Antiagregantes Y Anticoagulantes Flashcards

1
Q

Donde actúan los antiagregantes

A

En la hemostasia primaria

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2
Q

Cuáles son las fases de la hemostasia primaria

A

Adhesión
Activación
Agregación

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3
Q

Que ocurre en la adhesión

A

El endotelio sintetizan el FVW
Las plaquetas se unen con su receptor GP1b

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4
Q

Que ocurre durante la fase de activación

A

Las plaquetas liberan FVW, ADP, Ca, tromboxano A2
Las plaquetas expresan el receptor GP2b/3a

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5
Q

Que ocurre durante la fase de agregación

A

La proteína GP2b/3a sirve como anclaje para el fibrinógeno (factor 1 de la coagulación) formando así el tapón planetario

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6
Q

Cual es el mecanismo de acción de la aspirina

A

Inhibidor reversible de la COX
Inhibe la síntesis de tromboxano A2
A estas dosis no inhibe la síntesis de PGI2

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7
Q

Indicaciones del uso de aspirina

A

Prevención de la trombosis arterial primaria y secundaria
Coadyuvante de IAM, accidente isquémico transitorio y prótesis valvulares

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8
Q

Cual es la dosis de aspirina anticoagulante

A

Agudo 160-325 mg
Prevención secundario 75-81mg

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9
Q

Mecanismo de acción del clopidogrel, prasugrel, Ticagrelor

A

Bloquean los receptores de ADP plaquetarios

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10
Q

Indicaciones del clopidogrel

A

SCA
Angina inestable, NSTEMI STEMI
Después de un EVC

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11
Q

Cual es el efecto adverso del clopidogrel

A

Riesgo de hemorragia
IBPs inhiben CYP2C19

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12
Q

Cuáles son los antagonistas de la glucoproteina 2B/3a

A

Abciximab- anticuerpo monoclonal
Tirofiban-antagonista irreversible

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13
Q

Indicaciones del uso de Abciximab

A

Prevenir agregación plaquetaria y trombosis en pacientes intervenidos por una angioplastia coronaria y con uso de endoprotesis
Previene la reestenosis valvular, el infarto y el fallecimiento

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14
Q

Indicaciones del uso de Tirofiban

A

Prevención de trombosis coronaria en angina inestable

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15
Q

Efecto adverso de los antagonistas de la glucoproteina 2B/3a

A

Incrementa el riesgo de hemorragia GI, Urinaria e intracranial

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16
Q

Mecanismo de acción de la heparina y sus derivados

A

Se unen a la antitrombina e inhiben la activación de factores de coagulación activos como la trombina

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17
Q

Usos de la heparina y sus derivados

A

Tratamiento inicial de Trombosis venosa, angina inestable, IAM
También se usan para angioplastia coronaria

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18
Q

Vía de administración de la heparina y sus derivados

A

Solo por vía parenteral ya que no se absorben por la mucosa intestinal

19
Q

Cual es el principal efecto adverso de la heparina

A

La hemorragia

20
Q

Antídoto para la heparina

A

Sulfato de protamina

21
Q

Mecanismo de acción del sulfato de protamina

A

Se une a la heparina inhibiendo su acción anticoagulante

22
Q

Efecto adverso de la protamina

A

Vasoconstriction
Edema pulmonar
Hipotension

23
Q

Cuáles son los EA más graves de la heparina

A

Trombocitopenia
Osteoporosis
Hepatotoxicidad

24
Q

Cuáles son los factores dependientes de vitamina K

A

10
9
7
2

25
Q

En qué forma ocupamos a la vitamina K para que ejerza su acción

A

Forma reducida

26
Q

Que CYP metaboliza la warfarin

A

CYP2C9

27
Q

Uso clínico de la warfarina

A

evitar la evolución o reaparición de DVT aguda o embolia pulmonar después de un ciclo inicial con heparina, LMWH o fondaparinux.

28
Q

De cuanto tiene que ser el INR para que se pueda usar warfarina

A

2-3 o de 2.5-3.5 en pacientes con válvulas cardíacas mecanicas

29
Q

Que interacciones con otros medicamentos puede llegar a tener la warfarina

A

Son inductores del CYP2C9 amiodarona, antimicóticos azólicos, cimetidina, clopidogrel, cotrimoxazol, disulfiram, fluoxetina, isoniazida, metronidazol, sulfinpirazona, tolcapona o zafirlukast.

30
Q

Cual es el efecto adverso más preocupante de la warfarina

A

Hemorragia

31
Q

Que ocurre si durante la administración de warfarina el INR sube hasta 10

A

Se debe de administrar vitamina K

32
Q

En qué pacientes no se debe de dar warfarina

A

En embarazo, puede existir muerte del feto

33
Q

Que otros efectos adversos raros de la warfarina podemos tener

A

Necrosis de la piel y el síndrome de los dedos violetas

34
Q

Mecanismo de acción del dabigatran

A

Se une directamente a la trombina de manera irreversible inhibiendo su acción

35
Q

Que Polimorfismo nos preocupa en los pacientes que toman warfarina

A

VKOR

36
Q

Indicaciones del uso de dabigatran

A

para el tratamiento de la tromboembolia venosa aguda después de al menos cinco días de anticoagulación parenteral con heparina, LMWH o fondaparinux, para la prevención secundaria de la tromboembolia venosa y para prevenir el accidente vascular cerebral en pacientes con fibrilación auricular no valvular

37
Q

Cual es el principal efecto adverso del dabigatran

A

Hemorragia de tubo digestivo, aún más que la warfarina, pero menor riesgo de hemorragia intracranial que la warfarina

38
Q

Cuáles son los inhibidores del factor Xa

A

Rivaroxabán, apixabán, edoxabán y betrixabán

39
Q

Citocromo que metaboliza el ribaroxaban

A

CYP3A4

40
Q

Indicaciones del uso del ribaroxaban

A

Trombosis venosa profunda, prevención de accidente cerebrovascular y embolia pulmonar

41
Q

Cual es el efecto adverso del ribaroxaban

A

Hemorragia aunque en menor frecuencia que con la warfarina menos en tubo digestivo

42
Q

Cuáles son las interacciones farmacológicas del ribaroxaban

A

Las concentraciones plasmáticas de rivaroxabán y apixabán descienden con los inductores potentes de la glucoproteína P y de CYP3A4, como carbamazepina, fenitoína, rifampicina y hierba de San Juan y se elevan con los inhibidores potentes como la dronedarona, ketoconazol, itraconazol, ritonavir, claritromicina, eritromicina y ciclosporina.

43
Q

Con qué revertimos el efecto del dabigatran

A

idarucizumab