Almen ortopædi Flashcards
1
Q
Placeringen af de embyronale ekstremitetsknopper og deres initiale udvækst bestemmes af?
Kondrogenesen i ekstremiteter styres af?
A
Homeobox (hox)-gener
Kondrogenesen i ekstremiteter styres af kondrocytspecifikke gener - især SOX 5,6 og 9
___________________________
fx mutation i Sox 9: campomenlisk dysplasi
2
Q
Transkriptionsfaktoren Cbfa1 har betydning for?
A
Embryonale brusk => osteokondral ossifikation
associeret til auto.dom. sygdom cleidokraniel dysplasi
3
Q
hvad er det BMP står for og hvad er der?
A
bone morphogenetic proteins
vækstfaktorer
+ inducerer dannelse af brusk og knogle
= meget vigtigt i den embryonale udvikling og skeletudvikling.
evt. rekombinant BMP ved frakturer
4
Q
Inddel skeletdysplasier:
A
Ofte generelt korte ekstremiteter og kort truncus.
1. osteokondrodysplasier: generaliserede lidelser i bruskens og/eller knoglernes vækst
- Dysorstoser: malformationer i enkelte knogler eller dele af ekstremitetsknoglerne.
- Metaboliske og endokrine skeletdysplasier
5
Q
Osteokondrodysplasier med overvejende effekt på følgende steder kunne være?
A
Osteokondrodysplasier med overvejende:
A. epifyseforandringer
+ dysplasia epiphyseal is multiplex (kan ligne Pagets som ikke er bilat. symmetrisk udviklet)
+ chondrodysplasia punctata
+ dysplasia epiphysealis hemimelia (Trevors sygdom)
B. Metafysære forandringer:
+ Achondroplasia eller chondrodystrophia foetalis (misforhold ml. krop/hoved og ekstremitetsstørrelse - dværgvækst)
+ Chondrodysplasia metaphysealis:
+ Osteochondromatosis (multiple osteokartilaginære eksostoser) - obs. malignt potentiale
+ Enchondromatosis (Olliers sygdom): ÷ arvelig, små områder af ikke-ossificeret brusk persisterer fx femur og tibia, obs. malign transformation til kondrosarkom
C. Columnaforandringer
+ Spondyloepifyseal dysplasie: mutation i kollgagen type II, kongenit type (kort truncur + pectus carinatum + prominerende abdomen + dværgvækst)
+ dysplasia spondylometaphysealis (Kozlowski): vækstretardering efter 2. leveår, ofte coxa vera
6
Q
Nævn hvilken sygdom der har defekt Kollagen type I syntese og øget tilstedeværelse af type III og V-kollagen i knoglevæv => knoglerne lettere plastiske => øget frakturrisiko?
A
Osteogenesis imperfecta (OI)
1) Klinik:
+ blå sklerae, små og glasagtige tænder som bliver hurtigt brune og får caries (dentinogenesis imperfecta), påfaldende kranieform med trekantet ansigt, evt. døve
+ fraktur kommer oftest på toppunktet af en i forvejen deformeret knogle => forsøg aksekorrektion fx marvsøm
2) 4 typer efter Sillpence
I. letteste kliniske type, AD, frakturer debut efter fødsel, +/÷ dentale forandringer
II: AR, næsten altid letal i perinaltalperioden
III: den klinisk sværeste type, AR/AD, + frakturer ved fødsel, tiltagende deformiteter, normale sklerae og hørelse
IV: Varierende type, AD, normal sklerae og hørelse, +/÷ dentale forandringer
V. + hypertrofisk callus ved fraktur obs. osteosarkom
3) DD:
+ obs. battered child syndrome fx multiple costafrakturer bagtil
7
Q
Nævn nogle eksempler på medfødte metaboliske skeletlidelser:
A
A. Osteogenesis imperfecta (OI)
B. Fibrøs dysplasi: hyppigst hos piger, ÷ arvelig, diag. ofte ved røntgen af anden årsag,
C. Osteopetrosis: meget sjælden
D. Mukopolysakkaridoser
fx. Hurleys syndrom (gargoylisme): AR, grov foldet hud, hængelæber, og øjenlåg, corneauklarheder og mental retardering. Stive led og deforme ekstremiteter
fx. Morqious-sygdom: AR, påfaldende statur ved 2 år.
E. Knoglegranulomatoser:
i. lipogranulomatoser fx Gauchers sygdom (lysosomale lagringssygdomme, AR arvet)
8
Q
hvad kaldes neurofibromatosis type 1 også?
A
von Recklinghausen’s sygdom
9
Q
Karakteriser neurofibromatosis type 1:
A
= von Recklinghausen’s sygdom
+ AD, men meget varierende penetrans
+ kromosom 17
Klinik
+ 50% Cafe au lait-pletter (diagnose: 6+ stk. før pubertet eller større end 15 mm efter pubertet)
+ neurofibromer (oftest perifere)
+ evt. opticus gliom, irishamartom, elephantiasis af ekstremitet kyfoskoliose og kongenit tibiapseudoartrose
NF type 2:
Neurofibromatose 2 er kendetegnet ved godtartet svulst på hørenerven, meningeomer, perifere neurinomer og færre hudforandringer
+ kromosom 22
Generelt: Neurofibromatose kan ikke helbredes, men mange af symptomerne, som sygdommene medfører, kan lindres med medicin eller kirurgisk behandling
10
Q
Anisomeli?
A
Benlængdeforskel
under 2 cm = funktionelt betydningsløse, og meget sjældent indikation for kirurgi.
Årsager? se side 161 i Sneppen
- Dynamiske
- Statiske
- Kombinerede
11
Q
Anisomeli og hvordan måles det bedst?
A
Benlængdeforskel
+ Måles bedst via umbilicus-malleol-afstand eller opklodsning af det forkortede ben til crista iliacae i niveau.
+ under 2 cm = funktionelt betydningsløse, og meget sjældent indikation for kirurgi.
Årsager? se side 161 i Sneppen
- Dynamiske
- Statiske
- Kombinerede
fx. fraktur-heling, epifysiolyse mm.
Kirurgi evt. ved 2+ cm:
- Epifysiodese vis knoglealdeer
- Forkortningsosteotomi hvis ovenstående er forpasset.
- Forlængelsesoperation: osteotomi metafysært eller diafysært ( ca. 1 mm pr. døgn) - kan foretages med intern eller ekstern fiksation.
12
Q
Knoglealder?
A
sammenligning af røntgen af venstre hånd med optagelser i et atlas over håndskelet udvikling
Bruges til fx at kordinere epifysiodese
13
Q
Nævn nogle medfødte, ikke generaliserede abnormaliteter i ekstremiteterne?
A
Skyldes oftest skader i fosterlivet
+ Ekstremitetsdefekter
+ Dysplasier på hånd og fod: bradydaktyli, syndaktyli (obs. Aperts syndrom), polydaktyli
+ Vaskulær malformation: misfarvning og evt. hævelse (fx. Proteus syndrom, Parker Webers syndrom m.fl.)
+ Høj scapulastand unilat. eller bilateral (mb. Sprengel, mb. Kippel-feil)
+ Medfødt klumpfod
14
Q
Nævn nogle medfødte, ikke generaliserede abnormaliteter i ekstremiteterne?
A
Skyldes oftest skader i fosterlivet
+ Ekstremitetsdefekter
+ Dysplasier på hånd og fod: bradydaktyli, syndaktyli (obs. Aperts syndrom), polydaktyli
+ Vaskulær malformation: misfarvning og evt. hævelse (fx. Proteus syndrom, Parker Webers syndrom m.fl.)
+ Høj scapulastand unilat. eller bilateral (mb. Sprengel, mb. Kippel-feil)
+ Medfødt klumpfod (oftere drenge) => manipulation og badegering
+ Mødfødt hofteluksation (oftere piger)
+ Medfødt luksation af knæet
+ Diskoid menisk
+ Kongenitte angulationsdeformiteter på crus - obs. anterolateral bør alvolig lidelse mistænkes/udelukkes
15
Q
Ved anterolateral tibiakrumning må en mere alvorlig tilgrundlæggende lidelse mistænkes - såsom?
A
Osteogenesis imperfecta eller NF type 1 (kongenit tibiapseudoartrose)
16
Q
Medfødte, ikke-generaliserede abnormaliteter i columna kunne være?
6 stk. nævnt i bogen
A
+ Infantil torticolis: obs. columna cercicalis og M. SCM med mulig kompartmentsyndrom.
+ Arkylyse (spondylolyse): kongledefekt ml. proc. articularis superior og inferior (oftest i L5)
+ Spondylolistese (udgliden): glidning af hvirvel ift. underliggende hvirvel fx pga. arkylyse
+ Lumbosakrale abnormiteter: sakraliseret 5. lændehvirvel eller modsat lumbosakral agenesi
+ Hemivertebrae: manglende del af hvirvellegemet
+ Spina bifida / myelomeningocele: oftest ved 5. lændehvirvel
17
Q
Torticollis?
A
Torticollis kan beskrives som en ’tvangsmæssig hoveddrejning’, der medfører, at hovedet drejer eller hælder f. eks. mod den ene skulder, trækkes bagover, til siden eller forover. Nogle patienter oplever tillige rysten af hovedet og smertefulde spændinger i nakken. Patienten kan ikke selv få hovedet på plads. Mange er meget generet af hovedets stilling, man føler sig ”underlig” og holder sig væk fra samvær med andre mennesker.
Torticollis hører under dystoni, som er betegnelsen for en gruppe neurologiske sygdomme, der viser sig ved ufrivillige spasmer og muskelsammentrækninger. Dystone spasmer kan ramme muskler lokalt i et område - det betegnes en fokal dystoni.
_____________________
18
Q
Klinisk tegn på spina bifida?
A
Udseende:
+ intakt hud med øget behåring? => occulta, som ikke er behandlingskrævende
+ udposning af huden? => myelomeningocele, behandlingskrævende => kirurgisk lukning hvis muligt + dræn med ventil fra ventriklerne til peritoneum
Symptomer på myelomeningocele
+ paraplegi
+ hofteluksation
+ spinchterparese
Disp for myelomeningocele
+ hjernestamme malformationer med hydrocefalus til følge (Arnold-Chiaris malformation)
Komplikationer med alderen:
+ foddeformiteter og sår, recidiverende UVI med kronisk pyelonefrit
+ multihandicap
19
Q
Hvad måler en trochanterprominenstest?
A
Femurhalsanteversionen, som udvikles fra fødsel til ca. 12 års alderen.
Giver en indikation af torsionsprofilen.
Obs. foddrejning i hvileposition.
20
Q
Epishysiolysis captain femoris er?
A
Når der sker en afglidning af caput femoris epifysen
Årsag = misforhold ml. mekanisk svækkede struktur (obs. vækstspurgt og slut pubertet) og relativ overbelastning fx overvægt og belastende fysisk aktivitet
21
Q
Hvad karakteriserer osteokondroser?
A
Aseptisk knoglenekrose, som oftest rammer knoglekerne (ofte epifysekerne) => granulationsvæv ml. fragmenterne.
* Patogenesen er uklar
Fx. Osteochondrosis juvenilis
Klinik: ofte asymptomatiske og optages tilfældigt, men kan give
+ lokale regionale smerter med bevægelsesindskrænkning i leddet.
22
Q
Ostekondroser kan forekomme mangfoldige steder i skelettet, og specielt i næsten enhver epifysekerne.
Dog specielt med følgende lokalisationer?
- Femur
- Corpus vertebrae
a. i epifyserne:
b. centrale knoglekerne: - Distale humerus
- Os lunatum i håndroden
- os naviculare i fodroden
- samt i caput af 2. og 3. metatars
De er alle morbus et eller andet :)
A
- Femur i caputepifysen = Mb. Calve-Perthes
- Corpus vertebrae
a. i epifyserne: Mb. Schuermann
b. centrale knoglekerne: Mb. Calve - Distale laterale humerusepifyse: Mb. Panner
- Os lunatum i håndroden: Mb. Kienböck
- os naviculare i fodroden: Mb. Köhler
- samt i caput af 2. og 3. metatars: Mb. Mb. Freiberg
23
Q
Hvad er osteochondritis dissecans?
A
Ukendt årsag, + fam. disp, oftere drenge, specielt i knæled.
Ledfladefragment beliggende i sin rede, eller evt. som en defekt og en fri ledmus
Behandling:
+ Børn: konservativ, da der oftest er spontan opheling
+ yngre voksne: evt. kirurgi
24
Q
Børns sener er voldsomt stærke. Som følge af kraftigt stræk ved store senetilhæftninger akn der, specielt i barndom og opvækst, forekomme læsioner på tilsvarende brusk og knogler.
Nævn nogle traktionsapofysitter?
A
- Lig. patellae hæftet på tuberositas tibiae: Mb. Osgood-Schlatter
- i selve patella: Mb. Sinding Larsen
- Ved akillessenehæftet på tuber calcanei: Mb. Sver
- ved fleksor- og addukterhæftet på tuber ossis ischii: Mb. van Neck.
25
Skoliose vil sige?
Columnakrumning i frontalplanet evt. med torsion af hvirvellegemerne
1. Primære årsager: ofte piger, 10-12 år.
+ ideopatisk
+ udviklingsabnormalitet
26
Nævn nogle sekunædre og ideopatiske årsager til knogledysplasier:
1. Rachitis: D-vit-mangel. Oftest ml. 3 mdr-3 år
(breddeøgning + skålformet konfiguration af lange rørknogler. Ofte varusfejlstilling. Muskelsvækkelse + træthed og hævelse omkring led.)
2. Renal glomerulær osteodystrofi:
+ knoglesmerter, dværgvækst og svære knogledeformiteter oftest i UE. Ofte epifysiolyser
3. C-vitamin-mangel: pga. betydning for kollagensyntesen og dannelsen af osteoidt væv.
+ subperiostale hæmatomer, evt. frakturer, ledsmerter
4. Hypervitaminoser: overdosis med fx
+ Vit-A: excessiv periostal knogledannelse => hævelse og ømhed i bløddele
+ Vit-D: osteosklerose især omkring kranie.
5. Hyperparathyroidisme => forkalkninger i nyretubuli og øget Ca i urinen => stendannelse
+ Generelle hyperkalciæmi symp: kvalme, abdominalsmerter, og symptomer fra urinvejene.
+ Røntgen: subperiostale kongleresorption i 2. og 3. fingers mellemphalanx.
6. Andre endokrine lidelser
+ Hypopituitisme: dværgvækst eller dystrophia
+ Hyperpituitisme: Børn kæmpevækst, hypogonadisme og ofte mental retardering. Voksne med akromegali, stort kranie og fremtræden kæbe.
+ Hypothyroidisme:
+ Cushings syndrom
+ lav østrogenproduktion fx postmenopausale kvinder
7. Osteitis deformans (Mb. Paget): lokal eller multifokal øget knogleremodellering pga. øget osteoklastfunktion => bueformet deformeret rørknogle med initielt asymp. => smerter som gradvist forværres, men er værst om natten
+ AD arv. 50+ år
8. Osteomyelitis condensans Carre = kronisk recidiverende multifokal osteomyelit, inflam. sygdom.
+ angrebne knogle fremtræder fortykket og skleroseret
+ konstante og natlige knoglesmerter.
27
SAPHO-syndromet?
```
Synovitis
Akne
Pustulosis
Hyperostosis
Osteitis
```
Def: SAPHO syndrome includes a variety of inflammatory bone disorders that may be associated with skin changes. These diseases share some clinical, radiologic, and pathologic characteristics.
Fx. Osteomyelitis condensans Carre,
28
Definer nedenstående ord:
```
Spasticitet
Ataksi
Atetose
Rigititet
Dyskinese
Foldeknivseffekt
Parese
Paralyse
```
Spasticitet: forøget muskeltonus og hyperaktive reflekser
+ måles ud fra skala 0-5 (Ashworth skala s. 188 Sneppen)
= skade i det pyramidale system
Ataksi: manglende koordinering af bevægelser
Atetose: ufrivillige bevægelser især distalt på ekstremiteterne.
Rigititet: forøget muskeltonus, specielt ved langdomme bevægelser.
Dyskinese: ufrivillige bevægelser der skyldes lidelser i basalganglier.
= læsion af ekstrapyramidale nervesytem
Foldeknivseffekt: den øgede tonus svinder pludseligt ved langsom bøjning af led
Parese: lettere delvis lammelse
Paralyse: fuldstædig lammelse
29
Hvad inddeles cerebral parese efter?
Pt.'s bevægemønster og lammelsernes topografi
Spasticitet = skade i det pyramidale system
Inddeles:
1. Monoplegi: involvering af én ekstremitet. Sjældent
2. Hemiplegi: med påvirkning af samme sides ekstremiteter
3. Diplegi: med påvirkning af UE og let påvirkning af OE
4. Tetraplegi: med svær påvirkning af alle korppens muskler => svært handikappede med mangl. gang og kognitive defekter.
Årsag; øget risiko for intracerebrale blødninger
+ præmaturitet
+ lav fødselsvægt
+ Andre: intrauterin infektion, anatomisk abnormitet, eller kernikterus
+ battered child
symptomer: oftest beskrevet problemer ved fødsel.
+ sløvt barn, sitrende og ligge i opstotonus
+ forsinkede milepæle
+ bevarede infantile reflekser
Disp:
+ hofte luk/subluksation
+ udvikling af kontrakturer
30
Selvom vi meget sjældent ser polio i DK, så forekommer det i andre lande. Hvilke?
Afghanistan, Nigeria og Pakistan
Forhornscelle-lidelse:
Af de smittede oplever 5% abortiv poliomyelitis med hovedpine, anoreksi, feber, utilpashed, muskelsmerter og ondt i halsen. Evt. nakkestivhed. => nogle få vil få asymmetriske slappe muskler = paralytisk poliomyelitis
Oftest UE og mænd.
31
Hvad sker der med musklerne i muskeldystrofier?
Lokaliseret til muskelfibrene => degenererer og infiltreres med fedtvæv. Dvs. onrmal innervation af muskel og de perifere nerver er normale.
Dianogstik: inddeles efter kromosomfund (obs. oftest X-bunden og derfor drenge) og klinik
+ Kreatinin-fosfokinase og aldolase
+ Gowers tegn.
+ EMG: kan IKKE stille diagnosen, men bruges til DD
+ Muskelbiopsi
32
Nævn nogle muskeldystrofier og nævn 3 vigtige ting om dem hver?
1. Duchennes' muskeldystrofi: X-bunden, ÷ dystrofin.
i. Proksimal muskulatur svækkelse og kontrakturer (fx tågang)
ii. pseudohypertrofi (fedt og ikke muskelvækst)
iii. levetid mindre end 20 år.
(obs. disponerer til kardielle lidelser)
2. Beckers muskeldystrofi: mildere end Duschennes
i. obs. kardiomyopati
3. Limb girdle-muskeldystrofi
i. affektion af skulder og bækken
ii. samme gendefekt som ved Duschennes, men normalt indhold af muskuldystrofin
4. Fascioskapulohumeral muskeldystrofi: kromosom 4
i. debut 8-9 år eller efter pubertet
ii. mangl. flektion og abduktion af armen
33
Definer myelomeningocele
Neuralrørsdefekt => herniering af meninges og rygmarv gennem en defekt i bagerste ryghvirvelstrukturer => paralyse og ophævet følesans distalt for læsionen + ophævet spincterfunktion.
Ca. 1-2 pr. 1.000
34
Har placeringen betydning for klinikken af myelomeningocele?
Ja
Man skelner mellem:
1) thorakale/højt lumbale celer: opnår ikke gangfunktion.
2) de lavt lumbale: 80% pånår gangfunktion
3) de sakrale: stort set alle.
* quadricepsfunktionen er forudsætning for gangfunktion = L3/L4 skiller vandene
35
L1-L2 refleks?
L3-L4 refleks?
L5-S1 refleks?
L1-L2 refleks = cremaster
L3-L4 refleks = patella
L5-S1 refleks = plantar
36
Charcot-Marie-Tooths sygdom er en af de mest hyppigst forekommernde?
Arvelige perifere neuropatilidelser ≈ peroneal muskelatrofi (storkeben)
= 2-5 pr. 10.000
Kromosom 1 og 17 gendefekt
2 typer:
1. CMT1 ≈ 75%: AD, hypertrofisk demyelinisering af perifere nerver => nedsat nerveledningstid.
2. CMT2: aksonal degeneration, og ikke påvirket nerveledningshastighed i samme grad.
Klinisk:
+ storkeben
+ dropfod
+ cavovarusfødder - smertefuldt => kirurgi
37
En beskadigelse af plexus brachialis pga. fødselstraumer hedder?
* og hvad hedder det når halssympaticusnerver er med?
Duchenne-Erb-Klumpkes
ca. 4-25 pr. 10.000 fødsler
Lammelser inddeles i:
1) 90% øvre fascikellæsioner (C5+C6) = Duchenne-Erbs parese i skulderens abduktorer og udadrotatorer
2) nedre fascikler => Klumpkes parese i nedre OE og hånd
3) blanding
* er halssympaticusnerver læderet = Horners syndrom med ipsilateral miosis og ptose.
Behandling:
1. fysioterapi med betydlig spontan regneration af nervebaner.
Manglende bedring => myelografi og MR => evt. kirurgi med sutur af pleksus.
38
Årsager og lokalisation til amputation?
Underekstremitet
Årsager:
1. aterosklerotisk betinget iskæmi, 1/3 komliceret af DM.
2. Større traumer uden muligt bløddelsdække
3. (maligne tumorer)
4. tidl. kirurgi eller strålebehandling.
5. fremskredne bindevævssygdomme fx sklerodermi
6. Pneumokoksepsis med multiple embolier i ekstremiteter
7. Bløddelsinfektioner fx nekrotiserende fasciitis 0
39
Inddel gangræn:
Disponerer til infektioner
1. Vådt gangræn: nekrotisk væv der frigiver toksiner => potentielt livstruende toksisk tilstand med feber og svært påvirket almentilstand => organsvigt
+ akut amputations indikation
2. tørt ikke-inficerede gangræn: sort og mummificeret
40
Hvilke præoperative overvejelser hører til en amputation?
+ tilstræbes så distal amputation som muligt.
+ Pt's forventelige postoperative funktionsniveau.
+ Pt's almentilstand og komorbiditet.
Paraklinisk:
+ Pulsforhold for hele ekstremiteten skal beskrives (inkl. angiografi, DSA = digital subtraktionsangiografi)
+ Hud BT (min. 30) og hudperfusionsmåling til vurdring af helingspotentialet. - obs. falsk forhøjet ved DM pga ateroskolerose.
+ Lab. Hgb, væske, infektionstal m diff., b-glukose, EKG, Røntgen thorax og urin-stix.
+ Tromboseprofylakse: lavolekylær heparin
+ AB-profylase til alle som engangsdosis inden knivstart
41
Hvorfor har amputationskirurgi en højere komplikationsrate end andre kirurgiske indgreb?
Pga vævets dårlige regenerationsevne + varierende kirugisk kvalitet.
Hypiggste komplikationer
1. Sårnekrose og infektioner
2. Stump- og fantomsmerter ≈ 70-80% (HOLD pt. smertedækket postoperativt - morfin har sjældent effekt. Overvej TCA, pregabelin og gabapentin)
42
Hvorfor er ortopædkirurgerne så bange for bakterier?
Fordi de er knogleædende => evt. spredning med risiko for septisk artrit
Især disse har betydelig tendens til at udvikle infektion:
+ S. Aureus
+ Streptokokker (hæmolytiske gruppe A)
+ Clostridium perferingens
43
Ifbm. Ortopædiske infektioner er væsentlige disponerende faktorer hos patienterne?
```
+ Høj alder
+ Anæmi
+ Fedme (BMI > 30 kg)
+ Hjerteinsufficiens
+ Anden infektion
+ KOL
+ Kronisk nyreinsufficiens
+ Rygning og alkohol
```
Andre:
+ ernæringstilstand (obs. vægttab før og under indlæggelse)
44
Hvilke undersøgelser hører til ved ortopædiske infektioner?
Blodprøver:
+ Leukocytter og differentialtælling: obs. neutrofile
+ CRP: fasereaktant, med høj specificitet. Velegnet til monitorering (pga. lav T1/2)
+ Sænkningsreaktion: uspecifik fasereaktant (obs. særligt god til monitorering af osteomyelitis)
Billeddiagnostik:
+ Røntgen:
+ MR: obs. dybere abscesser, bløddelsabsces ved osteomyelit, spondylitter og ledsagende sænkningsabscesser (psoasabsces)
+ CT: avaskulær knogle ved fx osteomyelit. Mindre godt til bløddele
+ UL: hurtig og non-invasiv. Gode til at se ødem i bløddele og intraartikulære
+ Knogleskintigrafi: øget metabolise i inficeret knogle.
+ Leukocytskintigrafi: pyogene/pusdannende infektioner med akkumulering af leukocytter
+ FDG-PET og SPECT-CT: høj sensitivitet og høj specificitet ved diagnostik af osteomyelit + kroniske knogleinfektioner.
45
Mikrobiologisk diagnostik ved ortopædigsk infektion bygger på ad modum Kamme-Lindberg prøveprincip, som er?
Udtagning af 5 prøver fra samme sted med 5 forskellige sæt instrumenter
> 3 positive: anses for signifikant fund
= 2 positive: anses som forurening.
46
Antibiotikabehandling de bakterier der især har tendens til at udvikle infektion?
+ S. Aureus
+ Streptokokker (hæmolytiske gruppe A)
+ Clostridium perferingens
S. Aureus => Dicloxacillin eller flucloxacillin (penicillinaseresistente penicilliner) => alternativt cefurexim
Streptokokker (hæmolytiske gruppe A)
Clostridium perferingens
47
Hvilke bakterier har især tendens til at lave abscesser?
```
Agens:
+ S. aureus
+ hæmolytiske streptokokker
+ H. influenza
+ Pseudomonas aeruginosa
+ E. Coli
(Mykobacterium tuberculosis)
```
48
Tegn og behandling ved en abscess?
Typiske inflammationstegn:
+ hævelse, rødme, varme, smerte og evt. funktionsnedsættelse
=> evt. perforation med udtømning af pus.
Større abscesser:
+ springende feber (pga. periodevis bakteriefrigivelse til blodbanen)
+ påvirket almentilstand.
```
Behandling:
1. drænage
2. Oprensning med skarpske
(hvis meget store kræves debridement med evt. VAC = Vacuum assusted closure)
3. postoperativ AB i min. 10 dage
```
49
Selvom de er sjældne, så nævn lige de nekrotiserende bløddelsinfektioner:
1. Nekrotiserende fasciitis (NF)
2. Myonekrotisk gangræn (MG)
3. Gasgangræn (Clostridium perfringens)
=> toksiner
=> vævsnekrose og hæmolyse som breder sig langs fascie og muskulatur
=> livstruende med mortalitet på 30%
Klinik: Svært at se til at starte med pga. dyb lokalisation og derfor hud der er diffust rød/rødbrun evt. ødematøs => hurtig udvikling (progression over min!) evt. med krepitation pga. luftproducerende infektion + påvirket almentilstand og stærke smerter => DIC, multiorgansvigt => Død
Mikrobio: Oftest blandingsinfektioner
Behandling på KLINISK MISTANKE!
_____________________
Nekrotiserende fasciet:
1. Behandling OP: Skær til det bløder (frisk)
2. Vævsprøver => bredspektret 3-stofs antibiotika (meropenen + metronidazol + clindamycin)
3. 4-6 timer senere tilbage OP til revurdering
4. evt. tryktank (Århus eller KBH)
+ Risikogrupper: svækkede diabetikere.
50
Hvad hedder den lidelse, hvor der er en subkutan infektion, typisk på UE, med gruppe A-streptokokker?
Det inficerede område er højrødt, varm og evt. med let eleverede rande. Pt. er ofte febril med forhøjede infektionsparametre evt. påvirket almentilstand.
Erysipelas
=> behandles med penicillin G 1 MIE dgl. i 10 dage
* kun kirurgi ved nekrose i afficeret område.
51
Nævn nogle årsager til post-operativ feber?
+ Generelt inflammatorisk postoperativ reaktion (obs. eksklusionsdiagnose)
+ Sårinfektioner superficiel/dyb => klinik + UL + MR
+ Epidural absces obs. smertekateter => klinik + MR
+ Pneumoni => Klinik + st. p + røntgen thorax
+ UVI => U-stix og U-D+R
+ DVT => klinik (hævet ben, øm langs dybe vener, evt. rødme) + UL + evt. MR
+ Lungeemboli => klinik + TEE + CT-angio + p-dimer (uspecifik)
+ Postoperativt hæmatom => klinik + UL + MR
+ Ukendt => bloddyrkning + leukocytskintigrafi + seponering af antibiotika ved mistanke om drugfever.
52
I forhold til vudering af risiko for udvikling af infektion ved åbne frakturer skal man kunne hvilken klassifikation?
R. B Gustillo Klassifikation af åbne frakturer:
I. rent sår < 1 cm
II. Sår > 1 cm, men uden større vævsskade eller -tab
Disse bør ALDRIG lukkes primært:
IIIA. Udbred vævsskade uden vævstab, højenergitrauer uanset sårets størrelse eller segmentære/komminutte frakturer
IIIB. Udbredt vævstab samt periostal "stripning"
IIIC. Ledsagende arterieskade, som kræver rekonstruktion uanset sårets størrelse og frakturtype.
=> der inspiceres dagligt de første dag mhp. behov for yderligere revision
53
Ved bid af menneske, hund eller kat, større traumatisk bløddelslæsion og ved alle åbne frakturer skal der umiddelbart påbegyndes?
Antibiotika tabl. phenoxymethylenicillin 1 MIE x 3 dgl. eller
tabl. ciprofloxacin 500 mg. x 2 i minimum 10 dage
+ grundig steril vask og oprensning
+ ekstern stabilisering af fraktur.
54
Osteomyelitis opstår hyppigst pga?
Hæmatogen spredning fra et andet infektionsfokus fx pharyngitis
=> inflammation
=> øget tryk i ueftergivelig knogle
=> kompromitteret karforsyning + trombosering
=> spredning via volkmannske kanaler og haverske systemer mod knoglens overflade
=> periost adskilles fra corticalis
=> subperiosteale abscesdannelse
=> kompromitteret karforsyning med knoglehenfald
=> sekvester dannes, som er avaskulært, og dermed reservoir for kronisk infektion
Lokalisation:
+ Børn: lange rørknoglers metafyse pga. særlige vaskulære forhold (langsomt flow)
+ voksne: hyppigst til columna (spondylitis)
Behandling: hvis absces skal den dræneres inkl. absces membranen med prøvemateriale + skylning + indlæggelse af AB (gentamycin)
+ AB i min. 6 uger
55
Knogleinfektioner kan inddeles efter tidsperspektiv og operationel klassifikation - hvordan?
Se side 230 i Sneppen
```
Se side 230 i Sneppen for detaljer
Tidsmæssig inddeling:
+ Akut: 85% hos børn, oftest drenge => MR
+ Subakut
+ Kronisk
```
```
Operationel klassifikation Cierny-Maders 1+2
1. Anatomisk:
Stadium 1: medullar osteomyelitis
Stadium 2: Superficiel osteomyelitis
Stadium 3: Lokaliseret osteomyelitis
Stadium 4: Diffus osteomyelitis
```
```
2. Fysiologisk
A. Normal
B.
BL - Lokalt kompromitteret
BS - Systemisk kompromitteret
BLS - lokalt og sytemisk kompromitteret
C. behandling mere risikabel end sygdom.
```
56
Brodie absces?
Subakut osteomyelit. Dvs. en særlig form for hæmatogen osteomyelit, der især ses hos børn, hyppigst lokliseret til knæ og distale tibiametafyse
Oftest lavvirulente bakterier fx S. aureus
Symptomer: få, med moderate smerter uden ledsagende feber eller påvirket almentilstand
+ obs. langvarigt forløb før diagnose - op til måneder.
+ infektionsparametre er oftest normale - evt. let forhøjede SR og CRP
Udredning
1. RØntgen: velafgrænset osteolytisk proces
2. MR: viser om infektionen inddrager epifyseskiven.
=> bør biopseret til mikrobio og histo.
Behandling:
1. kirurgi
2. Antibiotika i 6 uger.
57
kan du huske 3 ting om kronisk reaktiv multifokal osteomyelit?
1. oftest klaviklen (Garré ostit), og evt os sacrum og UE.
2. oftest børn
3. associeret med pustolosis dermatoplantaris.
Vekslende aktivitetsperioder, der oftest brænder ud. Konservativ behandling med smertestillende.
58
hvad disponerer til kronisk osteomyelit?
Efter traumer eller kirurgiske indgreb med læderet knogle
+ Komorbiditet:
konkurrende maligne og medicinske lidelser fx DM, alkoholisme, dårlig ernæringstilstand
Agens: Oftest S. aureus.
Behandling: SVÆR, kræver ekstensiv kirurgisk intervention
=>
1. fjenelse af ALT devitaliseret og inficeret væv + skyldning (÷under tryk for ikke at presse mikroorganismer ud)
2. AB efter udtaget prøvematriale af modum Kamme-Lindberg.
3. Evt. re-kirurgi og knogletransplantation
59
Hvem er udsat ift. Tuberkuløs knogleinfektion?
Indvandrere
Ekstremitets-TB:
Knogler: oftest i columna (50%)
Led: hofte, knæ og skulder.
obs. M. tuberculosis svær at dyrke
+ syre-faste stave ved Ziehl-Nielsen-farvning med kasseøs nekrose.
+ ALTID Røntgen thorax.
60
Hvor ofte forekommer der infektion ift. alle ledalloplastikker?
2% af tilfældene.
1. Akutte: indenfor 2-3 mdr. oftest S. aureus eller gramnegative bakterier => kirurgisk oprensning (housecleaning)
2. Subakutte: et par år efter OP, lavvirulente bakterier
3. Sene: hæmatogen spredning af mere virulente organismer fra et andet fokus i kroppen fx en absces eller en pneumokokpneumoni.
61
Hvad er det nu lige biofilm er?
biofilm består af en hinde af polysakkerid, der dannes på overfladen af fremmedlegemer fx en protese.
+ Bakterierne kan formere sig, bevæge sig ud og blive frit svømmende (planktoniske)
+ Biofilm har ringe gennemtrængelighed for antibiotika
Derfor:
1. Sterile forhold og undgå kontaminering
2. Profylaktisk AB 30 min. inden knivstart. Enkeltdosis inj. dicloxacillin 2 g i.v. eller alternativ inj. cefurexim 1500 mg iv.
=> gentages 3 gange i det første postoperative døgn.
62
Patologien og årsager til septisk artrit i hhv. børn og voksne?
Pyogene bakterier, og udviklingen af artrit afhænger af virulens og pt. immunforsvar => hæfter til den synoviale membran => inflam og fortykkelse med risiko for trombosering => efter 5-6 dage er der irreversibel skade på brusken
Børn: oftest hæmatogen spredning
1. Akut osteomyelit (coxitis purulenta)
Voksne: 50% i knæleddet, 25% til hofte
1. Traume med ledlæsion
2. Iatrogen infektion efter diagnostisk ledpunktur (sjældent efter artroskopisk kirurgi)
63
Hvilke agens dominerer septisk artrit?
1. S. Aureus
2. Hæmolytiske streptokokker gruppe A (S. Pneumoniae), E. Coli, Proteus, Salmonella, Serratia Marcescens, Clostridium perfringens, N. Gonnorhea........
Neonatale: Gramnegative tarmbakterier (E. Coli)
Børn op til 2 år: H. Influenza
64
I udredningen af en spetisk artrit indgår?
1. Kliniske anamnese
2. Objektiv undersøgelse
3. Paraklinik
+ Blodprøver: L + , CRP, SR
+ Røntgen og UL (kun påvise ansamling, men ikke årsag)
+ Ledpunktur mhp. udhentning af væske til mikroskopi, glukose, protein, leukocytter + D/R
65
Hvilke fund i ledvæsken kan tyde på bakterial artrit?
+ Forhøjet mængde leukocytter
+ Nedsat glukose
Endda selvom dyrkningen er negativ.
66
Hvad skal udelukkes før septisk artrit diagnostiseret?
At der kan være tale om purulent bursit, som er svært at skelne fra hinanden.
Via UL eller MR
67
Septisk artrit kan præsenterer sig som?
Neonatale og små børn: få, pjevret, irritable, eller evt. septisk med høj feber pg påvirket almentilstand.
=> hoften bør være udadroteret, flekteret og abduceret = størt rum.
```
Ældre børn og voksne:
+ alment medtaget
+ febrile
+ hævet, varmt, ømt, rødt led.
+ Evt. bevægelsesindskrænkning.
```
68
Behandlingen af septisk artrit består af hvilke 3 principper?
1. drænage af leddet via åben eller artroskopisk adgang => skylning med synovektomi
2. AB efter sikret materiale til bakteriologisk diagnostik.
3. Aflastning i min. 4 uger af hensyn til den bløde brusk + continuous Passive motion for at undgå adhærancedannelse.
69
Nævn nogle differentialdiagnoser til septisk artrit?
+ Coxites simplex
+ RA, villonodulær artrit
+ led i anden sygdom: psoriasis, inflammatorisk tarmsygdomme
+ sekundært til infektiøse tarmsygdomme fx salmonella og yesiniagastroenterit = reaktiv artrit
+ Intraartikulære tumorer: fx synovial kondromatose, hæmangiom
70
Hvorfor har hæmofili noget med ortopædkirurgi af gøre?
Kønsbundet recessiv arvelig for A og B typen med faktor VIII eller IX < 1%
I svære hæmofilitilfælde (mindre end 1% af det normale) manifestere sygdommen sig med spontane blødninger
Børn især smertefulde ledblødninger i knæ, led og albue (hængselsled) ved lette traumer => seriebldning => risiko for kronisk hæmofiliartropati med degnerative brusk og knogle forandringer.
* de er også i større risiko for kompartmentsyndrom oga. hæmatomdannelse lokaliseret til muskelbug eller loge. Fx iliopsoasblødning
Behandling: faktorsubstitution.
71
Definer og fortæl om det karateristiske ved RA?
Rheumatoid artrit
+ kronisk, sytemisk autoimmunsygdom med ukendt ætiologi
+ perifer symmetrisk affektion af ekstremitetsled (brusk og knogledestruktion samt sekundær leddeformitet)
Årsag:
+ Genetik: HLA-DR4 (kromosom 6)
+ immunoinflam. rekation: mikrobielle antigener eller autoantigener af ukendt natur => T-celle proliferation
+ Neuropeptider: substans-P
+ arakidonsyremetabolitter (prostaglanding og leukotrien)
+ Hormonelle faktorer, rygnug og ændringer i kost.
72
Hyppigste led RA afficerer?
```
90% MCP og PIP-led
90% MTP-led
80% Håndled
80% knæ
80% Ankel- og subtalarled
60% Skulder
50% Akromioklavikulærleddet
50% Hofte
40 % halshvirvelsøjle
30% Kæbeled
10% krikoarytenoidalled
```
73
RA patologi?
Kronsk synovitis i ledkapsler, seneskeder og bursae
=> hyperplasi og hypertrofi med villøs fortykkelse af synovialmembranen og pannusdannelse med indvækst i brusk og knogler. Dvs. tumorlignende vækst med angiogenese og invasiv vækst.
* pannusvæsk er særligt karakteristisk
74
Ledvæsken ved RA vil være?
karakter af et inflammatorisk ekssudat med den neutrofile granulocyt som den dominerende celle.
+ Immunoglobuliner
75
Debut og symptomer på RA?
akut, subakut eller snigende
+ almensymptoemer i uger til måneder: subfebrilia, træthed, anoreksi, vækgttab og diffuse ledsmerter
+ ledmanifestationer: smerte, stivhed (*morgen) og funktionsnedsættelse
objektivt:
+ hævelse, ømhed og varme på huden over leddet. tegn på bevægelsesindskrænkning.
+ Evt krepitationer.
+ evt. tryksymptomer såsom karpal- og tarsaltunnelsyndromer
+ muskelatrofi
+ noduli rheumatici
Andre.
+ anæmi, pleurait, perikardit, lungefibrose, sklerit i øjne, sekundært Sjåogrens syndrom, lymfeadenopati, trykneuropatier og polyneuropatier, vaskulit og amyloidose.
Feltys syndrom en triade af:
RA + splenomegali + neutropeni.
76
Biokemiske fund ved RA?
Monitorering:
+ CRP: god til monitorering af forløb
+ SR -ll-
+ Graden af anæmi
Diagnose: anamnese + klinik + *
*+ IgM-rheumefaktor: indgår i diagnosekriterier
*+ Anti-CCP (forekommer 1 år før sygdomsaktivitet, meget specifik for RA)
+ Antinukleære antistoffer
+ Immunoglobuliner: IgM-, A og G påvises hos 80%, men er ikke specifikke for sygdommen.
! Ledvæsken er vigtig til DD, men ikke diagnostisk for RA.
77
En pt. med RA har min 4 anamnestiske/kliniske/biokemiske/billeddiagnostiske diagnostiske kriterier med varighed i min. 6 uger. Hvilke?
```
1. Morgenstivhed
2 Svulst af min. tre led
3 Svulst af hændernes led
4 Symmetrisk ledsvulst
5 Noduli rheumatici
6 IgM-Rheumafaktor i serum
7 Radiologiske forandringer.
```
Sensitivitet og specificitet over 0,90
78
Hvilke behandlinger kan orto tilbyde RA?
Ikke ofte, men kan:
```
Synovektomi
Knogleresektion
Artroplastik
Alloplastik
Artrodese
```
79
Definer reaktiv artrit?
forskel fra infektiøse artritter?
Ved reaktiv (postinfektiøs) artrit forstås aseptiske artrit udløst af jendte ingektioner med chlamydia, bakterier og virus.
Agens
+ Bakterier: Chlamydia, salmonella, yersinia, shigella og campylobaktor.
+ Virus: parvovirus B19. hepatitis B og C, rubella, parotitis, varicella, CMV, HSV m.fl.
Behandling:
+ Bakteriel: behandle udløsende årsag ( fx Chlamydia med erythromycin eller tetracyklin) + smertebehandling med NSAID. Evt. injektion med glukokortikoid.
+ Viral: NSAID
Forskel:
+ Anamnese: én til flere uger efter primær infektionsdebut.
+ Oftest poly- eller oligoartikulære modsat infektiøse artritter som oftest er monoartikulære.
80
Hvad disponerer til reaktiv artrit ved primær urogenitalinfektion?
HLA-B27 vævstype
81
Psoriasisartrit lokaliseres oftest til + hvordan adskiller det sig fra RA?
Autoimmun som oftest er Asymmetisk inflam i store led + evt. med ledsagende inflammation i sener = entesopati => tykke fingre og tæer og af senehæfter
Lokalisation: varierer
+ ekstremitetsled
+ sacroiliacaled
+ columna
```
Biokemi og klinik
÷ IgM-rheumefaktor (modsat RA)
÷ anti-CCP (modsat RA)
÷ noduli rheumatici (modsat RA)
+ negleforandringer
```
Behandling: fredelig tilstand
+ NSAID
+ Evt. lokalinjektion ved glukokortikoid.
+ Aktiv sygdom med progredierende varig skade på brusk og led: Methotrexat
82
definer, og associer og klassificer spondylaartrit:
Kronisk inflammation af sacroiliacaled og columna samt vekslende grad af inflammetion i perifere led og senehæfter.
Associeres med psoriasis, inflammatorisk tarmsygdom (Mb. Chron og CU) og kronisk forløbende HLA-B27 associeret reaktiv artrit.
```
Klassifikation:
1. Primær spondylartrit = Mb. Bechterew
+ Bilat. saktoiliit
+ lændesmerter og stivhed med natlig forværrig af smerter i mdr. => bevægelsesindskrænkning og senere fejlstilling af columna (C-form)
2. Sekundær spondylartrit
+ forandringer i columna mindre udtalte.
```
83
Entesopati?
inflammation i sener, liamenter og ledkapsler
84
Nævn need to know om arthritis urica:
90% mænd, oftest debut ml. 40-50 år
+ En akut episodisk monoartrit eller kronisk polyartrit
+ Udløses af uratkrystaller (nedbrydningsprodukt af nukleinsyre) som ophobes i led => inflammation og tendens tiludfældning (obs. nyrepelvis, blære og uretha + ørebrusk med sten uratudfældning)
+ Udredning: Ledpunktur med polarisationsmikroskopi
Behandling:
1. Anfald: Rigeligt væskeindtag + NSAID eller intraartikulær glukokortikoid. Sjældent po. glukokortikoid
2. anfaldsprofylakse:
+ allopurinol eller probenecid
(+ diætrestriktion beskeden effekt - kalorie og alkoholrestriktion)
________________
Inddeling:
1. Primær: medfødte, arvelige faktorer med øget syntese og/eller nedsat udskillelse af urinsyre
2. Sekundær til øget metabolisme af nukleinsyre fx
+ maligne sygdomme (især myeloproliferative og lymfoproliferative)
+ Nyresygdomme
+ Psoriasis
+ Hyperlipoproteinæmi
+ Medicin: diuretika, B-blokker mm.
85
Kondrokarcinose er den radiologiske betegnelse for punktformede elelr liniære forkalkninger i ledbrusken, som ses ved?
Pyrofosfatartropati = akut episodisk monoartrit eller kronisk polyartrik pga. calcium-pyrofosfat-dyhydrat, som er selvlimiterende.
Sjælden. Oftest 60+ pt. med anden akut sygdom
Ofte knæled.
Behandling som urinsyregigtanfald: væske + NSAID eller ledinjektion.
86
Ledmanifestationer ved medicinske sygdomme?
Dvs. indenfor hhv neoplasier, hæmatologiske, endokrine sygdomme?
1. Neoplasi:
+ knoglemetastase: Lunge, Prostata, mamma, nyre og thyroidea
2. Hæmatologiske sygdomme
+ Myelomatose, især rygsmerter
+ leukæmiassocieret artrit hyppigt hos børn
3. Endokrine
+ Myksødem: artralgier og ledstivhed. Ofte karpaltunnelsyndrom. (Børn får epifyseforandringer der ligner Calve-Legg-Perthes's sygdom)
+ Tyrotoksikose: artralgier, myopati og periarthrosis humeroscapularis
+ Akromegali: fortykket og vulnerabel ledbrusk (Røntgen med breddeforøgede ledspalter og randosteofytter iknæ, hofte, fødder og fingre)
+ DM: Dupuytrens kontraktur/kuskefingre, hyperostoser i columna (Mb. Forestier) mm.
+ Hyperparathyroidisme: osteoporose og subperiostal knogleresorption.
+ Cushings syndrom: aseptisk knoglenekrose og columnanekrose med fraktur af corpus vertebrae.
87
De degenerative forandringer rammer oftest hvilke strukturer og karateriseres ved?
Ofte de statiske strukturer: kollagene bindevæv, brusk og knogle (i modsætning til Dynamisk: muskler)
Det pågældende væv ændres så dets styrke og arbejdsformåen/udholdenhed forringes.
Sker BÅDE ved over- og underbelastning.
88
Eksempler på kollagene bindevæv der kan rammes af degenerative forandringer?
Sådanne læsioner kan også forekomme uden forudgående degeneration, men fodrer så et langt større traume.
1. Aponeurose (normal rund sene --> bred og flad) og sener
+ supraspinatus tendinit
+ traktionstendinit fx tennisalbue, golfalbue, jumpers knee og hælspore.
+ seneruptur: tendinitis achillis (smæld smerter og funktionstab)
2. ledkapsler
+ Ganglion (sener og ledkapsler): cystisk tumor urelateret til alder. Ofte på dorsalsiden af hånd eller håndled, men ses overalt. Vokser gradvist, man kan af og til forsvinde ved ruptur. Palpation: fast, velafgrænset, ofte uøm fikseret til underliggende væv.
3. menisk:
+ læsion
+ Cyste = speciel gangliondannelse. Ofte lateral menisk fortil, som giver anledning til smerter.
4. Degeneratio disci vertebralis: med alderen undergår disci forandringer så at nucl. pulposus mister vandbindingsevnen => fibrøs og afsmalnes. + spondylose. => tendens til subluksation i de bagre intervertebralled (facetsyndrom = akut hold i ryggen)
89
Karakteriser artrose / slidgigt:
1. Kan ramme alle ægte led
2. Nedbrydning af hyalinbrusk og øget mekanisk belastning => subkondral sklerosering og osteofytdannelse i den lednære knogle
=> med tiden deformering af leddet med risiko for stress på ledkapsel og ligamenter
=> evt. knogledestruktion
3. Stigende hyppighed med højere levealder. Hyppigere blandt kvinder især OE
4. Røntgen: bør foretages med det pågældende led belastet hvis artrosen er i tidligt stadie
i. ledspalteforsnævning
ii. kngolekontakt og reaktive knogleforandringer
iii. destruktion af knogle og sukluksation.
5. Omkring 1/3 af de symptomgivende artroser i hofte og i knæ må behandles med ledendoprotese - hvoraf ca. 20% er dobbeltsidigt.
90
patogenesen bag artrose er?
Multifaktoriel:
1. Abnorm belastning i columna, knæ, hofte, skulder og albue. fx.
+ Overvægt
+ Fysisk arbejde (især knæartrose)
2. Medfødt disposition
+ med visse gigtformer fx polyartrose i hånd og fod
+ Familiær anamnese øger 2-5 gange
3. Forudgående traumer
4. RA og pyogenartrit
________________________________
manglende/nedsat vandabsorption (proteoglykaner i matrix) og dermed mistet viskoelasticitet = mindre mekanisk styrke.
+ subkondral sklerosering
+ cystedannelse
+ reaktiv knoglenydannelse ved ledrandene = randosteofytter
91
Symptomer og objektivt på artrose?
Snigende tendens til smerte ved belastningsrelaterede bevægelser.
=> senere ved moderate til lette belastninger og især ved igangsætning af bevægelse. Evt nedsat funktionsniveau.
+ lette smerteanalgetika har nogen effekt.
=> ved overbelastning inflammation i synovialis = hævet og varmt knæ, evt. med hvilesmerter
+ NSAID har effekt på smerterne.
=> Reduceret bevægelighed i leddet, evt. kontraktur eller fejlstilling. Hængselsled kan optræde aflåste
```
Objektivt:
+ let kapselsvulst og hydartron
+ palpation af osteofytter i ledrandene
+ skurren ved bevægelser
+ kontraktur
* hængselsled: kontraktur, fejlstilling og instabilitet.
+ svært nedsat funktion af leddet.
```
92
Differentialdiagnoser til artrose?
Differentialdiagnoser
+ Artrose i hofte med smerte projiceret til knæ
+ Ryglidelser som er projiceret til knæet
+ Bursitter og tendinitter rundt om knæleddet
+ Degenerative forandringer med ruptur i menisker
93
Behandling af artrose?
1. Konservativ behandling med
+ vægtreduktion
+ gradueret aflastning kombineret med kontrolleret genoptræning.
+ analgetika
(+ ledpunktur med udtømning samt Injk. glukokortikoid hvis reaktiv synovitis. INGEN effekt i ikke-inflammeret væv)
2. Kirurgi
A. Indikation: Kirurgi kan være indiceret ved udtalte smerter og store begrænsninger i daglige aktiviteter og gangdistance, eller ved søvnvanskeligheder på grund af smerter eller nedsat arbejdsevne, hvor der er utilfredsstillende effekt af konservativ behandling
B. Valg af kirurgisk behandling: Metode afhænger af, hvor udbredt artroseforandringerne er
+ Næsten alle patienter med knæledsartrose har meniskskader, men disse skader er ikke nødvendigvis årsag til symptomer. Meniskerne bør ikke fjernes, med mindre der er symptomer på låsning eller strækkedefekt
Meniskreparation og fjernelse af løse fragmenter kan foretages artroskopisk
+ I tidlig fase kan korrigerende osteotomi være aktuel, hvor knæets belastningsakse korrigeres
+ I sen fase og store ekstremitetsled kan det være aktuelt med protesekirurgi
94
Definer osteoporose og BMD:
Tilstand med nedsat knoglemasse = Columna-hofte-BMD T-score mindre end 2,5 SD.
(Den mest brugte teknik betegnes DXA-skanning (Dual-energy X-ray Absorptiometry))
Patologi: remodelleringsfunktionen er påvirket og dermed udtynding af trabekulære knogleelementer.
(ved ca. 40 år forskydes ligevægten ml. knoglenedbrydning og knogleopbygning)
Hvis der opstår fraktur = manifest osteoporose.
BMD: Bone mineral density
Disp:
+ Ca. 30% af alle postmenopausale kvinder.
÷ Ernæring og lidt fysisk aktivitet
+ Tobak, alkhol og medikamina med virkning på CNS
95
Typiske frakturlokalisationer ved osteoporose?
Ovenfra og ned:
1. Collum humeri
2. Columna (60+ kvinder med smerter og træthedfornemmelse i oppegående stilling. Nogle har attakker. Obs. sammensunket truncus med en accentueret torakalkyfose)
3. Distale Radius/håndled = Colles fraktur (kvinde 55 år)
4. Collum femuris (kvinde 70 år)
5. Bækken/pelvis
Har en pt. haft osteoporosebetinget fraktur, er risikoen for nyt knoglebrud øget 2-10 gange
96
Typiske frakturlokalisationer ved osteoporose?
Ovenfra og ned:
1. Collum humeri
2. Columna (60+ kvinder med smerter og træthedfornemmelse i oppegående stilling. Nogle har attakker. Obs. sammensunket truncus med en accentueret torakalkyfose)
3. Distale Radius/håndled = Colles fraktur (kvinde 55 år)
4. Collum femuris (kvinde 70 år)
5. Bækken/pelvis
Har en pt. haft osteoporosebetinget fraktur, er risikoen for nyt knoglebrud øget 2-10 gange
! obs. 2% af hoftefrakturerne skyldes metastaser
97
Dødeligheden efter lårbensbruddene er indenfor en 2-mdr. periode?
15-20%
Har en pt. haft osteoporosebetinget fraktur, er risikoen for nyt knoglebrud øget 2-10 gange
98
Hvordan kan DXA-scanning se osteoporose?
Dual-energy-X-ray-absortiometry:
Ved samtidig anvendelse af røntgenstråler med to forskellige bølgelængder kan man således korrigere målingerne for bløddelenes bidrag til svækkelsen, hvorved målingens præcision optimeres
ca. 5-15 min.
Tages typisk 2 billeder: columna og hofte
99
Behandling af osteoporose:
Behandlingsvalg
1. Basisbehandling
+ Tilskud af calcium og D-vitamin bør være basisbehandling, alene eller i kombination med anden behandling
+ livsstilsændringer
2. Osteoporose
+ Både antiresorptive og knogleanabole midler, med forskellige indikationsområder
3. Forebyggende behandling af primær osteoporose
+ Hos postmenopausale kvinder en kombination af calcium og D-vitamin, samt livsstilsråd som øget aktivitet og eventuelt rygestopvejledning
+ Profylaktisk bisfosfonat behandling er indiceret ved mere end 3 måneders behandling med kortikosteroider
* Østrogenbehandling: Ikke længere anbefalet behandling for osteoporose på grund af negativ effekt-risikoforhold
Øget risiko for koronar sygdom, apopleksi, tromboembolisk sygdom og brystkræft
100
Hyppigste indikation for alloplastik?
Smertefulde, gigtdestruerede led
Ledendoprotese: Plastikdel (polytylen) + Metaldel
Fiksationsmetoder: 2 stk:
1. Knoglecement: oftest til ældre pt.
2. Ucementeret protesefiksation: oftest til yngre pt.
Gennemsnitlige proteseoverlevelse for alle pt. med ideopatisk artrose ≈ 95% efter 10 år.
101
Komplikation til alloplastik i hoften?
1. Luksation
2. Hæmatomdannelse
3. Dyb infektion
4. Senere Proteseløsning / aseptisk løsning
Andre: arytmier, AMI, DVT, LE, lungekomplikationer (atelektaser), og UVI
På langt sigt:
+ Slitage af ledprotese med årenes løb: krakelering af polyetylenoverfladen => fragmenter i ledkapslen => proteseløsning
102
Der findes 4 forskellige mulige artikulationer, der kan vælges ved indsættelsen af hoftealloplastik - hvilke?
1. Metal-metal:
+ meget holdbare
+ yngre pt.
(obs. langtis bivirkninger er foreløbigt ikke helt afklaret)
2. Keramik - keramik
+ slides ligesom metal meget lidt
+ yngre pt.
+ få luksationer pga. stort caput femoris
3. Metal - polyetylen
+ slitage af polyetylen => risiko for løsning
+ anvendes også hos unge pt.
4. Keramik - polyetylen
(aldrig vist i kliniske studier at være bedre end metal-polyetylen)
