AN2 - Cardio 1 + 2 Flashcards
Quelle est la différence entre l’HTA essentielle et secondaire?
Essentielle: Pas de cause connue
Secondaire: Cause identifiée, il faut traiter la cause
Quelle est la physiopatho de l’HTA?
Augmentation du débit cardiaque (hypervolémie) et/ou de la résistance périphérique (vasoconstriction)
De quoi dépend le débit cardiaque?
DC = FC x Volume d’éjection
Quels sont les FdeR de l’HTA?
> 55 ans
Homme
ATCD familiaux de maladies CV précoces
Obésité abdominale
Stress
Intolérance au glucose ou diabète
Dyslipidémie
Diète riche en sel
Mauvaises habitudes alimentaires
Tabagisme
Sédentarité
Alcool
Stress
Quels rx peuvent causer de l’HTA?
AINS
Cortico
Stéroides anaboliques
Contraceptifs oraux
EPO
IMAO
Midodrine
Stimulants, vasoconstricteurs et décongestionnants (ex.: pseudoéphédrine, amphétamines, méthylphénidate…)
Inhibiteurs de la calcineurine
ISRN, bupropion
Que veut dire MAPA?
Monitoring ambulatoire de la PA
Quelles sont les MNP en HTA?
Exercice 30-60 minutes, 4-7x/semaine. Idéalement aérobique d’intensité modérée
Perte de poids (Tour de taille <102cm chez H, <88cm chez F)
Diminuer alcool
Régime DASH (Riche en fruits et légumes, fibres, faible en gras et sel)
Gestion du stress
Adoption d’un animal de compagnie
Cessation tabagique
Comment prendre la TA en début de tx?
MPAD (mesure de la pression artérielle à domicile) avec tensiomètre 1-2x matin et soir x7 jours. Ignorer les valeurs de la première journée, faire moyenne des 6 autres.
Noter valeurs (avec FC), date, heure et bras
Prendre avant les rx!
Attendre >/=2h avant repas, >/= 30 minutes après exercice, >/= 1h après café ou tabac, ne pas avoir envie d’uriner
Se reposer 5 minutes avant (ne pas parler, bouger, ni regarder la télévision)
Assis sur une chaise, dos droit et appuyé, bras sur table à hauteur du coeur, jambes décroisées et pieds plats sur le sol
Quelles sont les cibles de TA?
M/Mme tout le monde: <140/90
Risque élevé de maladie CV: <120
Diabète: <130/80
Autres: <140/90
Quand considérer quelqu’un comme à risque élevé a/n CV chez qui on pourrait entreprendre tx intensif?
> 50 ans avec:
- Maladie CV clinique ou subclinique
- Maladie rénale chronique
- Framingham >15%
- >/= 75 ans
Quels rx favoriser chez les afro-américains?
Monothérapie: Diurétiques > BCC > IECA/ARA > BB
Associations souvent nécessaires!
Quelles valeurs peuvent indiquer l’HTO?
Diminution de 20mmHg de la PAS ou de 10mmHg de la PAD lors de changement de position
Quelle rx pour l’HTA ne pas utiliser normalement en monothérapie chez les >65 ans?
BB
Quels rx éviter en HTA en gériatrie?
BB: Bénéfices moindres car système sympathique moins actif
BCC non-DHP: Risque de bradycardie, constipation, interactions…
Diurétiques de l’anse comme 1ère ligne
Clonidine: Sédation, confusion, HTO, bradycardie
Alpha-bloquants: HTO, syncope, incontinence
Vasodilatateurs directs: HTO
Nitrates: HTO
Nifédipine courte action: hypotension
Quoi donner chez les PA si HTA systolique isolée?
1ère ligne: Diurétiques thiazidiques, ARA, BCC DHP
2e ligne: Association des 1ère ligne
Quels rx favoriser en HTA diastolique isolée chez les PA?
1ère ligne: Diurétiques thiazidiques, IECA ou ARA, BCC DHP
2ème ligne: Association des 1ère ligne
Vrai ou faux: On peut cesser la clonidine ou les BB d’un seul coup?
Faux! Risque d’HTA rebond. Faire sevrage graduel
Quoi donner en HTA en grossesse?
Si HTA légère-modérée (140-159/90-105):
- 1ère intention: Nifégipine XL
- 2ème intention: Méthyldopa
- 3ème intention: Labétalol
Pour HTA sévère (>160/110): référer à l’hôpital!!!
Pourront donner clonidine, hydralazine, labétalol, nifédipine à libération immdédiate
Quels rx pour l’HTA éviter en grossesse?
IECA/ARA sont CI ! Risque aux 2e et 3e trimestre: oligohydraminos, IR foetale et néonatale, déformations os et membres, hypoplasie pulmonaire
Quels rx pour l’HTA favoriser en allaitement? Lesquels éviter?
Favoriser: Labétalol, métoprolol, propranolol, nifédipine XL, HCTZ, spironolactone, énalapril, périndopril, captopril
Éviter: Acébutolol et aténolol
Quels rx pour l’HTA favoriser en IR?
1er choix: IECA/ARA
2e choix: Diurétiques thiazidiques
Quelles combinaisons d’anti-HTA sont particulièrement efficaces?
IECA/ARA + diurétiques thiazidiques OU
IECA/ARA + BCC
Qu’est-ce que l’hypertension résistante? Comment la traiter?
Échec à l’atteinte des cibles de TA malgré prise de 3 rx de classes différentes (dont au moins un diurétique) à dose max tolérée et observance idéale.
1er choix: Ajouter spironolactone, puis si insuffisant BB ou alpha-bloquant
Quoi donné en prévention secondaire post-AVC/ICT?
IECA/ARA + diurétique thiazidique
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques thiazidiques?
Bloquent le cotransporteur Na-Cl a/n tubule distal rénal
Donc, Na+ est moins présent dans cellules tubulaires et augmente dans le segment du tubule distal, ce qui stimule échangeur Na+/K+ pour compenser (Augmente réabsorption Na+ et excrétion K+)
Échangeur Na+/Ca2+ activé du côté basolatéral de la cellule tubulaire
↓ rétention de Na+ et d’eau → ↓ volume sanguin → ↓ débit cardiaque → ↓ TA
↓ résistance périphérique (via mobilisation du Na+ a/n du muscle lisse et ↓ Ca2+) → ↓ TA
Est-ce qu’il y a un avantage à doubler la dose d’un diurétique thiazidique?
Pas vraiment, on est mieux de combiner
Quels sont les E2 des diurétiques thiazidiques?
Bouche sèche
Céphalées
HTO
Hyperuricémie
Désordres É (hypoK, hypoNa, hypoMg, hyperCa)
IR
Augm. cholestérol total/LDL
Dysfonction sexuelle
Vrai ou faux: Il y a possibilité d’allergie croisée entre les sulfas et les diurétiques thiazidiques?
Vrai
Quelles sont les précautions avec les diurétiques thiazidiques?
Déshydratation
Goutte (Surveiller acide urique et sx)
Nommer les BCC?
DHP: Nifédipine, félodipine, amlodipine
Non-DHP: Vérapamil, diltiazem
Quel est le mécanisme d’action des BCC?
Blocage des canaux calciques responsables de la diffusion transmembranaire des ions calcium dans muscle cardiaque et muscle lisse vasculaire
DHP: Effet vasculaire seulement
Non-DHP: Effet inotrope et chronotrope négatif
Les BCC sont substrats de quels CYP? Lesquels ils inhibent?
Amlodipine:
- Substrat: 3A4
- Inhibiteur: 1A2
Nifédipine:
- Substrat: 3A4
- Inhibiteur: 1A2
Diltiazem:
- Substrat: 3A4
- Inhibiteur: 3A4
Verapamil:
- Substrat: 3A4
- Inhibiteur: 3A4
Quels sont les E2 des BCC?
Étourdissements, HTO, OMI, céphalées
DHP: Bouffées vasomotrices, tachycardie réflèxe
non-DHP: Bradycardie, fatigue, bloc AV, constipation (surtout vérapamil)
Quelles sont les CI des BCC?
Non DHP: Blocs AV 2e-3e degré, dysfonction ventriculaire gauche grave (FEVG <35%), maladie du sinus
Quelles sont les interactions avec les BCC?
DHP ET non-DHP: BB (risque hypotension et diminution additive de contractilité)
non-DHP:
- Amiodarone, flécainide: diminution additive de contractilité
- AAS: augmentent activité antiplaquettaire
- Carbamazépine: Par inhibition du 3A4
- Digoxine: Diminution de son élimination + effets additifs
- Rifampicine
- Pamplemousse
Quel est le mécanisme d’action des IECA?
Inhibent l’enzyme de conversion de l’angiotensine, donc angiotensine I ne peut pas se transformer en angio. II et se lier à ses récepteurs
Quel est le mécanisme d’action des ARA?
Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine (AT1), donc l’empêche de s’y lier et faire son effet
Quel IECA doit être pris à jeun?
Périndopril
Vrai ou faux: La plupart des IECA sont des pro-médicaments?
Vrai
Quels sont les E2 des IECA/ARA?
Toux (IECA, surtout chez asiatiques)
Étourdissements
Hypotension
HyperK
Céphalées (ARA)
Angioœdème (surtout chez africains)
Rash
IRA
Quelles sont les CI des IECA/ARA?
Grossesse/allaitement
Sténose bilatérale des artères rénales
Hyperkaliémie
ATCD d’angioedème
Combiner IECA/ARA/Inhibiteur direct de la rénine
Nommer des BB cardiosélectifs?
Bisoprolol, metoprolol, atenolol, acebutolol
Nommer des BB non-cardiosélectifs?
Nadolol, sotalol, propranolol, timolol et pindolol
Nommer des BB avec propriétés alpha-bloquantes?
Carvédilol, labetalol
Nommer des BB avec activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)?
Pindolol, acébutolol
Quels sont les différents récepteurs beta?
B1: Les plus nombreux, lorsqu’activé il y a augmentation de FC, de contraction, de la sécrétion de rénine
B2: Lorsque activé, diminue la résistance vasculaire périphérique et bronchique
Quel est l’effet de l’activation des récepteurs alpha?
Vasoconstriction
Quels sont les effets des BB?
Chronotropie et inotropie négative (B1 cardiosélectif)
Diminution de la libération de la rénine (B1 cardiosélectif)
Augmente la résistance périphérique (et bronchique) si non cardiosélectif (effet sur B2)
Quels sont les avantages des BB cardiosélectifs?
Moins d’E2 bronchique
Quel est le mécanisme des BB avec ASI?
Agoniste partiel! Effet moins prononcé sur rythme cardiaque (tout en diminuant TA), effet bénéfique sur résistance vasculaire périphérique à long terme
Chez qui éviter les BB avec ASI?
Pts ayant déjà eu IM
Quels BB sont indiqués en IC?
Bisoprolol
Carvédilol
Quels sont les E2 des BB?
Bradycardie
Céphalées
Fatigue, dépression, cauchemars
Dysfonction sexuelle chez l’homme
Étourdissements
Bronchospasme
Intolérance à l’effort
Diarrhée
Gain pondéral
HTO et hypotension
Masquent sx d’hypoglycémie!!!!
Aggravation de certaines patho CV (angine, blocs…)
Quelles sont les précautions avec les BB?
Asthme, MPOC: Privilégier BB cardiosélectif
IC non maitrisée
Bloc AV du 1er degré
Diabète
Hyperthyroïdie
Syndrome de Raynaud
Quelles sont les CI des BB?
Choc cardiogénique
Bloc AV du 2e ou 3e degré
Bradycardie ou maladie sinusale
IC décompensée
Dysfonction hépatique grave
Quelles sont les interactions avec les BB?
Bradycardisants
Antiarythmiques
Amiodarone
BCC non-DHP
Clonidine (hypertension rebond si arrêt brusque de clonidine)
Digoxine
Agoniste a-adrénergiques: Augmente réponse hypertensive
IMAO: hypertension
AINS
Cyclosporine: augm. concentrations de la cyclo
Fluoxétine: Augm. bioD du BB
Nommer des agonistes a2-adrénergiques?
Clonidine et métyhldopa
Quel est le mécanisme des agonistes a2-adrénergique?
Agissent en stimulant les récepteurs présynaptiques a/n SNC, diminuent la relâche de NE
Qu’est-ce qu’une crise hypertensive? Une urgence hypertensive?
Crise: TA >/= 180/110
Si asymptomatique, pas urgent! Mais il faut traiter
Si sx légers (céphalées légères, étourdissements): référer dans les 24h
Urgence: Si patient a TA >/=180/110 et symptomatique (atteinte organes cibles: Dyspnée, déficits neurologiques….) = RÉFÉRER À L’URGENCE !
Aussi si TAD >/= 130: URGENCE ! Risque d’aneuvrisme
Quels sont les 3 types de lipides retrouvés dans le sang?
Cholestérol: Essentiel, sert de substrat pour synthèse de membranes cellulaires, vit D, hormones…
Triglycérides: source d’acides gras libres
Phospholipides: Membrane cellulaire
Qu’est-ce que les lipoprotéines?
Composés de lipides et de protéines, s’occupent du transport des lipides dans le sang puisque cholestérol est insoluble
Quels sont les différents types de lipoprotéines?
Riche en TG: Chylomicron et VLDL
Riche en cholestérol: LDL (apo B), HDL (Apo A)
Vrai ou faux: La mesure de l’apo-B est un indicateur moins précis de maladies coronariennes que le LDL?
Faux! Plus précis
Quelle est le mécanisme de l’athérosclérose?
Lésion répétée des parois artérielles cause entrée +++ de LDL dans intima, puis oxydation car radicaux libres +++. Ces LDL oxydés ont propriétés inflammatoires
Ceci cause arrivée macrophages qui vont phagocyter cholestérol, deviennent cellules spumeuses (1ère cellules formant plaque). Entrent en apoptose, libérant lipides dans intima.
Cytokines sécrétées stimulent migration des cellules musculaires lisses pour couvrir lipides (chape fibreuse)
Forme un dépôt appelé plaque athéroscléreuse!
Quelles sont les causes des lésions répétées des parois artérielles en athérosclérose?
HTA
Fumée de cigarette
Diabète
Taux élevé de cholestérol sanguin
Quels rx peuvent causer hyperlipidémie?
Cortico
Cyclosporine
Ethanol (alcool)
Inhibiteurs de la protéase (VIH)
Rétinoïdes
Diurétiques thiazidiques
Quelles patho peuvent faire augmenter le cholestérol?
Hypothyroïdie (cholestérol)
Obésité (triglycérides)
Diabète (triglycérides)
Grossesse (triglycérides)
Quels sont les FdeR de dyslipidémie?
Âge, sexe (H >50, F>60)
Ménopause
ATCD familiaux de maladie coronarienne prématurée (H<55, F<65)
Tabagisme, inactivité physique, stress, mauvaise alimentation
HTA
Diabète
Obésité
Qui devrait être dépisté pour dyslipidémie?
H >40 ans
F >40 ans (ou ménopausée)
Tous pts présentant (indépendamment de l’âge):
- Signes cliniques d’athérosclérose
- Anévrisme de l’aorte abdominale
- DB
- HTA
- Tabagisme actif
- ATCD familiaux de MCV précoce ou de dyslipidémie
- IRC
- Obésité
- VIH
- MPOC
- ATCD de prééclampsie
Les labos de dépistage en dyslipidémie devraient-ils être fait à jeun?
Si ATCD de TG >4,5, oui
Sinon, peut être fait ou non à jeun
Vrai ou faux: Dans l’interprétation de résultats en dyslipidémie, si les TG >1,5 , on devrait utiliser le C-non-HDL ou apo-B vs LDL?
Vrai!
Vrai ou faux: Lorsqu’on calcule le risque de Framingham, on devrait tripler le score d’un pt entre 30-59 ans, sans DB, qui a des ATCD familiaux de MCV prématurée?
Faux! On devrait le doubler
Dans quels cas une personne avec un faible risque Framingham peut recevoir une statine en prévention primaire?
FRS <10% et LDL >5, ou ApoB >1,45, ou C-non-HDL >5,8
Hypercholestérolimie familiale
Qui entre dans la catégorie de risque intermédiaire et pourrait bénéficier d’une statine en prévention primaire?
FRS 10-20% ET
- LDL >3,5 OU
- C-non-HDL >4,2 OU
- ApoB >1,05 OU
- H>50 ou F>60 ayant 1 autre FdeR: tabac, HDL bas, tour de taille élevé OU
- CRP élevée, ATCD familiaux précoces….
Dans quelles conditions sont indiquées les statines?
LDL >5 (ou équivalent)
DB chez >40 ans ou chez >30 ans si DB depuis >15 ans, ou si atteinte microvasculaire
IRC et >50 ans
MCVAS (IM, SCA, angine stable, MCAS, AVC, ICT, anévrisme de l’aorte…)
Quelle est la cible de LDL en hypercholestérolémie familiale? Quoi faire si non atteinte avec statine?
<2,5
Ajouter ezetimibe ou iPCSK9
Quelle est la cible de LDL en DB ou IRC? Quoi faire si non atteinte avec statine?
<2,0
Ajouter ezetimibe
Quelle est la cible de LDL en MCVAS? Quoi faire si non atteinte avec statine?
<1,8
Si LDL entre 1,8-2,2: Ezetimibe +/- iPCSK9
Si LDL >2,2: iPCSK9 >/- ezetimibe
Qu’est-ce que l’EPA et quand est-il recommandé?
EPA: Icosapent ethyl
Recommandé en MCVAS si TG >1,5-5,6
Quoi donner si TG >5,6?
Fibrates
Diète très faible en gras
Quel est le risque avec les TG très élevés (>10)?
Pancréatite aigue
Quelles sont les MNP en dyslipidémie?
Exercice physique (150min/semaine d’Activité aérobique d’intensité modérée)
Diète DASH
Perte de poids
Cessation tabagique
Réduire consommation d’alcool
Réduire stress
Qu’est-ce que la diète DASH?
Diète riche en fruits et légumes, céréales à grains entiers, fibres, huiles poly et mono-insaturées
Évite gras trans et saturés, limite cholestérol alimentaire
Que peut signifier un bilan lipidique bas chez la PA?
Marqueur de dénutrition, fragilité comorbidité et risque accru de mortalité
Quel est le time to benefit des statines?
Environ 2-5 ans
Si on initie une statine chez la PA, de quelle intensité devrait-elle être?
Prévention primaire: légère
Secondaire: Modérée
Vrai ou faux: Les iPCSK9 sont recommandés chez les PA?
Pas assez de données! Mais ezetimibe ok
Quelles statines sont à haute intensité?
Atorvastatin 40-80mg
Rosuvastatin 20-40mg
Quelles statines sont d’intensité modérées?
Atorvastatin 10-20mg
Rosuvastatin 5-10mg
Simvastatin 20-40mg
Pravastatin 40-80mg
Quelles statines sont d’intensité faible?
Simvastatin 10mg
Pravastatin 10-20mg
Lovastatin 20mg
Comment sont métabolisées les statines?
Simvastatin: 3A4 (important)
Rosuvastatin: 2C9, 3A4 (faible)
Pravastatin: 3A4 (faible)
Atorvastatin: 3A4
Quelle statine favoriser en IRC sévère?
Atorvastatin
Est-ce que les statines sont bien tolérées chez les PA?
Si dénutrition sévère, plus d’E2
Aussi, effet de 1er passage hépatique réduit chez PA, donc augmentation des concentrations
COMMENCER À PETITE DOSE!
Quels sont les FdeR de myopathie?
> 80 ans
Femmes
Faible IMC <21
Hypothyroidie non traitée, IR et IH
Consommation alcool ++
Déficience vit D
Dose élevée de statines
Interactions
Association avec fibrate
Diabète
Comment traiter la dyslipidémie en grossesse/allaitement?
ON NE TRAITE PAS ! Diminution du cholestérol dans le sang pourrait nuire au foetus
Statines, ezetimibe et résines sont CI
Les statines doivent-elles être ajustées en IR?
Oui, sauf atorvastatin
Quels rx diminuent l’absorption du cholestérol?
Ezétimibe
Séquestrant d’acides biliaires (résines et colésévélam)
Quels rx diminuent la production de cholestérol?
Statines
Niacine
Fibrates
EPA
Quels rx augmentent la dégradation du cholestérol?
iPCSK9
Nommer des iPCSK9?
Alirocumab
Évolocumab
Inclisiran
Quel est le mécanisme des statines?
Inhibition compétitive de l’enzyme HMG-CoA réductase. Bloque sa transformation en mevalonate, donc diminue production endogène de lipides (diminue cholestérol intracellulaire, LDL et TH)
Ont aussi effet pléiotropes! Réduction inflammation, limite coagulation ou formation thrombus, antiagrégant, fibrinolyse…
À quelle fréquence ajuster les statines?
6-8 semaines
Vrai ou faux: On devrait maxer la dose d’une statine avant d’introduire autre hypolipémiant?
Vrai
Quelles statines sont lipophiles? hydrophiles?
Lipophiles: Atorvastatin, simvastatin, fluvastatin et lovastatin
Hydrophile: Rosuvastatin et pravastatin
Quelles statines devraient être prises au coucher?
Simvastatin, pravastatin, fluvastatin et lovastatin
Car c’est le moment où la synthèse de cholestérol est la plus importante
Quels sont les E2 des statines?
Céphalées, vertiges
Myalgies (sans augmentation des CK)
GO: Douleurs abdo, brûlures d’estomac, N/V/D, constipation….
Rash, prurit
Rares: Augmentation enzymes hépatiques, myosites, rhabdomyolyse
Quelles sont les CI des statines?
G/A
Maladie hépatique grave ou élévation persistante des AST/ALT
Quelles statines sont moins à risque d’interactions significatives?
Rosuvastatin, pravastatin
Quelle statine prendre en mangeant?
Lovastatin
L’ezetimibe doit-il être ajusté en IR/IH?
IR: non
IH légère: non
IH modérée-sévère: non recommandée
Quels sont les E2 de l’ezetimibe?
Fatigue, malaises GI (douleurs abdo, diarrhées)
Rare: Augm. enzymes hépatiques (surtout si prise avec statine ou fibrate), douleur dorsale, arthralgie, myalgie ou rhabdo, pancréatite
Quelles sont les interactions avec l’ezetimibe?
Résines: cholestyramine, colésévélam, colestipol (diminution de bioD de l’ezetimibe). Espacer la prise!
Niacine, fibrates et cyclosporine: Augm. concentrations ezetimibe
Quelle est l’indication des fibrates?
Taux de TG élevées et faibles HDL
Nommer les fibrates?
Fénofibrate
Bézafibrate
Gemfibrozil
Quels sont les E2 des fibrates?
GI: N/D, flatulences, constipation
Augmentation transaminase
Myalgies (attention associé à statine)
Cholélithiase (calculs biliaires)
Quelles sont les CI des fibrates?
G/A: fénofibrate pourrait être ok si pancréatite
Troubles hépatiques actifs
Le gemfibrozil inhibe quels cytochromes&
Inhibiteur puissant du 2C19, 2C9, modéré du 1A2
Comment prendre les fibrates?
Féno et béza: Aux repas (en mangeant)
Gem: 30 minutes avant
Ne pas croquer, écraser ou ouvrir capsule
Nommer des résines utilisées en dyslipidémie?
Cholestyramine
Colésévam
Colestipol
Quels sont les effets des résines?
Diminuent réabsorption d’acides biliaires, donc oblige le foie à en produire d’autre à partir des stocks de cholestérol, donc diminue cholestérol.
PEUT AUGMENTER TG!
Quels sont les E2 des résines?
Constipation, N/V, reflux, flatulence
Augmentation TG possible
Diminue absorption vitamines liposolubles et acides foliques
Quelles sont les interactions avec les résines?
Chélateurs des autres rx! Prendre résine 1h après autre rx ou 4-6h avant
Quel est le mécanisme des iPCSK9?
Se lie au PCSK9 et empêche son interaction avec récepteur LDL: diminue dégradation du récepteur LDL et augmentation du récepteur LDL recyclé à la surface
Permet une clairance du LDL!
Quels sont les E2 des iPCSK9?
Communs: Réaction au site d’injection, réaction d’hypersensibilité, myalgie
Inclisiran: céphalées, arthralgies, élévation AST/ALT, étourdissements, hyperglycémies
Alirocumab: Diarrhée, élévation ALT, spasmes, toux
Évolocumab: toux, infecitons, fatigue, nausée, HTA, étourdissements
Vrai ou faux: Les iPCSK9 se conservent à la température pièce?
Faux! Au frigo. Stable 30 jours à température ambiante
Nommer des sources alimentaires d’omega-3?
Poissons et fruits de mer: thon, saumon, maquereau, truite, sardines, crevettes…
Végétaux: graines de lin, noix de grenoble, amandes,….
Quels sont les E2 de l’EPA?
GI: Diarrhée constipation, douleur abdo
OMI
FA
Myalgies, douleurs articulaires
Maux de gorge
Augmentation du risque de saignement
Devrait-on utiliser l’EPA en grossesse?
Non! Toxicité foetale chez les animaux
Comment prendre l’EPA?
En mangeant
Ne pas croquer, écraser, ouvrir…
Quel est l’effet de la niacine en dyslipidémie?
Augmentation HDL
Vrai ou faux: L’EPA et la niacine diminuent le risque CV?
Non!
Quels sont les E2 de la niacine?
Bouffées de chaleur et hypoTA, flushing, prurit et céphalées (prendre en mangeant, ou avec aspirin 30 min avant)
Inconfort GI
Hyperuricémie et goutte
Hyperglycémie
Hépatotoxicité
Quelles sont les différences entre myalgie, myosite et rhabdomyolyse?
Myalgie: Sx musculaires, CK sous LSN
Myosite: Sx musculaires, CK >LSN mais <10x
Rhabdo: Douleur musculaire importante, nécrose et myoglobinurie. CK >10x LSN
Quoi faire si sx musculaires sous statine?
Demander analyse de CK et cesser la statine
Si CK <5xLSN: Réévaluer les sx 2-3 semaines après arrêt, si amélioration: reprendre à demi-dose ou avec autre statine, si pas d’amélioration: probablement pas à cause de statine
Si CK >5xLSN mais <10x: Demander nouvelle analyse de CK après une semaine, si CK <5xLSN, idem en haut. Si CK >5xLSN, ne pas reprendre!
Si CK >10xLSN: Ne pas reprendre!
Si CK>40xLSN: URGENCE
Quels sont les critères dx du syndrome métabolique?
Au moins 3 critères:
- Tour de taille H >102, F>88
- TG >1,7 (ou sous tx)
- HDL bas, H<1 et F<1,3 (ou sous tx)
- HTA: PAS >130 ou PAD >85 (ou sous tx)
- Glycémie à jeun >5.6 (ou sous tx)
Quelles sont les conséquences du syndrome métabolique?
Augmentation de 3x du risque d’incidents CV
Augmentation risque DB2
Qui sont les pts à haut risque CV?
Framingham >20%
Athérosclérose clinique (IM, SCA, angine stable, AVC, ICT…)
Anévrisme de l’aorte abdominale
DB (>40 ans ou >30 ans avec DB1 x15 ans)
IRC
LDL >/= 5
Quels sont les différents types de SCA?
STEMI (élévation ST)
NSTEMI et AI (Sans élévation du ST ou angine instable)
Quelle est la différence entre le NSTEMI et l’AI?
AI: Ischémie myocardique sans mort cellulaire donc troponines négatives
NSTEMI: Troponines positives
Quelle est la cause principale des IM?
IM de type 1
Rupture d’une plaque athérosclérotique instable
IM apparaît après >20-30 minutes d’ischémie et résulte en un dommage irréversible a/n myocarde
Quels sont les labos pertinents en SCA?
Créatinines kinases MB (CK-MB: augmentation rapide post-infarctus, puis normalisation après 48-72h
Troponines: dosage en série à 0h, 3h et 6h post-infarctus car élévation retardée de 2-4h
ST à l’ECG
Quels sont les sx d’un IM?
Douleur, pesanteur, brûlement rétrosternale qui dure >20 minutes si IM. Peut irradier au bras, dos, cou, mâchoire
Transpiration +++
Dyspnée, palpitations
N/V
Étourdissements, fatigue inhabituelle
Faciès crispé, poing serré sur la poitrine, hypotension
Chez qui les sx d’un SCA peuvent être moins typiques?
Diabétiques, femmes et PA
Sx peuvent ressembler à brûlement d’estomac
Quels sont les tx post-IM?
AAS (à vie)
Prasugrel ou ticagrelor (avec AAS x1-3 mois, x1-3 an selon FdeR). Si AAS + clopidogrel, considéré comme DTAP faible
Nitrates (pompe pour tous, LA selon sx)
BB (ou BCC non-DHP)
IECA/ARA
Statine
Antagoniste à aldostérone (spirono)
Colchicine
Comment déterminer la durée de la double thérapie anti-plaquettaire post IM?
Selon risque de saignement et risque ischémique.
Si risque saignement élevé et risque ischémique faible, DTAP x1-3 mois (puis monothérapie iP2Y12 ou AAS OU continuer avec DTAP faible, c-a-d clopidogrel + AAS)
Si risque saignement faible et risque ischémique élevé, on peut prolonger DTAP x3 ans (avec clopidogrel ou autre)
Sinon: DTAP x1 an
Nommer les FdeR de saignement élevé?
ACO + antiplaquettaire
>75 ans
Fragilité
Anémie avec HB<110
IRC
<60kg
Hospit récente avec saignement (dans la dernière année)
AVC ou hémorragie intracrânienne antérieure
Prise régulière AINS ou cortico
Nommer des FdeR d’ischémie?
Atteinte du tronc commun
>/= 3 stents
Longueur totale de stents >60mm
ATCD de thrombose de stent
DB
Quel antiplaquettaire utilisé pour la DTAP chez les PA?
Clopidogrel
Quelle est la dose de ticagrélor pour la DTAP?
Si x1 an: 90mg BID
Si x3 ans: Après la première année, on diminue à 60mg BID
Quels rxs ont un impact sur la quantité de vie post-SCA?
AAS + iP2Y12
BB ou BCC non-DHP
IECA/ARA
Statine
Spironolactone
Colchicine
Quels sont les effets des BB post IM?
Effet anti-angineux ET impact sur quantité de vie par prévention du remodelage ventriculaire et troubles arythmiques post-IM.
Devrait être débuté dans les 24h si pas de signes d’IC décompensée, de débit cardiaque faible, de choc cardiogénique, BAV 2e-3e degré…
Combien de temps continuer les BB post-IM?
À vie?
Durée minimale de 3 ans, possible de continuer si FEVG >40% et bien toléré (bénéfices moins importants après 3 ans)
Quelle est l’utilité des IECA/ARA post-IM?
Prévention du remodelage ventriculaire
Débuter dans les 24h!
Quelle est l’utilité du spironolactone post-IM?
Prévention du remodelage ventriculaire (Si FEVG <40 ET IC symptomatique ou DB)
Quand donner la colchicine post-IM?
Peut être utilisé à faible dose en prévention secondaire si autres FR ne sont pas contrôlés ou récurrences d’évènements CV malgré thérapie optimale
Quelle est la physiopatho de l’angine stable?
Angine = sx de MCAS, déséquilibre entre demande et apport myocardiques en O2 (ischémie temporaire)
Pas de rupture de plaque d’athérosclérose et pas de thrombose
Quelles conditions peuvent provoquer une ischémie myocardique?
Augmentation de la demande en O2: Augm. FC, contractilité, post-charge, pré-charge
Diminution apport en O2: Diminution du flot sanguin coronarien (athérosclérose), anémie, vasospasme coronarien (cocaine, phéochromocytome)
Est-ce que l’angine stable est considérée comme un SCA?
Non!
Comment qualifier les DRS?
3 critères:
- Malaise/douleur caractéristique en durée (3-15mins) et en qualité (constrictive, pesanteur)
- Provoquée par l’effort ou stress émotionnel
- Soulagée par le repos (<5-10min) ou nitro
DRS non-angineuse: </=1/3
Angine atypique: 2/3
Angine typique: 3/3
Quels sont les sx de l’angine typique?
Sentiment de serrement, brûlure, lourdeur… à la poitrine
Irradie rarement en haut de la mâchoire ou sous ombilic, peut toucher épaules, bras, cou, dos…
Dure <20 minutes
Apparition relativement prévisible
Quelles sont les causes de l’angine typique?
Effort/activité
Surtout le matin
Exposition au froid
Émotions et stress mental
Prise de repas copieux
Rx
Réaction anaphylactique
Hypoglycémie
Comment gérer l’angine typique?
Repos
Nitroglycérine
Quels sont les sx d’angine atypique?
Douleur pleurétique, vive, pulsatile, lancinante, chocs électriques, coups de couteau…
Peut se produire au repos!
Douleur positionnelle, reproduite à la palpation, …
Apparition imprévisible
Durée de quelques secondes, minutes, heures ou toute la journée
Réponse variable à nitro
Post-IM, quelle FC est visée?
50-60 bpm sous BB
Quels sont les tx de l’angine stable
AAS
BB ou BCC-nonDHP (ne pas combiner idéalement!), avec IECA pour contrôle TA PRN
Statine
Nitroglycérine
Si malgré dose max BB pt a toujours sx, ajouter BCC DHP et, PRN, un nitrate (ex.: Imdur)
Vrai ou faux: On peut utiliser la DTAP en tx de l’angine stable?
Non! Monothérapie
Est-ce qu’on devrait utiliser l’aspirin en prévention primaire?
Non! Bénéfices possibles chez pts avec score Framingham >20% à faible risque de saignement
Quels sont les effets des IECA en MCAS?
Stabilise plaque coronarienne, améliore fonction endothéliale, prévient stress oxydatif, pas d’effet anti-angineux
Pas de bénéfices en prévention primaires! Pas tous les pts en prendront en prévention secondaire, mais raisonnable de débuter chez la grande majorité
Vrai ou faux: Un IECA doit être débuté en contexte de SCA chez pts souffrant d’HTA, DB, IC avec FEVG réduite, IRC
Vrai! Raisonnable aussi de débuter chez pts avec angine stable
Vrai ou faux: On devrait débuter un tx à base de statine à faible intensité chez pts souffrant d’angine stable?
Faux, haute intensité!
Vrai ou faux: La colchicine a des effets anti-angineux?
Faux! Diminue l’inflammation qui contribue à formation d’athérosclérose
Quels sont les tx anti-angineux en angine stable?
1er: BB, Nitrates, BCC
2e ligne: Ranolazine, ivabradine, nicorandil, trimétazidine
Est-ce que les BB ont un impact sur la quantité de vie en angine stable?
Non, seulement en SCA
Quel est le mécanisme de l’AAS?
Lie de façon irréversible COX-1 (à dose élevée, COX-2 aussi)
Quels sont les E2 de l’aspirin?
Ulcères digestifs
Troubles GI: N/V, reflux
Éruptions cutanées et bulleuses
Saignements
Vrai ou faux: Si on doit prendre AINS, on attend 1h après prise d’aspirine à dose antiplaquettaire
Vrai! Compétition pour sites plaquettaires
Quel est le mécanisme d’action des iP2Y12?
Inhibe le récepteur P2Y12, réduisent donc la quantité de GPIIb/IIIa, donc diminution de l’agrégation plaquettaire
Vrai ou faux: Avant un pontage aortocoronarien, les anticoagulants doivent être cessés?
Vrai
Quand donner ticagrelor vs clopidogrel en SCA?
Ticagrelor: Si ICP urgente, PAS si fibrinolyce ou ICP tardive
Clopidogrel: Si fibrinolyse ou risque de saignement élevé
Quelle devrait être la durée minimale de DTAP selon le stent métallique ou médicamenté?
Stent métallique: Au moins 1 mois
Stent médicamenté: Au moins 3 mois
Comment sont métabolisés les antiplaquettaire?
AAS: 2C9 (minime)
Clopidogrel: 2C19 (ATTENTION POLYMORPHISME GÉNÉTIQUE)
Prasugrel: 3A4
Ticagrelor: 3A4
Quelles sont les doses de charge d’antiplaquettaire en IM?
AAS: 81mg
Clopidogrel: 300-600mg puis 75mg
Prasugrel: 60mg puis 10mg
Ticagrelor: 180mg puis 90mg BID
Quels sont les E2 du ticagrelor?
Saignements
Dyspnée (1ère semaine ad 1 mois, auto résolutive)
Pauses ventriculaires >/= 3 sec
Comment cesser les antiplaquettaires avant une chirurgie majeure?
Clopidogrel: 2-7 jours avant
Ticagrelor: 2-3 jours avant
Prasugrel: 7 jours avant
Quelles sont les CI des antiplaquettaires?
Tous: Hémorragie active, atteinte hépatique grave
Prasugrel: ATCD AVC ou ICT, <60kg et >75 ans
Ticagrelor: ATCD hémorragie intracrânienne, inhibiteurs/inducteurs puissants 3A4
Quelles sont les interactions avec le clopidogrel?
Repaglinide: Augm. concentration répaglinide (risque hypoglycémie)
IPP (Omeprazole et esoméprazole): Inhibiteurs du 2C19!!! Diminue l’activation du clopidogrel, donc moins efficace
Quels sont les E2 de la colchicine?
Diarrhée (rare à petite dose, 0.6mg PO DIE)
Quelles sont les CI de la colchicine?
G/A
MII ou diarrhée chronique
IRC sévère
IH sévère
Comment est métabolisée la colchicine?
3A4 et Pgp (Si inhibiteur modéré/puissant, diminuer dose à 0.3mg q2jours
Vrai ou faux: On devrait éviter complètement la nifédipine à libération immédiate car risque d’hypotension sévère, d’IM et mort.
Vrai
Quels sont les différents types de nitrates disponibles?
Dinitrate d’isosorbide (Comprimé oral)
Mononitrate d’isosorbide (Comprimé à libération prolongée)
Nitroglycérine (Timbres, aérosol, comprimés SL)
Comment utiliser les timbres de nitro?
Appliquer DIE pendant 12-14h
Une période de 10-12h sans timbre est nécessaire pour éviter tolérance
Quels sont les E2 des nitrates?
Céphalées (répond bien à acetaminophène)
Flushing
Nausées
HTO
Tachycardie réflexe
Dermatite de contact (timbre)
Comment utiliser la pompe de nitro?
S’assoir, car peut causer HTO!
Vaporiser sous la langue, répéter q5 minutes PRN ad max 3 fois (si pas suffisant, contacter 911)
Quelles sont les CI aux nitrates?
Anémie grave
Hypotension ou hypovolémie
Traumatisme crânien ou hémorragie cérébrale
Sténose aortique sévère
Cardiomyopathie hypertrophique
Péricardite constrictive
Utilisation concomitante d’iPDE5
Vrai ou faux: Un pt sous nitrate longue action peut prendre des iPDE5?
Non, CI
Mais discutable si pompe nitro seulement (si besoin de nitro à effort léger, NE PAS DONNER iPDE5)
Danger débute si prise nitrate 24h avant ou ad 48 après prise iPDE5
Peut-on cesser soudainement les nitrates pris régulièrement?
Non, risque de réaction de sevrage et effet rebond
Qu’est-ce que la FA?
Activation et dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules automatiques du myocarde auriculaire empêchent toute contraction efficace des oreillettes puisque les fibres
musculaires se contractent indépendamment l’une de l’autre.
Rythme cardiaque irrégulièrement irrégulier
Réponse ventriculaire rapide ou lente
Un ou plusieurs foyers ectopiques qui stimulent à un rythme plus rapide et inhibe le nœud sinusal
Possiblement secondaire à plusieurs réentrées
Quels sont les différents types de FA?
Paroxystique: Se termine spontanément ou avec intervention <7 jours
Persistante: Continue et dure >7jrs, <1 an
Permanente: Non résolue avec cardioversion ou cardioversion non tentée
Non-valvulaire: FA sans sténose mitrale rhumatismale, sans sténose mitrale modérée/sévère non rhumatismale ou sans valve cardiaque mécanique
FA subclinique: Chez pt asymptomatique
Quels sont les sx et complications de la FA?
Sx: Peut être asymptomatique. Palpitations, dyspnée, fatigue, étourdissements, réduction de tolérance à l’effort, angine, IC décompensée, AVC…
Complications: AVC, IC, mortalité, démence
Quels labos sont pertinents en FA?
ECG: Absence d’onde P, rythme ventriculaire irrégulier (espacement entre QRS inégaux)
Quels sont les FdeR de FA?
Âge
Hommes
HTA, IC, maladie valvulaire cardiaque, maladie thyroidienne, apnée, maladie cardiaque congénitale, MPOC, maladie des artères coronariennes, DB…
Tabagisme, obésité, alcool ++
…
Quels rx peuvent causer de la FA?
Retrait des BB
Surdose synthroid
Rx tachycardisants: isoprotérénol, dopa, adrénaline, pseudoéphédrine, cortico, beta-agonistes, vasodilatateurs, nitrates
Antiarythmiques
Chimio
Diurétiques (désordres É)
Vrai ou faux: Tous les patients diagnostiqués FA doivent être évalués pour l’anticoagulation (risque thrombo-embolique vs risque de saignement)
Vrai!
Nommer les FdeR de thrombose en FA?
ATCD AVC, ICT, embolie
Sténose mitrale
Thyrotoxicose
HTA
IC (FEVG <35%)
Anomalie cardiaque congénitale
Âge
DB
Risque modéré: MVAS et MCAS, sexe féminin
Quels sont les 3 piliers de tx en FA?
Évaluation du risque thromboembolique
Traitement de l’arythmie (contrôle de la fréquence vs rythme)
Évaluer FdeR
Comment évaluer la nécessitée d’une thérapie antithrombotique en FA?
CHADS-65
>65 ans? Si oui, ACO
Si non, ATCD AVC/ICT ou HTA ou IC ou DB? Si oui, ACO
Si non, Maladie coronarienne ou artérielle périphérique? Si oui, Tx antiplaquettaire
Sinon, aucun tx!
SINON CHADS2:
IC = 1 point
HTA = 1 point
>75 ans = 1 point
DB = 1 point
ATCD AVC/ICT = 2 points
Si score = 0-1, CHADS-VASc
Comment déterminer le risque de saignement en FA?
HASBLED!
HTA (PAS >160) = 1 point
IRC ou IH = 1 ou 2
ATCD AVC = 1
ATCD saignement = 1
INR instable = 1
>65 ans = 1
Alcool ou antiplaquettaires (AINS aussi) = 1 ou 2
Risque élevé >/= 3
Autre que les ACO, comment diminuer le risque d’AVC en FA?
Ligature de l’appendice auriculaire gauche, c’est cet appendice qui est la cause principale des AVC.
Surtout chez pts à haut risque de thrombose et de saignement
Comment traiter la FA paroxystique?
Si récidives peu fréquentes: Observation OU antiarythmiques ‘‘pill in the pocket’’
Si récidives fréquentes: Tx antiarythmiques de maintien
Ablation par cathéter possible aussi
Comment traiter la FA persistante?
Amorcer contrôle de la fréquence!
2 options après:
- Optimiser contrôle de la fréquence, si persiste cardioversion
- Privilégier contrôle du rythme si FA récente (<1 an), très symptomatique avec dégradation ++ QdeV, récidives multiples, difficulté à contrôler fréquence, tachycardiomyopathie. Si ne marque pas, cardioversion
Pourquoi contrôler la fréquence ventriculaire en FA?
Ralentir FC permet contraction et éjection du sang plus efficace
Améliore tolérance à effort, QdeV, réduit hospit et évite E2 antiarythmiques
Qu’est-ce qu’on devrait tenter en 1er comme tx de FA chez la plupart?
Contrôle de la fréquence!
Quelle est la cible de FC en FA?
<100 bpm
Chez qui favoriser un contrôle du rythme en FA?
Privilégier contrôle du rythme si FA récente (<1 an), très symptomatique avec dégradation ++ QdeV, récidives multiples, difficulté à contrôler fréquence, tachycardiomyopathie.
Pourrait être mieux chez pts plus jeunes, avec symptômes +++
Quels rx favoriser pour le contrôle de la fréquence en FA?
Si FEVG <40%: BB, si toujours sx ou FC >100, ajout digoxine
Si FEVG >40%: BB ou BCC non-DHP. Si insuffisant, ajout BCC non-DHP ou digoxine (si BB) OU BB ou digoxine (si BCC-nonDHP)
Chez patients réfractaires: amiodarone ou ablation noeud AV et pose PMP
Quel est l’objectif du contrôle du rythme?
Convertir arythmie en rythme sinusal normale (cardioverser) pour améliorer les sx et minimiser complications
Vrai ou faux: Avant de cardioverser, on devrait s’assurer de l’absence de thrombus?
Vrai! Durée de la FA doit être <48h ou ACO efficace x3 semaines avant et échocardiographie transoesophagienne
Quoi utiliser pour le contrôle du rythme en FA?
Si IC:
- FEVG <40%: Amiodarone
- FEVG >40%: Amiodarone ou sotalol
Coronaropathie: Amiodarone, dronaderone, sotalol
Pas d’IC ou coronaropathie: Amiodarone, dronedarone, flecainide, propafenone, sotalol
Si réfractaires: Ablation par cathéter
Vrai ou faux: Les antiarythmiques de classe I doivent être ÉVITÉS dans les cas de maladie coronarienne, et être COMBINÉS avec des agents bloquant le nœud AV (BB ou BCC).
Vrai
Quels sont les E2 du flecainide?
Tachycardie ventriculaire
Bradycardie
Flutter auriculaire
Dyspnée, vertiges, troubles visuels, tremblements et céphalées
Quels sont les E2 du propafénone?
Surtout chez métabolisateurs lents du 2D6
N/V, constipation
Diplopie
Paresthésie
Vertiges, fatigue, céphalées
ALTÉRATION DU GOÛT !
Effet BB (diminue TA, FC, effet inotrope négatif, asthme…)
Quels sont les E2 du sotalol?
IC, bradycardie, bloc AV, bronchospasme
Céphalées, étourdissements, fatigue, faiblesse
Nausées
Dyspnée
Torsade de pointes
Quels sont les E2 du dronedarone?
N/V/D
Douleurs abdo
Asthénie
Rash
Hépatotoxicité
Bradycardie
Quels sont les E2 de l’amiodarone?
Fibrose pulmonaire
Trouble de vision (résolutif à l’arrêt, NE PAS CESSER POUR ÇA???)
Hyperthyroidie (arrêt de tx)
Hypothyroidie
Photosensibilité, coloration bleu-gris de la peau
Hépatotoxicité
Bradycardie
Troubels GI
Faiblesse musculaire, neuropathie
Hypotension et phlébite
Rarement: Torsades de pointes
Quels suivis faire avec amiodarone?
ECG: Au départ, pendant phase de charge puis annuel
Tests de fonction thyroïdienne q6 mois
Suivi AST/ALT q6 mois
Selon signes et sx: Examen dermato, neuro, ophtalmo, pulmonaire
Comment appliquer le pill in the pocket?
PTs prend agent bloquant noeud AV 30 minutes après début arythmie, puis antiarythmique de classe Ic 30 min après. Rester assis/couchée pour les 4 prochaines heures ou ad résolution
Consulter si: Non-résolu au bout de 6-8h, malaise, >1 épisode en 24h, sx graves…
Pourquoi associer antiarythmique de classe I avec agent bloquant noeud AV?
Agents de classe I ralentissent vitesse de conduction dans noeud AV en ralentissant réentrées
Influx qui ne traversent pas dans NAV le laissent partiellement réfractaire au prochain influx
DONC si agent de classe I, moins d’influx donc période réfractaire moins longue et conduction peut devenir 1:1
DONC associer agent classe I avec BB ou BCC
Combien de temps continuer ACO post cardioversion?
x4 semaines, puis selon algorithme (CHADS-65)
Quels ACO utiliser en G/A si FA?
1er choix: HFPM
Éviter:
- AOD
- Warfarine (malformations, anomalies du SNC, AS, mort-naissances, prématurés, hémorragie… Période critique: 6-9 semaines)
Comment choisir la dose initiale de warfarine?
<5mg si: PA, faible poids, faible albuminémie, IC ou IH, interaction majeure (3A4), hyperthyroïdie, asiatique
5mg: Majorité des gens
>5mg si: Jeune, poids plus élevé, tx avec inducteurs, hypothyroïdie
Quels sont les E2 de la warfarine?
Effet procoagulant initial (besoin d’une couverture au début car inhibe 2 protéines (C et S) qui sont anticoagulantes)
Saignements
Rares: Alopécie, diarrhée, hémorragie, nausées, urine orangée, crampes abdo, éruption cutanée, rash, prurit
Graves: Syndrome de l’orteil pourpre, nécrose cutanée
Quels ACO utiliser en IH?
Warfarine: dose plus faible
AOD: Éviter xarelto dès IH modérée. Si légère, tous ok
Doit on ajuster les doses d’AOD en IR en TVP/EP?
Non!
Comment ajuster les doses d’AOD en FA?
Dabigatran: Diminuer à 110mg BID si ClCr 30-49 ET risque hémorragique élevé OU >80 ans OU poids <50kg
Rivaroxaban: Si Clcr 30-49, diminuer à 15mg PO DIE
Apixaban: Diminuer à 2.5mg BID si 2 critères: >80 ans, <60kg, créat >133
Edoxaban: Diminuer à 20mg DIE si Clcr 30-50 OU <60kg OU inhibiteur Pgp (sauf amiodarone ou verapamil)
Quel AOD fait le plus de dyspepsie?
Dabigatran
Quel ACO préférer en IH?
Warfarine
Quel ACO préférer si ATCD de saignements intra-crâniens?
AOD
Quels ACO favoriser si ATCD de saignements GI?
Warfarine
Apixaban, edoxaban
Quelles sont les CI aux ACO?
Grossesse
Ulcère digestif récent
AVC récent
HTA sévère non contrôlée
Saignement majeur récent
Quel ACO favoriser si prothèse valvulaire mécanique ou sténose mitrale modérée-sévère?
Warfarine!
Quelles sont les interactions avec la warfarine?
Métronidazole
Sulfaméthoxazole
Amiodarone
Prednisone, rifampicine…
Quels sont les interactions avec les AOD?
Inhibiteurs Pgp et 3A4 puissants : CI
Inhibiteurs faibles: ok?
Inducteurs: CI
Augm risque hémorragique: anticoagulants oraux ou parentéraux, thrombolytiques, antiagrégants, AINS, AAS, ISRS…
Quels sont les antidotes des différents ACO?
Warfarine: Vitamine K
Dabigatran: Idarucizumab
Autres: Andexanet Alpha
Quoi faire si pt oubli dose d’AOD? Si double sa dose?
Dose oubliée: Prendre la dose si moins de 50% de fréquence passée (<6h si BID ou 12h siDIE)
Dose doublée: Sauter une dose si fréquence BID, si DIE continuer la même posologie
Combien de temps cesser les ACO avant une chirurgie?
AOD: 3-4 jours avant
Si dabigatran + Clcr <50: 3-6 jours avant
Si warfarine: Arrêt warfarine J-5, dose HFPM à partir J-3 et J-2, J-1 donner 50% HFPM et vitamine K si INR >/=1.5
J0 = procédure
Reprendre 12-24h après
Quelle est la cible d’INR en FA?
2-3
Si évènement embolique sous INR 2-3, on vise 2.5-3.5
Si prothèse mécanique aortique: 2-3
Si prothèse aortique et FdeR additionnel (hypercoagulable, dysfonction VG, ATCD TE) ou ancienne génération de valve: 2.5-3.5
Si valve mitrale: 2.5-3.5
Quels éléments peuvent augmenter l’INR?
Consommation aigue d’alcool
Augmentation de l’âge
Vitamine K diminuée (légumes verts surtout)
IH
Fièvre
Hyperthyroïdie
Diminution activité physique
Cessation tabagique
IC avec congestion hépatique
Quels éléments peuvent abaisser l’INR?
Consommation chronique d’alcool
Vitamine K +++ (légumes verts surtout)
Hypothyroïdie
Augmentation activité physique
Augmentation stress
Reprise tabagisme
Quels rx peuvent influencer l’INR?
Clarithromycine, érythromycine, fluconazole, métronidazole, sulfaméthoxazole, propafénone (diminuer dose warf. de 25-30% et contrôler INR 3-5 jours après)
Rifampicine: Contrôler INR dans 7 jours et répéter qsem ad stable
Amiodarone: Idem aux 1er mais suivi étroit q sem ad stabilisation
Carbamazépine: Contrôle INR dans 2 sem et augm de 50% de dose warf.
ISRS: Contrôler INR dans 3-5jrs et ajuster PRN
Quelles classes de rx sont le plus souvent impliquées dans interactions avec warfarine?
ATB, antifongiques, antirétroviraux
Antiarythmiques
Fibrates, statines
ISRS
Hormones thyroïdiennes
Anticonvulsivants
Analgésiques et AINS
Antiplaquettaires
PSN
À quelle fréquence mesurer l’INR?
Au début: q2-3jrs ad atteinte écart thérapeutique visé, puis qsemaine x3, puis q2 semaines puis q4 semaines
Quel AOD est une prodrogue?
Dabigatran
Quels AOD sont métabolisés par le 3A4?
Apixaban, rivaroxaban
Qu’est-ce que la TVS?
Thrombose veineuse superficielle. Touche les veines de petit calibre, dans le tissu sous-cutané
Dégénère rarement en EP
Quelle est la physiopatho de la TVP?
Résulte généralement d’une réponse exagérée aux stimuli de l’hémostase en raison de facteurs prédisposant à la coagulations. Mécanisme:
- Dommage local à l’endothélium veineux
- Flot sanguin (stase veineuse)
- Hypercoagulabilité (ex.: grossesse, cancer, etc…)
Quels rx augmentent le risque de TVP?
Oestrogènes (HTR, contraceptifs)
Tamoxifène/raloxifène (SERM)
Chimio
Héparine (HIT)
Corticos
Quels sont les signes ou symptômes d’EP?
Difficulté respiratoire, dyspnée, toux
Douleur rétrosternale soudaine qui augmente en intensité avec la respiration
Tachycardie
Tachypnée
Fièvre
Anxiété
Hémoptysie
Distension des veines jugulaires
Si EP grave: Hypotension, hypoxie, cyanose, trouble du rythme, choc cardiogénique
Quelles sont les complications de l’EP et la TVP?
EP: IC, hypertension pulmonaire, décès
TVP: Syndrome post-thrombotique, oedème chronique des membres inférieurs, EP, décès
Quand ne sont pas recommandés les bas de compression?
Pas en TVP aigue pour prévenir syndrome post-thrombotique, mais peut diminuer la douleur
Quoi utiliser pour prévenir la TEV?
HFPM et HFN = 1er choix (Si HIT, fondaparinux)
AOD non inférieur si PTH ou PTH, mais saignements augmentés p/r HFPM
Important de mobiliser pour diminuer le risque!!
Quelles sont les doses d’HFPM et fondaparinux en thromboprophylaxie de la TEV chez pts avec PADUA ou Caprini élevés?
Daltéparine: 2500-5000 UI DIE
Énoxaparine: 40mg SC DIE
Fondaparinux: 2,5 mg SC DIE
Quelles sont les MNP en thromboprophylaxie (ex.: en voyage)?
Se mobiliser
Exercices de mollets
Prendre siège de l’allée
Éviter vêtements serrés
Hydratation
Bas de compression
Comment traiter une TEV aigue?
- Apixaban 10mg PO BID x7 jours puis 5mg PO BID x3 mois (2.5mg PO BID après 6 mois si facteurs de risque toujours présents)
- Rivaroxaban 15mg PO BID x21 jours puis 20mg PO DIE x3 mois (10mg DIE après 6 mois PRN)
- HFPM ou HFN ou fondaparineux x5 jours puis dabigatran 150mg BID OU edoxaban 60mg DIE x3 mois
- HFN, HFPM ou fondaparinux + warfarin (cesser HFPM et cie lorsque INR dans valeurs cibles)
Quelle est la durée MINIMALE d’un tx en TEV?
3 mois
Vrai ou faux: En TEV, la warfarine est aussi efficace que les AOD?
Vrai! Mais AOD plus simples à utiliser
Quoi faire si TVP sous AOD ou HFPM?
Si sous AOD: Convertir pour HFPM x1 mois
Si sous HFPM: Augmenter doses de 25-33%
Comment traiter une TVS?
Si à >3 cm de la jonction saphénofémorale ou saphénopoplitée ET mesurant <5 cm de longueur: AINS topique
Si à >3cm de jonction saphénoblabla ET mesurant >5 cm de longueur: Fondaparinux, HFPM, rivaroxaban
Si à <3cm de jonction saphénoblabla: Antichoagulant comme TVP
Quelles sont les doses de HFPM et durées de tx en TVS?
Daltéparine 5000-10 000 UI SC DIE x45jours
Énoxaparine: 40-80mg SC DIE x45 jours
Nadroparine: 2850-5700 UI SC DIE x45jrs
Tinzaparine: 4500-10 000 UI SC DIE x45 jours
Quelle est la dose et durée de tx de fondaparinux et rivaroxaban en TVS?
Fondaparinux: 2,5mg SC DIE x 45jours
Rivaroxaban: 10mg PO DIE x45 jours
Quel est le premier choix de tx des TEV en grossesse?
HFPM et HNF (si IRC sévère ou risque important de saignement)
Fondaparinux si HIT (Mais manque de données d’innocuité)
Quelle est la période critique en grossesse si prise de warfarine?
Entre 6e et 9e semaine d’âge gestationnel
Quels tx de la TEV utiliser en allaitement?
HFPM et warfarine
ÉVITER AOD
Quel est le mécanisme d’action des HFPM?
Inhibiteur du facteur Xa, sa neutralisation interrompt la cascade de coagulation sanguine, inhibant ainsi la formation de thrombine et empêchant la formation du thrombus
Vrai ou faux: Les HNF ont un effet plus prévisible que les HFPM?
Faux! Les HFPM ont un effet plus prédictible. Absorption moins erratique et la biodisponibilité est plus grande à faible dose, donc peuvent être administrées moins souvent.
Quels sont les E2 des HFPM?
Élévation ALT/AST
Hyperkaliémie (suppression de l’aldostérone)
Douleur au site d’injection, hématome, éruption érythémateuse
HIT
Quel est l’antidote des HFPM et HNF?
Protamine
Vrai ou faux: On obésité morbide, la dose d’HFPM doit être augmentée?
Vrai (Si IMC >40)
Quel est le mécanisme de l’HNF?
Potentialise l’action de l’antithrombine III, inactivant ainsi la thrombine, de même que les facteurs de la coagulation activés IX, X, XI, XII et la plasmine
Prévient aussi la conversion du fibrinogène en fibrine
Quels sont les E2 possibles de l’HNF?
Hyperkaliémie
Élévation AST/ALT
Ostéoporose (après >6 mois)
HIT
Quel est le mécanisme d’action du fondaparinux?
Inhibiteur indirect sélectif du facteur Xa médiée par l’antithrombine III
Potentialisateur de l’antithrombine
Comment les doses de fondaparinux devraient être ajustées en TVP/EP selon le poids?
Si <50kg: 5mg
50-100kg: 7.5mg
>100kg: 10mg
Quels sont les E2 du fondaparinux?
Anémie
Constipation
Fièvre
Nausées
Oedème
Thrombocytopénie
Nommer des facteurs de risque transitoires de TVP/EP?
Chirurgie (orthopédique, urologique, neurochirurgique, plastique, gynécologique… Surtout si a/n abdomen, pelvien, MI et avec anesthésie générale >30 min)
Néoplasie maligne
Traumatisme, fracture
Doses élevées d’oestrogènes ou testostérone
COC
Grossesse et post-partum
IM
AVC
Corticothérapie
Infection
Immobilité prolongée
Nommer des facteurs de risques acquis ou non provoqués de TVP/EP
Âge (>40 ans)
Néoplasie
Paralysie
IC
Obstruction veineuse
ATCD de TVP
Obésité
Hyperhomocystéinémie
Veines variqueuses
HIT
Maladie pulmonaire chronique
Splénectomie
Transplantation rénale
MII
Lupus
…
Quels rx augmentent le risque de TEV?
Contraceptif, HTR
Tamoxifène, raloxifène
Chimiothérapie
Héparine (Si HIT)
Corticothérapie
Quels sont les types d’AVC?
ICT: Ischémie focale, symptômes disparaissent en 24h
AVC mineur: Léger ou non invalident, peu étendu, déficits cliniques ou incapacités peu sévères, hospit non nécessaire
AVC ischémique (80%): Thrombus qui cause la mort cellulaire focale de cellules cérébrales, médullaires ou rétiniennes provoquant atteinte neuro x >24h ou menant au décès.
AVC hémorragique (20%): Saignement spontané dans la tête, peut être intracérébral ou entre méninge et cerveau
Quels sont les signes et sx de l’AVC?
Sx dépendent du foyer cérébral et l’hémisphère contrôle le côté contralatéral
Asymétrie faciale nouvelle, déficit de la motricité, trouble de la parole
Faiblesse ou engourdissement soudain du visage, bras ou jambe
Confusion soudaine, trouble d’élocution et compréhension
Vertige, perte d’équilibre,…
Céphalées soudaines et graves sans cause connue (Surtout si hémorragique)
Mnémotechnique VITE: Visage, Incapacité, Trouble de la parole, Extrême urgence
Quel tx de l’HTA favoriser si ATCD d’AVC?
IECA + thiazidique
Vrai ou faux: On devrait initier une statine post AVC peu importe le niveau des LDL?
Vrai si AVC athérothrombotique! Viser ensuite <1,8
Suivre lignes directrices selon comorbidités et niveau de risque si AVC ischémique ou hémorragique
Quels antidiabétiques favoriser si ATCD d’AVC?
iSGLT2 ou agonistes GLP1
Comment traiter l’ICT et AVC ischémique?
Tx antiplaquettaire (SAUF SI AOC INDIQUÉ, ex: FA, valve mécanique, TVP…)
1er choix: Clopidogrel 75mg DIE OU AAS-dypyridamole 25/200 BID OU AAS 80-325mg DIE
Si risque élevé: AAS + Clopidogrel x21jours puis monothérapie OU AAS + ticagrélor BID x30 jours puis monothérapie
Si AVC athérosclérotique: AAS + clopidogrel x3 mois puis monothérapie + statines + tx HTA + MNPs
Si pt FA et MCAS a AVC sous ACO, devrait-on ajouter antiplaquettaire?
Non!
Qu’est-ce qui différencie une IC avec FEVG réduite vs préservée?
Réduite: Systolique, problème de contractilité ventriculaire, tous les âges, H>F, <40%, augmentation volume ventriculaire gauche, attribuée à maladie coronarienne
Préservée: Diastolique, trouble de relaxation ventriculaire, pts âgés, F>H, >40-50%, surtout associé à HTA
Quelles sont les différentes classifications NYAH?
I: Activité physique normale ne cause pas de fatigue, de dyspnée ou de palpitations excessives
II: Activité physique ordinaire provoque fatigue, dyspnée, palpitations. Pt est confortable au repos
III: Respiration normale au repos, activité physique légère provoque fatigue, dyspnée, palpitations
IV: Sx surviennent au repos, toute l’activité physique augmente malaise
Quelle est la physiopatho de l’IC avec FEVG réduite?
Précharge augmente (Car réabsorption Na via reins en réponse à hypoperfusion. Mais insuffisante pour augm. DC. Besoin en O2 du coeur augmente)
Postcharge augmente (Diminution importante du DC, car coeur a difficulté à fournir, demande plus de force. À long terme: Hypoperfusion)
Contractilité diminuée (Augmentation du sympathique vs parasympathique, mais insuffisant)
FC augmentée (Pour compenser contractilité diminuée)
Remodelage cardiaque (En FEVG réduite: Excentrique car dilatation excessive vu précharge augmentée, FEVG préservée: Concentrique)
Quel est le rôle de l’angiotensine II en IC?
Augmente activité du SNS via relâche de NA (augmentation FC)
Rétention de Na+ et d’eau (hypervolémie et augmentation précharge), excrétion K+ (hypoK et arythmies)
Stimule libération d’aldostérone
Vasoconstriction de l’artériole efférente (maintient perfusion rénale et périphérique)
Sécrétion ADH (rétention eau)
Stimuler hypertrophie myocarde, vasculaire
Stimule remodelage cardiaque, amène stress oxydatif…
Quel est le rôle de l’aldostérone en IC?
Réabsorption Na+ et d’eau (augmente précharge, oedème), excrétion K+ (hypoK, arythmies)
Remodelage et fibrose interstitielle, hypertrophie myocardiaque, stress oxydatif, résistance à l’insuline…
Augmente le risque d’arythmies (Création de circuits de réentrée par fibrose, inhibe recapture NA, hypoK et Mg, détérioration tonus parasympathique)
Quel est le rôle de la noradrénaline en IC?
Surproduction de NA cause baisse de l’expression et sensibilité des récepteurs b1-cardiaque et diminution couplage avec voies de signalisation intracellulaires
Augmente risque d’arythmie, d’apoptose et nécrose myocardique
Contribue à: hypertrophie ventriculaire, remodelage, tachycardie, vasoconstriction, augmente contractilité, demande en oxygène et rénine
Quel est le rôle des peptides natriurétique en IC?
ANP: Libéré par oreillettes
BNP: Libéré par ventricules, vasodilatateur
CNP: Libéré a/n vasculaire
Effet protecteur en IC!
BNP et NT-proBNP augmentent proportionnellement à la sévérité de la maladie. Certains tx augmentent les niveaux de BNP et diminution des NT-proBNP
Quels sont les effets du BNP?
Diminue prolifération des muscules lisses dans vaisseaux sanguins, fibrose myocardique, NA, aldostérone, rénine…
Augmente natriurèse, favorise dilatation
Seul système compensatoire bénéfique à long terme!
Comment l’HTA peut causer l’IC avec FEVG préservée?
Implication neurohormonales des systèmes adrénergiques et rénine-angiotensine incertaines (D’où absence d’efficacité des IECA/ARA)
Dysfonction endothéliale et rigidité artérielle potentiellement impliquées
Quelle est la différence entre l’hypertrophie concentrique et excentriqe?
Concentrique: Hypertrophie ventriculaire qui caractérise l’IC diastolique, rencontrée surtout dans les cas où il y a une surcharge de pression (ex.: HTA)
Excentrique: Dilatation et amincissement du ventricule, forme plus sphérique.
Quels sont les sx d’IC?
IC droite: Douleur abdo, anorexie, nausée, constipation, OMI, ascites, reflux hépatojugulaire…..
IC gauche: Dyspnée, toux, crépitants, oedème pulmonaire…
Communs: Intolérance à l’effort, fatigue, tachycardie…
Quels sont les signes qu’un pt est humide?
Congestion pulmonaire, dyspnée nocturne ou au repos, veines jugulaires dilatées, ascites, OMI, augmentation du poids…
Quels sont les signes qu’un pt est froid (IC)?
Hypoperfusion
Extrémités froides
Oligurie
Confusion mentale
Étourdissements, hypoTA
IR
…
Quels rxs peuvent induire une IC décompensée?
Effet ionotrope négatif: Antiarythmiques, BCC (verapamil, diltiazem, nifedipine), BB (petites doses), itraconazole
Rétention hydrosodée: AINS, thiazolidinediones, saxagliptine, corticos, oestrogènes, …
Rx cardiotoxiques: Anthracyclines, agents alkylants, trastuzumab, bevacizumab, clozapine, inhibiteurs tyrosine kinase, hydroxychloroquine…
Autres: Anti-TNFa
Quels suivis faire en IC?
Suivi du poids
Suivi des apports hydro-sodée
Suivi FC, TA et É
Sx et E2
Quand référer un pt IC à l’urgence?
Prise de poids rapide sur quelques jours (Si >2kg en 2 jours)
Augmentation importante des sx
Condition ou Es important qui nécessite un arrêt de certains rx
Sx la nuit ou coucher
Quelles sont les MNP en IC?
Contrôler FdeR
Consommation d’alcool avec modération
Exercice
Restriction sodée (2-3g/jour) et liquidienne (2L/jour)
Pesée quotidienne
Vaccination annuelle contre pneumocoque et influenza
Quels rx réduisent la mortalité en IC?
IECA/ARA
BB
Antagonistes de l’aldostérone (spirono)
Valsartan/sacubitril
iSGLT2 (Dapagliflozine)
Combinaison hydralazine-dinitrate d’isosorbice (si pas de BB ou IECA, afro-américains)
Ivabradine
Quels rxs ne diminuent pas la mortalité et les hospit en IC?
Diurétiques de l’anse
Quels rx ajouter en IC avec FEVG réduite?
IECA/ARA (candesartan, losartan, valsartan) ou ARNI (favoriser ARNI)
BB (chez TOUS les pts)
ARM (spironolactone, éplérénone)
iSGLT2
Diurétiques PRN (Maintenir euvolémie)
Quand ajouter ivabradine en IC?
Chez pts NYHA II-III avec FEVG <35% et FC >77bpm, qui ont été hospit en raison d’une aggravation de leur IC dans les 12 derniers mois, qui recevaient depuis >4 semaines triple-thérapie
Quand ajouter la combinaison hydralazine-dinitrate d’isosorbide en IC?
Utiliser chez pts sélectionnés (surtout afro-américains ou hyperK ou IRC ++). Toujours privilégier IECA/ARA ou ARNI
Quand ajouter digoxine en IC?
FEVG réduite si sx persistants, en dernier recours (beaucoup d’E2 et risque de toxicité)
Quels rx utiliser en IC avec FEVG légèrement réduite (41-49%)?
Traitement des sx!
Restriction hydrosodée, diurétiques PRN
iSGLT2
IECA/ARA ou ARN2 (moins de preuve)
BB (moins de preuve)
ARM (moins de preuve)
Quels rx utiliser en IC avec FEVG préservée?
Traiter sx: Diurétique de l’anse
iSGLT2
Tx des comorbidités
Quels sont les effets des IECA/ARA en IC?
Diminuent l’angiotensine II, donc diminuent l’expression de proto-oncogène, la production de facteurs de croissance, synthèse de protéines matrices extracellulaires, la précharge et la tension de la paroi vasculaire. Donc diminue remodelage et hypertrophie cardiaque et vasculaire!
Quels sont les effets des ARA en IC?
Idem IECA mais n’ont pas d’effets sur l’expression de proto-oncogène
À quelle fréquence ajuster la dose des IECA/ARA en IC? Des BB?
IECA/ARA: 7-14 jours
BB: 2-4 semaines (on va lentement car peut précipiter décompensation)
Vrai ou faux: Un pt IC devrait être stable avant de débuter un BB?
Vrai! Et on doit débuter à PETITE DOSE !
Vrai ou faux: L’ajout d’un iSGLT2 en IC peut nécessiter l’ajustement des diurétiques?
Vrai!
Quels iSGLT2 sont indiqués en IC?
Dapagliflozin
Empagliflozin
Quels diurétiques sont utilisés en IC?
Diurétique de l’anse: les autres sont pas assez puissants. Idéalement ne pas combiner avec thiazidique, sauf sous suivi étroit
Quelle est la dose cible de spironolactone en IC??
25-50mg DIE
Quelle est la dose cible des BB en IC?
Carvedilol: 25mg BID
Bisoprolol: 10mg DIE
Quoi faire avec ARM si K 5-5.4?
Diminuer dose de moitié
Quels sont les E2 des ARM?
Gynécomastie, irrégularité menstruelle, dysfonction érectile, dysménorrhée
Hirsutisme
HyperK, hypoNa
Aggravation de la dysfonction rénale
Hypotension
IRA
Quelles sont les CI des ARM?
K>5 à l’initiation
IRC sévère
À quelle fréquence augmenter les doses d’ARM en IC?
Aux 4 semaines
Quel est le mécanisme du entresto?
ARA + Inhibe néprilysine. Normalement, néprilysine dégrade ANP, BNP, substance P et bradykinine. En inhibant leur dégradation, on maintien leur effet bénéfique
Quelle est la poso du entresto?
Dose initiale: 49/51mg BID (la moitié si PA ou IRC sévère)
Dose cible: 97/103 BID
À quelle fréquence ajuster les doses du entresto?
Aux 2-4 semaines
Vrai ou faux: Si pt prend diurétique et débutons entresto, doses de diurétiques pourraient nécessiter une diminution?
Vrai
Vrai ou faux: Un intervalle minimal de 24h devrait être respecté entre la fin de la thérapie d’un IECA et le début d’entresto (et vice-versa)?
Faux! 36h
PAS BESOIN POUR ARA
Quelles sont les interactions avec l’entresto?
Lithium (Ne pas ajouter sacubitril SUR lithium, faire l’inverse)
Atorvastatin et amlodipine (Sacubitril inhibe OATP181 et 183, augmente leur concentration)
Vrai ou faux: L’entresto fait moins d’hypoTA que les IECA/ARA?
Faux! Plus en début de traitement
Quel est le mécanisme de l’ivabradine?
Inhibiteur sélectif du courant If qui régule l’automaticité du noeud sinusal
Amène une bradycardie, donc diminue le remodelage!
Quelle est la poso d’ivabradine et comment l’ajuster?
5mg BID (2.5mg si >75 ans) puis
Si FC >60: 7.5mg BID
Si FC 50-60: pas changer
Si FC <50 ou sx bradycardie: Diminuer à 2.5mg BID
Quelles sont les CI de l’ivabradine?
FC <70
FA
Allongement QT
Choc cardiogénique, IC décompensée
Bloc 3e degré
IH sévère
HypoTA sévère
Angine instable
Inhibiteurs puissants 3A4
BCC non-DHP
G/A
Quels sont les E2 de l’ivabradine?
Bradycardie, FA, TA non contrôlée, bloc AV
Symptômes visuels: apparition de phosphènes! (phénomènes lumineux comme une luminosité transitoirement augmentée, halos, effet stroboscopique, lumières vives colorées… Dans les 2 premiers mois, sans danger. Disparait à l’arrêt)
Quelles sont les interactions avec l’ivabradine?
Agents qui abaissent FC
Diurétiques causant perte K (risque arythmie grave!)
Agents qui prolongent QT
Inhibiteurs puissants 3A4 (CI !!!!)
Inhibiteurs modérés du 3A4 qui réduisent également FC (CI !!!!)
Jus de pamplemousse: À ÉVITER !
Inhibiteurs modérés du 3A4: Débuter dose plus faible, suivi FC
Induction 3A4: Ajuster dose selon réponse
À quelle fréquence ajuster la dose d’ivabradine?
2 semaines
Quel est le mécanisme de l’hydralazine-dinitrate d’isosorbide?
Nitrates libèrent NO (Vasodilatateur)
Hydralazine: Vasodilatateur direct
Mécanisme pas complètement connu, mais diminue précharge, postcharge et remodelage!
Quels sont les E2 de l’hydralazine et dinitrate d’isosorbide?
Céphalées (Soulagées par tylenol), hypotension, flushing, tachycardie réflexe, tachycardie, palpitations, sx d’angine, inconfort GI…
E2 grave: Syndrome lupique (Fièvre, rash, myalgies, arthralgies…), due à hydralazine surtout chez acétylateurs lents (F>H). Survient ad 6 mois après tx
Quelles sont les CI du hydralazine-dinitrate d’isosorbide?
Hydralazine: Lupus, sténose mitrale, syndrome du prolapsus de la valve mitrale
Dinitrate: Utilisateur d’inhibiteur de PDE5, glaucome à angle fermé, hémorragie intracrânienne
Comment prendre l’hydralazine-dinitrate d’isosorbide?
En mangeant!
Quel est le mécanisme de la digoxine?
Bloqueur de la pompe Na/K/ATPase. Permet accumulation de Na intracellulaire, ce qui mène à augm. de l’activité échangeur Na/Ca qui va augmenter les quantités de Ca intracellulaire a/n myocyte. Effet inotrope positif!
Seul inotrope positif connu qui n’augmente pas la mortalité à concentrations faibles (car inotrope faible, mais a aussi d’autres propriétés)
Quelle est la CP cible de digoxine?
0,6-1,2 nmol/L
Quels sont les E2 de la digoxine?
GI
Effet a/n SNC
Bradycardie et tachyarythmie
Gynécomastie
Quelles sont les CI de la digoxine?
Maladie du sinus auriculaire
Bradycardie, bloc AV 2e ou 3e degré
Syndrome Wolf-Parkinson-White
Amyloïdose
Cardiomyopathie hypertrophique
Quelles sont les interactions avec la digoxine?
Maboy y’en a beaucoup
Augmentation des concentrations de digoxine: Amiodarone, dronadérone, ritonavir, diltiazem/verapamil, propafénone, macrolides, tétracycline, itraconazole…
Diminution des conc. de digoxine: Antiacides, cholestyramine, sulfasalazine, rifampin, néomycine,…
Autres: Diurétiques (HypoK ou Mg augmente toxicité), levothyroxine…
À quel moment mesurer une digoxinémie?
Au moins 6-8h post-dose (surtout 8h) après 7-14 jours de prise
Quand faire une digoxinémie?
À l’initiation
Intoxication suspectée
Changement de la fonction rénale
Interactions
Inobservance suspectée
Quels sont les sx d’intoxication à la digoxine?
N/V/D, douleurs abdominales, perte de poids
Troubles visuels: Vision floue, photophobie, halos, diplopie, …
Fatigue, faiblesse, étourdissements, confusion, psychose, léthargie, coma, céphalées…
Arythmies ventriculaires
Blocs AV
Bradycardie sinusale
Quels sont les indicatifs d’un risque faible de toxicité à la digoxine?
Aucun changement à l’ECG
Digoxinémie 1.0-2.6
FEVG normal
Nommer des exemples de saignements mineurs?
Epistaxis
Ecchymose
Ménorragie
Nommer des exemples de saignements modérés?
Saignements digestifs hauts ou bas
Quoi faire si pt sous ACO et saignements?
Mineurs: Suspendre x1-2 jours, reprendre à dose plus faible
Mineur: Suspendre
Majeurs: Suspension immédiate, transfusion, ….
Quoi faire si hématurie chez pt sous ACO?
Diriger vers md dans les jours suivants!
Quelle est la physiopatho des torsades de pointes?
Tachycardie ventriculaire polymorphique associée à QT prolongé (>500)
Peut être acquis (rx) ou congénital, bloc excessif des canaux potassiques
Les QRS se promènent et vont faire une torsade
Inhibition de la composante rapide du courant potassique rectifiant retardé (IKr). Cette altération entraîne accumulation de K+ dans cellules, retarde la repolarisation
Vrai ou faux: : Si on bloque deux canaux différents (IKr et Iks) = plus problématique que si on bloque avec
plusieurs médicaments l’IKr.
Vrai
Quels sont les sx de torsades de pointe?
Palpitations
Étourdissements
Syncope
Mort subite (car causent fibrillation ventriculaire)
Quels sont les FdeR de Qt long?
Âge avancé (>65 ans)
F
Bradycardie
Hypothyroïdie sévère
HypoK, hypoMg
Atteinte rénale ou hépatique
IC
ATCD de long QT
ATCD de syncope
ATCD familiaux de mort cardiaque subite
Administration rapide de rx IV
Interactions rx
Diurétiques
Rx prolongeant QT
Bloc IKr/Iks
QTc >500
Quels sont les principaux rx qui prolongent le QT?
Antiarythmiques: Classe IA (procainamide, quinidine, disopyramide) et III (sotalol, amiodarone, dofétilide)
Antibiotiques (macrolide, quinolone, septra)
Antifongiques (itraconazole, kétoconazole)
Antidépresseurs (doxépine, imipramine, citalopram, ATC)
Antipsychotiques (halopéridol, olanzapine, risperidone)
Modulateurs motilité GI (domperidone, metoclopramide)
Methadone
Quels rx bloquent Ikr?
Antiarythmiques classe III (sotalol, amiodarone, dofétilide)
Clarithromycine et cie
Quels rx bloquent Iks?
Surtout diurétiques (indapamide, triamtérène)
Propofol
Antiarythmiques de classe III légèrement
Quel score permet d’évaluer le risque QT?
RISQ-PATH score, facile à utiliser en communautaire
Si >10, risque plus élevé
Quoi faire lorsque l’usage d’un rx qui prolonge QTc est nécessaire?
Utiliser la plus faible dose efficace
S’assurer d’ajuster la dose selon fonction rénale et hépatique
Tenir compte des interactions
Aviser pt de consulter un md si sx cardiaques
Mesurer ECG au baseline et lorsque état d’équilibre atteint si plusieurs facteurs de risque non modifiables
Considérer arrêt si augmentation QT >60 par rapport au baseline ou si entre 470-500 chez H et 480-500 chez F
Arrêter tx si >500
