APP 1 objectifs 1-2 Flashcards
Quand est-ce qu’une lésion cellulaire survient? (3)
- Les cellules subissent un stress physiologique important.
- Les cellules sont exposées à des stress externes (ex : privation nutritionnelle).
- La capacité d’adaptation au stress des cellules est dépassée ou les insultes sont importantes ou excessives.
- Les cellules souffrent d’anormalités intrinsèques. **
Quelles sont les causes de lésions? (11)
- Hypoxie (déficit en oxygène) et ischémie (diminution de l’apport en sang donc en oxygène et nutriments et
accumulation de toxines) - Agents physiques: trauma, chaleur excessive, radiation, choc électrique, changements en pression atmosphérique soudains
- Toxines et drogues
*Trophique : vasculaire et nerveuse
*Agents infectieux (ex : bactérie, virus, protozoaire)
*Métabolique
*Réactions immunologiques : maladies auto-immunes et allergie
oLes cellules inflammatoires (neutrophiles, macrophages, lymphocytes, leucocytes) produisent des substances destinées à détruire les microbes, mais qui peuvent endommager les tissus.
*Dérangements génétiques : maladies congénitales qui causent des anomalies dans l’ADN, dans les protéines ou le
métabolisme, ce qui enclenche la mort cellulaire
*Déséquilibre métabolique et nutritionnel : déficience en calories, en protéines ou en vitamines, excès de cholestérol
*Vieillissement : sénescence et diminution de la réponse au stress des cellules
*Cancéreuses
Comment l’hypoxie et l’ischémie se déroule-t-il?
o Obstruction artérielle (infarctus)
o Oxygénation inadéquate du sang (anémie, problèmes respiratoires, intoxication au CO)
o Cause une diminution de la production d’ATP par la cellule et une nécrose
o « ischemia reperfusion injury » : retour d’oxygène à une zone ischémique, mais viable, peut augmenter les dommages à la zone dans certains cas (surtout ischémies myocardiques et cérébrales). 3 causes : présence et formation de radicaux libres, réponse inflammatoire augmentée (présence de leucocytes et de protéines plasmatiques), activation du système du complément.
Quelles sont les 2 types de toxines?
-Glucose, sel, O2 à haute concentration, poisons (arsenic, cyanure), polluants de l’air,
insecticides, CO, Asbestos, cigarettes, alcool, Rx, substances sécrétées par des pathogènes
o Toxines à action directe : se lie à une composante moléculaire ou cellulaire importante (ex : empoisonnement au mercure, qui se lie aux groupes sulfhydryl de protéines membranaires, ou cytotoxicité directe des agents de chimio)
o Toxines latentes : nécessitent une activation métabolique par des cellules spécifiques (ex : métabolite toxique du Tylenol ou formation de radicaux libres), qui sont souvent la cible de leur toxicité.
La réponse cellulaire à une agression dépend de quoi?
Dépend du type d’agression, de sa durée et persistance et de sa sévérité.
o Un stress sévère, persistant ou rapide cause une lésion irréversible à la cellule et possiblement la mort cellulaire
Les conséquences de l’agression de la cellule dépendent de quoi?
Dépendent du type de cellule, son état nutritionnel, son adaptabilité et son bagage génétique.
o Les muscles striés des jambes tolèrent 2-3h d’ischémie alors que les muscles myocardiques décèdent après 20- 30 min.
o Le polymorphisme génétique interindividuel a un rôle dans l’adaptation cellulaire des cytochromes qui
métabolisent des toxines à des vitesses différentes
Des systèmes qui sont particulièrement vulnérables aux agressions?
o Le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires,
o La respiration aérobie,
o L’homéostasie du calcium,
o Les synthèses protéiques
o La préservation de l’intégrité de l’appareil génétique.
Schéma de la réponse cellulaire?
Qu’est-ce qu’une lésion réversible?
- Étape où l’altération de la fonction et les lésions morphologiques produite peuvent revenir à la normale quand le stimulus endommageant est retiré.
- Des lésions persistantes ou excessives entraînent la cellule vers un point de non-retour où les lésions irréversibles mènent à la mort cellulaire par nécrose ou apoptose.
- Anormalités structurales et fonctionnelles
o Pas de dommage sévère aux membranes
o Pas de dissolution du noyau - On peut revenir si on change l’environnement :
o Premier 20-30 min pour les cardiomyocytes
o 3h pour les muscles de la cuisse
Quelles sont les types de lésions dégénératives et les deux types les plus importantes?
L’oedème cellulaire et la stéatose sont les plus importants
1. Hydropique
2. Graisseuse
3. Membrane plasmique altérée
4. Mitochondries
5. Réticulum endoplasmique
6. Cytoplasme
Décrit la lésion hydropique
Oedème intracellulaire (avec clarification +/- vacuolisation cytoplasmique)
* 1er changement morphologique de n’importe quelle lésion
* Résultat de l’échec de fonctionnement des pompes ioniques énergie-dépendantes se trouvant dans la membrane plasmique, ce qui mène à une incapacité à maintenir l’homéostasie des fluides et des ions.
o ↓ ATP → ↓ Pompes Na+/K+ → ↑ Na+ et eau intracellulaire → ∅ homéostasie osmotique et ionique
* Gonflement cellulaire (RE et mitochondries)
* Vacuoles dans le cytoplasme = gonflement du RE
* Perte des microvillosités
* Blebbing (bourgeonnement de la membrane)
* Macroscopique (organe) :
o Lorsque l’enflure cellulaire affecte plusieurs cellules, cela cause de la pâleur, une augmentation de la turgescence et une augmentation du poids de l’organe touché
Décrit la stéatose.
Stéatose (fatty change)
* Survient surtout lors de lésions hypoxiques
* Causée par l’impossibilité par la cellule d’utiliser les
triglycérides
* Manifestations : vacuoles contenant des lipides, comme des triglycérides, dans le cytoplasme
o Présence de figures de myéline (myelin figures : scroll- like arangement of lipid bilayer within cell)
* Surtout pour les cellules qui métabolisent les lipides, comme les hépatocytes (stéatose hépatique) et cardiomyocytes
Décrit la membrane plasmique altérée.
- Blebbing (boursouflure de la membrane)
- Perte ou distorsion des microvillosités, ↑ perméabilité, réduction des attachements intercellulaires
Décrit l’altération des mitochondries
gonflement, présence de densités amorphes riches en phospholipides
Décrit le réticulum endoplasmique.
Dilatation du RE lisse (peut parfois devenir hypertrophique s’il est impliqué dans le métabolisme de produits chimiques utilisés fréquemment. ex : Processus d’induction des cytochromes P-450 dans les hépatocytes avec l’alcool, qui permet un métabolisme accéléré du phénobarbital)
Décrit le cytoplasme.
Devient plus rouge (éosinophilie) (↑↑↑ si nécrose – résulte de la diminution de l’ARN plasmatique)
Nommer d’autres caractéristiques morphologiques des lésions réversibles ?
- Détachement des ribosomes et dissociation des polysomes
- Noyau : agrégats de chromatine (glycolyse anaérobique ⇒ acide lactique ⇒ ↓ pH)
- Myelin figures : accumulation de masses de phospholipides dans le cytoplasme qui ressemblent à de la myéline
Quelles sont 4 caractéristiques du passage de la réversibilité à l’irréversibilité (point de non-retour)?
- Incapacité de restaurer la fonction mitochondriale (oxydation, phosphorylation et génération d’ATP)
* Dilatation brutale de grande amplitude des mitochondries jusqu’à dysfonctionnement
* Apparition de densifications matricielles mitochondriales - Perte de la structure et de la fonction des membranes plasmique et intracellulaire
* Lésions de la membrane lysosomale → dissolution enzymatique de la cellule - Perte de l’intégrité structurelle de l’ADN et de la chromatine
Deux types de mort cellulaire?
- Mort cellulaire (2 mécanismes) : NÉCROSE ++ (accidentel) ou apoptose (programmé)
- La nécrose est souvent le point culminant de lésions réversibles qui n’ont pas pu être corrigées
- Plusieurs mécanismes différents causent des lésions en réponse à une agression. Ces mécanismes peuvent arriver en même temps sur la même cellule.
Duration of injury schéma
Les changements physiologiques associés à une lésion apparaissent quand?
Les changements physiologiques associés à une lésion et à la mort apparaissent après la perte de fonction et de viabilité de la cellule.
* Ex : après une ischémie, une cellule myocardique perd sa capacité de contraction en 1 à 2 min. Elle ne meurt que 20-30min après. Les changements morphologiques qui indiquent le décès apparaissent 2-3h après sur microscopie électronique et 6-12h après sur un microscope régulier.
Qu’est-ce que l’apoptose et ses 5 caractéristiques?
- Définition : Suicide cellulaire (mort programmée)
- Quand une cellule est privée de facteurs de croissance ou que son ADN/ses protéines sont endommagées et irréparables, il y a suicide cellulaire par apoptose.
- Morphologie cellulaire :
o Dégradation du noyau, de l’ADN et des protéines cytoplasmiques
o Fragmentation cellulaire : altération de la membrane plasmique (bourgeonnement, formation de corps apoptotique et modification de l’organisation des lipides membranaire) → la membrane reste intacte
o Élimination rapide des débris cellulaires et des corps apoptotiques par les phagocytes avoisinants
o Peu d’impact sur les cellules environnantes
o Ne crée pas de réponse inflammatoire
Quelles sont les rôles physiologiques de l’apoptose? (5)
Rôles physiologiques (surtout) → élimine des cellules potentiellement
dangereuses ou qui sont rendues vieilles
* Destruction de cellules lors de l’embryogenèse, l’organogénèse
(neurones) et la croissance (thymique)
* Maintien de l’homéostasie :
o Renouvellement de tissus prolifératifs
o ex : épithélium intestinal, lymphocytes dans la moelle osseuse et thymus
* Involution de tissus hormono-dépendants chez l’adulte suite à une diminution de facteurs de croissance. ex :
o Involution de l’endomètre au cours du cycle menstruel
o Régression des lobules mammaires après sevrage
o Atrophie prostatique après la castration
* Dans le système immunitaire :
o Élimine les leucocytes excédentaires restant à la fin des réponses immunitaires et inflammatoires
o Élimine les lymphocytes qui reconnaissent des antigènes du soi
* Vieillissement
Quels sont les rôles pathologiques de l’apoptose? (6)
- Dommage à l’ADN (causé par exposition à une radiation, drogue cytotoxique) → chaleur, radiations, toxines,
radicaux libres, chimiothérapie anticancéreuses.
o Apoptose activée par voie mitochondriale (via p53) - Accumulation de protéines mal repliées (stress du RE)
o Apoptose activée par voie mitochondriale :
▪ Incapacité des chaperons à éliminer les protéines mal configurées → stress du RE → activation des caspases → Apoptose
o Maladie reliée à l’apoptose par misfolded proteins : Alzheimer, Huntington, Parkinson, Db. - Infections (surtout virales)
- Cellules lésées ou reconnues comme étrangères ou tumorales par les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques ou NK :
o Rejet de greffe, des hépatites virales
▪ Reconnaissance d’antigènes étrangers sur la surface d’une cellule infectée, sécrétion de perforines, entrée
de protéases (granzymes), activation des caspases
▪ Autres mécanismes : expression de FasL à la surface des lymphocytes - Induite par des stimuli (dose dépendant) : chaleur, irradiations, chimiothérapies anticancéreuses
- Certains organes lors d’une obstruction canalaire (pancréas, parotide, rein) → atrophie pathologique
Quels sont 4 aspects de la morphologie des cellules apoptotiques?
- Diminution de la grosseur de la cellule
o Mais pas des organelles → ils sont donc plus coincés - Condensation de la chromatine en périphérie sous la membrane cellulaire
o Le noyau peut donc se briser → divisé en fragment - Bourgeonnement de la membrane plasmique et formation de corps apoptotiques
o Contiennent : cytoplasme, organites et parfois fragment de noyau - Phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages
o Ingestion par les phagocytes, puis dégradation par les enzymes lysosomiales des phagocytes
☆ Il peut y avoir une apoptose tissulaire importante avant que ce soit visible histologiquement.
Quels sont les deux voies de l’apoptose?
*Voie mitochondriale (intrinsèque)
*Voie des death receptors
(extrinsèques)
Schéma de la voie mitochondriale vs death receptors?
4 étapes du mécanisme biochimique de l’apoptose
- L’apoptose est régulée par des processus biochimiques qui contrôlent la survie ou la mort de la cellule
- L’apoptose se fait grâce à l’activation des caspases (protéases à cystéine qui clivent généralement suivant un résidu aspartate)
- Les caspases peuvent être activées via deux voies de signalisation (intrinsèque et extrinsèque) → les deux voies sont activées dans différentes conditions, mais peuvent communiquer.
- L’apoptose mène à la phagocytose de la cellule et à son
élimination
L’apoptose s’active en quelles deux étapes?
- Activation des caspases initiatrices (les monomères de caspases initiatrices se dimérisent pour devenir actifs)
- Activation des caspases exécutrices (les caspases initiatrices clivent les dimères inactifs de caspases exécutrices pour les rendre actifs)
Qu’est-ce que la voie mitochondriale (intrinsèque)?
- Responsable de l’apoptose en conditions physiologiques et
pathologiques - Activée par des signaux provenant de l’intérieur de la cellule
Quelles sont les 7 étapes de la voie mitochondriale?
- Condition normale : production des homologues Bcl-2 anti-
apoptotiques (ex : Bcl-xL) en réponse à des facteurs de croissance ou à d’autres stimuli → les homologues anti- apoptotiques neutralisent les pro-apoptotiques = équilibre en faveur des homologues pro-survie. - Stimulus conduisant à l’apoptose :
o Dommages à l’ADN trop important dus à : stress, lésion, perte de facteurs de survie, radiations, produits chimiques
o Lorsque la cellule ne reçoit plus de facteur de croissance ou de signal de survie
o Lorsque la cellule a accumulé trop de protéines mal repliées - Les senseurs (homologues Bcl-2 pro-apoptotiques : BH3-only) détectent les modifications (** en réalité, d’autres protéines détectent les dommages et augmentent l’expression des homologues pro-apoptotiques. ex : p53 qui détecte les dommages à l’ADN trop importants et qui augmente l’expression de certains homologues pro- apoptotiques BH3-only).
- Les homologues BH3-only se lient aux homologues anti-apoptotiques pour les neutraliser et se lient aux homologues pro-apoptotiques (BAX et BAK) pour les activer et leur permettre d’homo-oligomériser → équilibre en faveur des pro-apoptotiques.
- Les oligomères de BAX et BAK s’insèrent dans la membrane externe de la mitochondrie et forment des pores pour laisser sortir le contenu de l’espace intermembranaire (dont cytochrome c et de l’ATP) → perméabilisation de la membrane externe de la mitochondrie.
o L’intégrité de la mitochondrie et le contrôle de l’apoptose se fait par les homologues Bcl-2 : pro-apoptotiques (BAX et BAK) et anti-apoptotiques (BCL2, BCL-XL, MCL1). - Le cytochrome c libéré dans le cytoplasme se lie à des cofacteurs (APAF-1) permettant l’oligomérisation de APAF- 1, qui permet le recrutement et l’activation de la caspase initiatrice -9.
o Le cofacteur APAF-1 possède un caspase activating recruitment domain (CARD) qui permet de faire des interactions homophiliques avec la caspase-9.
o La caspase-9 contient un domaine CARD.
7. Caspase 9 clive et active les caspases exécutrices.
Qu’est-ce que la voie des Death receptors (extrinsèques)?
- Voie permettant l’apoptose des lymphocytes auto-réactifs et des cellules ciblées par les lymphocytes T cytotoxiques (CD8).
- Activée par des signaux provenant de l’extérieur de la cellule : via l’activation des récepteurs de la mort (death receptors).
Quelles sont les 3 étapes de la voie des Death receptor?
- Liaison des récepteurs de la mort (surtout TNF-R1 et Fas) à des ligands exprimés à la surface de cellules immunitaires (TNF et FasL) et activation du récepteur.
o Le FasL (CD95L) est exprimé surtout au niveau des lymphocytes T activés.
o Les récepteurs de la mort possèdent des death domain (DD) qui permettent de faire des interactions homophiliques avec les cofacteurs. - Le récepteur activé recrute des cofacteurs (TRADD ou FADD) et d’autres protéines adaptatrices pour former un
complexe pour recruter et activer les caspases initiatrices -8 et -10.
o Les cofacteurs possèdent des Death effector domain (DED) qui permettent de faire des interactions homophiliques avec les caspase-8 et -10.
o Les caspase-8 et -10 contiennent un domaine DED. - Les caspase-8 et -10 clivent et activent les caspases exécutrices.
Quels sont les deux étapes de la phase exécutrice?
C) Phase d’exécution
1. Les caspases initiatrices (-8, -9 et -10) activent les caspases exécutrices (-3, -6 et -7).
2. Les caspases exécutrices clivent plusieurs substrats dans la cellule, ce qui mène aux changements morphologiques et à l’élimination de la cellule (dégradation du noyau, dégradation de l’ADN, dégradation des protéines) → fragmentation cellulaire.
Quelles sont les trois étapes de la phase d’élimination?
- Durant le processus apoptotique, la cellule sécrète des facteurs agissant comme des « find-me signal » pour attirer les phagocytes vers la cellule apoptotique et expose ses phosphatidylsérines (lipides membranaires) à sa surface externe, qui agissent comme des « eat-me signal » pour initier la phagocytose.
- À la fin du processus apoptotique, la cellule produit des corps apoptotiques (vésicules extracellulaires qui sont des fragments comestibles pour les phagocytes).
- Plusieurs récepteurs sont impliqués dans la liaison des macrophages aux corps apoptotiques.
Schéma des systèmes biochimiques intracellulaires vulnérables lors de lésions cellulaires
Nommez 3 substances dont les niveaux intracellulaires sont critiques pour le développement rapide d’un état lésionnel cellulaire
*l’oxygène (et les radicaux libres qui en dérivent)
*le Ca2+ intracellulaire
*l’ATP
Quelles sont les causes principales de dommages mitochondriales (3) et que provoquent-ils (2)?
Causes principales :
* Hypoxie (déficit en O2) et ischémie (diminution de l’apport en O2 et en nutriments)
* Dommage chimique : Toxines (cyanure)
* Radiation
Les dommages à la mitochondrie provoquent :
* Diminution de la production d’ATP
* Augmentation des ROS intracellulaires
Processus de dommage mitochondrial?
- Des changements aux mitochondries peuvent résulter en une nécrose ou une apoptose.
- Dommages à la mitochondrie souvent associés à la formation de canaux membranaires sur la mitochondrie. Leur ouverture crée une perte de potentiel membranaire, un changement de pH et une diminution de la phosphorylation oxydative.
- Les cytochromes C sont libérés de la mitochondrie vers le cytoplasme
lorsqu’il y a dommage cellulaire et favorisent l’activation de l’apoptose.
Quelles sont les causes de l’entrée de calcium?
Influx entrant de Ca2+ et perte de l’homéostasie calcique
* Causes : Ischémie ou toxines → ↓ activité des pompes Ca2+ au début, puis relâchement de Ca2+ des réserves intracellulaires (ER lisse et mitochondries), et secondaire à l’augmentation de l’influx calcique à travers la membrane cellulaire
Quelles sont les conséquences de l’entrée de calcium?
- Conséquences → Apoptose :
o Accumulation de Ca2+ dans la mitochondrie → Ouverture du pore
transitoire de perméabilité → ↑ perméabilité → Activation de caspases
+ Diminution de l’ATP→ Apoptose
o Accumulation de Ca2+ cytoplasmique → active plusieurs enzymes (phospholipases, protéases, endonucléases et ATPase)
Quelles sont les causes du dommage à la membrane?
Défauts dans la perméabilité membranaire
* Causes : ischémie, toxines microbiennes, complément, agents chimiques/physiques variés.
Quels sont les mécanismes du dommage à la membrane?
- Mécanismes :
o ↓ATP → ↓ synthèse de phospholipides → ∆ membrane de la mitochondrie → ↓↓↓ ATP (boucle)
o ↑Ca2+ cytoplasmique→ Activation des protéases→ Dommages/lésions au cytosquelette
o Produits de dégradation des lipides → effet détergent et s’insèrent dans la membrane → ∆ de perméabilité et altération de l’équilibre électrophysiologique
Quelles sont les conséquences (mitochondrie, cellule, lysosome)?
dépendamment du type de membrane → Nécrose :
o Mitochondrie :
▪ Déplétion d’ATP
▪ Relâchement de protéines pro-apoptotiques
o Cellule :
▪ Perte de l’équilibre osmotique
▪ Perte du contenu cellulaire (dont des métabolites
nécessaires à la production d’ATP) → Inflammation
o Lysosomes :
▪ Déversement du contenu enzymatique dans le cytoplasme
▪ Activation des acides hydrolases → digestion
enzymatique des composantes cellulaires → mort par nécrose
Qu’est-ce que le repliement des protéines ou dommage à l’ADN?
Mauvais repliement des protéines :
L’accumulation de protéines anormales provoque des mécanismes compensatoires du RE, qui mènent à l’apoptose.
Si une protéine est mal formée : réponse adaptative normale qui réduit la production de protéines et augmente la dégradation.
Si trop de protéines anormales sont synthétisées
(et la réponse adaptative n’est pas suffisante) :
activation de la famille des BH3 et augmentation des caspases, puis apoptose par la voie mitochondriale intrinsèque.
Le dommage à l’ADN est causée par quoi?
Dommages à l’ADN causés par : radiothérapie, chimiothérapie, ROS, mutations.
C’est quoi le mécanisme du dommage à l’ADN?
Des protéines sentinelles détectent le dommage et facilitent l’accumulation de
protéines p53, qui arrêtent le cycle cellulaire pour permettre la réparation de l’ADN.
Si le dommage est trop grand, les p53 provoquent l’apoptose en activant les BH3 qui elles activent BAX et BAK (membres pro-apoptotiques de la famille Bcl-2).
Schéma sommaire réversible vs non réversible
Qu’est-ce que l’ischémie qu’est-ce qu’elle cause fréquemment?
Définition : Diminution de l’apport sanguin menant à une carence en oxygène et en nutriments
- La cause la plus fréquente d’hypoxie est l’ischémie.
o Plus dommageable que l’hypoxie et les dommages arrivent plus rapidement.
o Entraîne une accumulation de métabolites toxiques.
Quelles sont les trois changements essentiels dans le noyau?
- Pycnose : Condensation de l’ADN/noyau ; agglutination des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire ;
↑ basophilie (↓ pH) - Caryorrhexie : Dissolution nucléaire avec perte des affinités tinctoriales (fragmentation)
- Caryolyse : Fragmentation de la masse nucléaire : Destruction de l’ADN par la DNase → ↓ basophilie (↑ pH). Il ne reste que des “fantômes de cellules” sans noyau ni membrane où tout est gonflé et libéré.
Schéma : HISTOLOGIE : Changements morphologiques dans les lésions réversibles et irréversibles des cellules (nécrose)
1) Tubules rénaux normaux :
* Cellules épithéliales viables
* Couche de cellules cubiques avec microvillosités en surface
2) Début des changements – Lésion précoce réversible ischémique :
* Bulles en surface
* ↑ éosinophilie du cytoplasme
* Gonflement des cellules occasionnelles
* Cytoplasme plus foncé (en bas)
* Pas de microvillosités visibles
* Organites gonflés
3) Lésion irréversible (nécrose) :
* Perte de noyaux ; noyaux plus pycnotiques (en bas)
* Fragmentation des cellules et fuite du contenu
* Cytoplasme plus rosé
* Absence de membrane
Caractéristiques macro (3) + micro (5)?
Caractéristiques :
Macro :
* Fromage de chèvre 🐐
* Friable
* Blanc-jaune Micro :
* Perte totale de l’architecture du tissu
* Cellules lysées ou fragmentées, incomplètement digérées
* Contour des cellules impossible à discerner
* Cytoplasme rose à H&E
* Débris nécrosés amorphes éosinophiles souvent entourés d’un GRANULOME (bordure inflammatoire rosée formée de macrophages et lymphocytes T) = Inflammation chronique.
Qu’est-ce que la nécrose de coagulation (ischémique)?
Infarctus du myocarde?
Qu’est-ce qu’une nécrose de liquéfaction?
Nécrose de liquéfaction microscopique 1
2) Nécrose de liquéfaction
Macrophages qui phagocytent les débris cellulaires (à droite de la photo).
3) Nécrose caséeuse
(A) Caseous necrosis in the center of the tubercle contains a huge number of Mycobacterium tuberculosis.
(B) Mononuclear phagocytes and lymphocytes surrounding the caseous necrosis.
4) Nécrose gangréneuse
4) Nécrose gangréneuse
5) Stéatonécrose
5) Stéatonécrose
6) Nécrose fibrinoïde
6) Nécrose fibrinoïde
Résumé apoptose vs nécrose
