AN2 - PHA2110 néphro Flashcards
Qu’est-ce que l’IRC?
Insuffisance rénale chronique
Avoir un DFG <60 ou atteinte rénale (albuminurie, sédiment urinaire anormal, désordres électrolytiques, anomalies histologiques ou par imagerie, transplant rénal) pour une période continue supérieure à 3 mois
Quel est le mécanisme de l’IRC?
- Perte de néphrons
- Mécanismes compensatoires comme: vasodilatation de l’artériole afférente, vasoconstriction de l’artériole efférente. MÈNE À HYPERTENSION GLOMÉRULAIRE (3 conséquences, points 3-4-5)
- Augmentation du DFG par néphron, donc augmentation de la consommation d’O2, du stress oxydatif et inflammation
- Hypertrophie glomérulaire, donc effacement des podocytes, donc augmentation de la perméabilité des protéines
- Glomérulosclérose
TOUT CECI MÈNE À DOMMAGES ET FIBROSE TUBULOINTERSTITIELLE ET RARÉFACTION CAPILLAIRE
Qu’est-ce que le RAC?
Ratio albumine/créatinine urinaire
Comment classifier l’IRC?
Selon DFGe et RAC
Stade G1: Fonction normale, DFGe >/= 90
Stade G2: Faible diminution, DFGe 60-89
Stade G3a: Diminution faible à modérée, DFGe 45-59
Stade G3b: Diminution modérée à sévère, DFGe 30-44
Stade G4: Diminution sévère, DFGe 15-29
Stade G5: IRT, DFGe <15
A1: RAC <30mg/g ou <3mg/mmol
A2: RAC 30-300mg/g ou 3-30mg/mmol
A3: RAC >300mg/g ou >30mg/mmol
Quels sont les facteurs de risque de l’apparition d’IRC?
ATCD familiaux
>65 ans
Origine (hispanique, afro-américain)
HTA, diabète
Glomérulopathie (maladie auto-immune, rx…)
Infections urinaires systémiques
Pathologies urologiques
Maladie polykystique des reins
Quels sont les facteurs de risque de progression de l’IRC?
Protéinurie/albuminurie
HTA
Diabète
Tabagisme
Dyslipidémie
Obésité
Rx néphrotoxiques
Comment gérer la DLP en IRC?
Traiter selon le risque de Framingham.
Les statines chez les pts dialysés ne diminuent pas le risque de mortalité CV, d’IM et d’AVC!!!!!
En pratique, on ne débute pas une statine chez pt dialysé, mais on peut la garder si déjà initiée avant
Comment gérer le diabète en IRC?
- Metformine
- iSGLT
- aGLP1 (pourrait être au même niveau que iSGLT2 si obésité +++)
Quels sont les bienfaits des iSGLT2 en IRC?
Diminuent le risque de détérioration de la fonction rénale, de l’IRT et la mort de cause rénale
Effet additif aux IECA/ARA
Empa et dapagliflozine ont démontré bénéfices sur réduction d’hospitalisations chez pts atteints de néphropathie non diabétique
Quels sont les bienfaits des aGLP1 en IRC?
Privilégier chez pts avec albuminurie car effet néphroprotecteur vient surtout de la diminution de la macroalbuminurie
Favoriser: Sémaglutide, dulaglutide, liraglutide
Quelles sont les cibles en HTA et IRC?
IRC avec 1 des critères suivants:
- Maladie CV ou subclinique (Ex.: angine, athérosclérose) OU
- Maladie rénale chronique OU
- Framingham >/= 15% OU
- Âge >/= 75 ans si non fragile
On vise PAS </= 130 (MPAC ou MPAD) OU </= 120 (MPAC-OS)
Quels agents favoriser en HTA en IRC?
- IECA/ARA
- BCC DHP
Quelles sont les complications de l’IRC?
Maladies CV
Hyponatrémie hypervolémique
Hyperkaliémie (stade 4)
Diminution de la production d’érythropoïétine (stade 3B, 30-45mL/min)
Diminution du fer sérique
Acidose métabolique
Malnutrition protéino-calorique (stade 4 et 5)
Hyperphosphatémie (stade 3)
Hypocalcémie
Hyperparathyroïdie secondaire
Syndrome urémique
Quelles sont les causes de l’augmentation de maladies CV en IRC?
Hyperhomocystéinémie
Augmentation CRP
Augmentation stress oxydatif
Surcharge hémodynamique
Anémie
Désordre métabolique minéral et osseux
Vrai ou faux: La 1ère cause de mortalité en IRT est la mortalité CV?
Vrai
Quelles sont les causes de l’hyponatrémie hypervolémique en IRC?
Diminution du DFG, donc de l’excrétion d’eau. Rétention d’eau = dilution du sodium sanguin
Diminution de la réabsorption du Na
Quelles sont les causes de l’hyperkaliémie en IRC?
Diminution de l’excrétion rénale de potassium
Quelles sont les causes de la diminution de la production d’érythropoïétine en IRC?
Diminution de la fonction sécrétrice du cortex rénal
Quelles sont les causes de la diminution du fer sérique en IRC?
Augmentation de l’hepcidine par réduction de son excrétion rénale par processus inflammatoire. Séquestration du fer dans les cellules
Quelles sont les causes de l’acidose métabolique en IRC?
IRC modérée: Diminution de l’excrétion de NH4+ car diminution ammoniogenèse, mécanisme compensatoire qui permet de générer des HCO3-. Fonctions de réabsorption de HCO3- non compromises. Fonction d’excrétion des acides titrables généralement préservées, donc pas de trou anionique
IRC sévère: Diminution excrétion de NH4+ et autres acides titrables -> Formation trou anionique! Ammoniogenèse insuffisante pour compenser, fonction de réabsorption de HCO3- compromise
Quels sont les sx de l’acidose métabolique?
Catabolisme musculaire
Déminéralisation des os
Résistance à l’insuline
Hyperparathyroïdie secondaire
Fibrose rénale
Mortalité
Comment gérer l’acidose métabolique en IRC?
On cherche à normaliser pH sanguin et maintenir la concentration de bicarbonate dans écart normal (si pt HD, on vise >/=22)
Tx:
- Monitoring annuel
- Tx aigu: HD par augmentation des concentrations de bicarbonates dans dialysat
- Tx chronique: Bicarbonate de sodium 500-1000mg BID-QID, diète riche en fruits et légumes
Quelles sont les causes de la malnutrition protéino-calorique en IRC?
Diminution de l’apport protéique secondaire à anorexie et altération du goût
Perte de nutriments durant dialyse
Hypercatabolisme secondaire à état inflammatoire
Pertes sanguines
Comment prendre en charge la malnutrition protéino-calorique en IRC?
Apport protéique chez pts dialysés: 1,2g/kg/jr
NON dialysés et DFG <25: Restriction à 0,86-1g/kg/jr
Restriction alimentaire en phosphore, potassium et en sel!
Quelles sont les causes de l’hyperphosphatémie en IRC?
Diminution de l’excrétion rénale
Quelles sont les conséquences de l’hyperphosphatémie en IRC?
Hypocalcémie
Augm. production de PTH, de produit phosphocalcique (Calcification vasculaire!) donc des évènements CV et mortalité
Quelles sont les causes de l’hypocalcémie en IRC?
Diminution de l’absorption secondaire à hyperphosphatémie (précipitation calcium avec phosphate) et la diminution de l’activation de la vit D
Quelles sont les causes de l’hyperparathyroïdie secondaire en IRC?
Secondaire à hyperphosphatémie et hypocalcémie
Quelles sont les conséquences de l’hyperPTH secondaire en IRC?
Hyperplasie des glandes parathyroïdiennes
Augm. mobilisation osseuse du calcium et ostéite fibreuse (fragilisation et fractures)
Augm. morbidité et mortalité chez pts sous HD
Quelles sont les causes du syndrome urémique en IRC?
Accumulation d’urée par diminution de son excrétion rénale
Diminution de la fonction excrétrice des toxines des reins
Perturbations d’autres fonctions rénales (homéostasie liquidienne, É et acido-basique et régulation hormonale)
Inflammation systémique progressive
Quels sont les sx du syndrome urémique en IRC?
Saignement urémique (diminution de l’adhésion et agrégation plaquettaires et dysfonction du VWF)
Neuropathie (syndrome des jambes sans repos)
Encéphalopathie (Risque de convulsion)
Déficience immunitaire liée à l’urémie (état d’immunosuppression, donc infections ++)
Comment gérer les saignements urémiques en IRC?
Prévention: Éliminer excès d’urée, EPO
Tx: Desmopressine, oestrogènes
Comment gérer l’encéphalopathie urémique en IRC?
Initier ou intensifier dialyse, se règle en quelques jours
Comment est normalement régulé le calcium?
Provient surtout de la diète, partie éliminée GI et par les reins
Partie emmagasinée dans tissus mous pour assurer fonctions cellulaires, le reste dans les os
Si calcium sérique baisse, augmentation de la production de PTH. Résorption osseuse pour libérer Ca et P des os! Envoie aussi signal aux reins pour réabsorber Ca et éliminer P
Vrai ou faux: Les reins activent la vitamine D?
Vrai, le foie aussi en partie
Quel est le rôle de la vitamine D?
Favoriser l’absorption du calcium et phosphore via GI
Comment est normalement régulé le PO4-?
Provient de la diète, éliminé via selles et reins +++.
Emmagasiné dans milieux cellulaires pour produire ATP et dans les os
Lorsque élévation PO4- sérique, augmentation FGF-23 pour emmagasiner Ca et P dans os. Envoie aussi un signal aux reins pour éliminer PO4-. Reins vont réduire activation de la vit D pour réduire absorption calcium, phosphore et diminuer activation PTH
Quelle enzyme est responsable d’activer la vitamine D a/n rein?
1a-hydroxylase
Lors d’une dysfonction rénale, enzyme dysfonctionnelle
Par quoi est régulée l’homéostasie du Ca et du P?
PTH, os (via FGF-23), reins, vit. D active
Quelle est la physiopatho du désordre phospho-calcique en IRC?
- Détérioration rénale
- Augm. PO4- sérique (car diminution excrétion) et diminution vitD active, donc diminution absorption GI du Ca
- Production de FGF-23 donc augmentation des produits phosphocalciques (calcification des tissus et vaisseaux)
- Diminution Ca sérique
- Augmentation PTH chronique
- Reins n’arrivent pas à augm. Ca sérique et diminuer PO4- par réabsorption
- Ca et PO4- doivent provenir des os
- Ostéite fibreuse, déminéralisation osseuse, dystrophies osseuses secondaires à IRC
Quels sont les effets de la vitamine D active?
Augm. absorption GI de Ca et PO4-
Augmente réabsorption rénale de Ca et PO4-
Participe au développement et maintien de la minéralisation et du remodelage osseux
Diminue synthèse de la PTH
Effet global: Augm. Ca et PO4- sérique
Quels sont les effets de la PTH?
Augm. indirecte de l’absorption du Ca et PO4- via une augm de la synthèse de vit D active
Activation rénale de vit D via augm enzyme 1a-hydroxylase: réabsorption de Ca et diminution réabsorption PO4-
Augm. résorption osseuse, libération de Ca et PO4-
Effet global: Augm. Ca et diminution PO4-
Quels sont les effets du FGF-23?
Diminution indirecte de l’absorption GI de Ca et PO4- via diminution de synthèse vit D active
Diminue réabsorption rénale de PO4-
Diminue activation vit D
Diminue synthèse de PTH
Effet global: Diminution du PO4- sérique
Qu’est-ce qui stimule la vit D active?
Augmentation de PTH via augmentation de l’activité de l’1a-hydroxylase
Par quoi est stimulée la PTH?
Hypocalcémie
Hyperphosphatémie
Par quoi est stimulée la FGF-23?
Hyperphosphatémie
PTH
Vit D active
Par quoi est inhibée la vit D active
Augmentation de la vit D active
Hyperphosphatémie et FGF-23 via diminution de l’activité de 1a-hydroxylase
Qu’est-ce qui inhibe la PTH?
Augmentation vit D active
FGF-23
Qu’est-ce qui inhibe le FGF-23?
Activité limitée par cofacteur klotho qui diminue lors de la progression de l’IR
À quelle fréquence faire le suivi du calcium, phosphore et PTH en IRC?
Stade 3: Ca et P q6-12 mois, PTH niveau de base puis selon progression
Stade 4: Ca et P q3-6 mois, PTH q6-12 mois
Stade 5: Ca et P q1-3 mois, PTH q3-6 mois
Comment traiter l’hyperphosphatémie en IRC?
Chélateur à base de calcium ou non calcique!
Comment traiter l’hypercalcémie en IRC?
Diminuer dose de chélateur calcique ou remplacer par chélateur non calcique
Cesser temporairement vitamine D active
Comment gérer l’hypocalcémie en IRC chez pt prenant calcimimétique?
Diminuer ou cesser calcimimétique
Comment gérer l’hyperPTH?
Ajouter vitamine D active
Quelle est la cible de PTH?
Stade 3-5 (Sans HD): Valeurs normales
Stade 5 sous HD: 2-9x valeur supérieure de la normale
Nommer des agents chélateurs de phosphate
Hydroxyde d’aluminium
Hydroxyde de magnésium
Carbonate de calcium
Acétate de calcium
Sevelamer
Carbonate de lanthane
Oxhydroxide sucro-férique
Quel chélateur de phosphate utiliser en dernier recours?
Hydroxyde d’aluminium ou de magnésium
Quel agent chélateur de phosphate est le plus utilisé?
Carbonate ou acétate de calcium
Quelles sont les caractéristiques de sévélamer?
Renagel: Chlorhydrate
Renvela: Carbonate
Légèrement plus efficace que calcium
Effet positif sur bilan lipidique (diminue LDL, augmente HDL)
Pas de risque d’accumulation car pas absorbé
Peut-on utiliser le citrate de calcium comme chélateur de phosphate en IRC?
Non!
Vrai ou faux: Le carbonate de lanthane est moins efficace que le sévélamer?
Faux, plus efficace
Quelles sont les caractéristiques de l’oxhydroxide sucro-férique?
Plus efficace que sevelamer
Impact sur FGF-23
Quels sont les E2 du carbonate ou acétate de calcium?
Hypercalcémie
Nausée
Dyspepsie
Constipation
Quels sont les E2 du sevelamer?
Diarrhée/constipation
Douleur abdominale
Quels sont les E2 du carbonate de lanthane?
Nausées
Crampes abdominales
Diarrhée/constipation
Quels sont les E2 de l’oxyhydroxide sucro-férique?
Diarrhée +++
Peut-on couper ou écraser le sevelamer?
NON ! Peuvent gonfler et bloquer les voies
Renvela est disponible en poudre
Peut-on couper ou écraser le carbonate de lanthane?
Oui!
Peut-on couper ou écraser l’oxyhydroxide sucro-férique?
Oui!! On DOIT les mastiquer ou écraser avant d’Avaler
Quelles sont les différents types de vitamine D utilisées en IRC?
Précurseur de la vitamine D: Vitamine D2 (ergocalciférol ou D-forte) ou vitamine D3 (cholécalciférol ou D-tabs)
Vitamine D active: Calcitriol (rocaltrol), alfacalcidol (One-alpha)
Quelle est la différence entre le calcitriol et l’alfacalcidol?
Calcitriol: Forme active de la vitamine D
Alfacalcidol: Converti en calcitriol a/n foie
Quelles sont les indications des D-tabs en IRC?
Pt avec PTH supérieur aux valeurs cibles
IRC stades 3-4 ayant PTH supérieur aux valeurs cibles et carence en vit D
Quelles sont les indications de la vitamine D active?
IRC stades 3-4 ayant PTH supérieure aux valeurs cibles et une concentration sérique de 25(OH)D >75nmol/L
Pts en IRC stade 5 (HD ou DP) ayant PTH supérieure aux valeurs cibles
Nommer des calcimimétiques?
Sensipar (Cinacalcet)
Quelle est l’indication du cinacalcet?
Tx de l’hyperPTH secondaire chez pts IRC dialysés
Vrai ou faux: Les calcimimétiques entraînent une augmentation des niveaux de calcium et de phosphore?
Faux! Peut même faire diminuer taux de calcium
Quels sont les E2 du cinacalcet?
N/V
Hypocalcémie
Quel cytochrome est inhibé par le cinacalcet?
2D6
Comment définir l’IRT?
DFG <15
Quels sont les tx de l’IRT?
HD
Dialyse péritonéale
Transplantation rénale
Quand débuter une dialyse?
Truc mnémotechnique: AEIOU
Acido-basique (désordres acido-basique)
Électrolytes (désordres É)
Intoxication (si rx dialysable)
Overload (Surcharge volémique)
Urémie (Syndrome urémique)
Quels sont les sx d’un syndrome urémique?
N/V
Perte d’appétit et de poids
Fatigue
Prurit
Teint grisâtre
Haleine urémique
Encéphalopathie ou neuropathie urémique
Si un pt arrête la dialyse, de quoi meurt-il souvent?
Mort confortable à l’intérieur de 8-12 jours par urémie
Comment fonctionne l’hémodialyse?
Échange entre sang du pt et dialysat (solution de composition similaire au plasma normal) à travers une membrane semi-perméable
Permet d’éliminer les déchets métaboliques et de maintenir un équilibre (acido-basique, É, hydrique…)
De quoi dépend la diffusion en HD?
Différence de concentration sang/dialysat (élevée vers faible)
Taille de la molécule vs pores de la membrane
Hydrosolubilité (liaison avec protéines plasmatiques!)
Débit du sang et du dialysat
Qu’est-ce que l’ultrafiltration?
Mouvement de l’eau à travers la membrane grâce à une pression hydrostatique ou osmotique
À quoi sert l’ultrafiltration?
Viser un poids qui permet une TA acceptable et une absence d’oedème tissulaire, râles pulmonaires ou crampes
Comment atteindre l’ultrafiltration?
Peser le patient avant et après la séance de dialyse
Quels sont les avantages de l’HD à domicile?
Horaire plus fexible (quotidien x2-3h, ou 1 nuit sur 2 x8-10h)
Meilleurs résultats cliniques et QdeV (moins de restriction liquidienne et alimentaire, plus facile sur l’hémodynamie car retire moins d’eau, donc moi d’hypoTA)
Quels pts peuvent avoir une HD à domicile?
Pts autonomes, responsables, fiables et impliqués
Possible aussi si présence d’un aidant naturel
Quels sont les types d’accès vasculaires en HD?
FAV: Fistule artérioveineuse
CVC ou KT: Cathéter veineux central
Quelles sont les différences entre les FAV et KT?
FAV: Temps de maturation requis avant utilisation, peut être difficile à créer si maladie vasculaire périphérique, faible taux de complications, longue durée de vie
KT: Peut être utilisé dès installation, peut être installé chez tous, haut taux de complications, doit être changé périodiquement
Quelles sont les complications de l’HD?
Syndrome des jambes sans repos
HypoTA
Crampes
Prurit
N/V
Quels rxs peuvent exacerber le SJRS en HD?
Antipsychotiques
Antidépresseurs (ISRS, ATC, mirtazapine)
Métoclopramide
Lithium
Carbamazépine
Nicotine
Café
Quelles sont les MNP en SJSR en HD?
Diminuer caféine, alcool et nicotine
Marcher et s’étirer, activité physique
Déplacer dialyses le matin
Corriger déficience en fer
Massages, chaleur ou froid, relaxation
Bonne hygiène du sommeil
Activités aérobiques durant dialyse
Augmenter le nombre de dialyse
Quels sont les tx du SJSR en HD?
Si sporadiques et intermittents: Levodopa/carbidopa (effet rapide, perte d’efficacité à long terme)
Si épisodes quotidien
1. Gabapentin ou ropinirole
2. Pregabalin ou rotigotine
3. Clonazepam
4. Opiacés
Chez qui donner gabapentin/pregabalin en SJSR?
Chez pts ayant autres indications pour ce tx (crampes, douleurs neuropathiques), comportements compulsifs ou anxiété
Tx le plus efficace, mais le moins bien toléré
Quand donner le pregabalin/gabapentin en SJRS associé à HD?
Post HD, car hydrosoluble
Quand donner la ropinirole pour le SJSR en HD?
Chez pts ayant syndrome métabolique ou dépression
Combiné avec activité physique!
Pourquoi l’HD peut causer hypotension?
Hypovolémie suite à ultrafiltration excessive
Quelles sont les MNP en hypoTA en HD?
Restriction liquidienne et sodique entre les dialyses
Allonger la durée de la dialyse
Augm. concentration Na dans dialysat
Diminuer température du dialysat pour éviter vasodilatation
Éviter de manger pendant dialyse
Comment gérer les hypoTA en HD?
Aigu: Incliner tête de 15-30 degrés plus basse que les pieds, bolus NaCl, diminuer ou cesser ultrafiltration
Long terme: Ajuster antiHTA, ajout d’un rx qui augmente la TA (Midodrine, fludrocortisone)
Quel est le mécanisme de la midodrine?
Vasoconstriction par agoniste a-adrénergique (augmente TA)
Vrai ou faux: La midodrine est inefficace chez un pt prenant un a-bloquant?
Vrai, inefficace si prend doxazosin ou prazosin
Quel est le mécanisme du fludrocortisone?
Minéralocorticoïde, entraîne une rétention de Na et excrétion K a/n tubule distal
Quelles sont les causes des crampes en HD?
Souvent 2nd à une contraction du volume plasma. et ↓ de la perfusion musculaire secondaire à une ultrafiltration excessive (peut rarement aussi être dû aux désordres É)
Comment gérer les crampes en HD?
Gabapentin (surtout si SJRS ou neuropathie diabétique concomitante)
Vitamine E
Quinine (si cas réfractaire)
Quelles sont les causes possibles du prurit en HD?
Dialyse inadéquate (prurit urémique)
Peau sèche
Hyperparathyroïdie secondaire
Intolérance à la membrane
Comment gérer le prurit en HD?
MNP peau sèche
Hydroxyzine ou diphenhydramine
Gabapentin ou pregabalin
Sertraline (surtout si dépression)
Doxépine (Dernier recours)
Est-ce que le gravol est efficace pour traiter les N/V en dialyse?
Pas vraiment car joue sur l’appareil vestibulaire (mais causé par zone chimioréceptrice réflexogène)
Préférer métoclopramide, dompéridone, halopéridol ou ondansétron
Comment fonctionne la dialyse péritonéale?
Se fait aussi selon gradient de concentration
Ultrafiltration grâce à une pression osmotique: PAS LA MACHINE ! Mais une molécule osmotique (souvent dextrose)
Péritoine sert de membrane
Quels sont les avantages/désavantages de la dialyse péritonéale?
Désavantages:
-Péritoine très perméable car gros pores, perte de protéine
- Variabilité de la membrane entre chaque personne
- On ne peut pas ajuster le débit sanguin, modifier la membrane, créer un contre-courant… Moins efficace!
- Ultrafiltration moins efficace
- Doit être pratiquement continue pour efficacité optimale
Quels sont les 2 types de DP?
Dialyse péritonéale continue ambulatoire (DPCA): Méthode manuelle
Dialyse péritonéale automatisée (DPA)
Quelles sont les complications/E2 de la dialyse péritonéale?
Blocage mécanique, déplacement du cathéter
Douleur à l’infusion
Hyperglycémie
Péritonite (cause principale d’échec de la DP)
Comment administrer les rx en dialyse?
Si dialysable: Donner la dose après la dialyse, ou avant avec une dose supplémentaire après la dialyse
DIE: Donner post-dialyse puis q24h
BID: Post-dialyse puis q12h
TID ou +: Plus compliqué. Une dose avant ou pendant, dose post-dialyse peut être requise (selon monographie)
Quels facteurs influencent la dialysance des rx?
Poids moléculaire (Laisse passer <12 000 daltons selon filtre, plus en DP)
Liaison aux protéines (Si lié, moins dialysable)
Volume de distribution (Si faible, plus de rx dans le sang)
Hydrosolubilité vs liposolubilité (hydrosoluble est plus dialysable)
Clairance plasmatique (Si Clairance dialysation contribue à >/= 30% de la clairance plasmatique, significatif)
Débit du sang et du dialysat
Quels sont les différents stades de l’IRA?
Stade 1: Augm. absolue de créatinine basale de >/= 26,5 OU 1,5-1,9x créat de base, débit urinaire <0,5mL/kg/h x6-12h
Stade 2: 2-2,9x la créat de base, <0,5 mL/kg/h x12-24h
Stade 3: 3x créat de base OU augm de créat >/= 353,6 OU initiation dialyse OU DFGe <35 chez <18ans, <0,3mL/kg/h x24h OU anurie x12h
Quels sont les différents types d’atteintes rénales aigues?
Atteinte pré-rénale
Atteinte rénale
Atteinte post-rénale
Quelles sont les causes d’atteinte pré-rénale en IRA?
Déplétion volémique (diminution volume sanguin)
Hypercalcémie
Sténose de l’artère rénale
Cirrhose hépatique
IC
Choc septique
Flot urinaire diminué par rx
Quelles sont les causes d’atteinte rénale en IRA?
Glomérulonéphrite: Prolifération infectieuse, inflammation suite à dépôts de complexes immuns dans capillaires et mésangium, dépôt des complexe antigènes-anticorps, anticorps dirigés contre le rein
Nécrose tubulaire aigüe: Secondaire à ischémie suite à atteinte pré-rénale. Peut être causé aussi par toxines (Hb, myoglobine, …)
Néphrite interstitielle: Réaction allergique
Dommages vasculaires
Quelles sont les causes de l’atteinte post-rénale en IRA?
Néphrolithiases
Obstruction mécanique
Obstruction intratubulaire: Syndrome de lyse tumorale, rx peu solubles….
Comment traiter une atteinte pré-rénale?
Restauration du flot rénal
Comment traiter une atteinte rénale?
Élimination de la cause
Administration de cristalloïdes
Corticostéroïdes pour néphrite interstitielle
Comment traiter une atteinte post-rénale?
Éliminer l’obstruction
Quels rx peuvent causer une atteinte post-rénale?
Par cristallisation:
- Acyclovir
- Sulfamidés
- Indinavir/atazanavir
- Foscarnet
- Méthotrexate
Néphrolithiases:
- Sulfamidés
- Triamtérène
- Indinavir/atazanavir
Quels rx peuvent causer une atteinte pré-rénale?
Par diminution du flot urinaire:
- IECA/ARA
- AINS
- Cyclosporine
- Tacrolimus
Quels rx peuvent causer une atteinte rénale?
Atteinte de l’épithélium tubulaire:
- Aminoglycosides (genta, tobra, amika)
- Agents de contraste
- Platines
- Amphotéricine B, cyclosporine, tacrolimus
- Ténofovir, adéfovir, cidofovir
- Foscarnet
Dommages glomérulaires
- AINS, lithium, captopril
- Stéroïdes anaboliques
- Inhibiteurs de la tyrosine kinase
Néphrite interstitielle
- Pénicillines, ciprofloxacine
- AINS, furosémide
- IPP
Comment le triple whammy peut induire une IRA?
Les AINS engendrent la vasoconstriction de l’artériole afférente diminuant le DFG.
Les IECA et ARA, eux, engendrent la vasodilatation de l’artériole efférente diminuant le DFG.
La perte de volume causée par les diurétiques mène également à une diminution du DFG.
Quels rx suspendre en IRA?
Sulfonylurées
AINS
Diurétiques
Metformine
ARA/IECA
iSGLT2
Comment les agents de contraste causent de la toxicité rénale?
Toxicité tubulaire directe via hyperosmolarité engendrant apoptose des cellules tubulaires
Ischémie médullaire réduisant l’apport en O2 a/n rénal et vasoconstriction de l’artériole afférente
Comment éviter les IRA par les agents de contraste?
Si DFGe <30 ou IRA, ou DFGe 30-45 mais DB, réduction du flot rénal, utilisation d’agent à haute osmolalité, volume d’agent de contraste ++, administration répétée: Suspendre diurétiques, ARA/IECA, AINS, metformin
HYDRATATION PROPHYLACTIQUE! si pas hypervolémique
Si DFGe >45 ou patient anurique sur HD chronique: PAS D’HYDRATATION PROPHYLACTIQUE ! Suspendre diurétiques, ARA/IECA, AINS
Toujours utiliser volume d’agent de contraste le plus faible possible, avec l’osmolalité la plus faible possible
Vrai ou faux: L’hypoK est souvent en association avec l’hypoCa?
Faux ! Avec HypoMg
Quels sont les sx d’hypoK?
Sx non spécifiques et très variables!
Légère: Asymptomatique
Modérée: Myalgies, crampes musculaires, malaise, faiblesse
HypoK sévère: Onde T aplatie, arythmies (bradycardie, bloc, tachycardie ventriculaire, FA et FV, …), rhabdomyolyse
Quels sont les sx d’hyperK?
Souvent asymptomatique
Faiblesse musculaire ou paralysie, arythmies et arrêt cardiaque, onde T augmentée, QRS élargie
Quels sont les sx de l’hyponatrémie?
120-125: Souvent asymptomatique, nausées, malaise, perte d’équilibre ou troubles cognitifs
115-120: Céphalée, léthargie, confusion, agitation
<115: Délire, confusion, convulsions, coma, arrêt respiratoire, mort
Quels sont les sx d’hypernatrémie?
Semblable à hypo!
Légère: Léthargie, faiblesse
Modérée: Spasmes
Sévère: Convulsions, décès
Autres sx: HTO, tachycardie, muqueuses sèches, peau friable, polyurie
Pourquoi l’hypernatrémie est dangereuse?
Osmose d’eau des neurones vers extracellulaires (oedème cérébrale)
Quelles sont les causes d’hypernatrémie?
Diabète insipide (perte d’urine car diurèse excessive)
Centrale: Diminution sécrétion d’ADH (trauma, chirurgie, cancer)
Néphrogénique: Diminution réponse rénale à l’ADH
Perte d’eau»_space;> perte de NA sous furosémide ou apport insuffisant d’eau, pertes insensibles (évaporation), diarrhées, vomissements…
Quelles sont les causes de l’hypoCa?
Transfusions multiples (chélation par citrate de Na)
Post-parathyroïdectomie
Hungry Bone Syndrome: Recapture rapide de Ca et PO4 car diminution de PTH
Déficience en vit D
Hypomagnésémie sévère (Corriger avant!!!)
Rx
Désordres du métabolisme osseux
Quels rx peuvent causer une hypoCa?
Chélation: Phosphate sodique, foscarnet
Augm. catabolisme vit D: Phénobarbital, phénytoine, kétoconazole
Dimi. sensibilité au PTH: Calcitonine
Augm. sensibilité des récepteurs au Ca sérique et dimi. sécrétion PTH: Cinacalcet
Augm. excrétion urinaire: Furosemide
Dim. résorption osseuse: Denosumab, biphosphonate, fluorure
Induction d’hypoMg: Aminoglycloside, amphotéricine B, cyclosporine…
Quels sont les sx d’hypoCa?
Aigue: Neuromusculaire (paresthésies, crampes, tétanie, laryngospasme, …), CV (hypoTA, IC, prolongation QT, arythmies, bradycardie)
Chronique: SNC (Dépression, anxiété, perte de mémoire, confusion, hallucinations, convulsions tonico-cloniques), dermato (Alopécie, ongles friables, eczéma)
Quels rx peuvent causer de l’hyperCa?
Diurétiques thiazidiques
Suppléments de calcium
Vitamine D
Vitamine A
Lithium
Quels sont les sx de l’hyperCa?
Fatigue, faiblesse, anorexie, dépression, anxiété, dysfonction cognitive, douleur abdominale, constipation, polyurie, polydipsie, nycturie
Complications chroniques: néphrolithiase, calcification, pancréatite
Quels rx peuvent causer une hypoMg?
Diurétiques, cyclosporine, tacrolimus, aminoglycosides, foscarnet, amphotéricine-B, platines, digoxine
Quels sont les sx d’hypoPO4?
Neurologique: Irritabilité, appréhension, faiblesse, engourdissement, paresthésies, dysarthrie, confusion, convulsions, coma
Psychologique: Apathie, délirium, hallucinations, paranoïa
Musculo-squel.: Myalgie, faiblesse, douleur osseuse, rhabdo…
Cardiopulmonaire: Dépression respiratoire, IC, arythmies
Hémato: Hémolyse, immunosuppression
Quels sont les sx d’hyperPO4?
Fatigue, léthargie, convulsions, troubles musculosquelettiques, troubles GI, calculs rénaux, ostéodystrophie, prurit, yeux rouges…
Quels labos demander pour un patient en hyponatrémie?
Osmolalité sérique
Osmolalité urinaire
Sodium urinaire
Quels sont les différents types d’hyponatrémie?
Hypotonique (Osmolalité sérique <280). Peut être hypovolémique (Na+ : ↑, H2O : ↓↓), euvolémique (Na+ : ↔, H2O : ↑) ou hypervolémique (Na+ :↑↑, H2O : ↑↑)
Isotonique (Osmolalité sérique = 280)
Hypertonique (Osmolalité sérique >280)
Comment le l’osmolalité urinaire et le Na urinaire peuvent varier en hyponatrémie hypotonique hypovolémique et quelles sont les causes?
Osmolalité urinaire: >450 + Na urinaire: <20
Causes: Pertes extra-rénales, pertes GI, via peau ou pulmonaire
Osmolalité urinaire >450 + Na urinaire >20
Causes: Pertes rénales (diurétiques)
Comment le l’osmolalité urinaire et le Na urinaire peuvent varier en hyponatrémie hypotonique euvolémique et quelles sont les causes?
Si osmolalité urinaire>100 et Na urinaire <20:
- SIADH (sécrétion excessive d’ADH ou augmentation de sensibilité à l’ADH. Causes: cancer, maladie pulmonaire, cérébrale, rx)
- Maladie endocrinienne (hypothyroidie, maladie d’Addison)
Si osmolalité urinaire <100 et Na urinaire <20: Polydipsie psychogénique ou primaire, car diminution d’ADH
Comment le l’osmolalité urinaire et le Na urinaire peuvent varier en hyponatrémie hypotonique hypervolémique et quelles sont les causes?
Osmolalité urinaire >100 et Na urinaire <20: Insuffisance du volume circulant, incapacité de bien perfuser les reins, stimulation de la sécrétion d’ADH et rétention Na
Quelles sont les causes d’une hyponatrémie isotonique?
Psudohyponatrémie: erreur de laboratoire (fausse hypoNa)
Causé par:
- Concentration sérique augmentée en lipides ou en protéines
- Hyperprotéinémie
- Myélome multiple
Quelles sont les causes de l’hyponatrémie hypertonique?
Hyperglycémie (coma hyper-osmolaire non kétotique, acidocétose diabétique….)
Augm. glucose sérique (attire eau, dilution Na+)
Mannitol
Quels pts sont à risque d’hyponatrémie?
PA
HypoTA
Femmes
Usage de plus d’un rx causant hypoNa
Na sérique faible
Hx de SIADH ou hypoNa
Petit poids
Pts psychiatrique
IR
IH
IC
Sport d’endurance (marathon)
Quels rx peuvent causer un SIADH?
ISRS
AINS
Phénothiazines
ATC
Opioïdes
Chlorpropramide
Carbamazépine
Cyclophosphamide
Vincristine
Nicotine et ecstasy
Qu’est-ce qui peut entraîner une augmentation de la créatinine sérique (et donc sous-estimation de la fonction rénale)?
Augmentation de la production endogène de créatinine: Ethnie (afro-amé.), grosse masse musculaire, exercice, diète (riche en viande, poisson…), suppléments de créatine
Inhibition de la sécrétion tubulaire de créatinine par compétition: Rx (TMP/SMX, cimétidine, fénofibrate, rilpivirine, cobicistat, dolutégravir, pyriméthamine, amiodarone…)
IRC
Facteurs extra-rénaux: Variation diurne, IC, rhabdomyolyse…
Facteurs transitoires: Déshydratation, état de choc, AINS, IECA/ARA, iSGLT2, diurétiques, IRA
Quels facteurs peuvent diminuer la créatinine sérique et donc surestimer la fonction rénale?
Diminution de la production endogène de créat: Ethnie (mexicains), faible masse musculaire, diète (malnutrition)
Augm. de l’élimination de créat: Dialyse
IRC
Facteurs extra-rénaux: Variation diurne, cirrhose hépatique
Facteurs transitoires: IRA (car augmentation de la créat est tardive, surestimation temporaire)
Comment traiter l’hyper K légère-modérée?
Diurétique IV (Furosémide)
Résine orale (chélateurs)
Quels sont les chélateurs de K?
Polystyrene sulfonate de sodium (Kayexalate)
Zirconium cyclosilicate de sodium (Lokelma)
Patiromer (Veltassa)
Quels chélateurs de K peuvent causer une surcharge volémique?
Kayexalate
Lokelma
Quel chélateur de K peut causer une nécrose du colon?
Kayexalate, surtout si administré avec sorbitol
Vrai ou faux: On doit espacer les chélateurs de K+ de quelques heures p/r aux autres rx
Vrai
Comment traiter l’hyperK sévère?
Sels calciques (SAUF si prend digoxine) + ECG continu
AVEC rx qui va faire un shift intracellulaire:
- HCO3- (si pt acidotique)
- Insuline rapide (si pt hyperglycémique, active pompe Na/K ATPase)
- Dextrose (augmente sécrétion d’insuline)
- Salbutamol (Active pompe Na/K ATPase)
Si IRA/IRC: Dialyse
Vrai ou faux: Les sels calciques font directement diminuer les taux de K?
Faux! Antagonisme de l’effet membranaire du K protégeant le coeur des effets arythmogènes de l’hyperK. Donc protège seulement le coeur!
Comment traiter l’hyperK en IRA?
Diurétiques IV si rein fonctionnel (Furosemide)
Ajout de diurétique thiazidique avant furosemide
Résine PO ou enema
Dialyse
Comment gérer l’hyperK chronique en ambulatoire asymptomatique?
Restriction en aliments riches en K et suppléments
Réduire/éviter rx causals (AINS, IECA/ARA, ARM…), si impossible: Résines ou diurétiques
Qu’est-ce que la clairance à la créatinine? Le DFG?
ClCr: Excrétion/élimination de la créat par filtration ET sécrétion
DFG: Calcule principalement la filtration!
De combien est la filtration rénale d’un pt anurique?
De 0! Sauf si IRA et cause post-rénale (corps peut sécréter urine sans être capable d’éliminer)
Quels sont les avantages de la formule CG?
Facile à utiliser
Formule pratique
Ajustements posologiques souvent basés sur cette formule
Quels sont les avantages de la MDRD?
Tient compte de standardisation de la créatinine
Population à l’étude était + grande et + variée que CG
Quels sont les avantages de CKD-EPI?
Corrige les imprécisions des autres formules
Permet identification de patients >60 avec meilleure précision
Bonne représentativité ethnique
Formule la plus performante
Gold Standard
Quels sont les désavantages de CG?
Surestime DFG (car comprend sécrétion tubulaire)
Multiplicatif 0.85 pour femmes est arbitraire
Formule étudiée seulement à partir d’hommes caucasiens avec Clcr stable
Utilisation du poids réel (moins précis pour pts obèses)
Performance diminuée
Surestimation en IRA, sou-sestime à résolution
Quels sont les désavantages du MDRD?
Formule plus complexe
Sous-estime DFG >60
Sous-groupes sous-représentés ou absents
Calculs en fonction de SC (moins bon dans les extrêmes)
N’est plus recommandée
Quels sont les désavantages du CKD-EPI?
Formule plus complexe
Calculs en fonction de SC (moins bon dans les extrêmes)
Quelle formule d’estimation de la fonction rénale utiliser chez les PA?
CKD-EPI serait aussi performante chez PA que pts plus jeunes
Mais, beaucoup utilisent CG car sous-estime fonction rénale (plus de prudence)
Risque de sous-dosage des rx!
Quelle formule d’estimation de la fonction rénale utiliser chez des pts obèses?
CKD-EPI (Ne prend pas en compte le poids, mais désindexer à la SC réelle!)
Quelle est la cause modifiable la plus importante de la perte d’organe transplanté?
La non-adhérence au tx
Quels rx devraient être donnés suite à une greffe rénale?
Agent inducteur + Inhibiteurs de la calcineurine + anti-métabolite + cortico
Nommer des agents inducteurs utilisés en greffe?
Basiliximab
Alemtuzumab
Thymoglobuline
Quel est le mécanisme d’action des agents inducteurs? Pourquoi les utiliser?
Basiliximab: Ac monoclonal anti-CD25, Anti-IL2, inhibe prolifération LT (pas de déplétion LT)
Alemtuzumab: Ac monoclonal anti-CD52 (LB et LT), déplétion LT et LB rapide et profonde
Thymoglobuline: Ac polyclonal contre LT, déplétion LT rapide et profonde
Permet de retarder la prise d’immunosuppresseurs de maintien et de minimiser les corticostéroïdes, diminue le risque de rejet.
Est-ce que les agents inducteurs ont besoin d’une pré-médication?
Pas basiliximab! Mais alemtuzumab ou thymoglobuline oui car risque de réaction à l’infusion
Est-ce que les agents inducteurs sont immunosuppresseurs?
Oui! Risque infectieux
Quels sont les immunosuppresseurs en protocole de maintien après une greffe rénale?
Inhibiteurs de la calcineurine
Anti-métabolites
Corticostéroïdes
Nommer des inhibiteurs de la calcineurine?
Tacrolimus
Cyclospirine
Sirolimus ou everolimus
Nommer les anti-métabolites utilisés en greffe?
Mycophénolate
Azathioprine (moins)
Quel est le mécanisme du mycophenolate?
Inhibition réversible de l’inosine monophosphate déshydrogénase. Donc, bloque synthèse de purine et supprime prolifération de nouveaux LT et LB
Quels sont les E2 du mycophenolate?
N/V/D, douleur abdominale
Insomnie
Céphalées
Oedème
Leucopénie
Anémie
Comment prendre le mycophenolate?
Éviter antiacides! Diminuent absorption
Prendre à jeun, 1-2h avant repas (en mangeant ok si mal toléré)
Ne pas ouvrir, croquer ou écraser
Quoi faire si diarrhée sous mycophenolate?
Évaluer si cause infectieuse. Si pas infection:
<4 diarrhées/jours <10 jours, sans perte de poids: Prendre en mangeant, séparer les doses ou diminuer dose (dernier recours)
Diarrhées sévères avec perte de poids: réduire dose ou considérer myfortic
Nommer des inhibiteurs de M-TOR?
Sirolimus ou everolimus
Quel est le mécanisme des inhibiteurs du M-TOR?
Bloque l’activation des LT et LB par cytokines
Quels sont les E2 des inhibiteurs M-TOR?
Oedème périphérique, HTA, céphalées, thrombocytopénie, hypercholestérolémie
Quand utiliser les inhibiteurs de M-TOR?
Remplacement des IC lors d’une intolérance, néphropathie virale, cancer de la peau OU combiné avec IC pour minimiser les doses (et réduire néphrotoxicité)
Introduits 6 mois après transplantation
Nommer des inhibiteurs de la calcineurine?
Tacrolimus
Cyclosporine
Quel est le mécanisme d’action des IC?
Inhibe la production et l’activation des LB et LT
Peut-on mesurer les concentrations plasmatiques de la cyclosporine?
Oui, on vise entre 5-15 mcg/ml
Comment sont métabolisés les inhibiteurs M-TOR et IC?
3A4 (attention interactions)
Quels sont les E2 du tacrolimus?
Hyperglycémie, diabète
Diarrhée
Alopécie
HyperK, hypoMg
Thrombocytopénie, leucopénie, anémie
Tremblements, paresthésies, convulsions
Néphrotoxicité
Augm enzymes hépatiques
Quels sont les E2 de la cyclosporine?
HTA
Hyperplasie gingivale
Hirsutisme et acné
Hypercholestérolémie
Hyperuricémie et néphrotoxicité
Tremblements, paresthésies, convulsions
Néphrotoxicité
Augm enzymes hépatiques
Nommer des inhibiteurs du 3A4?
Clarithromycine, azithromycine, érythromycine
Fluconazole, itraconazole, kétoconazole
Ritonavir
Diltiazem, verapamil, amiodarone
Jus de pamplemousse
Nommer des inducteurs de 3A4?
Anticonvulsivants (carbamazépine, phénytoine, phénobarbital, primidone)
Rifampin, rifampicine
Millepertuis
Quels suivis faire en tx de greffe rénale?
Efficacité: Concentrations sériques des immunosuppresseurs, signes de rejet aigu (souvent <4 semaines après greffe: fièvre, HTA, gain de poids, anurie, sensibilité…)
Innocuité: TA, glycémie, E2, signes d’infection, néphrotoxicité, créatinine, É, bilan hépatique, bilan lipidique, bilan hématologique
Adhésion
Quelles sont les prophylaxies à donner en tx pour greffe rénale?
Prophylaxie PPJ: TMP-SMX 1 co DIE ou 1 co 3 fps x6-12 mois
Prophylaxie pour le cytomégalovirus: Valganciclovir x100 jours
