AN2 - PHA2110 hémato Flashcards
Vrai ou faux: chaque molécule d’hème contient un ion de fer qui peut se lier à une molécule d’O2?
Vrai
Qu’est-ce que l’hématocrite (Ht)?
Volume occupé par GR dans un volume de sang (L/L, souvent exprimé en %)
Si est diminué:
- Diminution du volume de GR OU
- Diminution du nombre de GR OU
- Augm. du volume plasmatique
Qu’est-ce que le VGM?
Volume globulaire moyen! Volume ou taille moyen des GR. Calculé par Ht/nombre de Gr
Si VGM bas et HB bas: anémie microcytaire
Si VGM normal et HB bas: anémie normocytaire
Si VGM haut et HB bas: anémie macrocytaire
Qu’est-ce que le TGMH? Le CGMH?
TGMH: Teneur globulaire moyenne en Hb, moyenne du poids d’Hb contenu dans un GR
CGMH: Concentration globulaire moyenne en Hb, niveau de saturation du GR en Hb.
Si TGMH/CGMH normal: normochromie
Si TGMH/CGMH bas: hypochromie
Que signifie une anémie hypochrome?
GR faible en Hb, de couleur pâle, souvent associée à microcytose (TGMH/CGMH bas avec VHM bas) mais pas toujours
À quoi sert le IDVE?
Indice de déviation du volume érythrocytaire: permet de décrire la variation du volume des érythrocytes
Plus indice est élevé, plus la taille des GR est hétérogène (par exemple en anémie ferriprive car GR immatures, plus gros)
À quoi sert la ferritine?
Protéine responsable du stockage soluble du fer, reflet des réserves en fer
Marqueur le plus précoce et sensible d’une carence en fer! (donc au début, on peut avoir une diminution de la ferritine mais pas du fer sérique)
Dans quels cas la ferritine peut être élevée?
En processus inflammatoire, le corps cherche à limiter le fer circulant car bactéries l’utilisent pour proliférer
Donc en anémie inflammatoire, la ferritine ne reflète pas toujours le niveau des réserves de fer
Qu’est-ce que le fer sérique?
Fer circulant dans le plasma, lié à la transferrine
Influencé par apports alimentaires, réserves, protéines contenant du fer et les pertes fécales
Vrai ou faux: en anémie ferriprive, le fer sérique peut être normal?
Vrai, car c’est la ferritine qui va descendre en premier. Le fer sérique descend plus lentement
Vrai ou faux: En anémie inflammatoire, le fer sérique est élevé?
Faux, bas! Car stocké en ferritine
Qu’est-ce que la transferrine?
Protéine produite par le foie qui permet le transport plasmatique fu fer ad précurseurs de la lignée érythrocytaire a/n médullaire
En anémie ferriprive, les concentrations de transferrine augmentent pour tenter d’améliorer l’absorption, donc la saturation diminue
Comment varie les concentrations de transferrine en anémie inflammatoire?
Diminue!
À quoi sert la saturation de la transfferine?
Ratio du fer sérique/capacité totale de fixation du fer (TIBC). % saturation = fer sérique/transferrine
Indique la quantité de fer disponible pour l’érythropoïèse
Qu’est-ce que les réticulocytes?
Précurseurs immédiats des GR matures produits dans la moelle osseuse
Normalement, si anémie, le corps va compenser en augmentant la production de GR, donc réticulocytose +++
Une diminution des réticulocytes signale une anomalie de l’érythropoïèse a/n moelle osseuse (ex.: anémie ferriprive, anémie des maladies chroniques ou anémie mégaloblastique)
Une augmentation (ou valeur normale) signifie que la moelle est ok, mais perte ou destruction (ex.: saignement, anémie hémolytique)
Quel est le 2e nom d’une anémie pernicieuse?
Mégaloblastique
Quels sont les rôles de la vitamine B12 et l’acide folique en anémie?
Facteurs hématopoïétiques exogènes nécessaires pour que les érythroblastes se différencient en érythrocytes
Permettent la synthèse de l’ADN durant le processus de maturation et de formulation de l’érythrocyte
Chez quels types de pt une diminution des GB peut signifier une infection?
Surtout PA et enfants
Quelle est la durée de vie des neutrophiles?
48h
Quelle est la durée de vie moyenne des GR?
120 jours
Quelle est la durée de vie des plaquettes?
9-12 jours
Quand parle-t-on de thrombocytose?
Si plaquettes >450-500 x10^9/L
Quelles sont les causes d’une thrombocytose réactionnelle?
Processus transitoires: perte de sang aigue, infection ou inflammation aiguë, récupération d’une thrombopénie…
Processus chroniques: anémie ferriprive ou hémolytique, cancer, maladies inflammatoires infectieuses chroniques…
Qu’est-ce qu’un thrombocytose essentielle?
Niveaux thrombopoïétine sont anormalement élevés secondaire à un défaut a/n récepteur de la thrombopoïétine, cela stimule mégacaryocytes qui y sont hypersensible
Quand parle-t-on de thrombopénie?
Si plaquettes < 150 x10^9/L
Souvent dû à infections virales (ex.: VIH), RX, alcoolisme chronique, déficiences, HIT, etc…
Qu’est-ce qu’une pancytopénie?
Anémie + leucopénie + thrombopénie
Qu’est-ce qui indique une anémie microcytaire?
HB bas et VGM <80
Nommer des anémies microcytaires
Ferritine basse: Anémie ferriprive
Ferritine normale ou élevée: Thalassémie, sidéroblastique, maladies inflammatoires chroniques
Si on remarque une anémie microcytaire, quoi regarder ensuite?
Ferritine (bilan martial)
Qu’est-ce qui indique une anémie normocytaire?
HB bas et VGM entre 80-100
Si on remarque une anémie normocytaire, quoi regarder ensuite?
Réticulocytes
Nommer des anémies normocytaires?
Si réticulocytes hauts: hémorragie, hémolyse, …
Si réticulocytes bas: Anémie aplasique, maladie inflammatoire chronique, insuffisance rénale
Qu’est-ce qui indique une anémie macrocytaire?
HB bas et VGM > 100
Si on remarque une anémie macrocytaire, quoi demander ensuite?
Vit B12 et acide folique
Nommer des types/causes d’anémie macrocytaire?
Si Vit B12/acide folique bas: Mégaloblastique
Si normal: IH, alcoolisme chronique, réticulocytose, hypothyroïdie…
Quelle est la physiopatho de la thalassémie?
Hémoglobinopathie, causée par anomalie génétique d’un gène contrôlant production des chaines a et b de l’Hb (a-thalassémie ou b-thalassémie). Un excès de globine s’accumule dans les cellules précurseurs des GR
a-thalassémie: excès de chaine b
b-thalassémie: excès de chaîne a
Comment traiter la thalassémie?
Souvent asymptomatique!
Assurer apport suffisant en fer, folate et vitamine B12
Peut nécessiter transfusions ou greffes de moelle dans cas sévères
Quelle est la physiopatho de l’anémie sidéroblastique?
Défaut de synthèse de l’Hb inné ou acquis, causant un problème d’incorporation de fer. Moelle est incapable d’utiliser le fer de façon adéquate, malgré quantités suffisantes
Fer n’étant pas utilisé, il s’accumule dans le cytoplasme (sidéroblastes)
Comment traiter l’anémie sidéroblastique?
Si congénitale: avec vitamine B6
Quelle est la physiopatho de l’anémie falciforme?
GR rigides en forme de croissant. La forme empêche les GR de pénétrer dans petits vaisseaux, crée hypoxie des tissus
Désordre héréditare
Qu’est-ce que l’hématopoïèse?
Processus qui mène à la formation de cellules sanguines
Quelle molécule est essentielle à la formation de l’érythrocyte?
EPO: érythropoïétine, hormone produite par les reins qui stimule la production de GR.
Lorsque l’oxygénation tissulaire diminue, un signal est envoyé aux reins pour produire plus d’EPO
Quelles sont les causes de l’anémie ferriprive?
Déficit nutritionnel (ex.: végétarisme)
Augmentation de la demande physiologique (Ex.: grossesse, croissance, don de sang)
Malabsorption
Pertes occultes ou visibles (ex.: menstruations, trauma, etc…)
Quels sont les sx de l’anémie ferriprive?
Présentation aigue: palpitations, angine, étourdissements, essoufflement, tachycardie, hypoTA
Chronique: Faiblesse, fatigue, céphalées, dyspnée, sensibilité au froid, pâleur, etc…
Quels sont les niveaux normaux d’Hb chez l’homme? La femme?
H: >130
F: <120
Quels sont les facteurs de risque de l’anémie?
Grossesse, allaitement
Alimentation
Malabsorption du fer
Croissance
Dons de sang fréquents
Maladie chroniques inflammatoires
Quels aliments sont riches en fer?
Tofu
Viandes rouges
Légumes verts
Fruits
Poissons
Fruits de mer
Légumineuses
Céréales fortifiées
Quelle est la différence entre le fer hémique et le fer non-hémique?
Fer hémique: source animale
Fer non-hémique: source végétale
Fer animal est 3x + absorbé que fer végétal
Quels sont les objectifs de tx en anémie?
Diminuer les signes et sx après 3 semaines de tx
Normaliser l’HB en environ 6-8 semaines de tx si absence de saignements
Refaire les réserves de ferritine en 3-6 mois après correction de l’Hb
Quelles sont les causes de l’anémie des soins intensifs?
Sepsis
Fréquentes prises de sang
Pertes de sang lors de chirurgie
Diminution de la production d’EPO
Diminution de la vie des GR
Possible saignement actif
Trouble de coagulation
Déficits nutritionnels
Comment traiter l’anémie des maladies chroniques et inflammatoires?
- traiter la cause sous-jacente
- transfusion si diminution du transport de l’oxygène
- EPO si réserves en fer, vit B12 et acide folique sont suffisantes
- Suppléments en fer si transferrine <20%
Quels sont les tx de l’anémie secondaire à l’IRC?
- Corriger la carence en fer en 1er! Tx au fer lorsque SAT </= 30% ou ferritine </= 500. Si ND: fer PO ou IV, si D: IV idéalement
- Débuter tx EPO lorsque réserves de fer normales, si HB basse (ND: <100, D: <90-100). Cibler HB 100-115, jamais >120
Quels sont les sx de l’anémie hémolytique?
Jaunisse
Splénomégalie
Augm. bilirubine
Augm. LDH
Quelles sont les causes de l’anémie hémolytique?
Destruction prématurée des GR!
Altération dans la solubilité ou la stabilité de l’érythrocyte
Changements dans processus cellulaires métaboliques
Défaut dans la membrane
Rx!!!
Comment les rx peuvent causer une anémie hémolytique?
Mécanisme auto-immun: Formation complexe immun suite à production d’Ac contre rx lié aux GR (active complément et mène a destruction des GR)
Mécanisme métabolique: déficience en G6PD, enzyme qui permet production de glutathion réduit, antioxydant important qui protège GR. Si rx à potentiel oxydatif, hémolyse
Quels sont les tx de l’anémie hémolytique?
Arrêt du rx en cause
Changement de la thérapie
Cortico et immunosuppresseurs si auto-immun
Transfusion PRN
Quelle est la physiopatho de l’anémie mégaloblastique?
Carence en vit B12 et acide folique cause un retard dans la synthèse d’ADN
La tétrahydrogolate, synthétisé par réaction dépendante de la vit B12, est nécessaire à synthèse de thymidine
Donc retard dans maturation du noyau qui reste immature
Quelles sont les causes de l’anémie mégaloblastique?
Antagoniste de l’acide folique (MTX)
Alcoolisme
Manque d’apport
Malabsorption
Quelles sont les indications du fer parentéral?
1ere intention: MII, IRC, pertes sanguines abondantes chroniques, cancer, prise d’EPO
2e intention: Intolérance ou inefficacité avec fer PO
Quelle est la posologie de fer élémentaire PO?
Enfants: 3-6mg/kg/jr divisé TID
Adultes: 200mg divisé DIE-TID
Optimalement: 60-120mg q2j ou DIE si problèmes d’adhésion
Quelle est la posologie de fer IV?
Max 20mg/kg/dose, pour dose totale de 1000-2000mg (séparés)
Administrer en 1h
Intervalle de 48h entre les doses
Quoi cibler comme ferritine et SAT chez M./Mme tout le monde si fer IV?
Ferritine >100
SAT >20%
Quelle est la durée de tx de fer?
Ad 3-6 mois après la résolution de l’anémie (pour refaire les réserves). Parfois plus longtemps si saignements
Quel est le seul fer couvert par la RAMQ?
Sulfate ferreux
Combien de fer élémentaire contient chaque type de fer?
Fumarate ferreux: 100mg/capsule
Gluconate ferreux: 35mg/comprimé
Sulfate ferreux: 60mg/comprimé
Complexe polysaccharide-fer: 150mg/capsule (100%)
Polypeptide de fer-hémique: 11mg/capsule (100%)
Vrai ou faux: À quantité égale de fer élémentaire, les types de sels de fer ont la même efficacité?
Vrai!
Quels sont les E2 du fer?
Surtout GI: N/V/D, constipation, coloration noire des selles, dyspepsie.
Liquides taches les dents
Formes parentérales: réactions allergiques, hypersensibilité, hypotension, étourdissements, céphalées
Comment gérer les E2 du fer?
Augmenter graduellement la dose, diviser les prises.
Prendre en mangeant ou diminuer la dose (mais prolongera le tx), capsules à libération prolongé ou comprimés à enrobage entérique
Manger + de fibres et bien s’hydrater
Liquides: mélanger avec de l’eau ou du jus, puis boire avec une paille pour éviter de tacher les dents
Quelles sont les précautions et CI au fer?
Précautions: ATTENTION AUX INTOXICATIONS CHEZ LES ENFANTS!
Si utilisation de fer dextran: faire dose test, préférer la voie IV, car moins de réactions allergiques)
Ne pas écraser les cos (tachent les dents)
Ne pas administrer >6 mois sauf si saignements continus, ménorragies ou grossesses répétées
CI: Hémochromatose/surcharge en fer, attention en septicémie ou IH sévère, ATCD de réaction allergique à fer IV
Quelles sont les interactions avec le fer?
Calcium
Biphosphonates
Fluoroquinolones
Tétracyclines
Synthroid
Antiacides
Anti-H2 et IPP
Levodopa/carbodopa, méthyldopa
Mycophénolate
Cholestyramine
Thé, café, produits laitiers, riches en fibres, etc…
ESPACER DE 2H AVANT OU 4H APRES!
Comment prendre le fer?
Idéalement à jeun, mais en mangeant aiderait avec la tolérance
Quels suivis faire avec le fer??
Hb q1 mois x3 puis q3 mois (commence à augm. après 1-2 sem)
Début d’atténuation des sx après 3 semaines
Réticulocytose après 5-10jrs
Ferritine à réévaluer 3-6 mois après correction de l’Hb
Quand débuter l’EPO en anémie?
Hb <100
Hct <30%
Nommer les agents stimulateurs de l’EPO?
Époïétine alpha (Eprex)
Darbépoétine alpha (Aranesp)
Quelles sont les causes d’échec à l’EPO?
Réserves en fer insuffisantes
Non adhérence au tx
Pertes sanguines chroniques
Dialyse insuffisante
Mauvaise conservation
Déficit nutritionnel
Quelles sont les doses initiales de l’eprex?
Adultes: 50-100 UI/kg 3x/sem
Enfants: 50UI/kg 3x/sem
Si ND: q1-2 semaines
Quelles sont les doses d’aranesp?
0,45mcg/kg/sem q1-4 sem
Max: Ne pas dépasser 2x la dose d’EPO initiale pour minimiser risques d’E2
Comment ajuster les doses d’EPO?
Augmenter la dose de 25% PRN à chaque 4-8 semaines si HB augmente de <10 en 4 semaine ou si Hb aug <20 après 8 semaines
Diminuer de 25% si Hb augm. >10 en 2 sem (ou si s’approche de 120)
Suspendre temporairement si augmentation persiste puis reprendre à 75% de la dose précédente
Quel Hb viser avec tx sous EPO?
Entre 100-115 (pas plus, car risque CV)
Quels sont les E2 de l’EPO?
CV: IM, AVC, IC, thrombose, HTA, hypoTA, oedème
Hémato: Thrombocytose, érythroblastopénie
Neuro: convulsions, céphalées
Rénal et É: Augm. pré-dialyse des concentrations de K, P, urée, créatinine et acide urique
Autres: Progression tumorale, N/V/D, arthralgies, fatigue, sx grippaux (surtout IV)
Vrai ou faux: L’EPO est un rx à potentiel d’abus?
Oui, surtout par sportifs
Vrai ou faux: L’EPO augmente le risque de TVP en contexte de chirurgie?
Vrai si pas de thromboprophylaxie
Comment conserver les EPO?
Garder au frigo, protéger de la lumière, ne pas agiter
Stable à TA x7 jours max
Quels suivis faire avec l’EPO?
Avant: Bilan martial, vit B12, acide folique
Durant: Bilan martial q3mois, Hb, Ht et plaquettes qsem ad stabilisation des valeurs puis q1mois
Quelle est la poso de la vitamine B12?
Sans sx neuros: 1000mcg DIE
Sx neuros: 1000mcg DIE IM x1-2 sems ou ad disparition des sx + labos normaux
Tx entretien: 1000mcg PO
Quels sont les E2 de la B12?
Hyperuricémie
HypoK
Thrombocytose rebond et événements thrombotiques
Rétention de fluides et oedème possible
Quelles sont les interactions avec la B12?
Absorption possiblement diminuée par les anti-H2 et IPP
Nommer des sources de B12?
Foie
Poissons
Fruits de mer
Viandes rouges
Oeufs
Quelle est la posologie d’acide folique en anémie?
1mg DIE (ad 5mg si mauvaise absorption)
À poursuivre ad 4 mois après correction de la cause de déficience
Quelles sont les interactions avec l’acide folique?
Phénobarbital (diminution de l’effet)
Primidone (diminution de l’effet)
Nommer des sources d’acide folique?
Légumineuses
Légumes verts
Farines enrichies
Agrumes
Quels suivis faire avec l’acide folique?
Amélioration des sx rapide après début du tx
Réticulocytose après 1ère semaine
Ht augmente après 2 semaines puis se normalise après 2 mois
Quel est le rôle des neutrophiles?
Prévenir invasion par micro-organismes, localiser
et éliminer.
Attirés au site d’infection par facteurs chimiotactiques.
Phagocytose micro-org. opsonisés (enduits
d’anticorps et d’éléments du système complément
pour permettre leur reconnaissance) puis relâche d’enzymes qui les tuent.
Quelles sont les conséquences d’une neutropénie?
Infection!
Comment gérer un code jaune sur clozapine?
Communiquer avec le prescripteur
Ne pas cesser ou diminuer la clozapine, selon le jugement du prescripteur
FSC 2x/semaine ad code vert ou arrêt des sx pseudo grippaux
Si codes jaunes fréquents, favoriser FSC en pm, car rythme circadien de la production de leucocytes, neutrophiles et plaquettes montre un pic en soirée ad début de nuit
Quoi faire chez un pt qui débute de la clozapine? Quels suivis?
Inscrire le pt au réseau de surveillance hématologique du fabricant choisi
Fréquence des FSC:
- 26 premières semaines de tx: FSC q semaine
- 26 semaines suivantes: FSC q2 semaines
- PUIS FSC q4 semaines
Doit-on faire une FSC suivant l’arrêt de clozapine?
Oui! À l’arrêt, puis q1 semaine x4 semaines
Quoi faire si oubli de dose de clozapine?
Si arrêt de 3-7 jours: Recommencer à 25mg et titrer rapidement selon tolérance
Quels sont les facteurs de risque d’un code rouge sous clozapine?
<21 ans
Personnes âgées
Femmes
Neutropénie bénigne ethnique
Infection virale ou bactérienne
Quoi faire si code rouge sous clozapine?
Confirmer code rouge avec nouvel échantillon sanguin dans les 24h après (ne pas administrer clozapine avant d’avoir reçu 2e résultat)
Si confirmé:
- CESSER clozapine
- S’assurer du suivi médical
- Surveillance hémato DIE ad neutrophiles >1.5
- Surveillance hémato 2x/sem ad neutrophiles >2,0
- PUIS surveillance 1x/sem x4 semaines
AJOUTER un anticholinergique PRN pour éviter rebond cholinergique (ex.: benztropine 0.5 à 1mg TID)
Quel est le rôle des éosinophiles?
Activité dirigée vers gros organismes (parasites) qui ne peuvent être phagocytés
Contiennent granulations contenant protéines cytolytiques + médiateurs inflammatoires.
Peuvent endommager tissus environnants et induire dégranulation des mastocytes + libération d’histamine.
Si concentrations élevées longtemps : peuvent endommager cœur + système nerveux + système
pulmonaire + peau
Quoi faire si éosinophilie sous clozapine
Éliminer autres causes possibles (allergies, parasitoses, etc)
Cesser clozapine si éosinophiles >3.0 ou atteinte des organes cibles
Reprise lorsque éosinophiles <1,0
Quoi faire si thrombocytopénie sous clozapine?
Éliminer autres causes possibles (ex.: acide valproïque)
Cesser clozapine si plaquettes <50
Reprise après normalisation avec surveillance accrue
Qu’est-ce que le HIT?
Thrombopénie induite par héparine
Chute du décompte plaquettaire <150 suivant exposition à une HNF ou à une HBPM
Quels sont les différents types de HIT?
Type 1: Non immunitaire, commun. Se développe en 2 jours, généralement léfère et réversible
Type 2: Immunitaire, allergie à vie! Peut causer saignement et nécrose. Se développe en 5-10 jours après un 1er tx à l’héparine (ou en qq heures chez pts ayant déjà reçu)
Quels sont les sx du HIT?
Plaquettes abaissées
Thromboembolie veineuse ou artérielle
Quoi faire si HIT de type 1?
Décompte plaquettaire revient à la normale même si tx d’héparine est poursuivi
Sans conséquence clinique
Quoi faire si HIT de type 2?
Cesser toute héparine (HFPM ET HNF)
Anticoagulation avec autre agent nécessaire, car risque ++ de thrombose (Inhibiteur direct de la thrombine comme argatroban ou bivalirudine, ou fondaparinux)
Qu’est-ce que la leucocytose sous héparine?
Hausse anormale des GB dans le sang
Apparaît dès les premiers jours de tx, pic après 14j puis diminution graduelle SANS retour à l’état de base
Persiste jusqu’à l’arrêt!
Possiblement dose-dépendant
Quelles cellules sont touchées par la leucocytose sous héparine?
Cellules polymorphonuclées (PMN): Augmentation des neutrophiles, diminution des éosionophiles, monocytes et lymphocytes
Quoi faire si leucocytose sous héparine?
Ne pas conclure directement à une infection
Surveiller apparition des autres sx d’infection
Tests pouvant être fait: Augmentation marquée de neutrophiles immatures
Quelles sont les causes possibles de thrombopénie associées à une diminution de la production de plaquettes?
Néoplasies hématologiques (lymphomes, leucémies)
Cancer métastatique de la moelle osseuse
Anémie aplasique
Désordres de l’hématopoïèse
Rx: chimio, radio
Toxines: alcool (déficit en A.F), radiations
Infections virales (ex.: VIH)
Déficience en vit D, A.F, vit B12
Maladies hépatiques
Quelles sont les causes de la thrombopénie associée à une augmentation de la destruction des plaquettes?
Causes immunes:
- Purpura thrombopénique idiopathique (PTI)
- Thrombopénie médicamenteuse
Causes non-immunes:
- Purpura thrombotique thrombopénique (PTT)
- Maladies des valves cardiaques, infection/sepsis, coagulation intravasculaire disséminée, syndrome hémolytique urémique
Quelles sont les différentes causes GÉNÉRALES de thrombopénie (mécanisme en gros)?
Diminution de la production de plaquettes secondaire à suppression de la moelle ou à sous production de thrombopoïétine
Augmentation de la destruction des plaquettes secondaire à causes immunes
Augmentation de la destruction des plaquettes secondaire à causes NON-immunes
Dilution ou distribution
Factices, fausses thrombopénies
Comment une thrombopénie peut être causée par la dilution ou distribution?
Perte de sang massive
Transfusion massive de sang SANS plaquettes
Séquestration splénique (GR accumulé dans rate et détruits)
Quelles sont les conséquences d’une thrombopénie?
Risque de saignement augmenté (pétéchies ad saignement majeur)
Thrombose (Coagulation intravasculaire disséminée, HIT)
Qu’est-ce que le PTI?
Purpura thrombopénique idiopathique
Anticorps dirigés contre les glycoprotéines de la surface des plaquettes menant à destruction prématurée des plaquettes par macrophages
DESTRUCTION ALLO-IMMUNITAIRE, post-transfusion ou post-greffe
Quels sont les sx du PTI?
Saignement des muqueuses (épistaxis, voies nasales, bouche, génito-urinaire, GI), a/n peau (ecchymoses)
Pétéchies, hémorragies (ad cérébrales et décès)
Comment gérer un PTI?
Enfants: Récupèrent en quelques semaines SANS tx dans la majorité des cas
Adultes: Maladie chronique!!! Résolution spontanée rare, tx avec corticos, immunoglobulines, splénectomie, eltrombopag selon sévérité
Quels sont les mécanismes de la thrombopénie médicamenteuse?
Mécanisme associé aux agents de chimio ou diurétiques thiazidiques: Suppression de la production de mégacaryocytes a/n moelle osseuse. 1-2 semaines après initiation ou STAT si reprise d’un tx
Autres:
- Formation d’Ac haptène dépendants (rare)
- Réaction de type quinine (formation anticorps anti-plaquette induit par rx qui se lie à protéine membranaire de la plaquette), apparait en 7-10 jours
- Réaction de type Fiban (inhibiteurs du récepteur GPIIb/IIIa
- Réaction secondaire à réaction de défence contre portion murine (abciximab)
- Formation d’auto-Ac (procainamide)
- HIT
Quel est le mécanisme du HIT?
Présence d’Ac dirigés contre complexe héparine-facteur plaquettaire 4 (PF4)
Mène à libération de la thrombine et formation de caillot
Quels rx sont souvent impliqués en thrombopénie médicamenteuse?
Anticonvulsivants (ex.: phénytoïne, acide valproïque)
B lactames
Linezolide
Ciprofloxacine
Anti-rhumatoides
AntiTB
Inhibiteurs des récepteurs GIIb/IIIa (abciximab)
Antiplaquettaires (tirofiban, eptifibatide)
ATB (Septra, céphalosporines, vancomycine)
Ranitidine
AINS, acétaminophène
Héparines
Quinidine
Ticlopidine
Barbituriques
Comment gérer une thrombopénie médicamenteuse?
Retirer rx soupçonné
Assurer mesures de support
Retour à la normale prévu lorsque métabolites du rx sont éliminés complètement
Remontée des plaquettes après 3-4 jours, retour à la normale après 1-2 semaines
Qu’est-ce que le PTT?
Destruction des plaquettes d’origine non immunitaire causée par une déposition des brins de facteur de von Willebrand et de fibrine a/n endothélium de vaisseaux sanguins de petit calibre
Plaquettes et GR qui passent dans ces vaisseaux sont endommagés, causant thrombopénie et anémie
Quel est le mécanisme du PTT?
Déficience sévère en ADAMTS 13, protéase qui clive les VWF relâchés par cellules endothéliales.
Moins d’ADAMTS 13 = plus gros VWF = dépôt de VWF + fibrine a/n petits vaisseaux = endommage plaquettes + GR = thrombopénie, anémie et thrombose disséminée
Création de petits thrombus, donc destruction des plaquettes
Quels sont les sx de PTT?
Faiblesse, confusion, coma, altération de l’état de conscience
Dlrs abdominales, N/V/D
IR
Arythmies cardiaques
Fièvre
Quels rx peuvent causer une PTT?
Quinine
Ticlopidine
Clopidogrel
Agents de chimio (mitomycine, gemtacibine)
IS (cyclosporine et tacrolimus)
Quelles sont les causes de PTT?
Rx
Grossesse
Maladies auto-immunes (lupus, syndrome anti-phospholipides, sclérodermie)
Diarrhée entérocolite à E. coli
