APE Flashcards

1
Q

Nommez les principaux virus respiratoires

A

INFECTION RESPIRATOIRE
-virus respiratoire syncytial
-parainfluenza
-influenza
-virus varicella-zoster
-rougeole
-rubéole
-oreillons
-entérovirus
-cocksackievirus A et B
-echovirus
-adénovirus
-plusieurs herpesvirus
-virus herpès simplex
-rhinovirus
-metapneumovirus
-coronavirus

GRIPPE
-influenza

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Q

Structure du virus influenza

A

Enveloppe : oui
Composition : 2 glycoprotéines (hémagglutinine + neuraminidase)
Fonctions de l’hémagglutinine :
1)Protéine virale d’attachement
2)Liaison à l’acide sialique des récepteurs des cellules épithéliales
3)Permet la fusion de l’enveloppe à la membrane au bon pH acide
4)Cause l’agrégation des érythrocytes des humains
5)Contre-carre le réponse des anticorps
6)Change sa spécificité de récepteurs et son antigénicité pour l’influenza A

Fonctions de la neuraminidase :
1)Clivage des acides sialiques pour limiter la liaison et prévenir les réactions d’agglutination, permettant au virus d’être relâché plus facilement des cellules infectées
2)Cibles de l’oseltamivir et la zanamivir

Génome :
ARN négatif segmenté simple-brin (permettant de faciliter le développement de nouvelles souches par la mutation et le réarrangement de segments géniques)
1) 8 segments hélicoïdaux pour le nucléocapside pour Influenza A et B, 7 pour l’influenza C Chacun des segments sont accompagnés d’un ARN négatif + nucléoprotéine + transcriptase

Protéine membraneuse (M2) + Protéine de la matrice (M1) + nucléoprotéine : protéines spécifiques différenciant les influenzas
1)Rôle protéine M1 : assemblage du virion à l’interne
2)Rôle protéine M2 : relargage du virus et sortie du nucléocapside de l’enveloppe

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3
Q

HA, NA, M1

A

oHA : protéine d’attachement viral (acide sialique aux récepteurs de surface des cellules épithéliales) et fusion de l’enveloppe à la membrane, active la neutralisation des anticorps)
oNA : clive acide sialique des glycolipides et glycoprotéines et promeut relargage du virus (cible des drogues antivirales comme zanamivir et oseltamivir)
oM1 (assemblage du virion), M2 (canal de proton membranaire qui promeut relargage viral, cible des drogues antivirales comme amantadine et rimantadine)

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4
Q

Réplication influenza

A

A) L’hémagglutinine se lie à l’acide sialique des récepteurs des cellules épithéliales respiratoires
a. À noter : elle se lie à différents types de structures d’acide sialique, déterminant l’hôte et la cible de l’infection
B) Le virus est internalisé dans une vésicule enveloppée, puis transféré dans un endosome
C) L’acidification de l’endosome cause l’hémagglutinine d’exposer une région capable de se fusionner à la membrane de l’endosome, et il y a liaison entre les deux
D) La protéine M2 cause l’acidification de l’enveloppe et brise l’interaction M1-neuraminidase, libérant le nucléocapside dans le cytoplasme de la cellule hôte
E) Le nucléocapside entre dans le noyau.
F) La transcriptase vole la région méthylée de l’ARNm de la cellule hôte, région permettant de se lier au ribosome, permettant de débuter la transcription de l’ARN viral en ARNm (agit comme un promoteur ici)
G) Les ARNm viraux sont traduits en protéine par les ribosomes de la cellule hôte dans le cytoplasme
H) La neuraminidase + l’hémagglutinine sont traités par le RE et l’appareil de Golgi
I) La protéine M2 se lie à la membrane cellulaire de la cellule
J) Des ARNs positifs sont produits également dans le noyau et sont utilisés comme « templates » pour les ARNs négatif, puis les ARN négatif sont répliqués dans le noyau
K) Les ARN négatif forment des nucléocapsides avec nucléoprotéine + transcriptase, puis sont envoyés dans le cytoplasme
L) Le nucléocapside interagit avec M1 + M2 + hémagglutinine + neuraminidase, puis est relâché environ 8 heures après l’infection de la cellule.
M) À noter : le virus se lie de façon sélective à la membrane apicale des cellules épithéliales respiratoires
N) L’hémagglutinine + la neuraminidase sont envoyées à la surface de la cellule et l’hémagglutinine est activée par son clivage par des protéases de la cellule hôte

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5
Q

Mécanisme d’action de oseltamivir et zanamivir

A

-les médicaments antiviraux zanamivir, oseltamivir et peramivir inhibent la glycoprotéine neuraminidase (NA) de l’influenza A +B
-sans NA, le HA du virus se lie à l’acide sialique sur d’autres glycoprotéines et particules virales, ce qui empêche la propagation du virus

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6
Q

Pathogenèse de influenza

A

a) Fonctionnement :
1. Virus tue les cellules sécrétrices de mucus ciliées et autres cellules épithéliales, causant la perte de la première ligne de défense
2. Avec un manque de cellules ciliées, les bactéries peuvent entrer et causer des pneumonies
3. La neuraminidase facilite le développement de l’infection en clivant l’acide sialique, permettant au virus d’atteindre plus facilement le tissu
4. Le fait que le virus se lie à la membrane apicale des cellules permet la propagation cellule-cellule et la transmission à d’autres hôtes

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7
Q

Classification influenza A et B

A

Pour A : type, hôte d’origine, endroit d’origine, numéro de la souche, année, type NA/HA. Ex : A/canard/Alberta/35/76(H1N1)

Pour B : type, géographie, numéro de la souche, année (pas de mention de HA et NA parce que pas de cassure antigénique observé tel qu’avec type A)

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8
Q

Quel est le lien entre l’influenza et les infections bactériennes?

A

L’influenza facilite la liaison des bactéries aux cellules épithéliales, pouvant causer des secondes infections bactériennes

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9
Q

Quel est le lien entre l’influenza et les infections bactériennes?

A

L’influenza facilite la liaison des bactéries aux cellules épithéliales, pouvant causer des secondes infections bactériennes

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10
Q

Est-ce que l’influenza peut causer des virémies?

A

L’influenza peut causer des virémies à bas niveau et peut rarement toucher d’autres tissus

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10
Q

Est-ce que l’influenza peut causer des virémies?

A

L’influenza peut causer des virémies à bas niveau et peut rarement toucher d’autres tissus

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11
Q

Immunité de l’influenza

A

Influenza est un bon producteur d’interférons, promouvant l’activité antivirale
a) Interférons systémiques + cytokines sont à leur apogée à la troisième / quatrième journée post-infection
Le développement d’anticorps contre hémagglutinine est primordial pour freiner l’infection (ceux contre neuraminidase permettent une protection amoindrie)
L’immunité cellulaire réagit à plusieurs types d’influenza alors que les anticorps sont spécifiques à la souche d’influenza
Les lymphocytes T mémoires peuvent protéger contre différentes souches
La production virale pourrait être contrôlée après 4-6 jours post-infection
La réparation tissulaire est initiée 3-5 jours après le début des sx, mais peut prendre beaucoup de temps chez les personnes âgées

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12
Q

Réservoir influenza

A

RÉSERVOIR
Influenza A (zoonose : oiseaux, cochons, chevaux, chauve-souris, phoques, baleines et humains)

Influenza B : infecte principalement l’humain

Influenza C : seulement des symptômes respiratoires légers

Influenza D : infecte les bovins, mais n’est PAS pathogène pour l’humain

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13
Q

Transmission influenza

A

A
Transmissions :
a) Gouttelettes aériennes pendant que la personne parle, respire ou tousse
b) Aérosol des animaux
c) Selles + eau des volailles domestiques et sauvages

B
Transmissions :
a) Gouttelettes aériennes pendant que la personne parle, respire ou tousse

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14
Q

Contagiosité influenza

A

Maximale dans les premiers 3-4 jours de sx, mais peut s’étendre jusqu’à 1 semaine après les sx

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15
Q

Facteurs de risque influenza

A

-Humidité faible (stabilisation du virus)
-Températures froides (stabilisation du virus) [fin de l’automne au début du printemps)
-Enfants (enfants à l’âge d’aller à l’école sont les plus susceptibles de transmettre la maladie)
-Immunosupprimés
-Personnes âgées (90% de la mortalité chez les plus de 65 ans)
-Personnes avec problème de cœur ou de poumons (ex : fumeurs)

16
Q

IVRI

A

dans le tractus respiratoire inférieur, l’infection peut causer une desquamation sévère de l’épithélium bronchique ou alvéolaire

17
Q

Manifestations cliniques de influenza

A

Après une incubation de 1-4 jours :
Prodrome avec maladie et maux de tête

Phase intense et abrupte :
Fièvre élevée
Frissons
Myalgies sévères
Diminution de l’appétit
Fatigue
Faiblesse
Maux de gorge
Nez bouché ou rhinite
Toux

Inflluenza chez les moins de 3 ans :
Ressemblance aux autres infections des voies respiratoires
Bronchiolite
Croup
Otite moyenne
Vomissements
Douleurs abdominales
Convulsions fébriles

Retour à la normale après 7-10 jours chez la majorité

Peut aussi causer le rhume

Pneumonie directe ou secondaire à une infection bactérienne :
Bactéries responsables : Heamophilus influenzae (coccobaccille gram négatif) / Streptococcus pneumoniae (cocci gram positif) / Staphylococcus aureus (cocci gram positif)
Sx évoquant le dx de pneumonie bactérienne : bronchite et pneumonie progressant rapidement et potentiellement léthale

18
Q

Complications de l’influenza

A

Complications possibles :
Myocardite
Myosite
Encéphalopathie
Encéphalite post-influenza
Insuffisance diffuse
Syndrome de Reye (encéphalite aigüe chez les enfants, pouvant entraîner la varicelle et les influenza)

19
Q

Méthodes diagnostiques pour l’influenza

A

Sx caractéristiques + saison + présence du virus dans la communauté

Test rapide PCR

Immunoassay enzymatique ou immunofluorescence

Sérotypage :
Anticorps spécifiques bloquant l’infection
Hémadsorption
Hémagglutination

20
Q

Quels sont les tx pour l’influenza? (mx)

A

Amantadine ou rimantadine : Vise la protéine M2 et empêche la libération du nucléocapside dans le cytoplasme de l’influenza A

Oseltamivir et Zanamivir :
Vise la neuraminidase, empêchant de cliver le lien être l’hémagglutinine et l’acide sialique, empêchant le largage du virus

Baloxavir marboxil :
Vise la transcriptase, empêchant de voler la région méthylée des ARNm de la cellule hôte, utilisée comme promoteur pour transcrire l’ARN viral et former des copies de l’ARN viral

21
Q

Discutez de la vaccination influenza (quand, mode d’administration, population cible)

A

Vaccin influenza :
Vaccin trivalent ont 2 souches d’influenza A et une souche d’influenza B (quadrivalent ont une souche supplémentaire d’influenza B)

Cibles :
Personnes âgées de 75 ans et plus
Personnes âgées de 6 mois à 74 ans avec troubles cardiaques ou pulmonaires chroniques (ex : asthme), états chroniques (ex : diabète ou erreurs innées du métabolisme), ou conditions médicales entraînant la diminution de l’évacuation des sécrétions respiratoires ou des risques d’aspiration (ex : troubles neuromusculaires, fibrose kystique, etc.)
Résidents de CHSLD
Enfants et adolescents de moins de 18 ans sous acide acétylsalicylique
Femmes enceintes avec conditions ou non
Voyageurs avec une condition mentionnée plus haut se rendant dans une région dans laquelle le virus circule beaucoup (vaccination à l’année)
Travailleurs de la santé
Personnes vivant sous le même toit que des personnes avec conditions mentionnées
Personnes vivant dans des communautés éloignées
Personnes rendant des services essentiels dans la communauté
Voyageurs quittant le Canada vers une région avec une activité grippale en cours
Personnes voulant réduire le risque de contracter la grippe ou de la transmettre

Quand : chaque saison de la grippe (fin automne à début printemps)

Administration : IM

22
Q

Quelles sont les populations cibles pour le vaccin pneumoccoque?

A

Personnes âgées de 65 ans et plus
Personnes âgées de 2-64 ans avec conditions pathologiques ou particulières
Personnes âgées de 18 ans et plus voulant réduire le risque de contamination

23
Q

Expliquer la différence entre un glissement et une cassure antigénique

A

Glissement antigénique
-changements antigéniques mineurs (mutation des gènes HA/NA), dérive antigénique, à chaque 2-3 ans
-en virologie, on entend par glissement antigénique une (ou plusieurs) mutation(s) ponctuelle(s) du génome viral. Dans le cas de la grippe, il s’agit de mutations peu importantes qui peuvent s’ajouter progressivement les unes aux autres, mais sans changer les caractéristique antigéniques des protéines HA ou NA

Cassure antigénique
-changements antigéniques majeurs (réassortiment des génomes entre les différentes souches) : décalage antigénique (shift)
-seulement pour l’influenza A, pandémies (H1N1, …)
-une cassure antigénique, ou changement antigénique, est un processus par lequel deux ou plusieurs souches différentes d’un ou plusieurs virus se recombinent pour former un nouveau sous-type viral mélangeant des antigènes de surface de deux ou plusieurs souches originales

24
Q

Expliquer la différence entre épidémie et pandémie

A

Épidémie : augmentation significative du nombre de cas par rapport au nombre attendu
Pandémie : épidémie qui survient à l’échelle mondiale

25
Q

Décrire les signes et symptômes qui devraient faire évoquer un diagnostic de pneumonie bactérienne chez une personne qui a fait récemment une grippe

A

-La grippe (influenza) peut provoquer directement une pneumonie, mais elle favorise le plus souvent une surinfection bactérienne secondaire qui conduit à une bronchite ou à une penumonie à évolution rapide et potentiellement mortelle
-Les lésions causées par l’infection progressive des alvéoles par le virus de la grippe peuvent être étendues, entraînant une hypoxie et une pneumonie bilatérale
-l’infection bactérienne secondaire implique généralement S. pneumoniae, H. influenza ou S.aureus. Dans ces infections, des expectorations sont généralement produites et deviennent purulentes
-toux sèche
-très peu d’expectorations
-maux de tête
-douleur musculaire
-faiblesse
-fatigue
-fièvre modérée ad 39
-frissons
-essouflement

Infection virale
-bilatérale et disséminé
-toux sèche
-peu d’expectorations

26
Q

Nommer les principaux microorganismes responsables de surinfection bactérienne et interpréter correctement un résultat de Gram fait sur une expectoration provenant d’un patient qui a une pneumonie post infection grippale

A

-streoptococcus pneumoniae : cocci gram + en paires
-haemophilus influenzae : coccobacilli gram –
-staphylococcus aureus : cocci gram + en amas

27
Q

Comparer et distinguer les symptômes du rhume (common cold) et de la grippe et identifier les virus qui causent la grippe et ceux qui causent le rhume

A

Rhume (rhinovirus, coronavirus, adénovirus, influenza, parainfluenza, RSV)

Rhinite (nez qui coule)
Congestion nasale
Toux
Éternuements
Conjonctivite
Céphalées
Maux de gorge

Grippe (influenza)
Fièvre
Malaise
Anorexie
Céphalées
Myalgie

Cause des sx :
Libération de cytokines et d’interférons

28
Q

Nommer les principaux virus responsable de bronchiolite et décrire les signes et symptômes qui devraient faire évoquer un diagnostic de bronchiolite chez un enfant < 1 an

A

-parainfluenza et virus respiratoire syncytial (+métapneumovirus)
-toux avec respiration sifflante, respiration rapide ou serrement des côtes, rhume, fièvre légère, cyanose, tachypnée, tachycardie, dyspnée

29
Q

Décrire la structure et schématiser la réplication du virus SRAS-CoV-2

A

Type : betacoronavirus

Génome : ARN
a) Composition de la nucléocapside :
1. ARN polymérase ARN-dépendante
2. Protéases

30
Q

Pathogenèse du virus SRAS-CoV-2

A

Juste avant et après les symptômes, la concentration virale est important dans le nasopharynx de la personne contaminée (on comprend alors que la réplication du SARS-COV-2 est à son apogée durant cette instance)

Plus tard dans la maladie, une coagulopathie ou un stade hyper-inflammatoire sont signes de complications cliniques

Les particules libérées par un patient infecté se dépose sur les surfaces ou les membranes muqueuses (yeux, nez, bouche) ou si ingérées, elles prennent la route orale-fécale (pas vraiment de documentation sur le sujet)

Le virus peut aussi entrer dans les cellules les récepteurs d’enzyme de conversion de l’angiotensine 2

31
Q

Épidémiologie du SRAS-CoV-2 (réservoir, transmissions, contagiosité, facteurs de risque)

A

Réservoir : humain et certains animaux (chauve-souris)

Transmissions :
-Contact direct avec les gouttelettes des sécrétions nasopharyngées et respiratoires d’une personne infectée lorsqu’elle parle, tousse ou éternue
-Aérosol
-Contact avec une surface contaminée par des sécrétions d’une personne infectée (plastique, surface en stainless steel et papier cartonné) [faible rôle dans la contamination]
1) À noter : une personne infectée peut transmettre le virus sans nécessairement transmettre les sx

Contagiosité : 2 jours avec les sx jusqu’à 10 jours après les sx
1) À noter : les cas hospitalisés et les immunodéprimés peuvent excréter le virus plus longtemps

Incubation : 3-7 jours normalement, mais peut aller de 1-14 jours

Facteurs de risque :
Cas hospitalisés
Immunodéprimés : maladies cardiovasculaires, maladie pulmonaire chronique, diabète de type, maladie rénale chronique, cancer, anémie falciforme, transplantation d’organe solide en phase d’immunocompromis
Obésité
Travailleurs de la santé dans les hôpitaux
Endroits où la distanciation sociale est impossible (dortoirs, prisons, centres de détention, centres de santé à long terme ou psychiatriques)

32
Q

Manifestations cliniques de la COVID19

A

Symptômes d’intensité variable :
Fièvre
Frissons
Toux
Grande fatigue
Perte d’appétit
Myalgie
Perte soudaine de l’odorat sans congestion nasale, avec ou sans perte du goût
Maux de gorge, rhinorrhée ou congestion nasale
Céphalée
Vomissements, nausées, diarrhées, maux de ventre
Malaises

33
Q

Complications possibles de la COVID19

A

Complications possibles :
-Difficulté respiratoire, essoufflement ou pneumonie (hypoxémie)
-Perte de la parole, difficulté à se déplacer ou confusion
-Lymphadénopathie
-Douleurs thoraciques, problèmes cardiaques
-Symptômes persistants pendant plusieurs mois (COVID-19 longue)
a) À noter : ces sx ne peuvent être expliqués par d’autres ddx
b) Sx : fatigue, anxiété / dépression, dyspnée, troubles du sommeil et palpitations
c) Plus de cas chez les personnes hospitalisées
d) Association avec les récepteurs d’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 utilisés par SARS-COV-2 pour entrer dans les cellules
e) Mécanismes pathophysiologiques : lésions cellulaires, persistance de l’inflammation ou de la virémie, auto-immunité et état procoagulant
Décès

34
Q

Quels sont les moyens de prévention pour la COVID19?

A

Traitement de soutien
Oxygénothérapie (assistance ventilatoire ou ventilation mécanique si nécessaire)
Médicaments (ex : corticostéroïdes, antiviraux ou anticorps monoclonaux)
Hospitalisation dans certains cas

Vaccination :
- À noter que les anticorps IgG induit par la vaccination diminuent rapidement de niveau, contrairement à certains virus dont les anticorps restent longtemps en circulation, faisant qu’on peut se retrouver avec un nombre manquant d’anticorps IgG anti-SARS-COV-2 après un certain temps, et étant face au virus à nouveau ou longtemps après la vaccination, on peut être infecté par un manque d’immunité humorale. Cela explique les nombreuses doses de rappel

Distanciation sociale + port du masque + augmentation de la ventilation pour limiter la propagation
Isolation 10 jours après l’arrêt des sx et jusqu’à un minimum de 24 heures depuis l’arrêt de la fièvre

Solutions de prévention pour les travailleurs de la santé / dans les hôpitaux :
- Télétravail si possible
- Ventilation appropriée
- Nettoyage fastidieux de l’environnement
- Équipement protecteur : jaquette d’isolement, gants, masque (N-95 si possible), lunettes de protection ou « face shield »
- Utilisation de chambre d’isolement pour les patients infectés

35
Q

Identifier les facteurs de risque de développer une maladie sévère attribuable au virus SRAS-CoV-2

A

-personnes âgées
-MPOC
-maladies cardiovasculaires (HF, CAD, cardiomyopathy)
-DM type 2
-obésité
-CKD
-anémie falciforme
-cancer
-immunocompromised state from solid-organ transplantation