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LOCO > APP 3 > Flashcards

APP 3 Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 constituants des os?

A

matrice organique et matrice minéralisée (non organique)

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Q

de quoi est constituée la matrice organique?

A
  1. fibres de collagène de type I (90%)
  2. substance fondamentale
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3
Q

quelle est la fonction des fibres de collagène dans la matrice organique de l’os?

A

force tensile puissante

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4
Q

de quoi est constituée la substance fondamentale?

A
  • fluide extracellulaire
  • protéoglycanes
  • glycosaminoglycanes
  • glycoprotéines
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5
Q

de quoi est constituée la matrice inorganique (minéralisée) de l’os?

A

surtout des dépôts de sel de calcium!!
calcium et phosphate (hydroxyapatite)

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6
Q

quel est le rôle de la matrice inorganique (minéralisée)?

A

rigidité du tissu osseux
les cristaux d’hydroxyapatite (phosphate) ont une grande résistance aux forces de compression

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7
Q

quelle hormone est sécrétée par les ostéoblastes et favorise la fixation du calcium à la substance fondamentale?

A

ostéocalcine

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8
Q

quels sont les 2 grands rôles des ostéoblastes?

A
  • synthèse de la matrice
  • minéralisation
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9
Q

de quelle façon l’ostéoblaste fait la synthèse de la matrice osseuse?

A
  1. sécrète des molécules de collagène et la substance fondamentale
  2. les molécules de collagène précipitent pour former des fibres de collagène
  3. le tissu résultant est appelé ostéoïde
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10
Q

qu’est-ce qu’un ostéocyte?

A

un ostéoblaste qui reste coincé à l’intérieur du matériel intercellulaire de la matrice osseuse calcifiée et devient quiescent

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11
Q

comment l’ostéoblaste fait-il la minéralisation de l’os?

A

l’ostéoblaste stocke le Ca et le P pour la synthèse du phosphate tricalcique (cristaux d’hydroxyapatite)

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12
Q

quel est le rôle des ostéocytes?

A

maintien de la matrice

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13
Q

quel est le rôle des cellules bordantes?

A

ce sont des cellules souches

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14
Q

quel est le rôle des ostéoclastes?

A

résorption de la matrice osseuse

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15
Q

quelle hormone a une activité directe sur la fonction des ostéoclastes?

A

PTH

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16
Q

comment les ostéoclastes font la résorption de la matrice?

A

leurs mitochondries libèrent le lactate et le citrate, qui solubilisent la matrice osseuse
sécrètent également des hydrolases (cathepsine K) qui dépolymérise les protéines de la matrice organique

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17
Q

quelle est la première variété d’os produite peu importe le mode d’ossification?

A

os non lamellaire

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18
Q

l’os nouvellement formé est de quel type?

A

non lamellaire

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19
Q

que retrouve-t-on dans la matrice osseuse de l’os non lamellaire?

A

ostéoblastes
matrice ostéoïde
fibres de collagène orientées de façon aléatoire

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20
Q

que se passe-t-il avec l’os non lamellaire une fois complètement formé? (nouvel os)

A

subit un remodelage interne pour devenir de l’os lamellaire
–> alternance de formation et résorption osseuse

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21
Q

de quoi est composé l’os lamellaire?

A

fibres de collagène de type I
ostéons: lamelles osseuses cylindriques disposées autour du canal de Havers
2 canaux de Havers sont reliés entre eux par des canaux de Volkmann

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22
Q

quelle est la fonction des canaux de Havers?

A

vascularisation de l’os lamellaire

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23
Q

vrai ou faux: l’os spongieux/trabéculaire contient les mêmes cellules et éléments que l’os cortical

A

Vrai

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24
Q

quelle est la fonction de l’os trabéculaire/spongieux?

A

contrebalancer un stress

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25
Q

que retrouve-t-on dans les travées osseuses de l’os trabéculaire?

A
  • moelle osseuse
  • vaisseaux sanguins
  • tissu fibreux
  • cellules hématopoïétiques
  • tissu adipeux
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26
Q

où retrouve-t-on généralement de l’os spongieux/trabéculaire?

A
  • épiphyse et métaphyse des os longs
  • os plat
  • os cuboïde
  • vertèbres
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27
Q

où est retrouvé l’os cortical?

A

dans la diaphyse des os longs

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28
Q

quelles sont les caractéristiques de l’os cortical?

A

plus dense et plus fort

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29
Q

quelles sont les 2 phases du remaniement osseux?

A

phases d’activation et de résorption
phase de formation

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30
Q

explique la phase d’activation et de résorption

A

différenciation, fusion et migration d’ostéoclastes
sécrètent des ions H et des enzymes lysosomales (cathepsine K)
la résorption osseuse forme des travées à la surface de l’os trabéculaire: lacunes d’Howship

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31
Q

explique la phase de formation osseuse

A

la surface de l’os est peuplée par des ostéoblastes qui déposent de la matrice osseuse et éventuellement font la minéralisation osseuse

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32
Q

vrai ou faux: dans le processus de remaniement osseux, la quantité d’os résorbée est la même que la quantité formée chez l’adulte normal

A

Vrai: l’os garde le même volume à taille adulte

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33
Q

qu’est-ce que RANK?

A

un régulateur clé de la fonction des ostéoclastes

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34
Q

quelles cellules expriment le RANK-L?

A

ostéoclastes

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35
Q

qu’est-ce qui entraîne la production du RANK-L chez les ostéoclastes?

A

liaison du PTH aux récepteurs des ostéoclastes

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36
Q

lorsque RANK se lie à RANK-L, que se produit-il?

A

induction de la différenciation des ostéoclastes, ce qui favorise la résorption osseuse

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37
Q

quel est l’antagoniste de RANK?

A

OPG (ostéoprotégérine)

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38
Q

comment fonctionne OPG?

A

compétiteur pour le récepteur RANK-L –> fonctionne comme un inhibiteur de la différenciation ostéoclastique et donc de la résorption osseuse

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39
Q

quel est le rôle du Ca et du PO4?

A

utilisé par les ostéoblastes pour la minéralisation de la matrice osseuse

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40
Q

quel stimuli contrôle la production d’hormones comme la PTH, calciférol et calcitonine?

A

la concentration de Ca

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41
Q

normalement, les concentrations de Ca et de PO4 saguins sont beaucoup + grandes que ce qui est nécessaire pour la précipitation d’hydroxyapatite (minéralisation). quel régulateur naturel du pyrophosphate (hydroxyapatite) permet de contrôler sa concentration?

A

phosphatase alcaline

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42
Q

quelles cellules sécrètent la phosphatase alcaline?

A

ostéoblastes

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43
Q

comment est produite la vitamine D endogène?

A
  1. la lumière ultraviolette convertit le 7-déhydrocholestérol de la peau en vitamine D3
  2. les vitamines D2 et D3 sont hydroxylées dans le foie et ensuite dans les reins pour devenir le 1,25-dihydroxycholécalciférol (calciférol)
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44
Q

quel est le rôle du calciférol?

A
  1. augmente l’absorption intestinale de Ca et de Po4
  2. stimule la relâche de calcium des os dans le sang (stimule la productioN de RANKL)
  3. augmente la réabsorption tubulaire rénale de calcium
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45
Q

La concentration de calciférol est […] à la concentration de calcium sanguin

A

inversement proportionnelle

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46
Q

que cause une quantité excessive de vitamine D?

A

résorption osseuse

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47
Q

que cause une quantité normale de vitamine D?

A

minéralisation osseuse

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48
Q

que cause une quantité faible de vitamine D?

A

joue sur l’absorption du calcium –> hypocalcémie

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49
Q

quels sont les 2 phases d’action de la PTH?

A
  1. phase rapide (minutes) : activation des ostéocytes et ostéoclastes déjà formés pour promouvoir la relâche de Ca et de PO4 (Via RANKL)
  2. phase lente (jours/semaines): prolifération des ostéoclastes et résotption ostéoclastique
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50
Q

une diminution de la calcémie, même minime, entraîne quoi?

A

relâche de PTH

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51
Q

une augmentation de la calcémie entraîne quoi?

A

relâche de calcitonine

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52
Q

quelles glandes sécrètent la PTH?

A

les glandes parathyroïdes

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53
Q

quels sont les effets de la PTH?

A
  • résorption osseuse et libération de Ca dans le fluide extracellulaire
  • réabsorption de Ca et diminution de la réabsorption de PO4 a/n des tubules rénaux
  • conversion de la vitamine D3 en calciférol pour augmenter l’absorption de Ca et PO4 a/n intestinal
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54
Q

quelle glande sécrète la calcitonine?

A

thyroïde

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55
Q

quel est l’effet primaire de la calcitonine?

A

inhibition de la résorption osseuse en empêchant l’activité des ostéoclastes

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56
Q

quel est l’effet prolongé de la calcitonine?

A

empêche la formation de nouveaux ostéoclastes

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57
Q

vrai ou faux: la PTH prévaut sur la calcitonine

A

Vrai

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58
Q

chez quel type de patient l’action de la calcitonine est bcp + important?

A

les enfants, en raison du remodelage osseux

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59
Q

à maturité, quelle est la différence entre la masse osseuse de la femme et de l’homme?

A

la femme possède 20% moins de masse osseuse que l’homme

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60
Q

comment décrit-on la perte osseuse chez l’homme?

A

lente et linéaire, avec un taux de 0,5-1% par an. vers 75 ans: accélération de la perte osseuse

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61
Q

comment décrit-on la perte osseuse chez la femme?

A

débute quelques années avant la ménopause ma8is s’accélère nettement quand débute la carence oestrogénique (plus d’oestrogène)
la perte osseuse rapide dure environ 3-5 ans, puis s’atténue avec un taux égal aux hommes, puis réaccélère à 75 ans

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62
Q

quel est le rôle de l’oestrogène en ce qui concerne les os?

A

inhibe l’activité de résorption osseuse des ostéoclastes de 2 façons:
1. favorise l’expression d’OPG
2. réprime l’expression de RANKL

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63
Q

la perte osseuse est plus importante dans quel type d’os?

A

trabéculaire

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64
Q

quels sont les stades d’évolution osseuse?

A
  1. croissance osseuse rapide (0-20 ans)
  2. phase plateau (20-30 ans)
  3. phase de perte osseuse physiologique (30+)
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65
Q

pour quelle raison observe-t-on de la perte osseuse à partir de 30 ans?

A

la capacité de remplacement de la matrice osseuse par les ostéoblastes diminue avec l’âge, ce qui induit un déficit de dépôt de matrice d’os et un amincissement de la travée osseuse

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66
Q

sur quoi se base le diagnostic de l’ostéoporose?

A

ostéodensitométrie: score plus petit ou égal à -2,5 (changé en 2010 car 50% des patients ayant des fractures ostéoporotiques avaient pas un score suffisant)

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67
Q

quels sont les 2 outils de dx de l’ostéoporose?

A

caroc et FRAX

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68
Q

quelle est la définition de l’ostéoporose?

A

maladie généralisée du squelette caractérisée par la perte de masse osseuse et la fragilisation des tissus osseux qui peuvent augmenter le risque de fractures

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69
Q

dans le caroc et le FRAX, où mesure-t-on le score T?

A

au col du fémur

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70
Q

que représente le score-T?

A

le risque de fracture de fragilisation

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71
Q

que permet de calculer le FRAX?

A

le risque de fracture majeure

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72
Q

chez quels patients le FRAX est non indiqué?

A

patients qui suivent présentement un traitement pharmacologique pour l’ostéoporose

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73
Q

quels facteurs sont pris en compte par le FRAX?

A
  • âge
  • sexe
  • IMC
  • ATCD de fracture
  • Prise de corticostéroïdes
  • PAR
  • Tabagisme
  • Alcool
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74
Q

quels facteurs sont pris en compte par le caroc?

A

âge et sexe du patient et résultat de score T au col fémoral

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75
Q

quels facteurs doivent allumer un red flag et faire suspecter d’emblée l’ostéoporose?

A

fracture vertébrale ou de la hanche sans trauma

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76
Q

quels sont les stades de classification en fonction du score T?

A
  • normal
  • ostéopénie
  • ostéoporose
  • ostéoporose sévère
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77
Q

quel est le score T de l’ostéopénie?

A

-1<T>-2,5</T>

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78
Q

quel est le score T de l’ostéoporose?

A

T<-2.5

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79
Q

quel est le score T de l’ostéoporose sévère?

A

T<-2,5 avec 1 ou plusieurs fractures

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80
Q

pour les patients de moins de 50 ans, quel score utilise-t-on?

A

score Z

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81
Q

l’ostéoporose ménopausique affecte le + quel type d’os?

A

l’os spongieux

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82
Q

explique l’ostéoporose ménopausique

A

à la ménopause, diminution drastique de l’oestrogène –> augmentation de l’activité des ostéoclastes –> les ostéoblastes n’arrivent pas à suivre la résorption osseuse –> diminution de la densité osseuse

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83
Q

explique l’ostéoporose sénile

A

avec le vieillissement, diminution de l’activité des ostéoblastes alors que les ostéoclastes maintiennent leur activité

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84
Q

l’ostéoporose sénile touche particulièrement quel type d’os?

A

spongieux et cortical

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85
Q

qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

A

fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme
- chute en position debout
- chute en position assise
- chute en position couchée (d’un lit)
- faux mouvement ou toux

86
Q

quels os ne sont pas fracturés lors d’ostéoporose?

A
  • crâne
  • colonne cervicale
  • visage
  • rotules
  • pieds
  • mains
87
Q

quelles sont les fractures les plus communes lors d’ostéoporose?

A
  • hanche
  • vertèbres
  • poignet
  • côtes
  • radius distal
  • humérus proximal
88
Q

quelles sont les manifestations cliniques possibles de l’ostéoporose?

A
  • douleur au dos continue ou intermittente dans la région mi thoracique à mi lombaire
  • patients avec de multiples fractures de compressions vertébrales développent une hypercyphose thoracique, perte de la taille du tronc et protubérance abdominale
89
Q

vrai ou faux: l’ostéoporose s’accompagne d’anomalies biochimiques

A

Faux

90
Q

quelle est la première investigation à faire lors de suspicion d’ostéoporose?

A

bilan osseux

91
Q

pourquoi fait-on des bilans sanguins lors de suspicion d’ostéoporose?

A

r/o l’ostéomalacie ou une cause associée (ex myélome multiple)

92
Q

quels sont les bilans sanguins de base à faire dans la suspicion de l’ostéoporose?

A
  • créat
  • ca et PO4
  • ALP
  • Vit D
93
Q

quels sont les bilans de causes secondaires dans la suspicion de l’ostéoporose?

A
  • ELECS
  • Chaînes légères
  • Calciurie 24h
  • PTH
  • TSH
  • Testostérone
  • anti-transglutaminases
94
Q

que doit-on réaliser chez tous les patients de + de 50 ans?

A

ostéodensitométrie

95
Q

quelle radiographie fait-on d’emblée chez les patients avec suspicion d’ostéoporose?

A

thoraco-lombaire: recherche de fractures vertébrales

96
Q

le dx d’ostéoporose ne peut être posé qu’après avoir éliminé quelles autres pathos?

A
  • ostéomalacie
  • myélome multiple
  • ostéopathie déminéralisante maligne
  • métastase vertébrale de tumeur solide
97
Q

quel est le plan de traitement de l’ostéoporose pour un risque faible de fracture sur 10 ans?

A

modification des habitudes de vie
supplémentation en vitamine D et calcium

98
Q

quelles sont les mesures de prévention de l’ostéoporose?

A
  1. modification des habitudes de vie:
    - activité physique
    - arrêt du tabagisme
    - arrêt d’alcool ou de café
  2. détection des patients à risque de chute
  3. supplémentation de calcium et vitamine D3
99
Q

qu’est-ce que les traitements anti-résorptifs?

A

agissent en bloquant l’activité des ostéoclastes, empêchant ainsi la résorption osseuse

100
Q

quand utilise-t-on des traitements anti-résorptifs?

A

prévention ou traitement de l’ostéoporose ménopausique ou secondaire (ex corticostéroïdes)

101
Q

quel est le premier choix de traitement préventif de l’ostéoporose ménopausique?

A

hormonothérapie de remplacement

102
Q

quels sont les effets de l’hormonothérapie de remplacement?

A
  • augmente la masse osseuse
  • réduit la survenue de fractures
  • réduit les sx associés à la ménopause
103
Q

nomme une alternative à l’hormonothérapie de remplacement

A

modulateurs sélectifs aux oestrogènes (raloxifène)

104
Q

quels sont les effets des modulateurs sélectifs des oestrogènes?

A
  • réduction de la survenue de fractures vertébrales
    MAIS
    aucune réduction de fractures extra-vertébrales!!!
105
Q

qu’est-ce que le Dénosumab?

A

inhibiteur de RANK administré en injection sous cut q 6 mois

106
Q

quels sont les effets du Dénosumab?

A
  1. réduction des fractures de la colonne, la hanche et autres sites dans l’ostéoporose ménopausique et sénile
  2. accroissement de la masse osseuse chez patients atteints de cancers
107
Q

quelle est l’action des biphosphonates?

A

inhibent l’activité ostéoclastique

108
Q

quel est le traitement de premier choix chez les femmes ostéoporotiques ou ostéopéniques ménopausées ainsi qu’en prévention chez les patients suivant une corticothérapie?

A

biphosphonates

109
Q

à quels patients ne doit-on pas administrer les biphosphonates?

A

femmes non ménopausées ou enceintes ou qui allaitent

110
Q

comment fonctionnent les traitements anaboliques?

A

stimulent la production osseuse en augmentant l’activité ostéoblastique

111
Q

comment fonctionnent les traitement anti-résorptifs?

A

bloquent l’activité des cellules ostéoclastiques, empêchant la résorption osseuse

112
Q

nomme les traitements anti-résorptifs de l’ostéoporose

A
  • hormonothérapie de remplacement
  • modulateurs sélectifs des oestrogènes (Raloxifène)
  • Dénosumab
  • biphosphonates
113
Q

nomme les traitements anaboliques de l’ostéoporose

A
  • tériparatide
  • Romosozumab
114
Q

quel médicament est indiqué chez les patients ayant une ostéoporose sévère

A

tériparatide

115
Q

quel traitement est une hormone patathyroïdienne?

A

tériparatide

116
Q

quels sont les bénéfices de tériparatide?

A
  • diminution du risque de fractures vertébrales et non vertébrales
    peu d’effets secondaires
117
Q

qu’est-ce que l’ostéomalacie?

A

la quantité d’os est normale mais la force des os est diminuée car la minéralisation est anormale

118
Q

par quoi est causée l’ostéomalacie?

A
  • déficience sévère et prolongée en vitamine D
  • rachitismes vitamino-résistants: anomalie génétique enzymatique ou du récepteur à la vitamine D crée une résistance des organes à l’action de la vitamine D
119
Q

explique la physiopatho de l’ostéomalacie

A

déficience prolongée en vitamine D (et ou en calcium) –> élévation de sécrétion de PTH
–> PTH augmente le remodelage osseux augmente l’excrétion de phosphates dans l’urine!! –> hyper-ostéoclastose (perte osseuse progressive dans le secteur cortical)
DONC
perte osseuse corticale + trouble de minéralisation = réduction de la résistance du squelette et risque accru de fracture!

120
Q

pour quelle raison l’ostéomalacie est possible?

A

absence de système régulateur adéquat du phosphate

121
Q

quel produit permet la minéralisation osseuse?

A

Ca + Po4 = hydroxyapatite

122
Q

pour quelle raison une concentration normale de calcium mais une phosphatémie abaissée peut causer de l’ostéomalacie?

A

la minéralisation nécessite un produit de l’association du calcium et du phosphate, l’hydroxyapatite

123
Q

quelles sont les personnes à risque d’ostéomalacie?

A

personnes âgées
privation d’exposition au soleil ou personnes âgées
femmes
pays sous-développés
maladies chroniques

124
Q

quelles sont les causes les + fréquentes d’ostéomalacie?

A
  • défaut d’exposition solaire ou peau foncée
  • vieillissement
  • obésité
  • maladie coeliaque
  • hépathopathie sévère
  • syndrome néphrotique
125
Q

quels sont les sites les + fréquents de fracture dans l’ostéomalacie?

A
  • bassin
  • cols fémoraux
  • diaphyse fémorale
  • bord latéral des omoplates
  • métatarses
126
Q

comment l’obésité peut mener à l’ostéomalacie?

A

stockage de la vitamine D dans le tissu adipeux

127
Q

comment l’hépatopathie sévère peut mener à l’ostéomalacie?

A

défaut d’hydroxylation de la vitamine D dans le foie

128
Q

comment le syndrome néphrotique peut mener à l’ostéomalacie?

A

fuite rénale de vitamine D

129
Q

comment la vieillesse peut mener à l’ostéomalacie?

A

diminution de la production cutanée de vitamine D

130
Q

quelles sont les manifestations cliniques initiales et tardives de l’ostéomalacie?

A

initialement: douleurs vagues dans les jambes et le bas du dos
tardif: déformation de certains os longs

131
Q

quels sont les critères diagnostiques biologiques de l’ostéomalacie?

A

2/4 critères:
- hypocalcémie
- hypophosphatémie
- élévation du taux de phosphatase alcaline (ALP)
- anomalies radiographiques (pseudofractures)

132
Q

que peut-on observer à la radiographie lors d’ostéomalacie?

A

ostéopénie généralisée
pseudofracture de Loose-Milkman (très caractéristique)

133
Q

qu’est-ce que la pseudofracture de Loose-Milkman?

A

fracture perpendiculaire à l’axe des os longs
résultent de fractures de stress qui guérissent avec de l’os non minéralisé

134
Q

de quelle pathologie la pseudofracture de Loose-Milkman est-elle caractéristique?

A

ostéomalacie

135
Q

à quoi ressemblent les labos d’une personne atteinte d’ostéomalacie?

A
  • Ca diminué
  • PO4 diminué
  • ALP augmentée
  • Creat augmentée
  • Vit D très basse
  • PTH augmentée
136
Q

quel est le seul moyen d’affirmer le dx d’ostéomalacie?

A

biopsie osseuse:
- plus de 70% de surface osseuse non minéralisée
- volume de tissu ostéoïde non minéralisé représentant plus de 5 à 10% du volume osseux

137
Q

quel est le traitement de l’ostéomalacie?

A

VITAMINE D
sinon corriger cause (ex malabsorption intestinale)

138
Q

qu’est-ce que le rachitisme?

A

une maladie causée par une altération génétique de la fonction de la vitamine D OU une hypophosphatémie carentielle (comme ostéomalacie)

139
Q

comment est l’os dans le rachitisme?

A

la production d’ostéoïde est normale mais la minéralisation subséquente est inadéquate

140
Q

à quel endroit en particulier la minéralisation de l’os fait défaut dans le rachitisme?

A

à la plaque de croissance

141
Q

le rachitisme se produit chez quel type de patient?

A

seulement les enfants

142
Q

quels sont les 2 types génétiques de rachitisme?

A

type I: défaut de l’enzyme faisant la transformation de vitamine D3 en calcitriol
(calcitriol est bas)
type II: récepteur à vitamine D est déficient
(calcitriol est élevé)

143
Q

quelles sont les manifestations cliniques de rachitisme?

A
  • petite taille
  • craniotabès
  • retard à la fermeture des fontanelles
  • retard de poussée des dents
  • saillie des bosses frontales
  • coxa vara et marche en canard
  • cyphose
  • déformations thoraciques
  • genu varum
144
Q

quel type de rachitisme génétique est le plus sévère?

A

type 2: cause déformations osseuses douloureuses, retard statural et alopécie

145
Q

que peut-on observer à la radiographie d’un patient rachitique?

A
  • élargissement, épaississement et irrégularité des plaques de croissance
  • évasement des extrémités métaphysaires du tibia et du fémur
146
Q

quelles plaques de croissances sont particulièrement atteintes dans le rachitisme?

A
  • fémur distal
  • tibia proximal
  • radius distal
  • humérus proximal
147
Q

quel est le traitement du rachitisme génétique de type 1?

A

calcitriol

148
Q

quel est le traitement du rachitisme génétique de type 2?

A

fortes doses de vitamine D ou calcithérapie intensive

149
Q

quels sont les 3 os formant le bassin?

A
  • ilium
  • ischion
  • pubis
150
Q

comment se nomme le cartilage liant les 3 os du bassin?

A

cartilage en Y

151
Q

quelle partie de l’acetabulum est formée par l’os iliaque?

A

le toit

152
Q

quelle partie de l,acetabulum est formée par l’ischion?

A

le mur postérieur

153
Q

quelle portion de l’ischion supporte un poids important quand une personne est assise?

A

la tubérosité ischiatique

154
Q

quelle portion de l’acetabulum est formée par le pubis?

A

le mur antérieur

155
Q

les branches supérieures et inférieures du pubis s’unissent pour former quoi?

A

le tubercule du pubis

156
Q

les 2 tubercules du pubis s’unissent pour former quoi?

A

la symphyse pubienne

157
Q

que retrouve-ton sur les côtés du sacrum?

A

les ailes du sacrum

158
Q

vrai ou faux: les articulations sacro-iliaques sont des articulations synoviales

A

Vrai, mais ne permettent pas de mouvement significatif

159
Q

quels sont les 3 ligaments qui stabilisent l’articulation sacro-iliaque?

A
  1. ligament sacro-iliaque antérieur
  2. ligament sacro-iliaque interosseux
  3. ligament sacro-iliaque postérieur
160
Q

quel ligament de l’articulation sacro-iliaque est le plus fort?

A

ligament sacro-iliaque interosseux

161
Q

nomme les ligaments des parois pelviennes

A
  • ligaments sacro-iliaques
  • ligament sacro-épineux
  • ligament sacrotubéral
  • ligament iliolombal
  • ligaments pubiens supérieur et inférieur
162
Q

comment se nomme la partie non articulaire rugueuse de l’acetabulum?

A

la fosse acétabulaire

163
Q

quel ligament est intrinsèque à l’acetabulum?

A

le ligament transverse acétabulaire

164
Q

quel est le rôle du labrum acétabulaire?

A

augmente la suface de l’acetabulum de 40%, ce qui réduit le stress sur le cartilage

165
Q

pour quelle raison la luxation de la hanche est rare en absence de trauma significatif?

A

en raison de la forme de l’articulation de la hanche et la forte capsule articulaire

166
Q

quelles sont les structures à l’extrémité proximale du fémur?

A

tête fémorale
col fémoral
petit trochanter
grand trochanter

167
Q

quel est l’angle normal du col fémoral?

A

125 degrés

168
Q

comment se nomme le col fémoral ayant un angle supérieur à 135 degrés?

A

coxa valga

169
Q

comment se nomme un col fémoral avec un angle inférieur à 115 degrés?

A

coxa vara

170
Q

quelle est la conséquence d’un coxa valga?

A

prédisposition à la subluxation

171
Q

quelle est la conséquence d’un coxa vara?

A

diminution de la fonction efficace du muscle abducteur et racourcissement de la cuisse

172
Q

quels ligaments stabilisent l’articulation coxo-fémorale?

A
  • ligament iléo-fémoral
  • ligament pubo-fémoral
  • ligament ischio-fémoral
173
Q

quelle est la disposition des ligaments iléo-fémoral, pubofémoral et ischiofémoral autour de l’articulation coxofémorale?

A

spiralée: deviennent tendus quand l’articulation est en extension

174
Q

quels sont les 3 compartiments de muscles de la cuisse?

A

antérieur: quadriceps
médial: adducteur
postérieur: ischio-jambiers

175
Q

quels muscles de la hanche dépassent le genou?

A
  • ischio-jambiers
  • droit fémoral
  • sartorius
  • tenseur du fascia lata
  • gracile
176
Q

quel est le fléchisseur principal de la hanche?

A

Ilio-psoas

177
Q

de quels muscles est composé l’ilio-psoas?

A

muscle iliaque
muscle grand psoas

178
Q

nomme les fléchisseurs de la hanche autres que l’ilio-psoas

A
  • tenseur du fascia lata
  • sartorius
  • droit fémoral
  • pectiné
  • long adductuer
  • court adducteur
179
Q

quel est le muscle extenseur principal de la hanche?

A

grand glutéal

180
Q

nomme les extenseurs de la hanche autres que le grand glutéal

A
  • ischio-jambiers
    ( semi-tendineux, semi-membraneux et biceps fémoral)
181
Q

nomme les abducteurs de la hanche

A

moyen glutéal
petit glutéal

182
Q

nomme les muscles de l’adduction de la hanche

A

long adducteur
court adducteur
grand adducteur
gracile

183
Q

nomme les muscles de la rotation externe de la hanche

A

grand glutéal

184
Q

nomme les muscles de la rotation interne de la hanche

A

petit glutéal
tenseur du fascia lata

185
Q

de quelles racines nerveuses est formé le plexus lombaire?

A

L1-L4

186
Q

quels muscles sont innervés par le nerf fémoral?

A
  • sartorius
  • quadriceps
187
Q

que devient le nerf fémoral plus bas dans la jambe?

A

nerf saphène

188
Q

qu’est-ce qui est innervé par le nerf saphène?

A

mollet et cheville médiale (sensitif seulement)

189
Q

quel est le nerf responsable de l’adduction de la hanche?

A

obturateur (L2-L4)

190
Q

de quelles racines est formé le plexus sacré?

A

L4-S4

191
Q

quels muscles sont innervés par le nerf glutéal supérieur (L4-S1)?

A
  • petit glutéal
  • moyen glutéal
192
Q

quels muscles sont innervés par le nerf glutéal inférieur (L5-S1-S2)?

A

grand glutéal

193
Q

la fracture dite de la «hanche» est une fracture localisée où?

A

extrémité proximale du fémur

194
Q

quelle population est la plus touchée par les fractures proximales du fémur?

A

personnes âgées ostéoporotiques qui chutent de leur hauteur

195
Q

quel sexe est le + associé aux fractures de la hanche?

A

femmes

196
Q

quelle est la complication principale de la fracture de l’extrémité proximale du fémur?

A

l’ostéonécrose: nécrose avasculaire de la tête fémorale

197
Q

quels sont les signes et sx d’une fracture de l’extrémité proximale du fémur?

A
  • incapacité à marcher après la chute
  • douleur dans la région de l’aine et des fesses
  • jambe plus courte que l’autre
  • Hanche et MI en rotation externe
  • Adduction
198
Q

quel test permet de détecter les patients atteints de fracture de la hanche sans déplacement et sans déformation apparente?

A

test de roulement de la jambe: douleur à la rotation interne et externe de la jambe

199
Q

quels sont les 2 types de fractures de l’extrémité proximale du fémur?

A
  1. fracture cervicale vraie (col du fémur)
  2. fractures trochantériennes
200
Q

vrai ou faux: les fractures du col du fémur non déplacées ont un taux élevé de nécrose avasculaire et de non union

A

Faux

201
Q

quelle artère peut être touchée lors d’une fracture du col du fémur déplacée?

A

artère circonflexe postérieure (médiale)

202
Q

pour quelle raison l’incidence de nécrose avasculaire dans les fractures du col fémoral est bcp plus importante chez les patients jeunes?

A

parce que la fracture est secondaire à un violent impact –> dommage aux tissus mous important

203
Q

quel est le traitement d’une fracture du col fémoral?

A

chirurgie:
- ostéosynthèse (vis)
- hémi-arthroplastie ou arthroplastie totale de la hanche (remplacement de la tête fémorale sans toucher au bassin)

204
Q

quelle est la particularité de la région où se produisent les fractures trochantériennes?

A

fortement vascularisées

205
Q

où se situe la douleur dans les fractures cervicales vraies?

A

a/n de l’aine, le grand trochanter est peu douloureux

206
Q

où est située la douleur dans une fracture trochantérienne?

A

a/n du grand trochanter

207
Q

vrai ou faux: le risque de non union et de nécrose avasculaire est important dans les fractures trochantériennes

A

faux

208
Q

qu’est-ce qu’une fracture intertrochantérienne stable?

A

fractures en 2 parties sans broyage significatif

209
Q

qu’est-ce qu’une fracture intertrochantérienne instable?

A

fractures en + de 2 parties (séparation du petit/grand trochanter et broyage important)

210
Q

quel est le traitement de la fracture trochantérienne?

A

réduction et fixation interne sous contrôle radioscopique
ostéosynthèse (vis)

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