaire tombe en dessous d’un certain seuil?

A

la phosphorylation oxydative cesse et la glycolyse anaérobie commence –> accumulation d’acide lactique

83
Q

quelle est la principale réaction acido-basique régulant le pH du sang?

A

CO2 + H2O <–> H2CO3 <–> H+ + HCO3-

84
Q

qu’entraine une augmentation d’ions H+ dans l’équation
CO2 + H2O <–> H2CO3 <–> H+ + HCO3- ?

A

déplacement de l’équation vers la gauche –> génère du CO2 et diminue les ions HCO3- –> acidose métabolique

85
Q

quelles sont les causes d’acidose métabolique?

A

lorsqu’il y a chute primaire d’ions HCO3- ou augmentation des ions H+
- insuffisance rénale
- hyperkaliémie
- augmentation de l’acide cétonique
- augmentation de l’acide lactique
- chute de la quantité d’HCO3-

86
Q

qu’entraine une insuffisance rénale a/n acidobasique?

A

baisse de la sécrétion d’H+
baisse de la synthèse de HCO3-

87
Q

quel est le mécanisme de compensation lors d’acidose?

A

déplacer l’équation vers la production de CO2, qui sera excrété par les poumons
–> hyperventilation provoquée par l’augmentation de la concentration sanguine de CO2 = alcalose respiratoire

88
Q

pour quelle raison l’exposition à du CO empêche le mécanisme de compensation à l’acidose de se produire?

A

est dit asphyxiant: inhibe les centres respiratoires, ce qui empêche la compensation de se produire

89
Q

quel est l’effet de l’exposition au CO sur l’acidose?

A

empêche le mécanisme de compensation de se produire

90
Q

quand des concentrations dangereuses de CO sont produites?

A

lorsqu’un moteur, un système de chauffage, un appareil ou un outil fonctionnant à l’aide d’un combustible est défectueux ou utilisé dans un endroit mal ventilé ou clos

91
Q

qu’est-ce qui fait en sorte que le CO n’est pas identifiable sans appareil de mesure?

A

absence d’odeur et d’effet irritant

92
Q

quelles sont les sources principales de CO?

A
  • véhicules moteurs
  • systèmes de chauffage, de cuisson et de réfrigération
  • équipements industriels et d’entretien
  • appareils et outils à moteur
  • incendie
93
Q

à quoi est souvent associée l’inhalation de CO?

A

l’inhalation de fumée

94
Q

pour quelle raison une concentration très faible de CO est suffisante pour causer des lésions graves?

A

a une affinité très forte pour l’hémoglonine

95
Q

qu’entraine la production de COHb?

A

diminue la saturationen oxyhémoglobine et déplace la courbe de dissociation de l’hémoglobine vers la gauche, réduisant la libération d’O2 dans les tissus

96
Q

quelle est l’affinité du CO pour l’Hb?

A

200 à 250 x plus grande que l’O2

97
Q

vrai ou faux: le CO diffuse difficilement au travers de la membrane alvéolo-capillaire

A

faux, diffuse très facilement

98
Q

que se passe-t-il une fois une molécule de CO liée à l’Hb?

A

subit un changement allostérique a/n des sites de liaison à l’O2, qui augmente son affinité pour l’O2 et réduit fortement son habileté à se dissocier de son O2 pour le livrer aux tissus périphériques

99
Q

quel est un effet alterne de l’inhalation de CO a/n cellulaire?

A

dysfonction mitochondriale: le CO se lie aux cytochromes et inhibe le cycle respiratoire cellulaire

100
Q

quel effet de l’inhalation de CO dure longtemps?

A

la dysfonction mitochondriale
la liaison aux cytochromes dure longtemps

101
Q

nomme les différents dommages immunologiques et inflammatoires causés par le CO

A
  • liaison avec des protéines intracellulaires
  • génération de NO
  • peroxydation des lipides par les neutrophiles
  • stress oxydatif aux mitochondries
  • apoptose
  • inflammation retardée
102
Q

quel marqueur biochimique peut indiquer une intox au CO?

A

CK

103
Q

pour quelle raison les CK peuvent être augmentés dans l’intox au CO?

A
  • position couchée longtemps
  • hypoxie tissulaire
  • CO lié directement à la myoglobine
104
Q

quels sont les mécanismes pathologiques d’action du CO?

A
  1. asphyxiant chimique (affecte le transport de l’O2 + les centres respiratoires)
  2. liaison avec la myoglobine myocardique et squelettique
  3. inhibition du cycle respiratoire cellulaire
  4. dommages immunologiques et inflammatoires
105
Q

quel est le mécanisme de toxicité neurologique du CO?

A

cause la peroxydation lipidique par les ROS dans les cellules myélinisantes du SNC –> toxicité neurologique

106
Q

quel est le mécanisme de toxicité cardiaque du CO?

A
  • liaison à la myoglobine cardiaque avec encore plus d’affinité que l’Hb
  • la fonction de la myoglobine est de se lier à l’O2 pour le stocker temporairement a/n du muscle
  • le CO lié à la myoglobine empêche le fonctionnement optimal du muscle cardiaque –> dépression myocardique et hypotension –> exacerbe l’hypoxie des tissus
107
Q

vrai ou faux: le taux de COHb est le meilleur indicateur de la sévérité des sx

A

faux, la durée d’exposition semble mieux corrélée

108
Q

vrai ou faux: les taux de COHb permettent de prédire le degré de séquelles neurologiques

A

faux

109
Q

quels sont les signes et sx en ordre d’apparition de l’intox au CO en fonction de la sévérité?

A
  1. DRS chez personnes déjà angineuses
  2. céphalée
  3. confusion, vertige, nausée, tachycardie, hyperpnée
  4. confusion, perte de conscience, nausée, hyperpnée, tachycardie
  5. altération de la vue, de l’audition, dysfonction intellectuelle, faiblesse musculaire
  6. coma, convulsion, dépression cardiorespiratoire
  7. décès
110
Q

qu’est-ce qui peut survenir après l’évènement aigu d’exposition au CO?

A

un syndrome neuropsychiatrique retardé

111
Q

quels sont les sx du syndrome neuropsychiatrique retardé après intox au CO?

A
  • déficits cognitifs
  • troubles de personnalité
  • symptômes pyramidaux
  • désordres neurologiques focaux
112
Q

combien de temps après l’intox au CO survient le syndrome neuropsychiatrique retardé?

A

dans le premier mois mais peut survenir jusqu’à 9 mois après

113
Q

quels sont les sx principaux d’intox au CO?

A
  • tachycardie
  • tachypnée
  • syncope/présyncope
  • convulsions
  • angine
  • OAP
  • arythmies
114
Q

que peut-on voir à l’examen physique lors d’intox au CO?

A

lèvres rouge cerise
cyanose
hémorragies rétiniennes (rarement)

115
Q

quelles sont les conditions à risque lors d’intox au CO?

A

toute condition qui altère l’oxygénation des cellules:
- patho cardiaque ischémique ou troubles du rythme
- patho pulmonaire
- anémie
- fièvre, hyperthyroïdie
- grossesse

116
Q

quels sont les facteurs qui peuvent moduler la sévérité de l’intox au CO?

A
  1. la durée de l’exposition
  2. la quantité d’O2 et de CO dans l’air inspiré
  3. la ventilation-minute
  4. le taux d’HbCO initial du patient
117
Q

quelle est la demi-vie d’élimination de l’HbCO?

A

60 à 80 minutes

118
Q

des sx commencent à apparaitre à environ quelle concentration d’HbCO?

A

10%

119
Q

les manifestations cliniques de l’intox au CO varient selon quoi?

A
  1. le niveau et la durée d’exposition
  2. l’effort physique déployé lors de l’exposition (ventilation-minute)
  3. la condition physique de la personne exposée
120
Q

quel est le taux d’HbCO normal chez un non fumeur et un fumeur?

A

non fumeur: <2%
fumeur: entre 3 et 9%

121
Q

une concentration d’HbCO au-dessus de quelle valeur est cohérente avec un empoisonnement au CO?

A

10-15%

122
Q

quel est le premier test à faire une fois le dx d’intox au CO posé?

A

ECG

123
Q

sur quoi est basé le traitement de l’intox au CO?

A
  • supplémentation en O2
  • soutien ventilatoire
  • surveillance cardiaque
124
Q

quel traitement particulier devraient recevoir les patients intoxiqués au CO?

A

traitement à l’O2 à des concentrations élevées (idéalement 100%) pendant 6 à 12 heures

125
Q

quelle est la demi-vie de la HbCO à l’air ambiant?

A

5h20min à 21% d’O2

126
Q

quelle est la demi-vie de la HbCO à 100%O2?

A

1h20 min

127
Q

quelle est la demi-vie de la HbCO dans chambre hyperbare: 100% O2 et 3atm?

A

23 min

128
Q

la thérapie hyperbare est recommandée lorsque la concentration d’HbCO est supérieure à quoi?

A

40%

129
Q

la thérapie hyperbare doit être instaurée combien de temps après l’intox au CO?

A

max 6 heures

130
Q

quelles sont les conditions qui bénéficient du traitement hyperbare?

A
  • intoxication au CO
  • accident de décompression sous-marine
  • embolie gazeuse
  • ostéoradionécrose
  • gangrène gazeuse
131
Q

quelles sont les indications d’oxygénothérapie hyperbare lors d’intox au CO?

A
  1. coma
  2. sx neurologique résiduel autre que la céphalée après 4 à 6 heures d’oxygénothérapie normobare
  3. perte de conscience même brève ou résolue
  4. angine de poitrine, ischémie ou arythmie à l’ECG
  5. femme enceinte avec HbCO >15%
  6. patient avec HbCO>40%
132
Q

qu’arrive-t-il lorsque la PO2 dans le sang dépasse 100mmHg?

A

la quantité d’oxygène dissous dans le plasma augmente

133
Q

quel est l’effet de l’augmentation de la PO2 alvéolaire sur la PO2 dans les tissus?

A

au fur et à mesure que la PO2 augmente dans les capillaires, l’oxygène est délivré aux tissus à une pression extrêmement élevée au lieu de la valeur normale de 40mmHg
ainsi puisque la PO2 est élevée l’oxygène ne se dissocie pas de l’Hb et c’est seulement l’oxygène supplémentaire dans le plasma qui est transmis aux tissus

134
Q

qu’arrive-t-il lorsque la PaO2 augmente jusqu’à atteindre un seuil critique

A
  1. le mécanisme tampon hémoglobine-oxygène n’est plus capable de maintenir la PO2 des tissus dans la plage normale entre 20 et 60mmHg
  2. les quantités de radicaux libres submerge les systèmes d’enzymes conçus pour les éliminer et peuvent avoir des effets destructeurs sur les cellules
135
Q

vrai ou faux: à des PO2 normales, des radicaux libres se forment et endommagent les tissus

A

faux, ils sont créés en petite quantité
les tissus contiennent également plusieurs enzymes qui éliminent rapidement ces radicaux libres (peroxydase, catalase, superoxyde dismutase)
ainsi tant que le mécanisme tampon hémoglobine-oxygène maintient un niveau de PO2 normal, les radicaux libres sont éliminés suffisamment rapidement pour n’avoir aucun effet sur les tissus

136
Q

quels sont les effets des ROS lorsque les mécanismes de défense enzymatiques sont dépassés

A
  • oxydation d’acides gras polyinsaturés composants de nombreuses membranes cellulaires
  • oxydation d’enzymes cellulaires, endommageant les systèmes métaboliques cellulaires
137
Q

quels tissus sont particulièrement sensibles aux ROS? pourquoi?

A

les tissus nerveux
à cause de leur forte teneur en lipides

138
Q

au-dessus de quelle PO2 le système de compensation hémoglobine-oxygène est-il dépassé?

A

2 atm

139
Q

quel est la conséquence la plus fréquent de la toxicité aigue à l’oxygène?

A

dysfonctionnement cérébral

140
Q

quels sont les sx de l’intoxication aigue à l’O2?

A
  • nausées
  • contractions musculaires
  • étourdissements
  • troubles de la vision
  • irritabilité
  • désorientation
141
Q

vrai ou faux: après un certain temps exposé à 1atm de PO2, une toxicité aigue de l’oxygène se développe

A

faux, un individu peut rester indéfiniment à 1 atm de PO2 sans effets néfastes

142
Q

après 12 heures d’exposition à 2atm de PO2, que peut-il se produire?

A

lésions des parois des bronches et alvéoles
- congestion pulmonaire
- atélectasie
- oedème pulmonaire

143
Q

pour quelle raison les poumons sont les premiers affectés lors d’intoxication aigue à l’O2?

A

les espaces aériens des poumons sont directement exposés à la haute pression d’O2

144
Q

pour quelle raison l’intoxication au CO est une MADO?

A

la déclaration permet de prévenir l’intoxication d’autres personnes ou d’agir rapidement pour soigner celles qui ont été touchées mais qui l’ignorent

145
Q
A

pneumo (13 decks)

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