AN2 - Gastro Flashcards
Quelle est la physiopatho du RGO?
Reflux du matériel gastrique dans oesophage, causant assez de sx pour affecter QdeV et/ou causer lésions à l’oesophage. Dû à la relaxation trop importante du sphincter oesophagien inférieur
Phénomène physiologique lorsque survient après repas et de courte durée, mais pathologique s’il est répété, durable ou associés à positions et entraîne inconfort évident ou oesophagite
Qu’est-ce qu’un RGO léger vs modéré/sévère?
Léger: <3x/semaine, intensité faible ou courte durée. Impact minimal sur QdeV
Modéré à sévère: Plus fréquent, intense ou prolongé, affecte QdeV
Quels sont les FdeR de RGO?
Alcool, breuvages gazéfiés, chocolat, citron et jus, café, thé, nourriture grasse, ail, oignon, nourriture épicée, tomate…
Exercice, obésité, tabagisme, stress, position couchée, post-repas, vêtements serrés
Désordres de motilité, ulcères peptiques, sclérodermie,…
Rx: Agonistes B2-adrénergiques, AINS/AAS, nacros, antagonistes a-adrénergique, ATC, anticholinergiques, fer, ATB…
Génétique
Grossesse
Quels sont les signaux d’alarme en RGO?
Asthme
Toux chronique
Laryngite de reflux (sensation de boule dans la gorge, voix rauque, enrouement…)
Érosions dentaires
Douleurs pseudo-angineuse
Quelles sont les MNP en RGO?
Élever tête lit si sx nocturne
Éviter s’allonger après repas
Éviter aliments riches en gras 2-3h avant coucher si sx nocturne
Perte de poids
Élimination SÉLECTIVE des aliments irritants (café, thé, boissons gazeuses) et autres déclencheurs si
patients voient une amélioration Arrêt alcool n’a pas été associé à amélioration Sx
Cessation tabagique
Dormir du côté gauche plutôt que le côté droit
Manger de plus petits repas (surtout si NoVo)
Quels sont les tx MVL du RGO?
Antiacides: Début d’action rapide, mais courte durée d’action (souvent tx adjuvant)
Anti-H2 à demi-dose
Agents mucoprotecteurs gastriques
IPP en MVL à court terme (max 2 semaines)
Quel est le risque avec la prise régulière d’anti-H2?
Tachyphylaxie, nécessite d’augmenter dose après 10-14 jours
Quand prendre les IPP?
30 minutes avant déjeuner
Si sx nocturnes surtout, prendre IPP avant le souper
Comment traiter le RGO modéré/sévère?
IPP à dose standard DIE (considérer BID si non efficace ou oesophagite sévère): Évaluer réponse après 4-8 semaines. Si sx diminuent, diminuer dose quotidienne ou prendre PRN ou changer IPP pour anti-H2
Agents prokinétiques ne sont pas recommandés comme tx initial!
Quoi faire si on suspecte RGO en pédiatrie?
Causes de vomissements en pédiatrie souvent multiples.
Donc, éliminer autres causes possibles et déterminer complications du RGO
RGO peut être confondu avec allergie aux protéines bovines (vomissements,
pleurs aux boires), infections, problèmes anatomiques, GI, neuro, respiratoires, rénaux, CV et oncologiques
RGO léger = pas d’examens nécessaires.
RGO compliqué (récalcitrant) ou dx incertain = examen
Quels sont les signaux d’alarme du RGO en pédiatrie?
Vomissements en jet, fréquents, forcés ou bilieux, nocturne
Hématémèse
Changement des selles
Perte de poids
Bébé très endormi
Refus complet s’alimenter
Manifestations extradigestives
Tx pharmaco administré
non efficace
Irritabilité excessive ou douleur
Augmentation ou distension de l’abdomen
Diarrhée persistante, fièvre
Quelles sont les MNP en RGO en grossesse?
Changement de préparation commerciale pour nourrisson (tenter pour 2-4 semaines)
Vérifier quantité de lait consommé, car estomac très petit au début
Épaississement des préparations (diminue régurgitations visibles, mais pas reflux)
Positionnement: Maintenir en position verticale après boires
Quels sont les 1er choix de tx du RGO en pédiatrie?
Anti-H2: Attention tachyphylaxie
IPP: Surtout si pas d’amélioration des sx ou si >2 semaines de tx nécessaires ou oesophagite
Si échec à IPP: Possible d’essayer prokinétique (surtout si retard pondéral)
Qu’est-ce que la dyspepsie?
Ensemble de sx! Pas vraiment une maladie
Sx qui entraînent douleurs ou malaises épigastriques provenant du tube digestif haut et qui peut inclure: brûlements, pyrosis, régurgitations acides, éructations, ballonnements
Quels sont les causes de la dyspepsie?
Repas copieux, aliments irritants, consommation d’alcool
Rx.: AAS/AINS, ATB, colchicine, cortico, digoxine, fer, estrogènes…
Cause organique: Ulcère gastrique ou duodénal, oesophagite, cancer, MII, H. pylori
Quels sont les signaux d’alarme de dyspepsie?
> 50 ans et nouveaux sx dyspepsie
Vomissements
Saignements ou anémie
Masse abdominale ou perte de poids
Dysphagie
Comment traiter la dyspepsie?
Idéalement, traiter la cause!
Référer si signaux d’alarme
Si causé par rx, voir si peut être cessé
Sinon:
- IPP ou anti-H2 x4 semaines
Comment traiter la dyspepsie en G/A?
Si léger: MNP, puis antiacides PRN, puis ranitidine, puis oméprazole.
Si modéré/sévère: Référer
Quels antiacides favoriser en G/A?
Mg
Al
Ca
Acide alginique
Quels anti-H2 favoriser en G/A?
Ranitidine ou famotidine
Quel IPP favoriser en G/A?
Oméprazole, mais peu de données
Comment traiter la dyspepsie?
Si légère, peu fréquente: MNP ET Antiacides ou antiacide + acide alginique ou anti-H2 MVL à faible dose ou anti-H2 MVL + antiacide
Si modéré, peu fréquente: MNP ET antiacides ou acide-alginique + antiacide ou anti-H2 MVL à dose plus élevée
Si fréquent (>2jrs/sem): MNP ET IPP MVL DIE x2 sem ou Anti-H2 MVL PRN
Combien de temps un IPP peut être prescrit par phm?
4 semaines consécutives OU 6 semaines cumulatives par période d’un an
IPP annexe 2 peuvent être dispensés 2 sem à la fois q4 mois (donc max 3x/an)
Le pharmacien peut-il prescrire pour les <18 ans en dyspepsie?
Non! Critère d’exclusion
Quelle est la durée de tx des IPP en ulcères?
UD: x4-6 semaines
UG: x8 semaines
Vrai ou faux: Les IPP sont bien absorbés en milieu acide?
Faux, sont détruits! Ont un emballage entéro-soluble pour les protéger. On les prend avant un repas justement pour ça
Quelles sont les doses équivalentes d’IPP?
Ésoméprazole 20 mg DIE
Lansoprazole 30 mg DIE
Oméprazole 20 mg DIE
Pantoprazole 40 mg DIE
Rabéprazole 20 mg DIE
Dexlansoprazole 30 mg.
Quels sont les E2 des IPP?
Diarrhée, douleurs abdo, nausées, flatulences et gaz…
Céphalées, étourdissements, rash, allergie…
C. diff, salmonelle, campylacter, péritonite bactérienne spontanée, pneumonie
Néphrite interstitielle, troubles visuels, hépatite…
Augmentation du risque de fractures!
Carence en B12, en Mg et en fer!
Peut-on cesser les IPP du jour au lendemain?
On ne devrait pas, risque d’effet rebond
Quelles sont les interactions importantes avec les IPP?
Oméprazole et ésoméprazole: Clopidogrel!!!
Quels IPP utiliser en pédiatrie (sur prescription)?
Lansoprazole ou ésoméprazole à partir d’1 an
Oméprazole utilisé en pratique dès 1 mois
ÉVITER pantoprazole et rabéprazole
Comment administrer le lansoprazole à dissolution rapide (FasTab)?
Seringue orale stérilisée (si < 4 mois) dans laquelle on place fraction du co., on replace piston et prélève un peu d’eau stérile (4 mL avec co de 15 mg ou 10 mL avec co de 30 mg).
Laisser dissoudre quelques minutes, agiter doucement.
Pousser doucement dans la
joue du bébé.
Reprélever 2 mL pour le co. de 15 mg et 5 mL pour le co. de 30 mg d’eau stérile, mélanger, et administrer.
On peut fractionner un co. de FasTab 15 mg et donner une dose minimale de 3,75 mg (1⁄4 de co).
Fraction de comprimé restante peuvent être conservée 7 jours à l’abri de la lumière et de l’humidité.
Quelles sont les doses équivalentes des anti-H2?
Ranitidine 300 mg
Famotidine 40 mg
Cimétidine 800 mg
Nizatidine 300 mg
Quel est le mécanisme d’action des anti-H2?
Antagonistes compétitifs des récepteurs H2 à l’histamine.
Réduisent stimulation de la sécrétion d’HCl qui découle de l’action de l’Ach + gastrine sur les ECL (où a lieu la synthèse d’histamine); voie de l’AMPc stimulée par récepteur H2 agit en synergie avec la voie du Ca activée par les récepteurs M3 et CCK2.
Vrai ou faux: Les anti-H2 sont plus efficaces pour inhiber la sécrétion lors de repas que celle nocturne et à jeun?
Faux! Meilleurs pour inhiber sécrétion nocturne et à jeun
Quels sont les E2 des anti-H2?
Diarrhée, constipation
Céphalées, étourdissements, fatigue, myalgie, confusion…
Dyscrasie sanguine, bradycardie, anomalies fonction hépatique
Pourquoi on utilise peu le cimétidine en pratique?
Plusieurs E2 endocriniens (galactorrhée, gynécomastie, diminue fertilité chez l’homme…) et inhibe plusieurs cytochromes (3A4, 2C9, etc…)
Quelles sont les interactions principales avec les anti-H2?
Antiacide diminue absorption! Espacer de 2h
Devrait-on idéalement prendre les anti-H2 DIE ou PRN?
PRN car tachyphylaxie possible
Est-ce que les anti-H2 sont compatibles avec l’allaitement?
Oui!
Nommer des antiacides
Carbonate de calcium
Bicarbonate de sodium
Hydroxyde de magnésium
Hydroxyde d’aluminium
Combien de temps prendre des antiacides?
2 semaines max, si pas soulagé, consultation médicale nécessaire!
Quels sont les E2 des antiacides?
Aluminium: constipation, hypophosphatémie
Calcium: constipation, gaz, hypersécrétion gastrique rebond, hyperCa
Magnésium: Diarrhée, hyperMg
Bicarbonate: Gaz, alcalose métabolique
Les antiacides diminuent l’absorption de quels rx?
Allopurinol
Anti-H2
Azoles
Biphosphonates
Digoxine
Fer
Isoniazide
Lévothyroxine
Lithium
MMF
Phénytoine
…
Comment prendre les antiacides?
Prendre 1h avant repas et au coucher
Quels antiacides favoriser en G/A?
G: Acide alginique, magnésium, aluminium, calcium. ÉVITER BICARBONATE DE NA ET PEPTO-BISMOL!
Tous ok en allaitement
Quel est le mécanisme du misoprostol en gastro?
Crée barrière protectrice a/n muqueuse gastrique
Effet sur la cellule endothéliale pour produire du mucus et des bicarbonates et un effet sur la cellule pariétale pour
diminuer sécrétion de HCl.
Quels sont les E2 du misoprostol?
Diarrhée
Douleur abdo
Céphalées
Nausées
Irrégularités menstruelles
Éruptions cutanées
Anaphylaxie
Quel est le mécanisme de l’acide alginique?
Crée une barrière protectrice au niveau de la muqueuse gastrique.
Formation d’un hydrogel dans l’estomac qui couvre la muqueuse (barrière) diminue le contact de l’HCl avec la muqueuse.
Quelles sont les précautions avec l’acide alginique?
Prendre en compte quantité de Na dans produits pour pt avec restriction hydrosodé
Quel est le mécanisme d’action du sucralfate?
Crée barrière protectrice a/n muqueuse gastrique.
À pH < 4, se polymérise et forme polymère visqueux qui adhère aux ulcères et à muqueuse gastrique
endommagée ad 6 heures.
Quels sont les E2 du sucralfate?
Constipation
Diarrhée, nausées, malaise gastrique
Sécheresse de la bouche
Prurit, éruptions cutanées
Étourdissements, somnolence, vertiges
Quel est le mécanisme du bismuth?
Crée barrière protectrice a/n muqueuse gastrique.
Après dissolution, salicylate absorbé alors que bismuth demeure dans la lumière GI. Recouvre ulcères et régions endommagées, protégeant ainsi de l’acidité et action de la pepsine + effet antisécrétoire qui réduit les pertes hydriques et électrolytiques.
Favorise formation de mucine et bicarbonate. Possède activité antibactérienne et peut chélater des endotoxines.
Quels sont les E2 du bismuth?
N/V
Coloration noire des selles et de la langue
Toxicité si usage prolongé (tinnitus, neurotoxicité)
Quelles sont les CI du bismuth?
Enfants ou adolescents récupérant de l’influenza ou varicelle (risque Syndrome de Reyes)
Allergie
Prise d’ACO
Allergie aux AINS
Colites ou autres anomalies
Neurotoxicité
Goutte, DB, ulcères hémorragiques, IR
Doit-on espacer la prise de bismuth des ATB?
Oui
Quel est le mécanisme du métoclopramide?
Antagoniste compétitif dopaminergique D1 et D2 (périphérique et central) en plus d’agoniste 5-HT4 et un
antagoniste 5- HT3.
Effet prokinétique et antiémétique.
Effet : Augmente libération d’Ach a/n motoneurones myentériques et produit péristaltisme coordonné.
Augmentation tonus du sphincter oesophagien inférieur (SOI)
Augmente motilité de l’estomac et intestin grêle.
Accélère vidange gastrique et transit dans intestin grêle ce qui diminue le reflux vers l’œsophage
Quels sont les E2 du métoclopramide
Hyperprolactinémie: galactorrhée, gynécomastie
Sx extrapyramidaux: Dystonie, sx parkinson-like
Vrai ou faux: Le métoclopramide peut diminuer l’absorption des autres rx?
Vrai car ralentit transit gastrique (attention digoxine, ISRS et cyclosporine)
Quel est le mécanisme du domperidone?
Antagoniste sélectif des récepteurs D2 périphériques uniquement, puisqu’elle ne pénètre pas la BHE
Mêmes effets GI que métoclopramide
Quels sont les E2 du dompéridone?
Arythmies cardiaques, prolongation QT
D/N, crampes abdos
Hyperprolactinémie, galactorrhée, troubles menstruels, gynécomastie, éruptions cutanées, xérostomie
Devrait-on utiliser dompéridone en G/A?
G: Prioriser métoclopramide
A: Ok
Quels AINS augmentent particulièrement le risque CV?
Coxib > Autres AINS non sélectifs > naproxen
Quels AINS augmentent particulièrement le risque GI?
Coxibs «< ibuprofène < diclofénac < sulindac < naproxène < kétoprofène = indométhacine < piroxicam
Quels sont les FdeR d’ulcères?
ATCD d’ulcères
Plusieurs AINS (incluant AAS)
Fortes doses d’AINS
>65 ans
Usage concomitant (avec AINS) d’ISRS, biphosphonates oraux, cortico, ACO ou antiplaquettaires
H. pylori
Tabac, alcool
Quoi évaluer si prise d’AINS régulière?
Risque CV: Risque faible si pas d’AAS, élevé si prise d’AAS
Risque GI
- Risque faible: aucun FdeR
- Risque modéré: 1-2 FdeR
- Risque élevé (voir plus bas)
FdeR modérés:
- >65 ans
- Forte dose d’AINS
- Usage concomitant d’ISRS
- ATCD d’ulcère non compliqué
- Usage concomitant d’AAS, cortico, ACO
- Comorbidité: Arthrite rhumatoide sévère, DB, IC ou autres…
FdeR élevés:
- >75 ans
- ATCD d’ulcère compliqué
- Prise warfarine
- >2 FdeR modérés
Quoi faire si risque modéré de complications GI?
AINS non sélectif + gastroprotection OU coxib
Quoi faire si risque GI élevé?
Coxib + gastroprotection
Quoi faire si risque CV?
AAS + FdeR GI: Traiter selon risque GI
AAS sans autre FdeR GI: AINS non sélectifs (surtout naproxen) + gastroprotection OU coxib
Vrai ou faux: Il est recommandé de remplacer AAS par clopidogrel pour diminuer risque de récidive hémorragique GI?
Faux!
Quelle association est mieux entre AAS + IPP ou Clopidogrel seul pour prévenir récidive hémorragique GI?
AAS + IPP
Quoi ajouter à l’AAS comme gastroprotection?
Si ATCD d’ulcères, saignements GI, DTAP, traitement ACO concomitant ou >75 ans: IPP
Si >60 ans, usage de cortico ou sx de RGO: IPP
Sinon pas besoin!
Quel IPP ajouter au clopidogrel?
Pantoprazole! PAS OMEPRAZOLE OU ESOMEPRAZOLE
Quelles sont les causes fréquentes des ulcères peptiques?
H pylori
AINS
Quelles sont les caractéristiques de l’UD
UD:
- A/n bulbe duodénal
- Surtout associé à H pylori, moins aux AINS.
- Acidité +++
- Plus fréquent
- Douleur épigastrique 1-3h après repas et soulagées par ingestion d’aliments ou antiacides. Douleur réveille le pt la nuit. Souvent hyperphagie et gain de poids
- Risque de cancer quasi inexistant
Quelles sont les caractéristiques de l’UG?
- A/n antre ou corps gastrique
- Associé à H pylori, mais plus souvent AINS
- Acidité normale, mais déficit de la défense muqueuse
- Moins fréquent
- Douleur épigastrique surtout après repas et parfois précipitées par ingestion de nourriture. Parfois douleur la nuit. Anorexie et perte de poids
- Risque de cancer possible
-Endoscopie et biopsie
Quels sont les FdeR des ulcères?
ATCD d’ulcères compliqués ou non compliqués
Plusieurs AINS (AAS faible dose compris)
Type d’AINS (non-sélectif surtout), dose élevée d’AINS (Naproxène 1500 mg/j ou diclofénac 100mg/j) et durée de tx
> 65 ans (75 ans et + = risque GI élevé)
Usage concomitant de AOD, biphosphonates, cortico ou ISRS
Tabagisme, alcool
Comorbidités (CV, PAR sévère)
H. pylori : ↑ risques d’ulcères peptiques et complications ulcéreuses secondaire à prise d’AINS – Éradication recommandée chez
pts avec ATCD ulcère
gastroduodénal ou de complication ulcéreuse qui doivent recevoir un AINS à long terme.
Génétique
Quels sont les signaux d’alarme en ulcères?
Complications! Hémorragie digestive haute (hématémèse, méléna, rectorragie), perforation, sténose pyloro-duodénale (dlrs épigastrique, nausées, satiété précoce…)
Quelle est la physiopatho du H. pylori?
H. pylori est une bactérie spirale, microaérophilique, gram négative
S’attache à l’épithélium gastrique (mais ne le pénètre pas) et initie réaction inflammatoire. Ingestion de H.pylori provoque gastrite aiguë qui évolue vers gastrite active chronique → peut causer UG ou UD ou évoluer
(rarement) vers un adénocarcinome gastrique ou un lymphome MALT.
Quels sont les tests de détection du HP?
Antigène fécal, test respiratoire à l’urée (H pylori produit enzyme uréase, CO2 et NH3 expiré via poumons), culture…
Quels sont les 1er choix de tx du H pylori?
PAMC (IPP, amox, metro, clarithro) x14 jours
PBMT (IPP, bismuth, metro, tetracycline) x 14 jours
Quels sont les E2 de la thérapie PBMT?
Dyspepsie (Métro, tétra)
Photosensibilité (tétra)
Coloration temporaire des selles et langues en gris-noir
Diarrhée
Réaction disulfiram (Métro)
Après combien de temps refaire les tests de détection de HP après un tx?
4 semaines. ATB et bismuth doivent être cessés 4 semaines avant et IPP/anti-H2 1-2 semaines avant, sinon faux négatifs possibles
Quels sont les E2 de la thérapie PAMC?
Intolérance digestive
Diarrhée et céphalée
Altération du goût (clarithro)
Réaction disulfiram (metro)
Quoi considérer dans le choix de tx pour H Pylori?
Allergies (ex.: Penicillines)
Observance
Interactions
Alcool (métronidazole)
ATB récents
Profil de résistance local
Peut-on utiliser les triples thérapies en 1er choix en HP?
Non, sauf si CI ou échec aux quadruple thérapie OU taux de résistance à clarithro faible (<15%)
Quel traitement est souvent utilisé en 2e ligne en HP?
PAL (IPP, azithro, levo)
Quel est le rôle des IPP en tx HP?
Augmenter efficacité des ATB. HP est dans un état non réplicatif. Augmentation du pH permet d’entrer en stade réplicatif, donc plus susceptible aux ATB
Quoi faire si ulcère avec HP +?
Tx par IPP à simple dose va se poursuivre après le régime d’éradication de H. pylori 2 semaines (minimum) de plus si ulcère duodénale et 6 semaines (minimum) de plus si ulcère gastrique
Qui devrait être testé pour HP?
Ulcère peptique actif
ATCD d’ulcère peptique confirmé
Lymphome de MALT
Après résection endoscopique d’un cancer gastrique
Pts chez qui on initie tx long terme avec AAS/AINS
50 ans avec dyspepsie de novo en l’absence de signaux d’alarmes après avoir éliminé usage AINS et RGO
Anémie ferriprive inexpliquée
Chez qui on devrait confirmer l’éradication à HP?
Ulcère peptique
Lymphome de MALT
Cancer gastrique précoce
Dyspepsie non investiguée
Experts recommandent chez tous!!
Quand référer en constipation?
> 5 jours sans selle
Méléna ou hématochézie
Dlrs abdo marquée, distension abdo marquée ou crampes +++
Flatulences marquées ou inexpliquée
Présence d’une condition médicale chronique qui peut empêcher tx avec laxatif (paraplégie ou quadriplégie, MII, colostomie)
Anémie
ATCD familiaux de cancer ou MII
Changement marqué dans les selles
Perte de poids, anorexie
N/V, fièvre
Absence de réponse à tx MVL
<2 ans
Constipation d’apparition récente ou aggravée chez PA
Qu’est-ce que le syndrome du côlon irritable?
Douleur abdominale en moyenne >1x/semaine dans les 3 derniers mois associés à >2 critères suivants:
- Associé à défécation
- Associé à changement dans fréquence de selle
- Associé à changement dans la forme des selles
Quelles sont les causes possibles de la constipation?
Diète (pas assez de fibre, beaucoup gras, faible en calorie)
Déshydratation
Sédentarité
Troubles GI: SII, diverticulites, hémorroïdes, fissures anales, tumeurs
Trauma crânien, AVC, tumeurs SNC, parkinson…
DB avec neuropathie, hyperCa, hypothyroïdie
IC
Grossesse
Rx: Analgésiques, antiacide, anticholinergique, anticonvulsivants, antiépileptiques, antidiarrhéique, antimuscariniques, sétrons, ATC, benzo, BCC, diurétiques, IECA/ARA…
Quels sont les FdeR de la constipation
Femme
PA
Sédentarité
Classe socioéconomique basse
Polypharmacie
Climat froid
Rural
Race autre que caucasien
Dépression
ATCD d’abus de violence ou sexuel
Quelles sont les complications de la constipation?
Fécalome
Fissure anale
Hémorroïdes
Obstruction intestinale
Perforation intestinale
Mégacôlon
Incontinence urinaire
Incontinence fécale
Rétention urinaire
Mauvaise absorption des rx PO
Iléus paralytique
Délirium/confusion
Quelles sont les MNP en constipation?
Modifier alimentation: augmenter quantité de fibres graduellement
Éviter ROH et caféine (déshydratation)
Augmenter apport liquidien
Exercice
Éducation
Environnement (tabouret, favoriser intimité, utilisation de chaise d’aisance)
Rétroaction biologique
Programme d’entraînement
Quels sont les moments plus à risque de constipation en pédiatrie?
Apprentissage de la propreté
Rentrée scolaire
Car changement de diète et dans la routine!
Quels sont les signaux d’alarmes de constipation en pédiatrie?
<1 mois
Retard dans passage du méconium à la naissance (>48h)
ATCD familiaux de maladie de Hirschsprung
Sang en l’absence de fissures anales
Vomissements bilieux
Fièvre
Distension abdominale importante
Perte d’appétit
Est-ce que les probiotiques sont efficaces en constipation?
Pas d’évidence
Quelles sont la précaution à prendre si prise de fibre?
Boire beaucoup d’eau. Car si pas assez, empire constipation
Quels sont les options de tx en constipation en pédiatrie?
1: Agent osmotique (Lactulose, peg)
2: Huile minérale, laxatifs stimulants, lait de magnésie
Utiliser au moins 2 mois et >1 mois après résolution de la constipation, puis sevrer
On peut augmenter la dose q2 jours ad 1-2 selles par jour
Pourquoi il y a plus de constipation chez les PA?
Diminution du mouvement de masse
Atrophie et amincissement du sphincter anal interne et externe (diminution sensation, compliance rectale et capacité rénale), donc augmentation incontinence
Aussi, diminution mobilité, apport en fibres, polypharmacie ++, comorbidités, déshydratation
Quoi éviter en G/A en constipation?
Huile minérale et de ricin
Comment ajouter/ajuster les laxatifs?
On cherche toujours à optimiser les doses avant de combiner les laxatifs
Quelles sont les interactions avec le psyllium?
Espacer la prise de tout médicaments d’au moins 2h!
Quel est le mécanisme d’action des fibres en constipation?
Fibres alimentaires fortement fermentées par bactéries de la flore intestinale. Augmente masse bactérienne et produit des acides gras à chaînes courtes peuvent exercer un effet prokinétique (augmentation de la motilité intestinale). Semi-synthétique (méthylcellulose, polycarbophyle de calcium) sont peu fermentées et augmente le volume des selles en absorbant de l’eau. Peu importe le type de fermentation : distension du colon qui favorise péristaltisme.
Quelles sont les précautions avec l’huile minérale?
Risque de pneumonie d’aspiration! Ne pas donner surtout chez PA, personnes alités ou souffrant de dysphagie
Diminue l’absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K)
Quelles sont les CI des osmotiques salins?
Douleurs abdo, crampes, coliques, fièvre, N/V, saignements rectaux, fécalome…
IRC sévère, IC, désordres électrolytiques (Car à base de magnésium et Na)
Prudence chez pts prenant: Diurétique, IECA, ARA, AINS
Comment prendre les osmotiques salins en constipation?
Avec eau +++ pour diminuer risque de déshydratation et d’IR (6 verres ou >240mL de liquide clair)
Devrait-on utiliser les osmotiques salins en grossesse?
Idéalement non car E2++
Chez qui éviter les osmotiques sucrés?
Dlrs abdos et cie
Pt intolérant au galactose
Est-ce que le lactulose peut être utiliser en pédiatrie?
Oui, 1er choix! Utilisation à long terme prouvée sûre et efficace
Quels laxatifs prioriser en gériatrie?
Agents osmotiques sucrés et iso-osmotiques
Vrai ou faux: On peut épaissir du laxaday avec du thicken up?
FAUX ! À base d’amidon, incompatible. On pourrait utiliser le ThickenUp Clear (à base de gomme de xanthane)
Quel est le tx de constipation de 1er choix en G/A?
PEg sans électrolytes (Laxaday et cie)
Quel est le mécanisme des laxatifs stimulants?
Causent légère inflammation a/n intestin (grêle et côlon), s’accompagne d’une augmentation de sécrétion intestinale d’eau et d’électrolytes.
Mécanismes responsables de l’inflammation : production de prostaglandines (qui
augmentent la production d’AMP cyclique) et de NO (qui augmente la production de GMP cyclique).
Quand favoriser les laxatifs stimulants?
Constipation chronique
Induite par les opioïdes
Quels sont les E2 des laxatifs stimulants?
Crampes abdominales
Désordres électrolytiques
Diarrhée
Allergie
Coloration brunâtre du colon si utilisation chronique
Coloration de l’urine en rose ou rouge et coloration du lait maternel brun (sennosides)
Vrai ou faux: On peut développer une tolérance aux laxatifs stimulants?
Vrai! Peu fréquente chez la majorité, mais peut nécessiter d’augmenter les doses pour maintenir efficacité désirée
Peut-on écraser le bisacodyl entérosoluble?
Non !
Nommer des antagonistes des récepteurs mu?
Méthylnaltrexone
Naloxégol
Naloxone
Quel est le mécanisme des antagonistes des récepteurs mu?
Récepteurs opioïdes Mu sont exprimés a/n plexus myentériques et sous-muqueux du système nerveux entérique. Leur activation diminue péristaltisme et sécrétion d’eau et É dans lumière de l’intestin. Vont renverser ces effets! Surtout utile si prise d’opioïdes
Pas d’effet SNC!
Quels sont les E2 des antagonistes des récepteurs Mu?
Douleur abdominale, diarrhée, nausées, flatulence,…
Perforation GI, sevrage opioïde (rare)
Qu’est-ce qu’une diarrhée?
Émission de selles trop fréquentes, abondantes, de consistance anormale ou de poids >300g/jour
>3 selles par jour est considéré anormal
Dû à diminution de l’absorption liquidienne a/n intestin ou augm. sécrétion entraîne une augmentation du contenu liquidien
Quels sont les types de diarrhées?
Aigue: <14 jours, traité par réhydratation, auto-résolutive, origine infectieuse
Persistante: 14jours-ad 4 semaines
Chronique: >4 semaines, RÉFÉRER
Sécrétoire: Lié à sécrétion entérotoxine, <10 selles/jour, déshydratation +++ mais pas de fièvre ou sang, surtout virus
Inflammatoire: invasion destructrice de la muqueuse intestinale, >10 selles/jr, sang, douleurs, fièvre, surtout bactérie…
Osmotique: chronique, diminution de l’absorption, cesse avec le jeûne
Hypermotilité: chronique, postprandiale
Quels virus sont souvent responsables de diarrhée?
Norovirus: Le plus fréquent chez l’adulte. Toute l’année. Incubation 24-48h, transmission via eau ou aliments ou personne à personne. Sx durent 12-24h
Rotavirus: Le plus fréquent chez l’enfant. Incubation 1-3 jours, transmission oro-fécale ou surfaces. Surtout novembre-février. Résolution spontanée en 3-5 jours
Adénovirus: Incubation 3-10jours, toute l’année mais surtout été, transmission oro-fécale. Dure 7-9 jours
Quel virus qui peut causer de la diarrhée possède un vaccin?
Rotavirus
Quelles bactéries sont souvent responsables des diarrhées?
Shigella: Transmission oro-fécale, incubation 1-7 jours. Auto-résolutif en 7j!
Salmonella: Aliments contaminés, incubation 12-36h. Se résout spontanément en 1-5 jours (ad 2 sem)
Campylobacter: Eau ou aliments contaminés, incubation 2-5jrs. Auto-résolutif en 1 semaine
E. coli: Eau et aliments contaminés, lait ou jus non pasteurisé. Incubation 10h à 6jrs, auto-résolutif
Yersina enterocolitica: Eau et aliments contaminés, incubation de 4-6jrs, généralement auto-résolutif. PEUVENT PRÉSENTER douleur arthritique 1-2 semaines après diarrhée!
Quelles sont les complications des diarrhées infectieuses?
2e cause de mortalité dans le monde
Risque de déshydratation +++ et donc d’IRA, déséquilibre acido-basique et É
Risque de bactériémie et/ou séquelles à long terme (Syndrome Guillain-Barré secondaire à C. jejuni ou IR secondaire à SHU)
Quels sont les signaux d’alarme en diarrhée infectieuse?
<6 mois
Déshydratation sévère
Enfant >6 mois avec fièvre persistante (>3 jours)
Pt avec douleur abdo importante
Sang, mucus ou pus dans selles/vomissements
Vomissement intense (surtout si >72h, peu de liquides pris)
>65 ans
HTO
Comorbidités: IR, DT, MCV, immunosuppression
Grossesse
Diarrhée persistante >48h
Incapable de prendre rx PO car trop vomissement ou inefficaces
>6 selles/jour
Quoi faire si déshydratation légère en diarrhée?
Maintien de la réhydratation
Poursuivre alimentation et fournir quantité adéquate de liquide
Réhydrater avec solution orale après chaque selle liquide
Enfants: Donner dose de charge d’environ 50-100mL/kg sur 4h puis administrer 10mL/kg pour chaque selle liquide
Adulte: Diète habituelle + augmenter apport en liquide
Si vomissement, administrer plus petit volume plus souvent
Quoi faire si déshydratation modérée
Remplacer pertes liquidiennes!! Avec É
Enfant: 50-100mL/kg de SRO en 2-4h
Adulte: 2-4L de SRO en 2-4h
Maintien de l’hydratation pendant 4-6h ou ad réhydratation puis reprise de l’alimentation
Quels sont les sx de déshydratation modérée?
Diminution fréquence des urines
Tachycardie
Tachypnée légère
Yeux cernés
Diminution des larmes
Sécheresse de la muqueuse buccale
Extrémités froides
Quels sont les sx de déshydratation sévère?
Léthargie
Débit urinaire réduit
Tachycardie
Absence de larmes
Sécheresse de la muqueuse buccale
Diminution de la TA
Extrémités froides, marbrées ou cyanosées
Pli cutané persistant
Quelle est la recette maison de SRO?
Jus d’orange: 360mL
Eau bouillie refroidie: 600mL
Sel: 2.5mL
Devrait-on cesser l’alimentation en diarrhée?
NON ! Pas d’avantage. Même que de continuer à s’alimenter avec le maintien de l’hydratation contribue à diminuer durée de l’épisode, améliore gain de poids et réduit le nombre de selles
Ne pas suspendre >24h
Vrai ou faux: Les produits laitiers augmentent la diarrhée?
Faux!
Comment adapter l’alimentation en diarrhée infectieuse?
Éviter aliments riches en gras, sucres simples, aliments épicés, breuvage contenant caféine
Devrait-on utiliser des probiotiques en diarrhée?
Enfants: Pas de différence significative
Adultes: Certaines études disent que pourrait diminuer la durée de diarrhée
Quelles sont les indications des ATB en diarrhée?
Diarrhée du voyageur
Si épisode de diarrhée depuis >10-14 jours
Si fièvre et suspicion d’infection invasive modérée à sévère
Quels ATB utiliser si diarrhée à shigella?
Azithro 500mg DIE x3 jours
Cipro 500mg BID x3jrs
Levo 500mg DIE x3jrs
Quels ATB utiliser si diarrhée à salmonella?
Amox 500mg TID x10-14jrs
Septra: 160/800mg BID x10-14jrs
Quels ATB utiliser si diarrhées à campylobacter?
Azithro 500mg DIE x3-5jrs
Erythro 500mg QID x3-5jrs
Quels ATB utiliser si diarrhée à E.coli?
ÉVITER ! Lyse des bactéries peut entraîner libération de toxines et altération de la muqueuse du côlon, augmentant risque d’absorption systémique des toxines et donc risque augmenté de SHU
Qu’est-ce qui peut causer une diarrhée chronique?
MII, Syndrome de l’intestin court, infection, hyperthyroidie, maladie coeliaque, pancréatite chronique, endocrinopathie, …
Rx: IPP, colchicine, metformine, ATB, antiacides avec Mg, AINS, antiarythmiques, BB, laxatif…
Autres: Déficit en lactase
Aliments: Lactose, fructose, sorbitol, mannitol…
Comment traiter les diarrhées chroniques?
Lactase, cholestyramine ou lopéramide
Quel est le mécanisme du lopéramide
Agoniste opioide synthétique (pas d’activité SNC)
Stimule récepteurs opioïdes a/n muscles intestinaux pour ralentir motilité et ainsi permettre absorption d’eau puis d’É
Quelles sont les doses pédiatriques de loperamide?
2-5 ans: 1mg PO TID
6-8 ans: 2mg PO BID
9-12 ans: 2mg PO TID
>12 ans: 4mg STAT puis 2mg après chaque selle liquide (max 16mg/jour)
Combien de temps utiliser la lopéramide et bismuth en auto-médication?
Max 48h!
Quelles sont les CI au lopéramide?
Diarrhée bactérienne ou sanglante (permet d’éliminer bactérie)
Diarrhée associée aux ATB (C. diff)
Quelle est la physiopatho des nausées/vomissements?
Récepteurs impliqués incluent récepteurs sérotonine (5-HT3), dopamine, NK1 et histaminiques (cibles des antiémétiques)
Quelles sont les complications des N/V?
Déshydratation
Trouble électrolytique
Anorexie, perte de poids
Aspiration, pneumonie
Nommer des causes de nausées?
Labyrinthite
Vertiges (perturbation de l’oreille interne)
Mal des transports (Mouvements verticaux et de grande amplitude = libération d’histamine, acétylcholine et dopamine)
Quelles sont les MNP en mal des transports?
Consommer aliments qu’on connait, éviter aliments gras, épicés et l’alcool
Éviter odeurs fortes
Choisir siège qui sera moins affecté par mouvement: Centre d’un avion, près des ailes, étages inférieur bateau…
Choisir un endroit où les yeux percevront le même mouvement que l’oreille interne: Siège avant d’une voiture, extérieur pont du bateau, hublot, regarder devant en métro/train
Éviter lecture ou jeux vidéos, fixer l’horizon
Ouvrir fenêtre si possible
Quels antinauséeux prioriser post-op?
Setron
Dexaméthasone
Promethazine, droperidol
Quel est l’arsenal thérapeutique en nausées associé à chimio?
Inhibiteurs NK1
Setrons
Cortico
Antidopaminergique
Benzo
Cannabinoïdes
Autres (haloperidol, olanzapine)
Quels sont les tx des nausées en soins pall?
Agent prokinétique (métoclopramide, dompéridone)
Dimenhydrinate
Diphenhydramine
Phénothiazine, Haloperidol, olanzapine, scopolamine
Quels sont les signaux d’alarme en N/V?
Présence de sang (hématémèse, se manifeste par résidus ressemblant à grains de café dans vomi)
>24h de vomissements
Vomissements en jet avec raideur de la nuque: URGENCE !
Comorbidités: MCV, IR, DB, immunosuppression, grossesse, diarrhée chronique/persistante
Incapacité de boire
Réponse sous-optimale à réhydratation
Quelles sont les MNP en N/V?
Diète, relaxation
Éviter de s’étendre pour 2h après repas
Plus petit repas
Acupuncture, hypnose
Éviter aliments difficiles à digérer
Éviter odeurs fortes
Éviter de boire en mangeant
Manger biscuits soda ou autres aliments secs
qu’est-ce qui caractérise les N/V en grossesse?
Débute vers 3-4 semaines de grossesse, pic vers 7-12 semaines.
Intensité et fréquence varient
Souvent le matin
90% n’ont plus de sx après 20 semaines
Quels sont les signaux d’alarme de N/V en G?
Soulagement temporaire seulement des sx malgré tx
Céphalée
Hématémèse
Fièvre >24h
Saignements vaginaux
N/V empêchant alimentation/hydratation
Hyperemesis gravidarum
N/V empêchant alimentation ou hydratation
Perte de poids, déshydratation
Douleur abdominale
Quelles sont les MNP des N/V en G?
Manger : biscuits secs ou pain, repas léger toutes les 2-3h, protéines, aliments appétissants
Éviter : sauter des repas, aliments gras ou épicés, boire en mangeant, boisson froide, acide, sucré ou gazeuse
Se reposer : lever lentement, obtenir support de la famille
Essayer de remplacer les multivitamines avec fer par acide folique seul
Aacupuncture/acupression, psychothérapie
Quel est le 1er choix de tx des N/V en G?
Diclectin (doxylamine + B6): 1 co AM, 1 co PM et 2 co HS (max 8cos par jour)
Pas efficace en aigu, prend 5-6h pour avoir effet donc prendre régulièrement!
On peut compléter avec autre tx courte action au début (ex.: Gravol)
Si inefficace: Metoclopramide, prochlorpérazine, prométhazine, chlorpromazine, ondansetron
Quelles sont les options de tx des N/V en G?
Diclectin
Dimenhydrinate
Diphenhydramine
Métoclopramide
Prochlorpérazine
Pyridoxine (Vit B6)
Ondansetron (si réfractaire)
Corticos (ÉVITER)
Gingembre
Peut-on utiliser les corico en G pour les N/V?
Association possible avec fente labio-palatine au T1
Période critique de formation du palais entre les 8 et 11 semaines
Privilégier pred, méthylpred et HC. PAS dexaméthasone (traverse placenta)
Quels sont les critères d’exclusions de la prescription d’antinauséeux par le phm en G?
1er trimestre (ou au moins début durant 1er trimestre)
Symptomes d’hyperemesis gravidarum (N/V sévères, persistants, perte de poids et déshydratation)
Signes de déshydratation sévère
Fièvre >38.5
Céphalée sévère
Hématémèse
Saignements vaginaux
Quels sont les critères d’exclusion pour la prescription d’antinauséeux par phm en contexte de N/V?
> 6 vomissements par jour
<12 mois
Comorbidités importantes (MCV, DB, etc)
Trauma crânien
Hématémèse
Déshydratation sévère
Vomissement en jet avec ou sans raideur de la nuque
Extrémités froides, cyanose, tachycardie, respiration rapide, léthargie, coma
Fièvre persistante
État général altéré
…
Quelle est la dose pédiatrique de gravol?
2-5 ans: 12.5-25mg q6-8h
6-11 ans: 25-50mg q6-8h
OU 1-1.25mg/kg/dose q6h
>12 ans: 50-100mg q4-6h
Quelle est la dose pédiatrique de benadryl?
5mg/kg/jr divisé q6-8h
2-5 ans: 6.25mg q4-6h
6-11 ans: 12.5-25mg q4-6h
>12 ans: 25-50mg q4-6h
Quels sont les E2 des anti-H1?
Somnolence
Agitation
Céphalées
Diarrhée
Étourdissements
Fatigue
Xérostomie
Vision brouillée
Constipation
Quelles sont les CI des anti-H1?
Allergie
Rétention urinaire
HBP
Glaucome à angle fermé
Maladie pulmonaire chronique
<2 ans
Quel est le mécanisme d’action des anti-H1?
Agoniste inverse des récepteurs à l’histamine H1
Stabilise la forme inactive de ces récepteurs
Inhibent constriction des muscles respiratoires, diminuent perméabilité capillaire responsable des démangeaisons et sécrétions exocrines activées par l’histamine
Nommer des anti-H1?
Dimenhydrinate
Diphenhydramine
Prométhazine
Gingembre
Quel est le mécanisme d’action du diclectin?
Doxylamine traverse BHE et possède affinité élevée pour récepteurs H1 dans cerveau
Mécanisme inconnu
Quels sont les E2 du diclectin?
Céphalées, diarrhées, somnolence, étourdissements, sécheresse oculaire
Si E2: On pourrait donner pyridoxine seule
Quelles sont les CI du diclectin?
Glaucome à angle ouvert non contrôlée
HBP
IR
Rétention urinaire
Peut on couper/écraser diclectin?
Non! Prendre en entier, avec ou sans nourriture
Quel est le mécanisme d’action du prochlorpérazine?
Joue sur récepteurs D2, M, H1 et 5HT3.
Antagoniste des récepteurs D1 et D2 du centre de vomissement
Quels sont les E2 du prochlorpérazine?
Constipation
Dyskinésie tardive
Étourdissement
HTO
Sécheresse de la bouche
Tachycardie
Quel est le mécanisme des setrons?
Antagonistes 5HT3 sélectifs
Quels sont les E2 des sétrons?
Céphalées
Constipation
Diarrhée
Dyspepsie
Étourdissement
Insomnie, somnolence, fatigue
Quelles sont les CI des setrons?
QT allongé
Nommer des inhibiteurs NK1?
Aprépitant
Fosaprepitant
Nétupitant
Rolapitant
Quel est le mécanisme des inhibiteurs NK1?
Antagoniste de substance P, effets importants dans la composante tardive des nausées lors de chimio
Quels sont les E2 des inhibiteurs NK1?
Céphalées
Constipation, diarrhée
Diminution appétit
Fatigue
Nausées
Hypersensibilité
Étourdissement
Quelles sont les interactions avec les inhibiteurs de NK1?
Peuvent inhiber 3A4
Éthinylestradiol: diminue efficacité du contraceptif
Jus de pamplemousse
Dexaméthasone: augmente toxicité du dexa
Warfarine: Diminue effet anticoag
Clarithro: augmente toxicité aprépitant
Rivaroxaban: augmente concentrations riva
Nommer LE facteur aggravant de la maladie de Crohn?
Tabagisme! Augmente apparition de la maladie, évolution de la maladie plus sévère
Quels sont les FdeR de la MC?
Génétique
Environnement: Tabac, ATB, appendicectomie, occidentalisation du mode de vie, agents infectieux, AINS
Immunité (Dérégulation du système immunitaire)
Diète riche en sucres, graisses et protéines animales
Émulsifiants alimentaires
Stress peut exacerber
Quelle est la physiopatho de la MC?
Dérégulation du syst immunitaire muqueux + facteurs environnementaux + génétique → Inflammation muqueuse (MII) → déséquilibre entre cytokines pro-inflammatoires (↑ TNF alpha) et anti-inflammatoire (↓)
Localisation :
- De la bouche à l’anus
- Distribution plurisegmentaire, discontinue avec intervalles de muqueuse saine
- Si transmurale : crée fistules – Peut causer ulcères périanaux et fissures
Quels sont les sx de MC?
Rectorragies rares
Lésions périanales fréquentes
Fistules fréquentes
Dénutrition
Sténose fréquente
Atteinte iléale fréquente
Atteinte rectale rare
Diarrhée chronique (>4 semaines)
Douleurs abdominales (crampiforme)
Perte de poids
Anémie
Quelles sont les manifestations extra-digestives des MII?
Arthropathies périphériques
Arthropathie axiales
Ostéopénie, ostéoporose
Carence vitamine D
Érythème noueux, aphtes buccaux
Stomatite aphteuse
Uvéite, sclérite, épisclérite
Cholangite sclérosante
Lithiase biliaire
Hypercoagulabilité
Quelles sont les complications de la MC?
Sténoses: Douleur abdo, ballonnement post-prandial, vomissements
Occlusion intestinale
Abcès
Fistules
Malabsorption: Déficit B12, folate, zinc et fer
Qu’est-ce qu’une MC légère?
Pt ambulatoire, tolère inflammation, pas de déshydratation ni toxicité ou douleur abdo
Pas de perte de poids
Pas de masse abdo ou obstruction
CRP > limite supérieure normale
Qu’est-ce qu’une MC modérée?
Pt avec échec au tx de la MC légère ou masse abdo
Perte de poids >10%
Pas d’obstruction
CRP élevée
Qu’est-ce qu’une MC sévère?
Pt avec sx qui persistent malgré tx intensif
Cachexie ou présence d’obstruction ou abcès
CRP élevée
Quelles sont les MNP en MII?
Cessation tabagique
Probiotique (prévention des pouchites)
Éviter AINS (exacerbent!!!)
Pas de diète particulière
Chirurgie
Quels sont les tx de la MC légère?
Budésonide (cos PO) pour induction de la rémission (pas en maintien)
Quels sont les tx de la MC modérée?
Si CRP élevée: Prednisone
1ère poussée: Cortico et si suffisants, attendre avant tx de maintien
2e poussée: Cortico, envisager thiopurine ou MTX (plus long à agir). Si insuffisant pour rémission ou maintient, ajout anti-TNF
OU
Step-up accéléré:
1ère poussée: Cure de cortico, si pt jeune avec présentation sévère, on monte vite. Dès 2e cure de cortico, on ajoute azathioprine ou MTX, possiblement agent bio plus vite
Si sévère ou fistulisante: Anti-TNF, infliximab
Budésonide si atteinte iléale et/ou colique droite légère à modérée
Comment traiter une MC sévère?
Hospit et cortico IV: Introduire rapidement anti-TNF.
Combinaison thiopurine + infliximab = effet synergique
Step-up accéléré: Si absence de rémission malgré cure de CS ou rechute, ajout d’immunosuppresseurs (Azathioprine, 6-MP ou MTX), si absence de rémission ou rechute, combiner à anti-TNF et IS
Top-down: Introduire anti-TNF et IS dès 1er épisode durant cure de cortico
Quand utiliser des ATB en MC?
Surtout si maladie fistulisante
Métronidazole + Cipro
Quels rx sont utilisés pour induire la rémission en MC?
Corticostéroides
MTX
Anti-TNF (infliximab, adalimumab)
Vedolixumab ou ustekinumab si réfractaires
Quels rx sont utilisés pour maintenir la rémission en MC?
Thiopurines
MTX
Anti-TNF
Vedolizumab et ustekinumab
Est-ce que la MC affecte la fertilité?
Femmes en rémission ont autant de chances de devenir enceinte!
Exceptions: Maladie active (risque d’infertilité car inflammation ovaires), chirurgies répétées (tissu cicatriciel)
Chez les hommes, fertilité inchangée sauf si maladie active, dénutrition ou certaines chirurgies
Comment une grossesse est affectée par MC?
Risque d’exacerbation inchangée si conception a eu lieu pendant la rémission
Risque doublé d’exacerbation si conception durant phase active
Risque d’exacerbation plus important pour patients avec CU durant grossesse et post-partum
Suggéré d’attendre entre 3-6 mois de rémission avant conception
Grossesse influence généralement positivement le cours de la MII
Risque d’AS augmente avec la sévérité de la maladie et ATCD de chirurgie GI
Quelles sont les complications en grossesse si MC?
Si rémission ou faible: peu de complications
Si modéré à sévère: Moins de grossesse vivantes, augmentation des mortinaissances, plus d’accouchement prématurés, bébé de faible poids, taux plus élevé de césarienne
Peut-on utiliser la cyclosporine en grossesse?
Théorie de secours en CU si ne répondent pas aux biologiques ou aux cortico
Pas de risque augmenté de malformations congénitales
Augm. HTA, DB gestationnel, naissance prématurées et enfant de petits poids
Tx de 2e ou 3e intention!
Allaitement ok
Peut-on utiliser le MMF en G/A?
NON ! Plusieurs malformations congénitales
Pas de données en allaitement
Chez qui donner une prophylaxie P. jiroveci?
Pts recevant cyclosporine ou anti-TNF
Nommer LE facteur protecteur en CU?
Tabagisme: Diminue risque d’apparition de la maladie! Maladie moins sévère chez les fumeurs
Quelle est la physiopatho de la CU?
Dérégulation du syst immunitaire muqueux + facteurs environnementaux + génétique → Inflammation
muqueuse (MII) → déséquilibre entre cytokines pro-inflammatoires (↑ TNF alpha) et anti-inflammatoire (↓)
Localisation :
- Du rectum vers le colon
- Pan-colite, colite gauche ou distale (sous angle splénique - lavement), rectite (tx suppositoire)
- Atteinte continue, sans intervalle de muqueuse saine
- Atteinte muqueuse superficielle
Quels sont les sx de la CU?
Rectorragies
Hémorroides
Lésions périanales très rare
Exceptionnellement pourrait avoir juste fistules
Sténose rare
Pas d’atteinte iléale
Atteinte rectale fréquente
Dlr abdo (pas dominant)
Sx systémique (si modéré-sévère): Anorexie, N/V, fièvre
Diarrhée hémorragique
Ténesme (faux besoin de selles)
Urgences et parfois incontinences
Inflammation a/n rectum
Qu’est-ce qu’une CU légère?
<4 selles/jour, rarement présence de sang et absence d’atteinte systémique
Qu’est-ce qu’une CU modérée?
> 4 selles/jour
Atteinte systémique minimale
Qu’est-ce qu’une CU sévère?
> 6 selles/jour
Atteinte systémique: Fièvre, tachycardie, anémie, diarrhées sanguinolentes, leucocytose et hypoalbuminémie
Aigue: >10 selles/jour, saignement continue, toxicité, abdomen hypertendu, requière transfusions et dilatation du colon
Quels sont les tx de la CU légère?
Dérivés salicylés, soit PO ou topique (suppo de mésalamine juste pour rectite)
Cortico topique
Budésonide MMX (agit a/n côlon)
Si rectite seulement: Juste suppositoires
Comment traiter une CU modérée?
Dérivés salicylés: Prévention dysplasie et cancer colo-rectale
Budésonide MMX
Cortico systémique
IS (Azathioprine, 6MP)
Quels sont les tx pour une CU sévère?
CS systémique
Anti-TNF +/- combo AZA/6MP ou vedolizumab
Si réfractaire aux CS: Hospit avec cortico IV, chirurgie, anti-TNF +/- combo AZA/6MP
Cortico systémiques
ATB
Comment traiter une rectite en CU?
Suppositoire 5-ASA 1g/jour x6-8 semaines
- si réponse: continuer et diminuer fréquence graduellement à 3x/semaine ou q2jrs
- Si échec: Ajout 5-ASA PO (2-4g/jour) ET remplacer suppositoires par CS topiques (lavements ou mousses)
Si échec encore, coloscopie
Comment traiter une colite distale en CU?
5-ASA lavement 1-4g/jour x6-8 semaines +/- 5-ASA PO 2-4,8g/jour
- Si réponse: Continuer lavement et diminuer graduellement fréquence
- si échec: Remplacer lavement par Cortico topique + ajout 5-ASA PO si ne reçoit pas déjà
Si échec encore, ajouter cortico PO et si ça échec, intensifier tx
Comment traiter une pancolite en CU?
5-ASA PO 4-4.8g/jour x6-8 semaines + 5-ASA lavement
- Si réponse: Continuer 5-ASA 2-2.4g/jour et réaugmenter PRN, diminuer progressivement lavements
- Si échec: Cortico PO
Si ça échoue aussi, intensifier tx
Quels rx sont recommandés pour induire la rémission en CU?
5-ASA
Cortico
Anti-TNF
Vedolizumab (modérées à sévères si échec)
Quels rx sont recommandés pour le maintien de la rémission en CU?
5-ASA
Thipurines
Anti-TNF
Vedolizumab
Nommer des dérivés salicylés?
Sulfasalazine
5-ASA (Mésalamine)
Quel est le mécanisme d’action des dérivés salicylés?
5-ASA possède action inhibitrice sur 5-lipoxygénase (production de leucotriène), propriétés antioxydantes et inhibition du facteur nucléaire transcriptionnel NF-kB. Inhibe aussi IL-1 et TNF-alpha
Effet antiinflammatoire locale, non immunosuppresseur!
Forme active de sulfasalazine = 5-ASA (donc sulfasalazine est un promédicament)
Quels sont les E2 du sulfasalazine?
Lié à la dos (Débuter lentement): N/V, dyspepsie, anorexie, douleurs épigastriques, céphalées, étourdissements, inhibition de l’absorption des folates a/n intestinal
Rash, réaction dermatologique grave (SJS)
Photosensibilité
Augmentation transaminase, hépatite, pancréatite
Néphrite interstitielle
Anémie hémolytique, agranulocytose
Alvéolite
Oligospermie
Quels sont les E2 du 5-ASA?
Liés à la dose (débuter lentement): N, dyspepsie, céphalées, diarrhées sécrétoires
Rash
Augmentation transaminase, hépatite, pancréatite
Péricardite
Néphrite interstitielle
Thrombocytopénie
Quels sont les signaux d’alarme avec l’utilisation de sulfasalazine?
Mal de gorge, fièvre, ulcères buccaux (SJS)
Quelles sont les CI aux dérivés salicylés?
Sulfasalazine: Allergie (sulfamides ou salicylates), déficit G6PD
5-ASA: Allergie aux salicylates, UG ou UD
Quelles sont les interactions avec les dérivés salicylés?
Acide folique: Inhibe absorption intestinale
Digoxine (diminue concentrations)
Warfarine: suivi INR
AZA et 6-MP: Augmentation toxicité hémato
MTX: Augmentation myélotoxicité
Comment prendre le sulfasalazine?
En mangeant, hydratation +++
Formule EC ne peut pas être coupée ou écrasée
Comment prendre le 5-ASA?
Prise avec ou sans nourriture
Ne pas croquer ou écraser SAUF pentasa qui peut l’être ou diluer dans eau
Peut-on utiliser le sulfasalazine en G/A?
G: Privilégier 5-ASA, mais pourrait être utilisé. Ajout acide folique 2-5mg au 1er trimestre !!
A: Serait ok, mais privilégier 5-ASA
Quels corticos utiliser en MII?
Budesonide, Budesonide MXX et prednisone
Comment est métabolisé le budesonide?
3A4
Comment prendre le budesonide?
AM avec déjeuner
Ne pas croquer ou mâcher les capsules (Entocort)
Sevrage graduel!!! Peut causer myalgies, malaise et arthralgies à l’arrêt (+ risque insuffisance surrénalienne)
Qu’est-ce que la corticodépendance?
Lorsqu’on ne peut pas diminuer à <10-20mg/jr sans récidive des sx
Peut-on utiliser le budesonide en G/A?
Utilisation justifiée si la condition de la patiente le nécessite (exacerbation)
Suivi de la fonction surrénalienne du bébé
Allaitement peut être poursuivi
Suivre la courbe de croissance si doses élevées
Nommer des thiopurines?
Azathioprine (AZA)
6-mercapthopurine (6-MP)
Quel est le mécanisme d’action des thiopurines?
Azathioprine se transforme in vivo en 6-mercaptopurine et les métabolites actifs de la 6-MP sont ensuite incorporés dans l’ADN où ils inhibent la synthèse des purines et interfèrent avec la synthèse d’ADN. La résultante est une inhibition de la prolifération des LT et LB. Ils induiraient l’apoptose.
Quel est le délai d’action des thiopurines en MII?
3 mois, donc doit être combiné aux corticos!
Quels sont les E2 des thiopurines?
N/V, douleurs abdominale (S’atténue avec le temps, on peut prendre en mangeant, diviser la dose en 2)
Leucopénie, anémie, thrombocytopénie
Augmentation des transaminases
Pancréatite/hépatite
Réaction d’intolérance non-reliée à la dose: céphalée, fièvre, éruptions cutanées, myalgies, arthralgies
Réaction pseudo-grippal (Cesser rx)
Infection
Lymphome
Cancer de la peau (protection solaire
Quoi faire si hépatotoxicité sous thiopurine?
Diminuer la dose (peut rentrer dans l’ordre)
Quoi faire si pancréatite/hépatite sous thiopurine?
Arrêt Rx, ne pas réintroduire!. Survient généralement dans le 1er mois
Quelles sont les interactions avec les thiopurines?
ALLOPURINOL: Augmentation taux de 6-MP via inhibition de la xanthine oxydase. On doit donner 1/3 à 1/4 de dose de 6-MP ou AZA + suivi étroit formule sanguine! Parfois, l’interaction est voulue: Toujours confirmer avec prescripteur!
Fébuxostat: Idem allopurinol
Warfarine: Diminue effet anticoagulant
IECA: Augmente myélotoxicité
Comment est métabolisée l’azathioprine?
Azathioprine est rapidement convertie en 6-MP dans foie par voie non-enzymatique
Rapidement transformé par méthylations, ad formation du métabolite actif (6-
thioguanine – 6-TGN). Durée d’action dans GR plusieurs jours. La TPMT va transformer 6-MP en 6-MMP (métabolite inactif mais potentiellement hépatotoxique). La xanthine oxydase (XO) va aussi inactiver le 6-MP (6-mercaptopurine).
Vrai ou faux: L’activité de la TPMT varie d’une personne à l’autre?
Vrai! Certains ont activité normale à élevée (Nécessite doses plus élevées de thiopurine), d’autres intermédiaires (Peu nécessité doses plus basses de thiopurines) et autres faibles ou absent (Thiopurines CI)
Comment prendre l’AZA?
En mangeant, au coucher
Quels suivis faire avec les thiopurines?
Bilan hépatique, amylase/lipase si sx de pancréatite, signe d’infection, mesurer taux métabolites actifs si dispo
FSC: q semaines x8 semaines puis q3 mois
Quel est le mécanisme d’action du MTX?
Forte dose: effet cytotoxique et antiprolifératifs du MTX sont liés à l’inhibition compétitive de la dihydrofolate réductase qui
induit une inhibition de la synthèse d’ADN, d’ARN et de protéines.
À faible dose, MTX a des effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs par inhibition d’autres enzymes du métabolisme des
folates. RASSURER LE PATIENT.
Quels sont les E2 de MTX?
GI: N/V, anorexie, stomatite (tolérance digestive avec le temps, on peut donner HS ou diviser BID)
Myélotoxicité (rarement significatif si suivi FSC et pas FdeR): Favoriser voie SC si tx de maintien
Hépatotoxicité aigue et chronique: Augm. AST/ALT
Pneumonite: à très long terme! Toux sèche et dyspnée insidieuse, sans fièvre, 7-10jours après introduction MTX. ARRÊT TX
Ulcérations muqueuses: Arrêt tx !
Infections
Tératogénicité
Toxicité pour sperme
Photosensibilisant
Quels sont les FdeR d’hépatotoxicité au MTX?
Consommation active d’alcool
Anomalie persistante de test fonction hépatique
ATCD HB ou HC
ATCD familiaux maladie hépatique génétique
DB, obésité ET hyperlipidémie
Absence de supplémentation en folates
Quoi donner avec MTX?
Acide folique! 5mg DIE sauf jour du MTX ou 15mg 1x/semaine lendemain de l’administration du MTX
Quelles sont les doses de MTX en MC?
Doses faibles: 25mg IM 1x/sem, considérer diminution à 15mg IM 1x/sem après 8-12 semaines si réponse suffisante
Diminue nausées et risques de stomatite
Quelle voie d’administration favoriser avec le MTX?
Voie parentérale car moins d’E2 digestifs, meilleure absorption
Quel est le délai d’action du MTX en MC?
4-6 semaines (plus rapide que thiopurine)
Quelles sont les interactions avec le MTX?
Penicillines, sulfamidés, TMP/SMX, ASA et AINS: Augm. toxicité MTX (ÉVITER AVEC SEPTRA !)
Digoxine et phénytoine: Concentrations diminuées par MTX
Cipro: Augm. concentrations MTX
IPP (oméprazole, pantoloc): Diminue clairance MTX
Tabagisme: Diminue efficacité MTX
Alcool: Risque toxicité MTX
Hydroxychloroquine: Augm. MTX
Peut-on utiliser le MTX en G/A?
G: NON ! Tératogène. Doit cesser minimum 3 mois avant conception. Hommes aussi! Risque d’anomalie craniofaciale (larges fontanelles, micrognathie, rétrognathie, fentes orales, craniosténose, anomalies de oreilles), d’anomalie squelettique et cardiaque, mortalité foetale, retard mental possible, AS possibles!
Période critique: Organogenèse (8-10 sem post-DDM)
A: Non!
Quels suivis faire sous MTX?
FSC: De base puis 2-4 sem durant premiers mois, puis q3 mois
Bilan hépatique de base puis q1-3 mois
Créatinine
Signes d’infections, pulmonaires
Quel est le mécanisme des anti-TNF alpha?
Anti-TNF neutralise TNF-alpha circulant et transmembranaire en le liant avec haute affinité et empêchant de se lier à
ses récepteurs. Induit cytotoxicité et apoptose des lymphocytes.
Thérapie ciblée vs CS, MTX et thiopurine
→ Peut développer des Ac contre les Ac monoclonale : Réaction perfusionnelle.
Nommer des anti-TNF alpha et pour quels MII ils sont indiqués
Infliximab: MC ou CU
Adalimumab: MC ou CU
Golimumab: CU
Vrai ou faux: Lors de l’utilisation des anti-TNF alpha, il y a une phase d’induction et de maintien?
Oui! Administrations rapprochées au début ou doses plus élevées
Quels sont les E2 des anti-TNF alpha?
Réaction précoce liées à la perfusion d’infliximab (Non immunologique comme nausées ou céphalées, ou immunologique comme urticaire, dyspnée, hypoTA, douleur poitrine… Si sévère, arrêter tx)
Réaction d’hypersensibilité retardée (2-12 jrs post-perfusion infliximab): semblable à maladie sérique, raideur généralisée, myalgie, arthralgie, fièvre…
Réaction d’hypersensibilité immédiate: Tous les anti-TNF possibles
Réaction locale au site d’injection
Infection: Sinusite et ITU, opportunistes, réactivation TB latente, HB…
Lupus induit par rx
Psoriasis
Lésions eczématiformes
Effets neuro: Convulsion, névrite optique, maladie démyélinisante
IC
Hépatotoxicité
Néoplasie et désordre lymphoprolifératifs
Cancer de la peau
Quoi faire si psoriasis causé par anti-TNF?
Changer pour ustékinumab
Quoi faire si perte de réponse sous anti-TNF si on avait une réponse au début?
Intensifier tx (diminuer intervalle ou augmenter la dose, introduire un IS, changer anti-TNF, changer de classe
Peut être due au développement d’anticorps, si taux d’Ac élevé, on doit changer tx
Quelles sont les précautions avec les anti-TNF alpha?
Maladies démyélinisantes (SP, névrite optique)
Protection solaire
Éviter fromage de lait cru (risque listériose)
Infections chroniques ou immunodéficience
ATCD TB ou troubles de démyélinisation
Quelles sont les CI des anti-TNF?
Infection active: Si on développe une infection légère durant tx, NE PAS ARRÊTER! Si sévère, INTERROMPRE TEMPORAIREMENT
Tester pour TCT et HB, HC, EBV
IC congestive modérée ou grave
Hypersensibilité aux protéines de type murine
Vaccin vivant
ATCD de tumeur maligne <5 ans
Peut-on utiliser les anti-TNF en G/A?
Continuer ad conception, arrêter si possible sauf si nécessaire au contrôle de la maladie
G: Oui si condition le justifie
Recommandé d’administrer dernière dose 2-10 semaines avant accouchement sauf si exacerbation à l’arrêt.
A: Ok
Quels suivis faire avec les anti-TNF?
FSC 2-4 mois
Bilan hépatique
Signe d’infection, lésions cutanées de novo, signes d’hypersensibilité, sx neurologique…
Développement d’Ac
Vrai ou faux: Des anticorps contre l’infliximab sont moins susceptibles de se former si pris avec cortico, IS ou MTX en association
Vrai! Mais augmente le risque d’infection
Quelle est la physiopatho des hémoroïdes?
Coussins déplacés à l’intérieur ou à l’extérieur du canal anal. Peuvent être internes, externes ou mixtes
Si EXTERNE : bcp + sensibles (terminaisons nerveuses ++)
4 stades des hémorroïdes INTERNE :
1. Hémorroïdes invisibles de l’extérieur en tout temps.
Saignement possible au passage d’une selle dure.
2. Hémorroïdes sortent lors de défécation et retournent à l’intérieur par la suite.
3.Hémorroïdes sortent lors de défécation et ne retournent pas à l’intérieur sans être replacées manuellement.
4.Hémorroïdes ne peuvent être remises à l’intérieur manuellement. Douloureux. Risque thrombose et gangrène.
Quels sont les sx d’hémorroïdes?
Prurit
Irritation, inconfort
Sensation de brûlure et enflure a/n rectale
Présence de sang rouge clair à défécation sur papier dans toilette
Quels sont les FdeR d’hémorroïdes?
Âge avancé
Diarrhée, constipation chronique
Position assise ou debout prolongée
Temps prolongé aux toilettes
Effort à soulever poids lourd
Tumeurs pelviennes
Hérédité
Grossesse
Obésité
Quels sont les signaux d’alarme en hémorroïdes?
Enfants <12 ans
Pts côtoyant jeunes enfants et présentant prurit anal
Pt à risque élevé de cancer colorectal: >50 ans ou ATCD personnels ou familiaux de cancer colorectal ou de polypes ou dx de MII
Saignement à la défécation >7 jours
Présence d’un prolapsus rectal devant être replacé manuellement
Saignement rectal abondant, persistant et récurrent
Selles noires
Incontinence fécale
Fièvre
Douleur importante, aigue et vive à la défécation
Crampes abdominales
Quelles sont les MNP en hémorroïdes?
Fibres alimentaires insolubles, environ 25-38g (augmenter graduellement, boire eau +++ et si prise metamucil, espacer des autres rx)
Éviter aliments irritants: viandes, plats épicés ou acides, boissons alcoolisées et caféine
Hydratation ++
Minimiser effort à la défécation et passer le moins de temps possible aux toilettes, éviter coussins en forme de beigne
Exercice physique
Prévenir constipation, s’essuyer délicatement
Bains de siège
Éviter aliments riche en lipides, ROH, rx causant constipation ou diarrhée
Ne pas retarder d’aller à la selle
Nettoyer région péri-anale après chaque selle avec savon et eau
Pourquoi les hémorroïdes augmentent-ils en G?
Augmentation du volume sanguin qui favorise la dilatation et engorgement des vaisseaux hémorroïdaux, augmentation de la pression des vaisseaux par élargissement utérus + constipation
Quelle est la prise en charge des hémorroïdes?
- MNP
- Tx de la constipation
- Soulagement de la douleur (acétaminophène)
- Soulagement des sx, surtout le prurit
- Compresses d’hamamélis
- Sulfate de zinc (ex.: Anusol)
- Cortico topiques: HC, si prurit
- Anesthésiques locaux: Benzocaine, pramoxine…
- Vasoconstricteurs: phényléphrine, épinéphrine
Quoi utiliser si hémorroïdes causent prurit?
Astringent!
Ex.: Hamamélis (Préparation H PE, lingettes nettoyantes Tucks) ou sulfate de zinc (Anusol, anusol plus, anusol HC)
Quoi utiliser si douleur lié aux hémorroïdes?
Anesthésique local: dibucaine, benzocaine, pramoxine
Favoriser pramoxine, moins allergisant et moins d’E2 systémiques (ex.: méthémoglobinémie)
NE PAS UTILISER >7 JRS CONSÉCUTIFS!
Si douleur très importante: acétaminophène ou ibuprofène PO
Quelles formes pharmaceutiques favoriser en hémorroïdes?
Crème ou onguent Vs suppositoires
Peut-on donner pramox HC en annexe II pour hémorroides?
Non, on ne devrait pas. Indiqué seulement sous ordonnance
Quels sont les critères pour prescription par phm en contexte d’hémorroïdes?
Rx il y a <2 ans
Quels sont les critères d’exclusion de prescription par phm pour hémorroïdes?
<12 ans
Pts côtoyant jeunes enfants et présentant prurit anal
Pt à risque élevé de cancer colorectal
Sx et/ou saignements à la défécation depuis >7 jours
Présence prolapsus rectal devant être replacé manuellement
Saignement rectal abondant, persistant et récurrent
Selles noires
Incontinence fécale
Fièvre
Douleur importante, aigue et vive à la défécation
Crampes abdos
Doit on communiquer avec MD si on prescrit pour hémorroïdes?
Oui! Obligatoire
Combien de temps utiliser les tx d’hémorroïdes?
7 jours, ad max 14 jours
Quel est l’effet des astringents en hémorroïdes?
Apaisent démangeaison, facilite cicatrisation, resserre et assèche les tissus
Quels sont les effets des agents protecteurs en hémorroïdes?
Empêche contact des selles avec la muqueuse inflammée
Quels sont les effets des anesthésiques en hémorroïdes?
Diminue le prurit et la douleur
Quels sont les effets des vasoactifs en hémorroïdes?
Vasoconstriction locale, diminue sx associés aux veines dilatées
Quelles sont les options de tx des hémorroïdes?
Proctosedyl, proctosone ou proctomyxin (Framycétine, HC et dibucaine)
Rectogel (HC, bencozaine et sulfate de zinc)
Anugesic, proctodan, anuzinc (HC, pramoxine, sulfate de zinc)
Proctofoam (HC, pramoxine)
Anusol Plus (Pramoxine, sulfate de zinc)
Anodan, hemcort (HC, sulfate de zinc)
