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Fisiopatología II > ACC6b > Flashcards

ACC6b Flashcards

1
Q

Corteza suprarrenal

A

Origen mesodérmico, produce corticoesteroides. Tiene 3 zonas:
1. Glomerulosa: mineralocorticoides -> aldosterona (regulada por Ang II y K+)
2. Fascicular: glucocorticoides -> cortisol
3. Reticular: andrógenos suprarrenales -> DHEA, DHEA-s y androstenediona
Zonas fascicular y reticular son reguladas por ACTH

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2
Q

Regulación suprarrenal por sistema infundíbulo neurohipofisiario

A

La ADH potencia la secreción de ACTH inducida por CRH (V1b), y el cortisol puede inhibir la secreción de ADH por acción sobre neuronas magnocelulares

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3
Q

Médula suprarrenal

A

Origen ectodérmico, produce catecolaminas

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4
Q

Alteraciones de la glándula suprarrenal

A

Puede alterarse en la corteza (hipercortisolismo; insuficiencia suprarrenal), HTA endocrina (hiperfunción de médula) o hiperplasia suprarrenal congénita

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5
Q

¿Cómo actúa CRH?

A

Se une a receptores CRH1R en corticotropos, aumentando AMPc, lo que estimula la expresión de POMC (precursor de ACTH, que debe ser procesado por PC1/PC2, convertasas, generando también lipotrofina, β-endorfina y CLIP)

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6
Q

POMC

A

Puede ser producida en otros tejidos, y puede ser procesada a ACTH generando un sd de producción ectópica de ACTH.
POMC también puede ser precursora de MSH, que produce melanina y controla el apetito

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7
Q

¿Cómo actúa ACTH?

A

Ejerce efectos sobre la corteza por MC2R, aumentando AMPc -> PKA

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8
Q

Estímulos de secreción de CRH

A
  1. Estrés físico: hipoglicemia, alteración de osmolaridad o estado energético
  2. Estrés neurogénico o procesivo: experiencia de estrés (dolor, miedo o ansiedad)
  3. Estrés inflamatorio-inmunológico: sepsis
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9
Q

¿Qué genera ACTH al actuar sobre MC2R?

A
  1. Aumento de expresión de LDLR y SRB1: favorecen recepción de colesterol
  2. Aumenta HMG-CoA reductasa
  3. Aumenta StAR: proteína reguladora de esteroidogénesis aguda
  4. Aumenta CREB: factor que aumenta transcripción de CYP11A1 (colesterol desmolasa), además de estimular proliferación y diferenciación de zona fascicular y reticular
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10
Q

Enzimas involucradas en glándula suprarrenal

A

La mayoría son citocromos, necesitando electrones por cofactores enzimáticos redox específicos: POR para enzimas microsomales, y ADX/ADR para enzimas mitocondriales

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11
Q

¿Qué requiere la síntesis de mineralocorticoides?

A

Requiere de progesterona

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12
Q

¿Cómo se excreta DHEA?

A

La mayor parte se excreta así mismo, una parte menor es transformada en androstenediona.
La mayor parte de androstenediona se produce en forma periférica por acción de 3βHSD2 tipo 1

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13
Q

Circulación del cortisol

A

Circula unido a CBG en mayor grado (96%), en menor grado a albúmina.
Un 4% circula libre y ejerce los efectos biológicos

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14
Q

Metabolización del cortisol

A

Se metaboliza en hígado a tetrahidrocolesterol y tetrahidrocortisona, siendo conjugado con glucurónido o sulfato y eliminado por vía urinaria o heces

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15
Q

¿Cómo actúa el cortisol?

A

Se une a receptores de glucocorticoides (GR), que están en citoplasma asociados a Hsp60 y 90 (se disocian cuando se une GC). El receptor migra al núcleo donde activa a GRE, induciendo transactivación o represión de genes.
GRα es funcional, GRβ es regulador negativo

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16
Q

Efectos de los GC

A
  1. Regulación del metabolismo intermediario
  2. Efectos inmunológicos
  3. Efectos hemodinámicos
  4. Efectos en metabolismo del Ca2+
  5. Efectos gástricos
  6. Efectos en el SNC
  7. Efectos endocrinos
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17
Q

Efectos de los GC: Regulación del metabolismo intermediario

A

Contrarregula la insulina, manteniendo la glicemia en ayuno prolongado. Activa gluconeogénesis hepática y procesos catabólicos para sus sustratos.
Genera insulinorresistencia en músculo y tejido adiposo.
Su ÚNICA respuesta anabólica es la síntesis de glicógeno

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18
Q

Efectos de los GC: Efectos inmunológicos

A

Antiinflamatorio: menor síntesis de PGE y respuesta vascular, maduración de linfocitos, eosinófilos y basófilos, quimiotaxis, menor extravasación de LB, proliferación y activación de LT.
Aumenta la salida de neutrófilos de MO

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19
Q

Efectos de los GC: Efectos hemodinámicos

A

Regula el tono vascular (aumenta sensibilidad a catecolaminas y Ang II)

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20
Q

Efectos de los GC: Efectos en metabolismo de Ca2+

A

Disminuye actividad osteoblástica, genera hipocalcemia por antagonismo del calcitriol (menor absorción de Ca2+, mayor calciuria)

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21
Q

Efectos de los GC: Efectos gástricos

A

Aumenta secreción ácida, disminuye barrera mucosa

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22
Q

Efectos de los GC: Efectos en SNC

A

Aumenta excitabilidad neuronal, induce apoptosis de neuronas del hipocampo

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23
Q

Efectos de los GC: Efectos endocrinos

A

Menor secreción de gonadotrofinas (FSH, LH), TSH, GH y PRL

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24
Q

Producción de mineralocorticoides

A

Responde al SRAA, estimulado por:
1. Estimulación β1-adrenérgica
2. Menor tensión de arteriola aferente
3. Disminución del transporte de Cl- en asa ascendente de Henle

Ang II se une a AT1R, aumentando el Ca2+ intracelular, con lo que se sintetiza aldosterona

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25
Q

¿Qué otro estímulo produce aldosterona?

A

El aumento de K+ plasmático, por cambios en voltaje de membrana, aumentando el Ca2+ intracelular

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26
Q

Antagonistas de secreción de aldosterona

A

Atriopeptina (ANP) y dopamina son antagonistas de su secreción.
Esta secreción también está determinada por la actividad de aldosterona sintasa

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27
Q

¿Que causa la aldosterona?

A

Altera el transporte de electrolitos en nefrón distal: activa ENaC y la Na+/K+ ATPasa, lo que permite la secreción de H+ y K+ al lumen.
También actúa en colon, glándulas sudoríparas, miocardio y vasos sanguíneos

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28
Q

¿Cómo actúa la aldosterona?

A

Por receptor citoplasmático MR, que está asociado a Hsp90 o 70, y a 11βHSD2 (convierte cortisol en cortisona).
MR migra al núcleo y se une a MRE del DNA, alterando transcripción génica

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29
Q

11βHSD2

A

Es importante, ya que la aldosterona y cortisol tienen afinidades similares a MR, pero los GC están en concentraciones 100 veces mayor. Sin embargo, esta puede saturarse con cantidades muy grandes de cortisol.
Ambas 11βHSD dependen de NADH (vía de las pentosas)

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30
Q

11βHSD1

A

Cortisona generada por 11βHSD2 puede transformarse a cortisol por 11βHSD1, generando síntesis de cortisol en tejidos extraadrenales.
Las HT inhiben actividad de 11βHSD1, favoreciendo degradación del cortisol en tirotoxicosis (shunt cortisona-cortisol).
11βHSD1 está aumentada en obesidad y consumo crónico de alcohol, generando un Pseudocushing

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31
Q

Causas de Pseudocushing

A
  1. Estados de estrés fisiológico-patológico
  2. Embarazo:
    – Aumento de CBG por estrógenos
    – Aumento de CRH placentario
  3. Depresión mayor, trastorno bipolar
  4. DM descompensada
  5. Desnutrición, trastornos alimentarios
  6. Obesidad
  7. Alcoholismo
  8. Ejercicio intenso
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32
Q

Síndrome de Cushing

A

Deriva del exceso de cortisol y de su acción sobre receptores MR por saturación de 11βHSD2; y por exceso de andrógenos suprarrenales cuando es ACTH dependiente

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33
Q

Sd de Cushing ACTH dependiente

A

Puede ser 2° a un adenoma hipofisiario corticotropo, por secreción ectópica de ACTH, o por producción ectópica de CRH

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34
Q

Sd de Cushing ACTH independiente

A

Puede ser 2° a un adenoma corticosuprarrenal, carcinoma corticosuprarrenal o una hiperplasia suprarrenal nodular

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35
Q

Sd de Cushing iatrogénico

A

Por administración prolongada de GC exógenos, como tto de condiciones inflamatorias crónicas como enfermedades reumatológicas.
Es la causa MÁS COMÚN de sd de Cushing

36
Q

Efectos del exceso de acción mineralocorticoide

A

Edema, HTA (retención de Na+ y agua en túbulo cortical), hipokalemia, alcalosis metabólica

37
Q

Efectos por exceso de ACTH

A

Hiperpigmentación de pliegues

38
Q

Efectos del exceso de cortisol I

A
  • Hiperglicemia; hiperlipidemia (hiperTG y HDL bajo)
  • Obesidad androide: falta de efecto lipolítico del tejido graso visceral abdominal
  • Insulinorresistencia: aumento del tejido graso visceral -> adipoquinas RBP4 y resistina -> inducen resistencia; disminuye adiponectina y leptina por disminución del tejido graso subcutáneo
  • Atrofia de piel; estrías
  • Atrofia muscular
  • Osteoporosis: supresión de osteoblastos y menor disponibilidad de Ca2+
39
Q

Efectos del exceso de cortisol II

A
  • Hipersecreción de ácido y úlcera péptica: por disminución de PGE
  • HTA
  • Supresión de ADH: DI central, compensada con reabsorción de agua y Na+ por acción MR
  • Neutrofilia, linfopenia, infecciones
  • Hipogonadismo: supresión LH/FSH
  • Psicosis/Depresión
  • Oftalmopatía: glaucoma, cataratas
  • Hipercoagulabilidad: aumento de FVW
40
Q

Efectos por aumento de andrógenos suprarrenales

A

Hirsutismo y acné en SF: testosterona y DHEA.
Además, irregularidad menstrual por supresión de FSH y LH

41
Q

¿A qué se asocia además el sd de Cushing?

A

A facie pletórica: cara de luna (aumento de contenido graso), mejillas pletóricas, atrofia de piel y traslucencia de capilares; y acné e hirsutismo

42
Q

Hipercortisolismo ACTH dependiente: Adenoma hipofisiario productor de ACTH

A

Esta es la Enfermedad de Cushing.
Suelen ser microadenomas (< 1 cm), con menos síntomas compresivos y menos sd del tallo.
ACTH está inadecuadamente normal o aumentada.
Aumenta la amplitud de pulsos de ACTH y se pierde el ritmo circadiano

43
Q

¿Qué se produce además en un adenoma hipofisiario productor de ACTH?

A

Hiperandrogenismo suprarrenal por hiperactivación de ACTH sobre secreción de DHEA y DHEA-s.
El exceso de ACTH produce hiperplasia adrenocortical macronodular bilateral, que puede adquirir autonomía funcional

44
Q

Hipercortisolismo ACTH dependiente: Síndrome de secreción ectópica de ACTH

A

Sd paraneoplásico, causado por tumores de estirpe neuroendocrina (carcinoides de pulmón u otro tipo), principalmente cáncer pulmonar de células pequeñas.
Siempre está alta la ACTH, insensible a la supresión

45
Q

Hipercortisolismo ACTH dependiente: Producción ectópica de CRH

A

Por producción extrahipotalámica de CRH, como tumores neuroendocrinos (de páncreas o pulmón).
Sensibilidad a supresión menor a la esperada

46
Q

Patrón del hipercortisolismo ACTH dependiente

A

Es un patrón 2° del eje HHA:
1. Dx de hipercortisolismo
2. ACTH normal o aumentada
3. Aumento de secreción de DHEA/DHEA-s
4. Hiperplasia cortical bilateral macronodular (dependiente de ACTH)

47
Q

Hipercortisolismo ACTH independiente: Adenoma-Carcinoma productor de cortisol

A

Adenoma suprarrenal funcionante, fascicular. ACTH está suprimida.
Incidentaloma: adenoma identificado por imágenes en px sin síntomas clásicos

48
Q

Hipercortisolismo ACTH independiente: Hiperplasia macronodular adrenocortical bilateral autónoma

A

Crecimiento anormal de corteza de ambas glándulas, en forma severa, con autonomía funcional.
Se asocia a receptores M2Cr funcionales, con receptores anómalos (hipercortisolismo por receptores anómalos)

49
Q

Hipercortisolismo ACTH independiente: Otras causas

A
  1. Mutaciones en subunidad reguladora de PKA -> Enfermedad suprarrenal nodular pigmentada 1° (PPNAD) (Complejo de Carney): neoplasia múltiple autosómica dominante
  2. Sd de McCune-Albright: displasia fibrosa poliostótica, manchas unilaterales café con leche y pubertad precoz. Por mutaciones inactivantes de GNAS-1
  3. Producción ectópica de cortisol por tumores ováricos
50
Q

Patrón del hipercortisolismo ACTH independiente

A

Es un patrón 1° del eje HHA:
1. Dx de hipercortisolismo
2. ACTH suprimido
3. Generalmente DHEA/DHEA-s bajo
4. Atrofia en zonas de tejido sano (adenoma/carcinoma)

51
Q

Exámenes a realizar en hipercortisolismo

A

Deben ser al menos 2 (+):
1. Cortisol libre urinario 24 h > 70 ug/24 h
2. Cortisol salival nocturno > 2 ng/ml
3. Test de supresión con dosis bajas de DEX (Nugent) > 1.8 ug/dl

52
Q

Dx diferencial en hipercortisolismo I

A
  1. Medición de ACTH plasmático (ACTH dependencia): suprimido < 5 (20-80 a 8 AM, 5-10 noche es lo normal)
  2. Test de supresión con dosis altas de DEX: 50% cortisol basal. Diferencia Cushing de la producción ectópica (no se suprime)
53
Q

Dx diferencial de hipercortisolismo II

A
  1. Test de estimulación con CRH: > 20% aumento de cortisol en 30-60 min. Si aumenta hay sensibilidad al control por eje (Enf de Cushing)
  2. Medición de ACTH en seno petroso inferior: relación central/periférica > 2. Relación alta indica Enf de Cushing
54
Q

Tto de hipercortisolismo

A
  1. Inhibición de esteroidogénesis: Ketoconazol, Metopirona, Etomidato
  2. Bloqueo de los GR: Mifepristona
  3. Bloqueo de la secreción de ACTH: Bromocriptina, Ciproheptadina
  4. Tto quirúrgico (además de medidas de control de HTA, hiperglicemia, hiperTG e hipokalemia)
55
Q

Inhibición de esteroidogénesis en hipercortisolismo

A
  1. Ketoconazol: suprime enzimas iniciales en esteroidogénesis (CYP11A1, CYP17A1 y CYP11B1)
  2. Metopirona: inhibe CYP11B1
  3. Trilostane: inhibe a 3βHSD2
  4. Aminoglutetimida: inhibe a CYP11A1 y CYP21A1
  5. Etomidato: inhibe a CYP11B1 y CYP11A1
56
Q

¿Cuál es la causa más común de insuficiencia suprarrenal (ISR)?

A

Es 2° a supresión del eje por GC exógenos, que se evidencia al suspender el tto abruptamente

57
Q

Insuficiencia suprarrenal 1°

A

Compromiso de la función glucocorticoide, mineralocorticoide e hipoandrogenismo suprarrenal. Aumenta la ACTH.
Tiene varias causas:
1. Enfermedad de Addison
2. Adrenalitis infecciosa
3. Hemorragia adrenal bilateral
4. Metástasis adrenales
5. Adrenoleucodistrofia
6. Hipocortisolismo congénito

58
Q

Enfermedad de Addison

A

Destrucción autoinmune de corteza por mecanismo tipo IV (celular). Se genera inmunidad humoral con autoAc: antiadrenales (anti-CYP11A1) y anti-21 hidroxilasa (CYP21A1).
Se asocia a Hashimoto, DM1, Enf celíaca, Vitíligo, Insuficiencia ovárica 1°, Anemia perniciosa, Sjögren.
Es parte del sd poliglandular 1, por mutación del gen AIRE + candidiasis mucocutánea e hipoparatiroidismo

59
Q

Adrenalitis infecciosa

A

TBC, MAC, hongos, CMV, en contexto de inmunosupresión

60
Q

Hemorragia adrenal bilateral

A

Estrés agudo como sepsis por meningococcemia. Por exceso de perfusión

61
Q

Metástasis adrenales

A

Cáncer pulmonar, gástrico, de colon o riñón

62
Q

Adrenoleucodistrofia

A

Mutaciones del gen X-ald: codifica un transportador peroxisomal de ácidos grasos, necesario para el metabolismo de AG de cadena muy larga

63
Q

Clínica de ISR 1° por exceso de ACTH

A

Se une a receptores MC1R, induciendo síntesis de melanina en piel y mucosas

64
Q

Clínica de ISR 1° por hipocortisolismo I

A
  • Hipoglicemia: menor producción hepática e insulinosensibilidad
  • Debilidad muscular: alteración de renovación de miofibrillas musculares
  • Náuseas y anorexia: corticoides modulan el área postrema (se alteran centros hipotalámicos reguladores del apetito)
  • Exceso de ADH -> retención de agua libre, hipoosmolaridad, hiponatremia y balance (-) de Na+
65
Q

Clínica de ISR 1° por hipocortisolismo II

A
  • Anemia normonormo, eosinofilia, linfocitosis, neutropenia: falta de cortisol sobre MO y menor síntesis de EPO
  • Hipotensión
  • Hipercalcemia e hipofosfemia: menor supresión de síntesis de calcitriol y de modulación de absorción y reabsorción. Mayor actividad osteoclástica
  • Astenia
66
Q

Clínica de ISR 1° por insuficiencia de mineralocorticoides

A

Hipotensión e hiponatremia: menor reabsorción de Na+ en túbulo colector cortical, que aporta con hiponatremia; hiperkalemia + acidosis tubular renal IV

67
Q

Clínica de ISR 1° por hipoandrogenismo suprarrenal

A

Astenia, disminución de libido y vello corporal. Esto no suele ocurrir en SM porque los testículos aportan en gran medida

68
Q

Insuficiencia suprarrenal 2°

A

Menor ACTH, siendo la principal causa la suspensión del tto.
También se da por hipopituitarismo, alteraciones del desarrollo o déficit aislado de ACTH

69
Q

Características de ISR 2°

A
  1. Carecen de hiperpigmentación
  2. SIN compromiso de función mineralocorticoide:
    – Menor compromiso hemodinámico
    – Menor tendencia a hipotensión
  3. Mayor compromiso metabólico: mayor tendencia a hipoglicemia por disminución de GC y GH (por hipopituitarismo)
70
Q

Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis Addisoniana

A

Se da en contexto de ISR + estrés agudo como infección, trauma, cirugía, tirotoxicosis o luego de suspensión del tto.
Se produce hipotensión severa con baja respuesta a volumen (puede llegar a shock hipovolémico/distributivo), además de hipoglicemia, compromiso de conciencia y dolor abdominal cólico

71
Q

Manejo de ISR aguda

A

Hidratación EV y corticoides en forma parenteral y altas dosis -> Hidrocortisona

72
Q

Evaluación de ISR

A
  1. Medición de ACTH plasmática: esta permite diferenciar entre ISR 1° y 2°
  2. Prueba corta de ACTH (Cosintropina)
  3. Prueba de tolerancia a la insulina
  4. Imagenología
73
Q

Prueba corta de estimulación ACTH o cosintropina (dosis de ACTH)

A

Se mide el cortisol en 30-60 min.
Si el cortisol aumenta < 3 veces el basal es dx (< 20 ug/dl)

74
Q

Manejo de ISR

A

Reemplazo hormonal:
1. Cortisol: hidrocortisona o prednisona. En estrés agudo se debe aumentar 2-3 veces la dosis
2. Mineralocorticoide: fludrocortisona
3. Función androgénica no suele necesitar reemplazo, a menos que hayan síntomas en SM

75
Q

Hiperplasia suprarrenal congénita (HSRC)

A

Sd hereditario con mutación de genes que codifican enzimas esteroidogénicas, con déficit en síntesis de GC.
Puede haber exceso de andrógenos o déficit de mineralocorticoides

76
Q

¿Qué suele ocurrir en las formas más frecuentes de hiperplasia suprarrenal congénita?

A

Hay aumento de precursores pregnenolona y progesterona, con estimulación de vías horizontales de esteroidogénesis con síntesis exagerada de andrógenos suprarrenales y virilización en etapas tempranas de la vida.
Hay aumento de ACTH por falla de supresión con hiperpigmentación y melanoplaquias

77
Q

HSRC tipo I

A

Por déficit de 21-hidroxilasa.
Formas leves tienen hirsutismo y oligomenorrea, con síntomas leves de hipocortisolismo.
Formas severas tienen virilización grave de genitales externos, compromiso de función mineralocorticoide y glucocorticoide, con hipovolemia y riesgo de crisis

78
Q

HSRC tipo II

A

Por déficit de 11β-hidroxilasa.
En corteza, la falla produce elevación de DOCA, que tiene efecto mineralocorticoide, por lo que NO hay déficit de este efecto, habiendo menor compromiso hemodinámico

79
Q

Hiperaldosteronismo hiperreninémico (2°)

A

Dependiente del eje RAA. Causas:
1. Caída del VAE
2. Independiente del VAE: producción tumoral de renina

80
Q

Hiperaldosteronismo hiporreninémico

A

Independiente del eje RAA, con renina baja por aumento de Na+ y agua. Sus causas son:
1. Hiperaldosteronismo 1°
2. Estados hiperkalémicos
3. Obesidad
4. Insuficiencia hepatocelular (menor degradación de aldosterona)
5. Exceso aparente de mineralocorticoides: mutación inactivante de 11βHSD2
6. Mutaciones en subunidad β o γ de ENaC (sd de Liddle)

81
Q

Hiperaldosteronismo 1°

A

Puede ser por adenoma de corteza glomerulosa (tumor de Conn) o defectos genéticos heredados: hiperaldosteronismo remediable por corticoides

82
Q

¿Qué se produce en el hiperaldosteronismo?

A

HTA y edema, con remodelamiento ventricular, favoreciendo fibrosis vascular y miocárdica, lo que empeora HTA por aumento de resistencia arteriolar y caída de función ventricular.
Atriopeptina antagoniza el efecto de aldosterona en túbulo colector (escape de aldosterona), por lo que el edema es leve

83
Q

Pérdida de H+ en hiperaldosteronismo

A

Hay pérdida de H+ en túbulo contorneado distal que puede generar alcalosis metabólica hipoclorémica e hipocalcemia iónica y tetania. Esto aumenta la kaliuresis, disminuye el K+ y puede generar hipokalemia severa

84
Q

Dx de hiperaldosteronismo

A

Se hace por relación aldosterona/renina plasmática, si es > 25 da el dx

85
Q

Feocromocitoma

A

Tumor de células cromafines de médula suprarrenal. Es hiperfuncionante, con exceso de catecolaminas.
Pueden surgir de médula suprarrenal o de la cadena de ganglios simpáticos

86
Q

Origen de un feocromocitoma

A

70% son esporádicos, pero pueden ser parte de la enfermedad de von Hippel-Lindau o NEM 2a (cáncer medular de tiroides e hiperparatiroidismo 1°) y 2b (cáncer medular de tiroides), y neurofibromatosis tipo 1

87
Q

¿Qué causa el feocromocitoma?

A

HTA 2°, produciendo episodios de HTA.
Genera palpitaciones, cefalea y diaforesis profusa, con sensación angustiosa y palidez. También causa IC aguda, EPA, arritmias y hemorragia intraparenquimatosa cerebral.
Predomina la secreción de noradrenalina

Fisiopatología II (12 decks)

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