Allergie Flashcards
Criteri di hanifin e rajka
MAGGIORI: Prurito Dermatite topica recidivante Distribuzione simmetrica in sedi tipiche Storia personale/familiare di DT Xerosi
MINORI: Iperlinearità palmare Ittiosi follicolare Piega anteriore del collo Pitiriasi Alba cataratta Cheratocono Blefariti Dermografismo bianco Positività test cutanei
Classificazione eziologica prurito
DERMATOLOGICO (pruricettivo) Dermatosi infiammatorie Dermarosi infettive Neoplasie Dermatosi gravidanza
SISTEMICO Disturbi endocrino metabolici Infezioni Disturbi ematologici Tumori Farmaci
NEUROLOGICO
Centrale
Periferico (notalgia parestesica, prurito brachioradiale)
PSICOGENO
MISTO
IDIOPATICO
Vie del prurito
Fibre C
amieliniche
prurito protopatico
Recettore polimodale a livello della giunzione dermo-epidermica
FIBRE A-DELTA
Fibre mielinizzate
Prurito epicritico
CORTECCIA SENSORIALE PRIMARIA
Mediatori prurito
Istamina (prurito,dolore, angioedema) Prodtaglandine (abbassano la soglia) Serotonina (scarsamente presente) Proteasi (flogosi) Acetilcolina Sostanza P Sali biliari Citochine Peptide correlato al gene della calcitonina
Recettori prurito
H1 e H2,3,4 Recettori TRP (arteriole, fibre muscolari, follicoli piliferi) Recettori oppiodi (mu, kappa) Recettore citochine e peptide correlato al gene della calcitonina
Prurito cronico
Prurito che dura più di 6 settimane
Sensibilizzazione periferica:
Riduzione della soglia (bradichinine, prod tagliandone)
Alterazione morfologica delle terminazioni nervose in cute lesa
Sensibilizzazione centrale:
Dopo mesi di sensibilizzazione centrale
Reazioni avverse da farmaco
Sindrome orticaria-angioedemap Dermatite esfoliativa Reazione foto tossica (foto allergica) Vasculiti Eritema fisso
Sindrome da ipersensibilità farmaco indotta (DRESS)
Eritema polimorfo
Sindrome di stevens-johnson
Necrolisi epidermica tossica (malattia di lyell)
Predisposizione genetica SJS e malattia di Lyell
HLA B5801 (per allopurinolo)
HLA B1502 (per carbamazepina)
Polimorfismo citocromo P450 “metabolizzatore lento”
Polimorfismo N-acetiltransferasi e glutadione S-trasferasi “acetilatore lento”
Citochine Dermatite atopica
FASE ACUTA: TH-2
Il-4, IL-13 (IgE)
IL-5 (eosinofili)
Il-1
FASE CRONICA: TH-1 IL-12 IL-5 INF-gamma 7GM-csf2
Clinica dermatite atopica
LATTANTE:prurito, eritema, desquamazione, essudazione (vescicole) del viso, area del pannolino, solco intergluteo
BAMBINO:si estende alle varie pieghe e regioni flessorie, edema (piega di denny-morgan) xerosi labbra, iperlinearità mani
ADULTO: viso, tronco, arti (sopratutto inferiori) nella loro interezza
Complicanze dermatite atopica
OCULARI
blefarite, cheratocongiuntivite, cheratocono, cataratta
INFETTIVE
HSV, stafilococco, micosi
DERMATITE DELLE MANI
ERITRODERMIA ESFOLIATIVA
Quadri DIC
- DI con acqua cronico: reazione acuta con eritema, vescicole erosioni
- DIC acuta: sostanze molto irritanti, con eritema, bolle e ulcerazioni
- DIC aerotrasmesse (zono esposte)
- DIC da pannolino
- Chelite irritativa (saliva)
- Reazione irritativa ritardata: 8-24h dopo esposizione.DD con DAC
- DIC cronica: xerotica, desquamante, ispessimento cutaneo. DD DAC
- DIC soggettiva
- DIC pustolosa fineforme (olii)
- Xerosi ericzematoide (anziani esposti a fonti di calore radiante)
entità manifestazioni dermatiti da contatto
DIC:
endogeni: polimorfismi gene IL-1, filaggrina, TNF-alfa
Esogeni: lavori umidi, Caratteristiche dell’agente irritativo, tempo e sede di contatto
DAC:Tipo di aptene, sede interessata, intensità della reazione
Clinica DAC
ACUTA: lesione pruriginosa, molto eritematosa con netta demarcazione, in forme più gravi vescicole, bolle->croste
CRONICA:prurito, xerosi, desquamazione, ispessimento cutaneo, ipercheratosi, ragadi (segue DAC acuta o DIC)
bordi mal definiti (DDpsoriasi)
SISTEMICA: Papule diffuse e Dermatite disidrosica delle regioni palmo-plantari, eritrodermia (perdita proteine e squilibri elettrolitici)
Cuoio capelluto: eritema, desquamazione, prurito, alopecia transitoria Volto: edema e vescicolazione Palpebre:edema, congiuntivite Labbra: xerosi Cavo orale: eritemi disseminati Orecchie e lobi: eczemi Palmoplantari: xerotiche e desquamanti
Tipi di orticaria
IDIOPATICA CAUSE IMMUNOLOGICHE IgE mediata (es allergeni) Da immunocoplessi (C3a, C5a) Autoimmune (autoanticorpi) CAUSE NON IMMUNOLOGICHE Attivazione diretta mastociti (farmaci, veleni di insetti, mezzi di contrasto) Attivazione diretta complemento Alterazione metabolismo AA (FANS) inibizione degradazione Bradichinina (ace-inibitori) GENETICHE Deficit C1-inibitore (giovane età)
