APP 2 Flashcards
Quel est le rôle de l’inflammation?
Réponse essentielle à la survie pour éliminer les agents dommageables (pathogènes, toxines) et les conséquences de ce dommage (cellules nécrotiques).
* Les médiateurs (cellules leucocytaires, anticorps et protéines du complément) circulent normalement dans le sang, mais sont séquestrés pourles empêcherde causerdes dommages aux tissus. →Ilssont recrutés s’il y a un dommage.
Quelles sont les étapes générales de l’inflammation?
- Reconnaissance d’un pathogène extravasculaire par les cellules et les molécules hôtes. 2. Recrutement des leucocytes et de protéines plasmatiques au site du pathogène.
- Activation des leucocytes et des protéines plasmatiques qui permettent l’élimination du pathogène ou de la substance toxique.
- La réaction immunitaire est contrôlée et est terminée : a) Mort des leucocytes actifs
b) Neutralisation et dissipation des médiateurs chimiques c) Mécanismes anti-inflammatoires - Réparation tissulaire
o Régénération des cellules par les cellules encore vivantes
o Remplissage de la lésion résiduelle par du tissu fibreux (cicatrice)
Schéma des rôles lors de l’inflammation?
Réaction inflammatoire aiguë vs. chronique
Temps de déclenchement
Aigu=
Se développe en quelques minutes ou quelques heures (rapide)
Réaction inflammatoire aiguë vs. chronique
Durée
A= Courte durée (quelques heures/jours)
C= Longue durée
Réaction inflammatoire aiguë vs. chronique
En réponse à
A= Infections ou dommages tissulaires
C=
Maladie auto-immune (réaction inflammatoire dirigée contre soi)
Allergie (réaction inflammatoire dirigée contre une substance non-toxique)
Prolongée (réaction inflammatoire contre un pathogène résistant ou persistant)
Maladies chroniques (arthrite, athérosclérose, fibrose pulmonaire,
hypersensibilité)
Réaction inflammatoire aiguë vs. chronique
Caractéristiques principales
A= Œdème, polymorphonucléaires leucocytaires (émigration des leucocytes, surtout des neutrophiles)
C= Dommages tissulaires importants, présence de lymphocytes et de macrophages, prolifération de vaisseaux sanguins, fibrose
Réaction inflammatoire aiguë vs. chronique
Terminaison
A= Lorsque le pathogène est éliminé ou lorsque la lésion est réparée, la réaction se termine
Réaction inflammatoire aiguë vs. chronique
Lésion tissulaire, fibrose
A= Habituellement moyenne et limitée
C=Peut-être sévère et progressive (fibrose +)
Réaction inflammatoire aiguë vs. chronique
Signes locaux et systémiques
A= Proéminents
C= Moins présents
Causes d’inflammation? (4)
Infections et toxines
* Nécrose des tissus : dus à une ischémie, un trauma ou une blessure physique ou chimique
* Corps étrangers : écharde, saleté, sutures, substances endogènes (cristaux d’urée dans la goutte, cristaux de cholestérol dans les plaques d’athérosclérose, plaque amyloïde dans l’Alzheimer, lipides dans le syndrome métabolique et l’obésité) →causent de l’inflammation par eux-mêmes ou parce qu’ils induisent des dommages tissulaires ou amènent des pathogènes.
Réactions immunitaires (hypersensibilité)
5 réactions cardinales de la réaction inflammatoire?
- Rougeur (érythème)
- Chaleur
- Œdème
- Douleur
- Perte de fonction (lorsqu’atteint une articulation)
Reconnaissance de l’agression et récepteurs impliqués+ Conséquences
Toll-like receptor (TLR)
→localisé dans la membrane plasmique (reconnaissance des pathogènes extracellulaires) et dans la membrane des endosomes (reconnaissance des
pathogènes intracellulaires)
Facteur reconnu=
PAMPs (présence d’un pathogène)
Conséquence=
Stimulation de l’expression de protéines membranaires et de cytokines qui :
* Induisent l’inflammation. * Ont une activité antivirale
(interféron).
* Induisent l’activation des leucocytes.
Reconnaissance de l’agression et récepteurs impliqués+ Conséquences
Inflammasomes
→récepteur intracellulaire dans
le cytosol
Facteur reconnu=
DAMPs (présence d’un dommage
tissulaire) :
* Acide urique (produit de la dégradation de l’ADN)
* ATP (relâché par la mitochondrie endommagée)
* K+ réduit intracellulaire (membranes plasmiques endommagée et perte d’ions)
* ADN cytoplasmiques
Conséquences=
Production de l’IL-1 : recrutement de leucocytes et induction de l’inflammation
Protéines plasmatiques :
* Protéines du complément * Mannose-binding lectin
* Collectine
Facteur reconnu=
Microorganismes
Conséquences=
Destruction des microorganismes dans le sang et stimulation de la réaction
inflammatoire au site de l’infection
Complément : réagit contre les pathogènes et entraine la production de médiateurs chimiques.
Mannose : reconnait les sucres membranaires des microorganismes et induit leur phagocytose et l’activation du complément. Collectine : lie les pathogènes et
induit leur phagocytose.
3 composantes majeures de l’inflammation aigue?
- Dilatation des petits vaisseaux, ce qui augmente le flot sanguin.
- Augmentation de la perméabilité vasculaire, permettant aux protéines plasmatiques et aux leucocytes de quitter la circulation.
- Émigration des leucocytes de la microcirculation, leur accumulation dans le foyer de la blessure et leur activation pour éliminer les agents fautifs.
Qu’arrive-t-il lorsqu’un agent fautif est rencontré?
Quand un agent fautif (ex : agent infectieux, cellules mortes) est rencontré, les phagocytes, présents dans tous les tissus, tentent de l’éliminer. Parallèlement, les phagocytes et d’autres cellules sentinelles reconnaissent la présence de l’agent étranger ou anormal et réagissent en libérant des molécules solubles qui médient une réponse inflammatoire.
En quoi la réaction vasculaire à l’inflammation aigu consiste?
Les réactions vasculaires en inflammation aiguë consistent à :
* Changements dans le flot sanguin et la perméabilité vasculaire
But : Maximiser la sortie des protéines plasmatiques et des cellules circulantes, dont les leucocytes, hors de la circulation sanguine et vers le site infectieux ou lésionnel.
Exsudation
Sortie de fluides, de protéines et de cellules sanguines du système vasculaire dans le tissu interstitiel et les cavités corporelles
Exsudat
Fluide extravasculaire à forte concentration protéique, contenant des débriscellulaires et ayant une gravité spécifique. Sa présence implique qu’il y a une augmentation dans la perméabilité des vaisseaux sanguins, typiquement durant l’inflammation.
Transsudat
Fluide pauvre en protéines (contient principalement de l’albumine), avec peu ou pas de matériel cellulaire et une faible spécificité gravitationnelle. Essentiellement, il s’agit de plasma sanguin ultrafiltré produit suivant un déséquilibre osmotique ou hydrostatique à travers les vaisseaux de perméabilité vasculaire normale.
Œdème
Excès de fluide (exsudat ou transsudat) dans les tissus interstitiels ou les cavités séreuses
Pus (exsudat purulent)
Exsudat inflammatoire riche en leucocytes (surtout des neutrophiles), en débris cellulaires et, souvent, en microbes.
Schéma transdate vs exudate?