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pneumo > APP 4 MPOC > Flashcards

APP 4 MPOC Flashcards

1
Q

Par quoi est caractérisée la bronchite chronique?

A

la production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive et des crachats

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2
Q

que peut-on voir a/n du système respiratoire qui est caractéristique de la bronchite chronique?

A
  • hypertrophie des glandes muqueuses
  • changements inflammatoires chroniques
  • quantités excessives de mucus et des bouchons semi solides de mucus peuvent obstruer certaines petites bronches
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3
Q

que voit-on a/n des petites voies respiratoires lors de bronchite chronique?

A
  • rétrécissement
  • présence de changements inflammatoires, y compris une infiltration cellulaire
  • oedème des parois
  • tissu de granulation
  • muscles lisses des bronches prolifèrent
  • fibrose péribronchiale
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4
Q

quelle est la conséquence de la bronchite chronique sur la résistance des voies respiratoires?

A

diminution du rayon augmente la résistance –> altération importante du débit d’air

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5
Q

quelle est la principale cause d’obstruction des voies respiratoires chez les patients atteints de bronchite chronique légère?

A

les changements pathologiques dans les petites voies aériennes

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6
Q

les changements pathologiques initiaux dans la bronchite chronique commencent dans les (petites/grosses) voies aériennes et progresse vers les (petites/grosses voies aériennes)

A

petites ; grosses

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7
Q

quels sont els critères d’expectoration excessive qui définissent la bronchite chronique?

A

expectoration qui dure la plupart des jours pendant au moins 3 mois durant l’année, pendant au moins 2 années consécutives

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8
Q

comment est l’évolution de la bronchite chronique dans une année?

A

périodes d’aggravation et d’exacerbation

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9
Q

par quoi sont souvent précipitées les périodes d’exacerbation dans la bronchite chronique?

A

une infection des voies respiratoires

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10
Q

quelle est la différence entre l’asthme et la bronchite chronique au niveau de l’évolution de la maladie?

A

bronchite chronique: présence de maladie résiduelle entre les périodes d’exacerbation ET n’est pas principalement une hyperréactivité des voies respiratoires

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11
Q

qu’est-ce qui caractérise l’emphysème?

A

destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espaces d’air distalement aux bronchioles terminales

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12
Q

quelles structures sont altérées dans l’emphysème?

A

bronchioles respiratoires, canaux alvéolaires et alvéoles

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13
Q

qu’est-ce qui s’accumule dans les bronchioles respiratoires de pratiquement tous les jeunes fumeurs?

A
  • macrophages
  • neutrophiles
  • lymphocytes T
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14
Q

quels sont les 2 principaux types histologiques d’emphysème?

A

emphysème panlobulaire et emphysème centrolobulaire

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15
Q

par quoi se caractérise l’emphysème panlobulaire?

A

espaces d’air anormalement importants et uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses

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16
Q

quel est le type d’emphysème ? : plus diffus

A

panlobulaire

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17
Q

quel est le type d’emphysème?: prédilection pour les lobes inférieurs

A

panlobulaire

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18
Q

quel est le type d’emphysème? : habituellement observé chez les patients avec déficit en alpha 1 antitrypsine

A

panlobulaire

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19
Q

par quoi se caractérise l’emphysème centrolobulaire?

A

emphysème plus irrégulier (focal) avec conservation du tissu alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectées (dilatées)

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20
Q

quel est le type d’emphysème ? : plus fréquemment associé au tabagisme

A

centrolobulaire

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21
Q

quel est le type d’emphysème ? : affecte la partie proximale de l’acinus, soit les bronchioles respiratoires

A

centrolobulaire

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22
Q

quel est le type d’emphysème ? : prédomine dans les lobes supérieurs et les segments supérieurs des lobes inférieurs

A

centrolobulaire

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23
Q

vrai ou faux: les types d’emphysème liés au tabagisme sont variés

A

vrai, peu utile de faire la classification dans les cas avancés de MPOC

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24
Q

quels sont les 4 évènements de la pathogenèse de l’emphysème?

A
  1. exposition chronique à la fumée de cigarette
  2. libération de protéinases élastolytiques par les cellules inflammatoires –> endommage la MEC du poumon
  3. mort des cellules structurales
  4. réparation inefficace de l’élastine et de la MEC –> élargissement de l’espace aérien
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25
Q

quel est l’effet direct de l’exposition chronique à la fumée de cigarette qui initie la pathogenèse de l’emphysème?

A

accumulation de cellules inflammatoires au sein des espaces aériens terminaux du poumon

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26
Q

comment la fumée de cigarette altère la réparation de la MEC dans la pathogenèse de l’emphysème?

A

influence les macrophages et leur absorption de cellules apoptotiques –> pas de diminution de l’inflammation et limite la réparation

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27
Q

à quoi se réfère le terme MPOC?

A

troubles chroniques qui perturbent le flux d’air dans les poumons

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28
Q

quels sont les principaux symptômes généraux de MPOC?

A
  • essoufflement croissant sur plusieurs années
  • toux chronique
  • tolérance à l’effort réduite
  • poumons surmenés
  • altération des échanges de gaz
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29
Q

quel est le facteur de risque principal du MPOC?

A

tabagisme

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30
Q

quel est un facteur modulant l’expression clinique de la maladie chez les différents patients?

A

le degré de réactivité des voies aériennes

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31
Q

vrai ou faux: les symptômes de la bronchite chronique corrèlent avec le degré d’obstruction bronchique à la spirométrie

A

faux, pas nécessairement!

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32
Q

quel est le facteur principal causant de l’obstruction dans le MPOC?

A

la présence de changements pathologiques dans les petites voies respiratoires ou le parenchyme pulmonaire

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33
Q

qu’est-ce qui arrive a/n des voies respiratoires larges qui résulte en les symptômes caractéristiques de la bronchite chronique?

A

augmentation de l’appareil sécréteur de mucus et de la production de mucus

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34
Q

quels sont les principaux changements visibles dans les petites voies respiratoires lors de MPOC?

A

inflammation et fibrose

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35
Q

quels sont les principaux changements visibles dans le parenchyme pulmonaire lors de MPOC?

A

emphysème

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36
Q

en cas d’obstruction des voies respiratoires relativement bénigne associée à la bronchite chronique, qu’est-ce qui est le facteur le plus important responsable de l’obstruction des voies respiratoires?

A

la maladie dans les petites voies aérienes

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37
Q

en cas d’obstruction du flux d’air plus marquée, quel est le facteur le plus important responsable de l’obstruction des voies respiratoires?

A

l’emphysème

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38
Q

qu’est-ce qui peut contribuer de manière réversible à l’obstruction du passage de l’air lors de MPOC?

A

l’hyperréactivité bronchique (asthme)

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39
Q

quel est le problème principal qui cause de l’obstruction dans le MPOC?

A

diminution du rayon des voies respiratoires

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40
Q

qu’est-ce qui peut causer une diminution du rayon des voies respiratoires lors de MPOC?

A
  • sécrétions intraluminales
  • bronchospasme
  • épaississement de la paroi bronchique par l’oedème
  • cellules inflammatoires
  • fibrose
  • augmentation de l’appareil sécréteur de mucus
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41
Q

à quoi est principalement dûe l’augmentation de la résistance dans la MPOC?

A

les changements dans les petites voies aériennes de moins de 2mm de diamètre

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42
Q

pour que des sx soient ressentis, comment doit être l’obstruction du système respiratoire ?

A

atteinte considérable des petites voies aériennes
ou
maladie additionnelle affecte les grosses voies aériennes

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43
Q

qu’est-ce que le recul élastique du poumon?

A

tendance intrinsèque du poumon à résister à l’inflation

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44
Q

qu’est-ce qui cause le recul élastique du poumon?

A
  • fibres élastiques
  • autres éléments de la matrice dans le parenchyme pulmonaire
  • tension superficielle au niveau de l’interface alvéolaire air-liquide
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45
Q

quels sont les rôles du recul élastique du poumon

A
  1. maintient la perméabilité des voies aériennes par des attachements radiaux alvéolaires (empêche les alvéoles de se refermer)
  2. fournit la driving pression pendant l’expiration
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46
Q

qu’est-ce qui explique principalement le déclin du VEMS avec l’âge avancé?

A

la perte d’élasticité pulmonaire liée à l’âge

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47
Q

de quoi résulte la perte du recul élastique du poumon dans l’emphysème?

A

endommagement des fibres élastiques et perte de la surface alvéolaire

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48
Q

quelles sont les conséquences de la perte du recul élastique dans l’emphysème?

A
  1. diminution de la driving pression qui expulse l’air des alvéoles pendant l’expiration
  2. perte de la traction extérieure des voies respiratoires –> moins de traction radiale qui empêche le repliement (collapse) des voies respiratoires –> atélectasie et volumes expiratoires diminués, piégeage de l’air
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49
Q

comment la perte de recul élastique peut-elle mener au piégeage de l’air dans l’emphysème?

A

voies aériennes ne disposent plus d’une structure de soutien adéquate qui exerce une traction vers l’extérieur –> les voies aériennes sont plus susceptibles de se replier (atélectasie)
conséquence: volumes expiratoires diminués et piégeage de l’air

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50
Q

comment est l’hypoxémie dans la MPOC?

A

légère aux premiers stages de MPOC
devient plus importante à mesure que l’obstruction du flux d’air s’aggrave

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51
Q

quelle est la cause principale de l’hypoxémie dans la MPOC?

A

l’inadéquation ventilation perfusion

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52
Q

quand le rapport V/Q est-il faible dans la MPOC?

A

dans la bronchite chronique, certaines régions sont très affectées par les sécrétions –> diminution de la ventilation dans ces régions

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53
Q

quand le rapport V/Q est-il élevé dans la MPOC?

A

ventilation gaspillée (espace mort) lorsque certaines régions pulmonaires ont un débit sanguin pulmonaire inadéquat pour la ventilation
ex: trou de l’emphysème trop gros pour que la ventilation atteigne les capillaires (air du centre ne touche pas de capillaires)

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54
Q

quand le rapport V/Q est-il normal dans la MPOC?

A

lors d’emphysème, généralement conservé: on perd à la fois de la ventilation et de la perfusion

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55
Q

pourquoi perd-on de la perfusion lors d’emphysème?

A

destruction du parenchyme et des capillaires

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56
Q

comment est le gradient A-a lors de MPOC?

A

plus grand que prévu pour l’âge du patient

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57
Q

pour quelle raison le gradient A-a mesuré lors de MPOC est-il plus grand que prévu pour l’âge du patient?

A

diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire est perturbée par les modifications de la membrane

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58
Q

quand apparait généralement l’hypercapnie lors de MPOC?

A

avec une MPOC sévère, mais parfois absente même dans les stades avancés

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59
Q

quels facteurs contribuent à l’hypercapnie dans la MPOC?

A
  1. travail respiratoire accru (fatigue/insuffisance respiratoire)
  2. anomalies du contrôle central de la respiration
  3. inadéquation ventilation-perfusion –> crée des zones avec rapport V/Q élevés qui agissent comme des espaces morts
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60
Q

comment est la contraction du diaphragme dans la MPOC?

A

moins efficace

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61
Q

pour quelles raisons la contraction diaphragmatique est moins efficace dans la MPOC?

A

Le CRF est augmenté (piégeage de l’air) –> diaphragme plus bas et plus plat et ses fibres sont raccourcies avant même le début de l’inspiration

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62
Q

quels sont les mécanismes contribuant à l’hypoventilation alvéolaire et la rétention de CO2 dans la MPOC?

A
  1. augmentation du travail respiratoire
  2. anomalies de la respiration centrale
  3. inhomogénéité V/Q
  4. diminution de l’efficacité du diaphragme
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63
Q

quelle est la principale complication potentielle de la MPOC?

A

le développement de l’hypertension pulmonaire

64
Q

un dx définitif de MPOC nécessite quoi?

A

une confirmation histologique : généralement pas disponible au cours de la vie

65
Q

qu’est-ce qui oriente vers une forte probabilité diagnostique de MPOC?

A

combinaison de:
- ATCD
- examen physique
- radiologie

66
Q

quels sont les 2 types de présentation clinique de MPOC (2 phénotypes)

A

type A: pink puffer
type B: blue bloater

67
Q

vrai ou faux: en pratique, la plupart des patients sont des blue bloaters

A

faux, présentent des caractéristiques des deux phénotypes

68
Q

quel est le stéréotype du MPOC type A?

A

très mince personne qui se tient sur ses bras, tirage

69
Q

quel est le stéréotype du MPOC de type B?

A

grosse personne rosée qui n’arrête pas de tousser et cracher

70
Q

quelles sont les caractéristiques cliniques du MPOC type A? (pink puffer)

A
  • toux absente ou peu de crachats blancs
  • patient asthénique avec preuves de perte de poids récente
  • pas de cyanose
  • hyperinflation
  • sons à la respiration diminués

(homme au milieu de la cinquantaine avec essoufflement croissant au cours des 3 ou 4 dernières années)

71
Q

quelles sont les caractéristiques cliniques du MPOC type B? (blue bloater)

A
  • exacerbations aigues fréquentes avec expectorations purulentes
  • patient fumeur
  • patient trapu avec teint pléthorique et cyanose
  • râles et ronchis à l’auscultation
  • signes de rétention de liquide: OMI et jugulaires distendues
  • essoufflement à l’effort aggravé

(homme dans la cinquantaine avec histoire de toux chronique avec expectos depuis plusieurs années)

72
Q

comment est le VEMS (volume expiratoire max par seconde) dans la bronchite chronique?

A

diminué

73
Q

comment est la CVF (capacité vitale forcée) dans la bronchite chronique?

A

diminuée

74
Q

comment est le MMFR (débit mid expiratoire maximal) dans la bronchite chronique?

A

diminué

75
Q

comment est la CPT (capacité pulmonaire totale) dans la bronchite chronique?

A

normale

76
Q

pourquoi la CPT (capacité pulmonaire totale) est normale ou presque lors de bronchite chronique?

A

ni le recul élastique du poumon ni la force musculaire inspiratoire ne sont altérés

77
Q

comment est le CRF (capacité résiduelle fonctionnelle) dans la bronchite chronique?

A

peut être normale ou augmentée si piégeage de l’air

78
Q

pourquoi la CRF est normale ou presque lors de bronchite chronique?

A

ni le recul élastique du poumon ni le recul de la paroi thoracique ne sont altérés

79
Q

dans quel cas la CRF pourrait être augmentée lors de bronchite chronique?

A

si l’expiration est prolongée et que la fréquence respiratoire est élevée, il se peut que le patient n’ait pas suffisamment de temps pendant l’expiration pour atteindre le point de fin d’expiration normal au repos

80
Q

comment est le VR (volume résiduel) dans la bronchite chronique?

A

augmenté

81
Q

pourquoi le VR est augmenté lors de bronchite chronique?

A

l’occlusion des petites voies respiratoires par les sécrétions et l’inflammation entraîne un piégeage de l’air pendant l’expiration

82
Q

comment est le taux de débit expiratoire dans l’emphysème?

A

diminué

83
Q

comment est le VEMS (volume expiratoire maximal par seconde) dans l’emphysème?

A

diminué

84
Q

comment est la CVF (capacité vitale forcée) dans l’emphysème?

A

diminuée

85
Q

comment est la courbe de compliance du poumon lors d’emphysème?

A

déplacée vers la gauche et vers le haut
–> le poumon a plus de volume pour une même pression transthoracique

86
Q

comment est la CPT (capacité pulmonaire totale) dans l’emphysème?

A

augmentée

87
Q

pourquoi la capacité pulmonaire totale (CPT) est augmentée dans l’emphysème?

A

la perte de recul élastique entraîne une force plus faible s’opposant à l’action de la musculature inspiratoire

88
Q

comment est la CRF (capacité résiduelle fonctionnelle) dans l’emphysème?

A

augmentée

89
Q

pour quelle raison la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) est augmentée dans l’emphysème?

A

l’équilibre entre le recul vers l’extérieur de la paroi thoracique et le recul intérieur du poumon est déplacée en faveur de la paroi thoracique

90
Q

comment est le VR (volume résiduel) dans l’emphysème?

A

augmenté

91
Q

pourquoi le VR est augmenté lors d’emphysème?

A

les voies aériennes mal soutenues sont + susceptibles de se fermer pendant une expiration maximale

92
Q

quel est l’effet sur les reins de l’élévation chronique de la PCO2 lors de MPOC plus sévère ?

A

les reins retiennent davantage de bicarbonates afin d’essayer de compenser et de ramener le pH à la normale

93
Q

quel est l’effet de la rétention compensatoire de bic par les reins lors de MPOC sévère?

A

augmentation de la PaCO2
diminution de la PaO2
augmentation des bicarbonates

94
Q

comment est le pH sanguin lors de MPOC chronique?

A

normal en raison de la compensation, mais tend vers la limite de l’acidose

95
Q

qu’arrive-t-il lors d’une exacerbation aigue de MPOC a/n des gaz sanguins?

A

hypoxémie empire
rétention de CO2 devient + prononcée –> le pH peut aller en dessous de la valeur habituellement compensée

96
Q

pour quelle raison le pH peut-il descendre subitement lors d’exacerbation aigue de MPOC?

A

les reins nécessitent 3-5 jours pour créer une alcalose métabolique –> ne peuvent pas compenser lors d’un épisode aigu

97
Q

quel est l’effet du tabac sur les glandes muqueuses bronchiques?

A
  • augmentation de leur nombre et de leur taille
  • augmentation de la quantité de mucus dans la lumière bronchique
98
Q

quel est l’effet du tabac sur l’élimination de mucus?

A

altération des cils bordant la lumière bronchique –> altération de l’élimination mucociliaire

99
Q

quel est l’effet du tabac sur les parois bronchiques?

A

épaississement

100
Q

par quels mécanismes le tabac induit-il un épaississement de la lumière bronchique?

A
  1. hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
  2. influx de cellules inflammatoires dans la paroi –> relâche de médiateurs –> amplifie le processus inflamamatoire
  3. stress oxydatif des ROS présents dans la fumée de cigarette contribuent au processus pathologique
101
Q

quels sont les effets du tabagisme sur les bronchioles de moins de 2mm de diamètre?

A

rétrécissement bronchiolaire, inflammation et fibrose –> obstruction du passage de l’air

102
Q

comment le tabagisme mène-t-il à la destruction du parenchyme pulmonaire?

A

destruction de la matrice de tissu conjonctif de la paroi alvéolaire par des enzymes protéolytiques relâchées par des cellules inflammatoires dans les alvéoles
(enzymes sont capables de dégrader l’élastine)

103
Q

quelle est la plus importante des enzymes protéolytiques impliquées dans la destruction du parenchyme pulmonaire dans le tabagisme?

A

élastase

104
Q

quelle est la source principale d’élastase dans les poumons?

A

les neutrophiles

105
Q

en temps normal, qu’est-ce qui empêche la destruction du parenchyme pulmonaire par l’élastase?

A

l’inhibiteur de l’élastase neutrophilique qui est normalement présent dans les poumons
–> équilibre entre l’élastase neutrophilique et son inhibiteur –> prévient la destruction des parois alvéolaires

106
Q

pourquoi le tabac induit la destruction de l’élastine dans le poumon?

A

débalancement de l’équilibre entre élastase neutrophilique et son inhibiteur :
1. augmentation de l’inflammation –> plus de neutrophiles
2. oxydants dans la fumée de cigarette inactive les inhibiteurs de l’élastase

107
Q

quel est un effet secondaire de l’élastase neutrophilique?

A

stimule la sécrétion de mucus

108
Q

quelle autre substance que l’élastase contribue à la destruction des parois alvéolaires?

A

métalloprotéinases de la matrice

109
Q

par quoi sont sécrétées les métalloprotéinases de la matrice?

A

neutrophiles et macrophages

110
Q

résume les changements pathologiques dans la MPOC associés au tabac

A
  1. diminution de l’élimination mucociliaire (altération des cils)
  2. hyperplasie des glandes muqueuses
  3. augmentation de la quantité de mucus
  4. inflammation
  5. épaississement des parois bronchiques –> obstruction
  6. rétrécissement bronchiolaire, inflammation et fibrose
  7. destruction des parois alvéolaires
111
Q

quel est l’effet de la fumée de cigarette par rapport aux infections?

A

susceptibilité accrue aux infections

112
Q

pour quelle raison la cigarette entraine une susceptibilité accrue aux infections?

A
  • irrite les bronches et les bronchioles
  • paralysie partiellement les cils de l’épithélium
  • stimulation la sécrétion excessive de mucus
  • inhibition des macrophages alvéolaires
113
Q

en combien de temps la nicotine atteint-elle le cerveau lors d’inhalation de cigarette?

A

10 secondes

114
Q

comment est le pH de la nicotine dans la cigarette?

A

acide

115
Q

comment peut être absorbée la nicotine de cigarette?

A

doit être inhalée profondément dans les poumons –> tamponnée par les ions HCO3- dans les poumons –> absorbable par la membrane alvéolo capillaire

116
Q

quels sont les principaux neurotransmetteurs libérés par la nicotine?

A
  • dopamine
  • sérotonine
  • norépinéphrine
  • bêta endorphine
    etc
117
Q

quels sont les effets principaux de la nicotine sur le corps?

A
  • augementation du plaisir
  • diminution de l’appétit
  • augmentation de la concentration et de l’attention
  • augmentation de l’humeur
  • diminution de l’anxiété et la tension
118
Q

comment se développe l’addiction à la nicotine?

A

si niveau de nicotine chroniquement élevé –> désensibilisation progressive des récepteurs –> augmentation du nombre de récepteurs
lorsque le nombre de récepteurs est augmenté et qu’on ne consomme pas la nicotine, le pt ressent une envie pressante de fumer
addiction = fumeur fume pour supprimer les effets désagréables du sevrage de nicotine

119
Q

quels sont les traitements non pharmacologiques de la MPOC?

A
  1. cessation tabagique
  2. programme de réadaptation physique
  3. supplément d’O2 chez patients avec hypoxémie significative
120
Q

quel médicament est à la base du traitement pharmacologique de la MPOC?

A

bronchodilatateurs

121
Q

quels sont les traitements pharmaco de la MPOC?

A
  1. bronchodilatateurs:
    - agonistes bêta 2 courte action
    - agonistes bêta 2 longue action
    - anticholinergiques à longue action inhalés
  2. corticostéroïdes
    - inhalés
    - oraux
122
Q

quel est le traitement optimal de la MPOC?

A

Combinaison CSI/BALA

123
Q

quel est le traitement de la MPOC légère chez patient qui nécessite la thérapie peu fréquemment ?

A

Bronchodilatateurs à courte action (BACAet CAAC)

124
Q

quel est le traitement de la MPOC chez patient avec MPOC modérée à sévère qui nécessite la thérapie fréquemment?

A

bronchodilatateurs à longue action (BALA)
ou
anticholinergiques à longue action inhalés

125
Q

vrai ou faux: les BALA améliorent la survie

A

faux, diminuent les symptômes

126
Q

chez quel type de patient utilise-t-on les CSI?

A

MPOC sévère à modéré avec exacerbations fréquentes

127
Q

vrai ou faux: les CSI permettent de prévenir la progression de la maladie

A

faux, permettent de diminuer la fréquence et la sévérité des exacerbations

128
Q

vrai ou faux: les CSI sont généralement inférieurs à la combinaison CSI/BALA

A

vrai

129
Q

chez quels patients utilise-t-on les CSO?

A

patients en exacerbation aigue
pas recommandé de façon continue pour la MPOC

130
Q

quels sont les médicaments de combinaison CSI/BALA?

A

advair
symbicort

131
Q

quels sont les effets de la combinaison CSI/BALA?

A

réduit les exacerbations
améliore la fonction pulmonaire
améliore l’état de santé

132
Q

vrai ou faux: la combinaison CSI/BALA est plus efficace que CSI ou BALA seuls

A

vrai

133
Q

comment est l’évolution clinique de la MPOC?

A

certain niveau de symptômes chroniques avec périodes d’exacerbation

134
Q

qu’est-ce qu’une exacerbation de MPOC?

A

variation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes usuelles associées à la MPOC sous jacente, qui se produit de façon soutenue (+ de 48 heures)

135
Q

que requiert une exacerbation de MPOC?

A

un changement de médication ou une augmentation de l’utilisation de la médication usuelle

136
Q

comment évoluent les exacerbations lorsque la MPOC évolue?

A

deviennent de + en + fréquentes

137
Q

quelles sont les catégories de facteurs précipitants de la MPOC?

A
  • infectieuse
  • non infectieuse
  • idiopathique
138
Q

quelle est la cause principale d’exacerbation de MPOC?

A

infectieuse: infection du tractus respiratoire

139
Q

les exacerbations de MPOC infectieuses sont le plus souvent (virales/bactériennes)

A

virales

140
Q

nomme des causes non infectieuses d’exacerbation de MPOC

A
  • polluants de l’air
  • exercice (surtout dans le froid)
  • bronchospasme
  • insuffisance cardiaque congestive
141
Q

quels sont les sx d’une exacerbation de MPOC?

A
  • exacerbation de la dyspnée
  • exacerbation de la toux
  • changements dans la quantité et les caractéristiques des expectorations
    SURTOUT!!
    mais aussi:
  • cyanose
  • orthopnée
  • ronchis
  • tachycardie
  • pouls paradoxal
  • hyperinflation des poumons
    etc etc
142
Q

quelles sont les causes potentielles de dyspnée aigue chez les patients avec MPOC?

A
  • IC congestive
  • anémie
  • déconditionnement sévère
  • obésité
  • influenza, pneumonie
    etc
143
Q

quand l’hospitalisation est-elle indiquée lors d’exacerbation de MPOC?

A
  • acidose respiratoire et hypercapnie
  • hypoxémie significative
  • comorbidité sévère
144
Q

quels sont les traitements de l’exacerbation aigue de la MPOC?

A
  • bronchodilatateurs (agonistes bêta 2 inhalés)
  • corticostéroïdes systémiques
  • antibiotiques
  • cessation du tabagisme
  • supplément d’oxygène
  • ventilation assistée
145
Q

quand les antibiotiques sont-ils indiqués lors d’exacerbation aigue de MPOC?

A

changement dans la quantité, la couleur ou l’épaisseur des expectorations du patient

146
Q

quelles bactéries sont le plus fréquemment impliquées dans l’exacerbation aigue de la MPOC?

A
  • strep pneumoniae
  • haemophilus influenzae
  • moraxella catarrhalis
147
Q

quels critères définissent une EAMPOC bactérienne complexe?

A
  • exacerbations fréquentes (+ de 3 par année)
  • antibiotiques au cours du dernier mois
  • VEMS <50%
  • oxygénothérapie
  • comorbidité majeure
  • corticothérapie orale chronique
148
Q

quels sont les principes de prévention des exacerbations de MPOC?

A
  1. optimisation des médicaments d’entretien
  2. cessation tabagique
  3. vaccination contre s. pneumoniae et l’influenza
149
Q

quel est l’élément clé du traitement des exacerbations en milieu hospitalier?

A

l’oxygénothérapie

150
Q

quelle saturation vise-t-on lors d’exacerbation en traitement avec oxygénothérapie?

A

88-92%

151
Q

pourquoi ne vise-t-on pas + que 92% de saturation avec l’oxygénothérapie lors d’EAMPOC?

A

parce que si on amène le patient à 100% de saturation, risque de s’hypoventiler

152
Q

qu’utilise-t-on comme support ventilatoire lors d’EAMPOC en milieu hospitalier?

A

ventilation non invasive à pression positive

153
Q

l’oxygénothérapie à long terme est indiquée dans quels cas?

A

patients stables qui ont:
- PaO2 égale ou <55mmHg avec ou sans hypercapnie
- PaO2 entre 55mmHg et 60mmHg lors d’HTP, oedème périphérique suggérant une IC ou polycythémie

154
Q

quel support ventilatoire à long terme peut être prescrit aux patients avec MPOC?

A

CPAP

155
Q
A

pneumo (13 decks)

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