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Immunologie > Activation des LT, mis en branle de leur réponse et cytokines > Flashcards

Activation des LT, mis en branle de leur réponse et cytokines Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 phases de la réponse immunitaire ?

A

1 : Expansion`
2 : Contraction

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Q

Que se passe-t-il durant l’expansion ?

A

LT naïf entre en contact avec son Ag et se multiplie pour produire une grande quantité d’effecteurs

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3
Q

Qu’est-ce qu’il se passe durant la contraction ?

A

Apoptose des T effecteurs et formation des T mémoires

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4
Q

Quels sont les rôles des T mémoires ?

A

Protègent contre une deuxième infection, réponse plus rapide, réponse plus efficace

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5
Q

Est-ce que l’interaction du TCR/CD3 avec le complexe peptide-CMH est suffisante pour initier la cascade de signalisation menant à l’activation du LT ?

A

Non, besoin de facteurs de costimulation et de cytokines

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6
Q

Quel est l’évènement clé pour l’activation des LT ?

A

La reconnaissance de l’Ag par le TCR et le co-engagement du co-récepteur CD4 ou CD8 avec le CMH.

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7
Q

Quel est le résultat de la reconnaissance de l’Ag par le TCR et le co-engagement du co-récepteur Cd4 ou CD8 ?

A

Ceci amène à proximité des chaînes CD3 du TCR. Lck phosphoryle les résidus tyrosines des ITAM

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8
Q

Que permet la phosphorylation des ITAM par des Lck ?

A

Cela permet de recruter ZAP-70 via son domaine SH2 qui se lie aux ITAM phosphorylé. La proximité de Lck permet de phosphoryler ZAp-70 ce qui l’active.

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9
Q

Que permet l’activation de ZAP-70 ?

A

La phosphorylation de molécules adaptatrices qui propagent le signal vers différentes voies de signalisation

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10
Q

Comment s’effectue la signalisation de la PLC suite à la phosphorylation de molécules adaptatrices ?

A

La PLC gamma se lie à la molécule adaptatrice LAT phosphorylée. Ceci permet à PLCgamma d’être phosphorylé et donc activée. Ceci localise aussi PLCgamma à la membrane où est son substrat PIP2. Ceci permet l’hydrolyse du PIP2 en IP3 et DAG.

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11
Q

Quelle est la voie de signalisation qui implique IP3 ?

A

Flux calcique : IP3 permet l’augmentation du calcium intracellulaire qui mène à l’activation d’une calmoduline phosphatase dépendante, la calcineurine qui déphosphoryle le FT NFAT ce qui permet de le faire migrer dans le noyau

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12
Q

Quelle est la voie de signalisation qui implique DAG ?

A

Activation de DAG reste au niveau de la membrane et active PKC qui phosphoryle différents substrats qui libère le FT NFkB afin qu’il puisse aller au noyau

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13
Q

Qu’est-ce que les FT NFAT et NFkB activent comme gène dans le noyau ?

A

Divers gène nécessaire à la réponse T y compris IL-2

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14
Q

Est-ce que l’activation de la voie Ras-MAP kinase implique la PLC comme la voie d’IP3 ou de DAG ?

A

Non

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15
Q

Quelle voie de signalisation implique Ras-MAP kinase ?

A

La phosphorylation de LAT permet l’activation de la petite protéine G ras via le recrutement de Grb2/SOS et SOS active Ras. Ras inactif échange son GDP contre GTP, devient actif. Ceci active la voie des MAP kinases. En résulte la phosphorylation des FT Fos et Jun qui forment l’hétérodimère AP1 qui permet la transcription de gènes nécessaires à la prolifération cellulaire et la production d’IL-2

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16
Q

Qu’est-ce que la cyclosporine ?

A

Elle inhibe la déphosphorylatoin de NFAT ce qui bloque l’activation des T (immunosuppresseur utilisé en clinique pour la survie des greffons

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17
Q

Est-ce que la signalisation via RCT/CD3 est suffisante pour enclencher la réponse des lymphocytes T naïfs?

A

Non car risque d’activer des cellules T auto-réactives qui auraient échapper à la sélection négative

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18
Q

Que permet la costimulation ?

A

La costimulation permet de s’assurer que la cellule T répond dans un contexte de danger. Les CPA vont fournir la costimulation seulement dans un contexte de danger.

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19
Q

Quelles cellules n’ont pas besoin de costimulation ?

A

LT effectrices et mémoires

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20
Q

Qui exprime CD28 ?

A

Tous les LT

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21
Q

Qui exprime CTLA-4 ?

A

Les LT activé

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22
Q

Qu’arrive-t-il lorsque les signaux de costimulations sont activé en synergie avec le TCR ?

A

Augmentation de la production d’IL-2 et prolifération des T.

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23
Q

En l’absence de signaux de costimulation, est-ce que la réponse B7 peut arriver ?

A

Non

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24
Q

Quelles sont les 2 formes des réponses B7 ?

A

B7.1 ou CD80
B7.2 ou CD86

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25
Q

CD28 envoie un signal positif ou négatif ?

A

Positif

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26
Q

CTLA-4 envoie un signal positif ou négatif ?

A

Négatif

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27
Q

Qu’est-ce que l’anergie ?

A

État d’inactivation marqué par l’incapacité des cellules T à proliférer en réponse à un Ag

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28
Q

Qu’est-ce qui détermine le choix entre l’expansion clonale et l’anergie ?

A

La présence de facteurs de costimulation

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29
Q

Vrai ou faux, la costimulation permet l’expression d’IL 2 ?

A

Vrai

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30
Q

Qu’est-ce qui se passe au niveau du facteur IL-2 lorsque les LT entrent en prolifération ? (5)

A

1 : Plusieurs cycles de divisions 48 après la reconnaissance de l’Ag
2 : Transcription d’IL et son récepteur
3 : Costimulation augmente la demi-vie de l’ARNm et de l’IL-2
4 : IL-2 provoque la prolifération et différenciation des T
5 : Différenciation des T en effecteurs sous l’action de cytokines et des protéines de surface

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31
Q

Quelle cellule est la seule capable d’activer les LT naïfs ?

A

Les cellules dendritiques (sont les meilleurs CPA)

32
Q

Comment s’effectue l’entrée des lymphocytes T dans les ganglions lymphatiques ?

A

Par diapédèse

33
Q

Comment s’effectue la diapédèse des LT pour aller dans le ganglion lymphatique ?

A

Les lymphocytes T expriment CD62L (L-sélectine), ceci guide leur sortie du sang vers les organes lymphoïdes périphériques. Chaque type de sélectine se lie à un type de carbohydrate de la surface cellulaire. CD62L ou L-sel se lie aux sucres des adressines vasculaires CD34 et Glycam-1 (exprimé par HEV) dans les ganglions lymphatiques qui permettent l’entrée des lymphocytes circulants. L’interaction L-sel avec les adressines vasculaires est responsable de la migration spécifique des cellules T naïves aux organes lymphoïdes secondaires (roulement) mais ne permet pas en soi de franchir la barrière endothéliale. Ceci requiert des intégrines et chémokines. La migration des lymphocytes T naïfs dans les ganglions est médiée par la chémokine CCL21 (lié par le récepteur au chémokine CCR7). CCL21 est exprimé par les HEV, les cellules stromales des ganglions et les DC. Le récepteur CCR7 est exprimé par les lymphocytes T naïfs. CCL21 se lie à la matrice extracellulaire des HEV. L’interaction CCL21/CCR7 va activer l’intégrine LFA-1(augmentation de l’affinité pour son ligand ICAM-1). Ceci permet d’arrêter la progression dans le sang (adhésion) et l’entrée par diapédèse dans les organes lymphoïdes secondaires.

34
Q

Où circulent les LT naïfs ?

A

Les organes lymphoïdes secondaires

35
Q

Où ont lieu la majorité des infections ?

A

Dans les tissus périphériques

36
Q

Comment les lymphocytes T naifs peuvent-ils être activés?

A : Certaines protéines de l’agent infectieux se retrouveront dans la circulation sanguine et atteindrons les organes lymphoïdes secondaires

B : Les CPA présentes dans les tissus vont charger des peptides dérivés de l’agent infectieux sur leurs molécules du CMH et migrer vers les organes lymphoïdes secondaires

A

B

37
Q

5 étapes qui décrivent l’infection et la réponse de l’organisme à l’infection.

A

1 : Adhérence à l’épithélium, établissement de l’infection
2 : Infection locale et entrée dans l’épithélium. La réponse innée locale induite par les processus de réparation tissulaire : production de protéines/peptides anti-microbiens, phagocytes et compléments détruisent les MO.
3 : Infection du tissu. Les DC spécialisé dans la présentation d’Ag migrent au LN drainant le site d’infection
4 : Dissémination lymphatique. La lymphe amène aussi les pathogènes et les antigènes au LN.
5 : Immunité adaptative. Les cellules ou molécules effectrices éliminent le pathogène au site d’infection

38
Q

Caractéristiques des cellules dendritiques immatures. (3)

A

1 : Faible expression du CMH I et II et des molécules de costimulation
2 : N’exprime pas CCR7
3 : Forte activité phagocytaire et micropinocytaire

39
Q

Caractéristiques des DC matures. (5)

A

1 : Augmentation de l’expression de CMHI, CMHII et B7 (costimulation)
2 : Gain d’expression des molécules d’adhésion CCR7
3 : Augmentation de la présentation antigénique
4 : Diminution de la phagocytose
5 : Sécrétion de chémokines (CCL18) qui attire les LT naïfs

40
Q

Qu’est-ce qui induit la maturation des cellules dendritiques ?

A

la reconnaissance d’une infection (le signal de danger)

41
Q

Comment est-ce que la DC reconnaît une infection ? (3)

A

1 : Interaction entre ses TLR et les PAMP
2 : Cytokines
3 : Macropinocytose
a. Internalisation des virus qui permettra la reconnaissance d’ADN db
b. Dégradation des bactéries qui permettra la reconnaissance d’ADN bactérien (CpG non métylés)

42
Q

À quoi sert que les lymphocytes T naïfs fassent la recirculation à grande échelle ?

A

Augmente les chances que le LT trouve son Ag

43
Q

Résume la circulation des LT dans le sang.

A

Les LT circule dans le sang d’un LN (ou rate) à un autre à la recherche de son Ag. S’il ne le trouve pas dans un LN, il retourne dans la circulation sanguine en passant par la lymphe puis le canal thoracique. Si l’Ag est présent, le LT prolifère et se différencie en effecteur.

44
Q

Vrai ou faux, les molécules de surface des LT sont fixées après leur maturation SP.

A

Faux, les LT activés modifient l’expression de molécules de surface afin de pouvoir migrer au site de l’infection

45
Q

Quels changements sont observables au niveau des molécules de surfaces des LT activés ? (2)

A

1 : Arrêt de l’expression de CD62L ce qui empêche leur retour dans le LN
2 : Expriment VLA-4 qui permet l’adhésion aux endothélium de l’infection (VCAM-1)

46
Q

Lire le récapitulatif

A

La signalisation via le TCR est initié par lck suite au co-engagement du co-récepteur (CD4 ou CD8) et du TCR avec le complexe peptide-CMH

Ceci mène à la phosphorylation des ITAM du complexe CD3 et au recrutement de ZAP-70 aux ITAM permettant à lck de phosphoryler ZAP-70

Zap-70 phosphorylée devient actif ce qui permet d’enclencher trois voies de signalisation (flux calcique, PKC et Ras-MAP kinase)

Ces trois voies de signalisation vont mener à la présence au noyau des facteurs de transcription NFAT, NFkB et AP-1 afin d’induire la réponse des cellules T

47
Q

Lire le récapitulatif 2

A

Le signal TCR n’est pas suffisant pour enclencher la réponse des T naïfs

La costimulation via CD28 est aussi requise

Les DC fournissent le signal de costimulation, seulement lors d’infectoin, via l’augmentation de CD80 et CD86

Les cellules T naïves circulent au sein des organes lymphoïdes secondaires

Lors d’une infection, les DC vont migrer du tissu infecté aux LN afin d’induire la réponse des T naïfs partant à un TCR spécifique pour l’agent infectieux

Les cellules T activées (effectrices) peuvent ensuite aller au site d’infection

48
Q

Quels réponses physiologiques requièrent l’implication d’une(des) cytokine(s) ? (4)

A

1: Induction de la réponse immunitaire cellulaire
2: Induction de la réponse immunitaire humorale
3: Hématopoïèse
4: Cicatrisation des plaies

49
Q

Lire sur les caractéristiques des cytokines.

A

Les interactions entre les cellules impliquées dans la réponse immunitaire sont médiées par un groupe de protéines solubles appelées CYTOKINES.

Protéines régulatrices de faible masse moléculaire secrétées en réponse à de nombreux stimuli.

Rôle dans la communication de cellule à cellule (similaire à une hormone; messager du système immunitaire).

Participent à la régulation du développement des cellules immunitaires effectrices.

Certaines cytokines possèdent des fonctions effectrices directes.

Agissent LOCALEMENT (en général).

Agissent en se liant à des récepteurs de cytokine

Les cytokines sont généralement des protéines solubles et secrétées dans le milieu extracellulaire.

50
Q

Définition de cytokine.

A

Toute molécule permettant la communication entre les cellules immunitaires

51
Q

Définition de chimiokine.

A

Sous-populations de cytokines dont l’action consiste à faire migrer les cellules immunitaires d’un organe, ou même d’une partie d’un organe, vers un autre

52
Q

Vrai ou faux, les chimiokines sont des chimioattractants ?

A

Vrai (Les chimiokines attirent les cellules exprimant le récepteur vers les régions où leur concentration est la plus élevée)

53
Q

Par quoi est déterminer la sensibilité d’une cellule cible à une cytokine ?

A

La présence de récepteurs membranaires spécifiques à cette cytokine

54
Q

Comment varie l’affinité d’une cytokine pour leur récepteur ? (Quantifie)

A

de 10^-10 à 10^-12

55
Q

Qu’est-ce qu’une action autocrine ?

A

La cellule reçoit un signal via la cytokine qu’elle a elle-même sécrétée (ex. IL-2)

56
Q

Qu’est-ce qu’un action paracrine ?

A

Effet sur la cellule avoisinante

57
Q

Qu’est-ce qu’une action endocrine ?

A

Agit à longue distance

58
Q

Qu’est-ce que la pléiotropie ?

A

Différents effets biologiques en fonction de la nature de la cellule cible

59
Q

Qu’est-ce que la redondance ?

A

Cytokine qui induisent des fonctions semblables

60
Q

Qu’est-ce que la synergie ?

A

Effet combiné de 2 cytokines sur une activité cellulaire est plus grand que celui qui résulterait de l’addition des effets de chaque cytokine prises séprarément

61
Q

Qu’est-ce que l’antagonisme ?

A

Effet d’une cytokine inhibe ou compense ceux d’une autre cytokine

62
Q

Qu’est-ce que l’induction en cascade ?

A

Apparaît lorsque l’action d’une cytokine sur une cible conduit cette dernière à produire plusieurs autres cytokines

63
Q

Vrai ou faux, les cytokines lébérées sont capables d’activer tout un réseau de cellules en intéraction

A

Vrai

64
Q

Qu’est-ce qui empêche les cytokines d’activer toutes les cellules T/B de façon non spécifiques au cours de la réponse immunitaire ? (3)

A

Seules les cellules ayant reconnues l’antigène augmente l’expression de certains récepteurs de cytokines et chimiokines

Sécrétion dirigée des cytokines

Demi-vie courte des cytokines

65
Q

Caractéristique de la femille des hématoprotéines ? (4)

A

1: Fonctions très diverses
2: Prolifération et différentiation des cellules immunitaires
3: 3 sous-familles de récepteurs possédant une chaîne commune
4: exemple IL-2 et son récepteur

66
Q

Qu’est-ce que la sous-famille de récepteur à chaîne gamma ?

A

Transduction du signal : chaîne gamma (aussi IL-2Rbeta pour IL-2R et IL-15R)
XSCID: défaut du gène de la chaîne gamma, déficit immunitaire sévère, absence de cellules T, défaut de la réponse en NK et B

67
Q

Qu’est-ce que IL-2R et IL-15R ?

A

Ce sont des hétérodimères comprenant une chaîne gamma et beta)
- certaines chaînes sont partagées
- chaînes beta et gamma communes
- Chaîne alpha spécifique, constitue la chaîne qui confère une haute affinité pour la cytokine

68
Q

Quel est le rôle de la chaîne alpha du récepteur (CD25) ?

A

La chaine alpha du R à l’IL-2 est aussi appelée CD25. Cette chaine est capable de lier la cytokine en absence des autres chaines mais sera incapable de transmettre un signal d’activation intracellulaire

69
Q

Quel est l’autre nom pour la chaîne beta du récepteur ?

A

CD122

70
Q

Comment varie l’affinité de la cytokine au récepteur ?

A

L’affinité de la liaison de l’IL-2 au R à l’IL-2 variera en fonction de la composition du R:

Basse affinité si lie IL-2R alpha

Affinité intermédiaire si lie un R composé de la chaine beta et gamma

Haute affinité si lie un R composé de la chaine alpha, beta et gamma

71
Q

Vrai ou faux, la chaîne gamma est importante pour la liaison de l’IL-2 ?

A

Faux, mais elle est importante pour la transmission des signaux intracellulaires

72
Q

Quel forme du récepteur à l’IL-2 est le plus important sur le plan physiologique ?

A

Le récepteur IL-2R de haute affinité (alpha beta gamma) puisqu’il a la plus haute affinité

73
Q

Que sous les trois formes du récepteurs à l’IL-2 6

A

alpha (basse affinité)
alpha beta gamma (haute affinité)
beta gamma (affinité intermédiaire)

74
Q

Comment fonctionne la voie de signalisation JAK-STAT (8)

A

1: En absence de ck, les sous-unités du R ne sont associées entre elles que de façon lâche et la région cytoplasmique de chacune des sous-unités est associée de façon non covalente à des tyrosines kinases inactives, appelées JAK («Janus activated kinases»)

2: La fixation de la ck induit l’association des 2 sous-unités du R jusque-là séparées, ainsi que l’activation de JAK associé au R

3: Jak phosphoryle des résidus tyrosines spécifiques sur les R

4: Ces résidus tyrosines phosphorylés servent de site d’ancrange pour des FT inactifs connus sous le nom de STAT («Signal transducers and activators of transcription)

5: Les STAT inactives et ancrés au R sont phosphorylées par JAK

6: Les FT STAT-phosphorylés forment des diméres via des interactions SH2-phospho-tyrosine

7: Ceci provoque un changement de conformation de STAT ce qui révèle un signal de localisation nucléaire.

8: Provoque la translocation du dimère STAT au noyau où il initie la transcription de gènes spécifiques

75
Q

Quelles sont les méthodes pour la mesure des cytokines en laboratoire ? (5)

A

1: 1er essai : ligénes cellulaires dont la prolifération dépend d’une cytokine

2: ELISA

3: Marquage intracellulaire des cytokines à l’aide d’Ac suivi de la cytométrie ou microscopie à fluorescence

4: ELISPOT: semblable à l’ELISA, mais permet de quantifier les cytokines sécrétées par des cellules individuelles

5: Détection multiplex sur des billes à différents anticorps anti-cytokines suivi de cytométrie

Immunologie (14 decks)

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