Anato/Histo/Physio IV Flashcards
Système de contrôle de la ventilation (3 acteurs et leurs rôles)
Récepteurs (envoient infos aux…)
Centres de contrôle centraux (envoient impulsions aux…)
Effecteurs=muscles respiratoires (assurent la ventilation
Mécanismes de contrôle sensibles PaO2 vs PaCO2
PaCO2= contrôle majeur (PaCO2=40mmHg)
PaO2 (si PaO2 diminuent sous 60 mmHg)
Respiration volontaire vs automatique (qui contrôle?)
Volontaire = cortex Automatique = tronc cérébral
Fonctionnement centre rythmicité bulbaire?
Centre inspiratoire envoie les influx
Il devient inactif au début de l’expiration x 3 secondes
Activité automatique revient après 3 seondes
Neurones inspiratoires vont vers… (2) Durée influx?
Diaphragme
Muscles intercostaux externes
Dure 2 secondes!
Activité neurones expiratoires?
Inactives la grande majorité du temps (c’est les muscles INSPIRATOIRES qui se relâchent)
Sont activées + si respiration VOLONTAIRE (abdos et muscles intercostaux)
Rôle centre pneumotaxique?
Envoie des signaux inhibiteurs au centre de respiration
Pour ne pas que les poumons seXplosent
Récepteurs pulmonaires à l’étirement (où? stimulés par? rôle? adaptation?)
Présents muscles lisses des parois des voies aériennes
Stimulés par distension des muscles
Envoient influx vers centres inspiratoires/apneustique pour cesser l’inspiration = EXPIRATION (protection)
Adaptation lente
Récepteurs pulmonaires d’irritation (où? stimulés par?
rôle? adaptation?)
Entre les cellules épithéliales des voies aériennes
Stimulés par gaz nocifs/fumée/poussières/air froid
Effet = bronchoconstriction, hyperpnée
Adaptation rapide
Récepteurs J (juxtacapillaires) (où? stimulés par?
rôle? adaptation?)
Sur parois alvéolaires adjacentes aux capillaires
Activés par dilatation des capillaires pulmonaires (accumulation de liquide quand IC gauche e.g.)
Propriorécepteurs (activés par?)
Activité physique (mouvement des articulations)
Respiration augmente même si PaO2/PaCO2 n’ont pas augmentées
Barorécepteurs (activés si…)
Élévation TA = diminue FR
Baisse TA = augmente FR
Chémorécepteurs centraux (où? activés par? rôle?)
Face ventrale du bulbe rachidien
Entourés par LEC cérébral et répondent aux variations H+
Augmentation H+ = Hyperventilation
La composition du LEC autour des chémorécepteurs dépend de…
LCR +++
Débit sanguin
Métabolisme
Diffusion à travers BHE (CO2? H+? HCO3?)? H+ dans le cerveau?
CO2 facile, les autres non
CO2 traverse et se lie à l’eau = H2CO3, se dissocie en H+ et HCO3-
PCO2 LCR vs PaCO2?
Plus élevée dans le LCR un peu à/c du métabolisme (production par le cerveau)
Importance des chimiorécepteurs dans ventilation?
85% de la réponse ventilatoire est à/c des chimiorécepteurs centraux
Périphériques = - de 20%, seulement si hypercapnie/hypoxie
Réponse à une variation de la PaCO2 (pH)
PaCO2 = facteur le + important dans conditions normales (maintenue à 3 mm Hg près)
Commande ventilatoire liée à l’hypoxie chez pts atteints de mx pulmonaire grave? exam
Rétention de CO2 MAIS pH du LEC normal (en raison de la compensation rénale)
C’est donc la baisse de PaO2 qui va les faire respirer, plutôt que l’augmentation de la PaCO2 (donc une administration de O2 diminue la ventilation)
Ions H+ = ? (exam)
Poumons (CO2) ET Reins (HCO3)
Sx apnée du sommeil? Diurne vs nocturne? (exam)
Somnolence
Mauvaise qualité du sommeil (troubles mémoire/dépression)
Céphalées matinales, léger déficit intellectuel
HTA
Impuissance
Nuit: Ronflements/agitation
Limite acceptabe gradient alvéolo-artériel?
20 mm Hg (ou 10)
