APP 6 tuberculose Flashcards
1
Q
quelles sont les bactéries les plus fréquemment en cause dans la pneumonie adulte?
A
- strep pneumoniae (pneumocoque)
- staph aureus
- haemophilus influenzae
- pseudomonas aeruginosa
- klebsiella pneumoniae
- legionnella pneumophila
- chlamydophila pneumoniae
2
Q
comment est le strep pneumoniae à la coloration de gram?
A
diplocoque (cocci en paires) gram +
3
Q
comment est le staph aureus à la coloration de gram?
A
cocci gram + en amas
4
Q
comment est haemophilus influenzae à la coloration de gram?
A
coccobacille gram -
5
Q
qu’est-ce qu’une hémoptysie?
A
une expectoration de sang qui provient du système pulmonaire
6
Q
qu’est-ce qu’une pseudo hémoptysie?
A
expectoration de sang d’origine extra pulmonaire
7
Q
donne des exemples de pseudo-hémoptysies
A
- nasopharyngées: épistaxis
- buccale: morsure à la lèvre, à la langue, etc
- gastro-oesophagienne: hématémèse
8
Q
quelles sont les principales localisations d’hémoptysies?
A
- voies aériennes
- parenchyme pulmonaire
- artères bronchiques
9
Q
quelles sont les causes les plus communes d’hémoptysie?
A
les maladies des voies aériennes
10
Q
quelles sont les maladies des voies aériennes qui peuvent causer des hémoptysies?
A
- bronchite aigue ou chronique
- bronchiectasie
- carcinome bronchogénique
- tumeur bronchique carcinoïde
11
Q
quelles sont les causes les plus fréquentes d’hémoptysies originant du parenchyme pulmonaire?
A
le + souvent infectieux:
- tuberculose
- abcès pulmonaire
- infection fungique localisée
- syndrome de goodpasture
- hémosidérose pulmonaire idiopathique
- granulomatose de Wegener
12
Q
quelles sont les causes vasculaires les plus fréquentes d’hémoptysies?
A
- embolie pulmonaire
- HTP
- malformations vasculaires
13
Q
vrai ou faux: l’HTP chronique est une cause fréquente d’hémoptysie
A
faux, cause non fréquente
14
Q
vrai ou faux: l’oedème pulmonaire aigu est une cause fréquente d’hémoptysie
A
vrai
15
Q
comment sera l’hémoptysie lors d’oedème pulmonaire?
A
crachats mousseux teintés de rose
16
Q
quelles sont des causes alternes d’hémoptysie?
A
- coagulation altérée
- endométriose pulmonaire (suite à greffe pulmonaire)
- fibrose kystique
17
Q
quelles sont les principales causes d’échec du traitement antibiotique à la pneumonie?
A
- mauvaise compliance
- résistance bactérienne
- mauvais médicament remis, dose antibiotique insuffisante, fréquence d’administration inappropriée
- mauvais diagnostic
- bon diagnostic de pneumonie mais pathogène non suspecté en cause
- toxicité de l’ATB
18
Q
nomme les principales complications potentielles de pneumonie
A
- abcès pulmonaire
- épanchement parapneumonique
- empyème
19
Q
qu’est-ce qu’un épanchement parapneumonique?
A
une effusion pleurale associée avec la pneumonie qui atteint la surface pleurale
20
Q
qu’est-ce que l’empyème?
A
accumulation de pus dans l’espace pleural suite à l’atteinte de la surface pleurale par la pneumonie
21
Q
qu’est-ce qu’une cavité?
A
un espace d’air à l’intérieur d’une consolidation pulmonaire, d’une masse ou d’un nodule. elle survient généralement quand le tissu nécrotique auparavant là est graduellement éliminé
22
Q
quels sont les dx différentiels de cavité pulmonaire?
A
C: cancer
A: auto-immun
V: vasculaire, emboles
I: infection, suite à création d’un abcès
T: trauma, suite au développement d’un pneumatocèle
23
Q
quel test est le plus utilisé pour le dépistage de l’infection latente à M. tuberculosis?
A
le test cutané à la tuberculine
24
Q
explique le test cutané à la tuberculine
A
une petite quantité de protéine du bacille tuberculeux est injecté dans le derme de la surface de l’avant bras.
les personnes qui ont été exposées à M. tuberculosis et qui ont acquis une immunité cellulaire contre la bactérie auront une réaction positive : induration et gonflement au site de l’injection après 48-72 heures
25
qu'est-ce qu'on recherche a/n du bras avec le test cutané à la tuberculine?
l'apparition d'une hypersensibilité cutanée à la tuberculine
26
quelle est la principale faiblesse du TCT?
non efficace pour distinguer une réaction dûe à une infection latente ou associée à :
- vaccination antérieure
- infection par une mycobactérie autre que la tuberculose
- tuberculose active
27
qu'est-ce que le test quantiferon?
test immuno-enzymatique réalisé sur sang total qui mesure la libération d'interféron gamma en réponse à la stimulation par des antigènes hautement spécifiques de la tuberculose
28
sur quel principe est basé le test quantiferon?
les lymphocytes T, préalablement sensibilisés à des antigènes de bacille de tuberculose produisent des concentrations élevées d'interféron gamma lorsque réexposés aux mêmes antigènes
29
quel est l'avantage du quantiferon par rapport au TCT?
moins couteux, moins de perte de patients au suivi (pas besoin de revenir 72 heures après)
n'est pas affecté par la vaccination ou l'exposition à des mycobactéries atypiques
30
vrai ou faux: le quantiferon ne permet pas de faire la différence entre une tuberculose latente et une vaccination à BCG ou l'infection par une mycobactérie atypique
faux, permet de les différencier
31
qu'est-ce qui permet de poser un dx de tuberculose latente?
TCT ou quantiferon + mais sans aucune preuve de maladie active
32
comment survient la phase latente de la tuberculose?
les patients ont été infectés par mycobacterium tuberculosis, mais l'infection initiale a été contrôlée par les mécanismes de défense de l'hôte
un petit nombre de microorganismes restants sont dans un état dormant ou latent mais présentent un risque de réactivation ultérieur
33
vrai ou faux: lors de la phase latente de la tuberculose, le système immunitaire a neutralisé l'ensemble des microorganismes
faux, un petit nombre de microorganismes restants sont dans un état dormant ou latent mais présentent un risque de réactivation ultérieur
34
qu'est-ce qui stimule particulièrement la réactivation de la tuberculose?
une altération de l'immunité cellulaire de l'hôte
35
qu'est-ce qui permet de poser un dx de tuberculose active?
présence de maladie cliniquement active dans un ou plusieurs systèmes organiques, avec confirmation du diagnostic par isolement de M. tuberculosis:
- coloration de gram
- coloration à l'auramine
- culture d'expectos permet le dx final
36
quels tests permettent de poser un dx de tuberculose active?
culture d'expectos
37
que permet de mettre en évidence le test de coloration à l'auramine?
des bacilles alcoolo-résistants = individu avec un risque de contagiosité élevé
38
quelle est la seule méthode de dx qui permet de poser un dx final?
culture des expectorations
39
quels sont les 3 sous-ensembles de la maladie tuberculeuse?
1. tuberculose primaire
2. tuberculose de réactivation
3. tuberculose primaire progressive
40
qu'est-ce que la tuberculose primaire?
maladie après l'exposition initiale
41
qu'est-ce que la tuberculose de réactivation?
maladie qui se réactive après une période de latence
42
qu'est-ce que la tuberculose primaire progressive?
maladie primaire qui n'a pas été contrôlée par les mécanismes de défense de l'hôte et qui a continué à être active au-delà du point où l'hypersensibilité retardée s'est développée
43
comment se fait principalement la transmission de la maladie tuberculose?
par microgouttelettes aérosolisées par la toux, la parole et l'éternuement
44
la transmission de la tuberculose se fait plus communément par quel type de contact?
proche
généralement pas transmis de manière indirecte
45
par quoi est déterminée l'infectiosité d'un patient?
- l'état des frottis d'expecto: bacilles alcoolo-résistants
- la force et la fréquence de la toux
- la présence de maladie pulmonaire cavitaire
- les caractéristiques de l'espace physique occupé par la source (ventilation)
46
explique comment se produit l'infection à M. tuberculosis?
1. les bacilles doivent se rendre dans les alvéoles (les + petites gouttelettes se rendent)
2. doivent être phagocytées par les macrophages alvéolaires
3. les bacilles qui ne sont pas tuées par les macrophages se multiplient à l'intérieur et finissent par le tuer
4. libération de cytokines qui attirent les cellules inflammatoires au foyer
47
une fois que Mycobacterium tuberculosis atteint l'alvéole, quelle cellule particulière est infectée?
les macrophages alvéolaires
48
que se passe-t-il une fois que M. tuberculosis a infecté les macrophages alvéolaires?
les la bactérie se dissémine dans les macrophages infectés via les vaisseaux lymphatiques et les ganglions hilaires et via la circulation sanguine aux organes distants et à d'autres régions des poumons
49
les macrophages infectés par M. tuberculosis disséminent la TB où dans le corps dans les semaines suivant l'infection?
- apex postérieurs des poumons
- épiphyses des os longs
- reins
- corps vertébraux
50
vrai ou faux: une fois que la dissémination lymphatique et hématogène a eu lieu, l'organisme est incapable de contrôler et limiter l'infection primaire
faux, les défenses limitent l'infection
51
qu'est-ce qui survient 3-8 semaines après l'exposition primaire à M. tuberculosis?
une réaction d'hypersensibilité retardée (développement de l'immunité cellulaire)
52
quels sont les symptômes de l'infection primaire à tuberculose?
généralement asymptomatique
53
qu'arrive-t-il de 2 à 4 semaines après l'infection à M. tuberculosis?
2 réponses immunitaires de l'hôte à l'infection:
1. réponse immunitaire médiée par les cellules activant les macrophages
2. hypersensibilité retardée: réponse endommageant les tissus
54
quelle est la réaction d'hypersensibilité retardée dans l'infection à M. tuberculosis?
le développement de l'immunité à médiation cellulaire contre les organismes mycobactériens 3 à 8 semaines suivant l'infection initiale
55
qu'est-ce qui cause la nécrose caséeuse dans la tuberculose?
la réaction d'hypersensibilité retardée qui endommage les tissus
56
que se passe-t-il lors du développement de l'immunité spécifique suite à l'infection à M. tuberculosis?
un grand nombre de macrophages activés s'accumulent au site de la lésion primaire et des lésions granulomateuses se forment
57
quel est le signe distinctif de l'infection tuberculeuse primaire?
la formation de lésions granulomateuses (tubercules)
58
comment est la croissance de M. tuberculosis à l'intérieur des lésions granulomateuses?
peut survivre mais sa croissance est limitée par une faible tension d'oxygène et un faible pH
59
que se passe-t-il avec le foyer primaire une fois la primo infection de tuberculose terminée?
soit:
1. se résorbe en granulome qui peut avoir un centre nécrotique et caséeux
2. laissent des cicatrices fibronodulaires dans l'apex d'un ou des deux poumons
3. formation de petites zones de consolidation
60
vrai ou faux: la TB primaire est associée à un fort taux de transmission
faux
61
qu'est-ce que la tuberculose primaire progressive?
quand les mécanismes de défense ne parviennent pas à contrôler l'infection primaire
62
que peut-on voir a/n des poumons lors de la primo-infection?
organismes et réponse inflammatoire non spécifique dans le parenchyme pulmonaire concerné
+
ganglions à proximité souvent impliqués par dissémination locale
63
comment se nomme le parenchyme atteint par la tuberculose dans la primo-infection?
lésion de Ghon
64
comment se nomme le complexe du parenchyme atteint par la tuberculose et des ganglions impliqués dans la primo-infection?
le complexe de Ghon
65
quels peuvent être des sx retrouvés lors de primo infection à la TB?
- fièvre
- essoufflement
- toux non productive
- érythème noueux
- crépitants focaux
- sifflements focaux
- affaissement du lobe moyen peut se produire
66
comment un affaissement du lobe moyen peut-il se produire dans la primo-infection à TB?
compression bronchique par des ganglions élargis ou un épanchement pleural
67
vrai ou faux: un épanchement pleural est possible lors de la primo-infection à TB
vrai
68
comment se résout généralement la TB primaire?
développement d'une réposne immunitaire adaptative
69
que peut-on voir au RX lors de TB primaire?
- infiltrat, le + souvent dans les lobes inférieurs
- ganglions hilaires et paratrachéaux élargis
- épanchement pleural possible
70
qu'arrive-t-il après la TB primaire?
phase de latence clinique
71
qu'est-ce que la phase de latence clinique de la TB?
une petite quantité d'organisme restent dans un stade latent ou dormant, ne proliférant pas et ne causant pas de maladie active apparente
72
vrai ou faux: la majorité des patients en phase de latence clinique vont développer une TB réactivée
faux, la majorité ne développeront jamais la TB cliniquement active
73
dans quelles circonstances survient généralement la tuberculose de réactivation?
perturbation de l'équilibre entre les défenses de l'hôte et M. tuberculosis
74
vrai ou faux: pendant la période de latence, le TCT et le quantiferon restent généralement positifs
vrai
75
vrai ou faux: durant la phase de latence clinique de la TB, le TCT peut redevenir négatif
vrai, dans certains cas
76
vrai ou faux: le patient est contagieux lors de la phase de latence clinique de la TB
faux
77
vrai ou faux: le patient a des sx lors de la phase de latence clinique de la TB
faux
78
que peut-on voir au RX lors de TB latente?
- collections de petits complexes de Ghon calcifiés
- calcifications dans les ganglions hilaires et paratrachéaux drainants
- nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène aux apex des poumons (focus de simon)
79
qu'est-ce qu'un nodule de simon?
nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène aux apex des poumons
80
que peut-on voir a/n du poumon lors de la forme primaire progressive ou la réactivation de la TB?
- granulomes
- nécrose caséeuse
81
qu'est-ce que les granulomes dans la TB réactivée?
collection de macrophages activés dérivés du sang ou des tissus entourés d'un pourtour de lymphocytes
contient des cellules géantes multinucléées et des bacilles tuberculeux
82
où retrouve-t-on la nécrose caséeuse lors de la TB réactivation?
au centre du granulome
83
qu'arrive-t-il si le contenu du granulome avec nécrose caséeuse se liquéfie et disparaît?
apparition d'une cavité
84
qu'arrive-t-il aux sites infectés (complexes de Ghon) qui guérissent?
se fibrosent et se cicatrisent --> sont renommés les complexes de Ranke
85
qu'est-ce qui est nécessaire pour la formation de granulomes et de nécrose caséeuse dans la TB?
une immunité intacte chez l'hôte
86
quelles sont les caractéristiques des bacilles mycobacterium tuberculosis?
acido-alcoolo-résistantes
87
vrai ou faux: la transmission de TB est possible via des fomites (objets contaminés)
faux
88
quelle est la présentation clinique de la TB chez les immunodéficients?
présentation disséminée sans preuves de cavitation ou fibrose
89
qu'est-ce que la tuberculose maladie?
présence de maladie cliniquement active dans un ou plusieurs systèmes d'organes, de préférence avec confirmation du dx par isolement de M. tuberculosis
90
quelle proportion des individus infectés avec un SI normal développeront la TB maladie?
10%
91
quels sont les facteurs de risque de réactivation de la TB?
- immunosuppression
- diabète
- insuffisance rénale
- prise de corticostéroïdes systémiques
- gastrectomie
- malnutrition
92
où se produit généralement la réactivation de la TB?
tous les organes ensemencés peuvent être le lieu de réactivation
mais
le plus souvent les apex des poumons
93
pour quelle raison les apex des poumons ont + de chances d'être des foyers de réactivation que les foyers de ghon et ganglions hilaires?
tension en O2 beaucoup + importante
94
quels sont les symptômes pulmonaires de la TB maladie?
- toux
- crachats
- hémoptysie
- DRS
95
comment est l'auscultation pulmonaire lors de TB maladie?
souvent normale
parfois crépitants ou râles
96
vrai ou faux: lorsque les sx de TB maladie surviennent, ils sont souvent aigus
faux, + souvent insidieux/subaigus
97
qu'est-ce qui arrive au parenchyme pulmonaire lors de TB maladie?
le processus de destruction chronique entraine la perte de tissu pulmonaire
98
vrai ou faux: la fonction pulmonaire est généralement altérée lors de TB
faux, généralement conservée parce que la maladie est limitée aux régions apicales et postérieures des lobes supérieurs ainsi qu'au segment supérieur des lobes inférieurs
99
vrai ou faux: l'oxygénation est préservée dans la TB
vrai
100
pour quelle raison il n'y a a pas de perte de l'oxygénation dans la TB?
parce que la ventilation et la perfusion sont détruites simultanément
le déséquilibre V/Q est donc peu important
101
que peut-on voir au RX lors de TB maladie?
infiltrats
- cavités
- nodules
- cicatrisation et contraction dans les segments apicaux et postérieurs des lobes sup et le segment supérieur du lobe inférieur
102
vrai ou faux: la présence d'anomalies de TB au RX indique la présence de maladie active
faux, pas nécessairement
103
vrai ou faux: la plupart des patients qui ont une atteinte extrapulmonaire lors de tuberculose ont souvent une TB pulmonaire associée
vrai
104
quels sont les sites de TB extrapulmonaire?
- péricarde
- plèvre
- reins
- péritoine
- glandes surrénales
- os
- SNC
105
comment appelle-t-on la forme de TB qui implique une dissémination extensive des organismes par voie hématogène (maladie disséminée)
tuberculose miliaire
106
vrai ou faux: le TCT et le TLIG sont recommandés pour le dx de l'infection active
faux, il est faussement négatif chez 20-30% des personnes positives
107
quelles méthodes peuvent permettre un dx définitif de TB?
1. mise en évidence de bacille acido alcoolo résistantes à l'examen microscopique
2. culture d'expecto
3. TAAN +
4. biopsie du tissu
108
quelle est la particularité de la TB dans son traitement?
c'est une MADO et une MATO
(la seule MATO au québec)
109
quel est le traitement de la tuberculose active?
6 mois de tx avec 2 antituberculeux :
- isoniazide
- rifampicine
complété dans les 2 premiers mois avec:
- pyrazinamide
110
quel médicament ajoute-t-on au traitement de la tb au début du traitement jusqu'à ce que les résultats de résistance soient connus?
éthambutol
111
quel supplément donne-t-on dans le traitement de la TB et pourquoi?
vitamine B6
isoniazide a des effets neurologiques
111
quand les patients sont-ils considérés non infectieux dans le traitement de la TB?
après avoir démontré une réponse clinique au traitement et après 3 échantillons successifs négatifs au frottis
111
quel est le risque avec la médication pour la TB?
hépatotoxicité
isoniazide a des effets neurologiques
112
quel est le traitement de la tuberculose latente chez les personnes à risque?
isoniazide seul x 9 mois
113
quels patients sont traités pour la TB latente?
- personnes à risque de réactivation (immunosupprimés)
- membres du ménage d'un patient avec TB active
114
une souche de TB est dite multirésistante quand?
résistante à l'isoniazide et la rifampicine
115
une souche de TB est dite ultrarésistante quand?
résistante à l'isoniazide + rifampicine + fluoroquinolone
116
vrai ou faux: le vaccin contre la TB est efficace dans la prévention de la Tb pulmonaire chez les adultes
faux
117
quelle région du canada présente le + de cas de TB?
nunavik
118
