AN2 - PHA2110 néphro Flashcards
Qu’est-ce que l’IRC?
Insuffisance rénale chronique
Avoir un DFG <60 ou atteinte rénale (albuminurie, sédiment urinaire anormal, désordres électrolytiques, anomalies histologiques ou par imagerie, transplant rénal) pour une période continue supérieure à 3 mois
Quel est le mécanisme de l’IRC?
- Perte de néphrons
- Mécanismes compensatoires comme: vasodilatation de l’artériole afférente, vasoconstriction de l’artériole efférente. MÈNE À HYPERTENSION GLOMÉRULAIRE (3 conséquences, points 3-4-5)
- Augmentation du DFG par néphron, donc augmentation de la consommation d’O2, du stress oxydatif et inflammation
- Hypertrophie glomérulaire, donc effacement des podocytes, donc augmentation de la perméabilité des protéines
- Glomérulosclérose
TOUT CECI MÈNE À DOMMAGES ET FIBROSE TUBULOINTERSTITIELLE ET RARÉFACTION CAPILLAIRE
Qu’est-ce que le RAC?
Ratio albumine/créatinine urinaire
Comment classifier l’IRC?
Selon DFGe et RAC
Stade G1: Fonction normale, DFGe >/= 90
Stade G2: Faible diminution, DFGe 60-89
Stade G3a: Diminution faible à modérée, DFGe 45-59
Stade G3b: Diminution modérée à sévère, DFGe 30-44
Stade G4: Diminution sévère, DFGe 15-29
Stade G5: IRT, DFGe <15
A1: RAC <30mg/g ou <3mg/mmol
A2: RAC 30-300mg/g ou 3-30mg/mmol
A3: RAC >300mg/g ou >30mg/mmol
Quels sont les facteurs de risque de l’apparition d’IRC?
ATCD familiaux
>65 ans
Origine (hispanique, afro-américain)
HTA, diabète
Glomérulopathie (maladie auto-immune, rx…)
Infections urinaires systémiques
Pathologies urologiques
Maladie polykystique des reins
Quels sont les facteurs de risque de progression de l’IRC?
Protéinurie/albuminurie
HTA
Diabète
Tabagisme
Dyslipidémie
Obésité
Rx néphrotoxiques
Comment gérer la DLP en IRC?
Traiter selon le risque de Framingham.
Les statines chez les pts dialysés ne diminuent pas le risque de mortalité CV, d’IM et d’AVC!!!!!
En pratique, on ne débute pas une statine chez pt dialysé, mais on peut la garder si déjà initiée avant
Comment gérer le diabète en IRC?
- Metformine
- iSGLT
- aGLP1 (pourrait être au même niveau que iSGLT2 si obésité +++)
Quels sont les bienfaits des iSGLT2 en IRC?
Diminuent le risque de détérioration de la fonction rénale, de l’IRT et la mort de cause rénale
Effet additif aux IECA/ARA
Empa et dapagliflozine ont démontré bénéfices sur réduction d’hospitalisations chez pts atteints de néphropathie non diabétique
Quels sont les bienfaits des aGLP1 en IRC?
Privilégier chez pts avec albuminurie car effet néphroprotecteur vient surtout de la diminution de la macroalbuminurie
Favoriser: Sémaglutide, dulaglutide, liraglutide
Quelles sont les cibles en HTA et IRC?
IRC avec 1 des critères suivants:
- Maladie CV ou subclinique (Ex.: angine, athérosclérose) OU
- Maladie rénale chronique OU
- Framingham >/= 15% OU
- Âge >/= 75 ans si non fragile
On vise PAS </= 130 (MPAC ou MPAD) OU </= 120 (MPAC-OS)
Quels agents favoriser en HTA en IRC?
- IECA/ARA
- BCC DHP
Quelles sont les complications de l’IRC?
Maladies CV
Hyponatrémie hypervolémique
Hyperkaliémie (stade 4)
Diminution de la production d’érythropoïétine (stade 3B, 30-45mL/min)
Diminution du fer sérique
Acidose métabolique
Malnutrition protéino-calorique (stade 4 et 5)
Hyperphosphatémie (stade 3)
Hypocalcémie
Hyperparathyroïdie secondaire
Syndrome urémique
Quelles sont les causes de l’augmentation de maladies CV en IRC?
Hyperhomocystéinémie
Augmentation CRP
Augmentation stress oxydatif
Surcharge hémodynamique
Anémie
Désordre métabolique minéral et osseux
Vrai ou faux: La 1ère cause de mortalité en IRT est la mortalité CV?
Vrai
Quelles sont les causes de l’hyponatrémie hypervolémique en IRC?
Diminution du DFG, donc de l’excrétion d’eau. Rétention d’eau = dilution du sodium sanguin
Diminution de la réabsorption du Na
Quelles sont les causes de l’hyperkaliémie en IRC?
Diminution de l’excrétion rénale de potassium
Quelles sont les causes de la diminution de la production d’érythropoïétine en IRC?
Diminution de la fonction sécrétrice du cortex rénal
Quelles sont les causes de la diminution du fer sérique en IRC?
Augmentation de l’hepcidine par réduction de son excrétion rénale par processus inflammatoire. Séquestration du fer dans les cellules
Quelles sont les causes de l’acidose métabolique en IRC?
IRC modérée: Diminution de l’excrétion de NH4+ car diminution ammoniogenèse, mécanisme compensatoire qui permet de générer des HCO3-. Fonctions de réabsorption de HCO3- non compromises. Fonction d’excrétion des acides titrables généralement préservées, donc pas de trou anionique
IRC sévère: Diminution excrétion de NH4+ et autres acides titrables -> Formation trou anionique! Ammoniogenèse insuffisante pour compenser, fonction de réabsorption de HCO3- compromise
Quels sont les sx de l’acidose métabolique?
Catabolisme musculaire
Déminéralisation des os
Résistance à l’insuline
Hyperparathyroïdie secondaire
Fibrose rénale
Mortalité
Comment gérer l’acidose métabolique en IRC?
On cherche à normaliser pH sanguin et maintenir la concentration de bicarbonate dans écart normal (si pt HD, on vise >/=22)
Tx:
- Monitoring annuel
- Tx aigu: HD par augmentation des concentrations de bicarbonates dans dialysat
- Tx chronique: Bicarbonate de sodium 500-1000mg BID-QID, diète riche en fruits et légumes
Quelles sont les causes de la malnutrition protéino-calorique en IRC?
Diminution de l’apport protéique secondaire à anorexie et altération du goût
Perte de nutriments durant dialyse
Hypercatabolisme secondaire à état inflammatoire
Pertes sanguines
Comment prendre en charge la malnutrition protéino-calorique en IRC?
Apport protéique chez pts dialysés: 1,2g/kg/jr
NON dialysés et DFG <25: Restriction à 0,86-1g/kg/jr
Restriction alimentaire en phosphore, potassium et en sel!
Quelles sont les causes de l’hyperphosphatémie en IRC?
Diminution de l’excrétion rénale
Quelles sont les conséquences de l’hyperphosphatémie en IRC?
Hypocalcémie
Augm. production de PTH, de produit phosphocalcique (Calcification vasculaire!) donc des évènements CV et mortalité
Quelles sont les causes de l’hypocalcémie en IRC?
Diminution de l’absorption secondaire à hyperphosphatémie (précipitation calcium avec phosphate) et la diminution de l’activation de la vit D
Quelles sont les causes de l’hyperparathyroïdie secondaire en IRC?
Secondaire à hyperphosphatémie et hypocalcémie
Quelles sont les conséquences de l’hyperPTH secondaire en IRC?
Hyperplasie des glandes parathyroïdiennes
Augm. mobilisation osseuse du calcium et ostéite fibreuse (fragilisation et fractures)
Augm. morbidité et mortalité chez pts sous HD
Quelles sont les causes du syndrome urémique en IRC?
Accumulation d’urée par diminution de son excrétion rénale
Diminution de la fonction excrétrice des toxines des reins
Perturbations d’autres fonctions rénales (homéostasie liquidienne, É et acido-basique et régulation hormonale)
Inflammation systémique progressive
Quels sont les sx du syndrome urémique en IRC?
Saignement urémique (diminution de l’adhésion et agrégation plaquettaires et dysfonction du VWF)
Neuropathie (syndrome des jambes sans repos)
Encéphalopathie (Risque de convulsion)
Déficience immunitaire liée à l’urémie (état d’immunosuppression, donc infections ++)
Comment gérer les saignements urémiques en IRC?
Prévention: Éliminer excès d’urée, EPO
Tx: Desmopressine, oestrogènes
Comment gérer l’encéphalopathie urémique en IRC?
Initier ou intensifier dialyse, se règle en quelques jours
Comment est normalement régulé le calcium?
Provient surtout de la diète, partie éliminée GI et par les reins
Partie emmagasinée dans tissus mous pour assurer fonctions cellulaires, le reste dans les os
Si calcium sérique baisse, augmentation de la production de PTH. Résorption osseuse pour libérer Ca et P des os! Envoie aussi signal aux reins pour réabsorber Ca et éliminer P
Vrai ou faux: Les reins activent la vitamine D?
Vrai, le foie aussi en partie
Quel est le rôle de la vitamine D?
Favoriser l’absorption du calcium et phosphore via GI
Comment est normalement régulé le PO4-?
Provient de la diète, éliminé via selles et reins +++.
Emmagasiné dans milieux cellulaires pour produire ATP et dans les os
Lorsque élévation PO4- sérique, augmentation FGF-23 pour emmagasiner Ca et P dans os. Envoie aussi un signal aux reins pour éliminer PO4-. Reins vont réduire activation de la vit D pour réduire absorption calcium, phosphore et diminuer activation PTH
Quelle enzyme est responsable d’activer la vitamine D a/n rein?
1a-hydroxylase
Lors d’une dysfonction rénale, enzyme dysfonctionnelle
Par quoi est régulée l’homéostasie du Ca et du P?
PTH, os (via FGF-23), reins, vit. D active
Quelle est la physiopatho du désordre phospho-calcique en IRC?
- Détérioration rénale
- Augm. PO4- sérique (car diminution excrétion) et diminution vitD active, donc diminution absorption GI du Ca
- Production de FGF-23 donc augmentation des produits phosphocalciques (calcification des tissus et vaisseaux)
- Diminution Ca sérique
- Augmentation PTH chronique
- Reins n’arrivent pas à augm. Ca sérique et diminuer PO4- par réabsorption
- Ca et PO4- doivent provenir des os
- Ostéite fibreuse, déminéralisation osseuse, dystrophies osseuses secondaires à IRC
Quels sont les effets de la vitamine D active?
Augm. absorption GI de Ca et PO4-
Augmente réabsorption rénale de Ca et PO4-
Participe au développement et maintien de la minéralisation et du remodelage osseux
Diminue synthèse de la PTH
Effet global: Augm. Ca et PO4- sérique
Quels sont les effets de la PTH?
Augm. indirecte de l’absorption du Ca et PO4- via une augm de la synthèse de vit D active
Activation rénale de vit D via augm enzyme 1a-hydroxylase: réabsorption de Ca et diminution réabsorption PO4-
Augm. résorption osseuse, libération de Ca et PO4-
Effet global: Augm. Ca et diminution PO4-
Quels sont les effets du FGF-23?
Diminution indirecte de l’absorption GI de Ca et PO4- via diminution de synthèse vit D active
Diminue réabsorption rénale de PO4-
Diminue activation vit D
Diminue synthèse de PTH
Effet global: Diminution du PO4- sérique
Qu’est-ce qui stimule la vit D active?
Augmentation de PTH via augmentation de l’activité de l’1a-hydroxylase
Par quoi est stimulée la PTH?
Hypocalcémie
Hyperphosphatémie
Par quoi est stimulée la FGF-23?
Hyperphosphatémie
PTH
Vit D active
Par quoi est inhibée la vit D active
Augmentation de la vit D active
Hyperphosphatémie et FGF-23 via diminution de l’activité de 1a-hydroxylase
Qu’est-ce qui inhibe la PTH?
Augmentation vit D active
FGF-23
Qu’est-ce qui inhibe le FGF-23?
Activité limitée par cofacteur klotho qui diminue lors de la progression de l’IR
À quelle fréquence faire le suivi du calcium, phosphore et PTH en IRC?
Stade 3: Ca et P q6-12 mois, PTH niveau de base puis selon progression
Stade 4: Ca et P q3-6 mois, PTH q6-12 mois
Stade 5: Ca et P q1-3 mois, PTH q3-6 mois
Comment traiter l’hyperphosphatémie en IRC?
Chélateur à base de calcium ou non calcique!
Comment traiter l’hypercalcémie en IRC?
Diminuer dose de chélateur calcique ou remplacer par chélateur non calcique
Cesser temporairement vitamine D active
Comment gérer l’hypocalcémie en IRC chez pt prenant calcimimétique?
Diminuer ou cesser calcimimétique
Comment gérer l’hyperPTH?
Ajouter vitamine D active
Quelle est la cible de PTH?
Stade 3-5 (Sans HD): Valeurs normales
Stade 5 sous HD: 2-9x valeur supérieure de la normale
Nommer des agents chélateurs de phosphate
Hydroxyde d’aluminium
Hydroxyde de magnésium
Carbonate de calcium
Acétate de calcium
Sevelamer
Carbonate de lanthane
Oxhydroxide sucro-férique
Quel chélateur de phosphate utiliser en dernier recours?
Hydroxyde d’aluminium ou de magnésium
Quel agent chélateur de phosphate est le plus utilisé?
Carbonate ou acétate de calcium
Quelles sont les caractéristiques de sévélamer?
Renagel: Chlorhydrate
Renvela: Carbonate
Légèrement plus efficace que calcium
Effet positif sur bilan lipidique (diminue LDL, augmente HDL)
Pas de risque d’accumulation car pas absorbé
Vrai ou faux: Le carbonate de lanthane est moins efficace que le sévélamer?
Faux, plus efficace
Quelles sont les caractéristiques de l’oxhydroxide sucro-férique?
Plus efficace que sevelamer
Impact sur FGF-23
Quels sont les E2 du carbonate ou acétate de calcium?
Hypercalcémie
Nausée
Dyspepsie
Constipation
Quels sont les E2 du sevelamer?
Diarrhée/constipation
Douleur abdominale
Quels sont les E2 du carbonate de lanthane?
Nausées
Crampes abdominales
Diarrhée/constipation
Quels sont les E2 de l’oxyhydroxide sucro-férique?
Diarrhée +++
Peut-on couper ou écraser le sevelamer?
NON ! Peuvent gonfler et bloquer les voies
Renvela est disponible en poudre
Peut-on couper ou écraser le carbonate de lanthane?
Oui!
Peut-on couper ou écraser l’oxyhydroxide sucro-férique?
Oui!! On DOIT les mastiquer ou écraser avant d’Avaler
