ACC1b Flashcards
Conceptos generales del balance ácido-base
En condiciones fisiológicas el balance ácido-base es igual a cero.
La acidosis es un balance (+) de H+ y la alcalosis es un balance (-) de H+. Sin embargo, por los mecanismos de compensación existentes, los estados de acidosis o alcalosis NO SIEMPRE IMPLICAN un pH anormal. Por esto:
- Acidosis no es equivalente a acidemia (pH sanguíneo < 7.35)
- Alcalosis no es equivalente a alcalemia (pH sanguíneo > 7.45)
Regulación de la homeostasis ácido-base
En cada uno de los trastornos ácido-base primarios el equilibrio ácido-base no solo se altera en forma directa, sino que además se gatillan respuestas fisiológicas secundarias que cambian el valor del otro miembro del par bicarbonato/ácido carbónico
¿Qué produce la regulación de la homeostasis ácido-base?
El efecto inmediato de la respuesta secundaria o compensatoria desvía la concentración de H+ hacia el rango normal. Sin embargo, las dinámicas respiratoria y metabólica difieren entre sí en su velocidad de instalación y tiempo para alcanzar la mayor eficiencia.
1. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda 6-12 h en empezar, y no es máxima hasta días o semanas
2. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima sino hasta 12-24 h
Mecanismos de compensación ácido-base
- Tampones del espacio extracelular
- Tampones del espacio intracelular
- Pulmón: involucra a los ácidos volátiles (CO2)
- Riñón: involucra a los ácidos fijos
- Hueso: principalmente en acidosis metabólica crónica
Sistemas amortiguadores extracelulares
Al reflejarse los cambios ácido-base en sangre, actúan los sistemas amortiguadores, tampones o buffers, que constituyen la primera línea de defensa para regular el pH.
Estos sistemas están constituidos químicamente por un ácido débil y su correspondiente sal o base conjugada
Sistemas amortiguadores de la sangre
Aquí hay varios sistemas que pueden actuar de forma cooperativa, los que en su conjunto se definen como la Buffer Base (BB) o base tampón (masa total de tampones en la sangre), el que tiene un valor de 50 mEq/L.
Sin embargo, en términos cuantitativos, el sistema tampón bicarbonato es el más importante, ya que es cerca de la mitad de la masa tamponante de la sangre (24 mEq/L)
¿Cómo el pH puede afectar un tampón u otro?
Debido al principio isohídrico y a la presencia de un ion común a todos los tampones (H+), el pH tiene un efecto que se puede reflejar en todos los sistemas de tampones.
En otras palabras, el sistema tampón bicarbonato está conectado en forma inmediata a todos los demás sistemas tampones de la sangre, debido a que todos ellos tienen un pH común en un mismo compartimiento
Reacción química del sistema tampón bicarbonato
La primera de estas reacciones químicas (CO2 + H2O -> H2CO3) es muy lenta cuando no se encuentra catalizada por anhidrasa carbónica (AC). Esta reacción es fundamental a nivel de eritrocitos para la homeostasis ácido-base, aunque la AC también está a lo largo de todo el epitelio del túbulo renal y otros tejidos.
El pH resultante de diversas concentraciones de componentes de este sistema se calcula con la ecuación de Henderson-Hasselbach
¿Por qué varía el pH según la ecuación del sistema tampón bicarbonato?
Ejemplo: si se retiene CO2 (hipercapnia), el equilibrio químico se desplazará a la derecha, aumentando la proporción de H+ y HCO3- en proporción 1:1. Sin embargo, aunque aumenta la concentración de HCO3-, este no está titulando los H+ libres, sino que se encuentra asociado al mantenimiento del equilibrio químico. No cumple función de tamponamiento, y por esto el pH disminuye
¿Qué es la cantidad total de bicarbonato en sangre?
Es la suma tanto del bicarbonato metabólico (HCO3-) como del asociado al componente respiratorio (CO2)
Propiedades del sistema tampón bicarbonato: 1
El valor del pKa del ácido carbónico es 6.1, por lo que a pH fisiológico hay una relación sal/ácido de alrededor de 20:1. Esto no hace del bicarbonato un buen tampón desde el punto de vista químico (debería ser 1:1); sin embargo, le confiere mayor capacidad para el tamponamiento de las sobrecargas ácidas a que el organismo se ve sometido con mayor frecuencia
Propiedades del sistema tampón bicarbonato: 2
Tiene una doble regulación, tanto a través del riñón (regula concentración de bicarbonato) como de la ventilación (regula la pCO2)
Propiedades del sistema tampón bicarbonato: 3
En la regulación a través de la ventilación:
1. Es un sistema abierto, donde la modificación de ventilación alveolar permite la excreción de CO2 con gran eficiencia, y por lo tanto una rápida regulación de la pCO2. La pCO2 tiende a mantenerse cercana a 40 mmHg
2. Por la alta difusibilidad del CO2, se puede establecer una interacción entre el intra y extracelular. Aquí es importante el eritrocito por su alta actividad de AC, permitiendo una rápida generación de bicarbonato
Propiedades del sistema tampón bicarbonato: 4
En la regulación por el riñón, la concentración plasmática del bicarbonato se regula a través de su excreción, recuperación y generación “de novo”
Tampones extracelulares no bicarbonato
Estos sistemas tienen componentes que no se generan rápidamente como en el sistema tampón bicarbonato. Además, sus concentraciones no son reguladas por el pulmón.
1. Sistema tampón proteínas (Prot-/HProt)
2. Sistema tampón hemoglobina (Hb-/HHb)
3. Sistema tampón fosfatos (Na2HPO4/NaH2PO4)
Sistema tampón proteínas
Cada cadena polipeptídica contiene solo un grupo carboxilo o amino libre, por lo que estos grupos tienen ESCASA CONTRIBUCIÓN al poder tampón. En cambio, hay grupos ionizables en las cadenas laterales, los que tienen capacidad tamponante según el pKa que posean. La mayor parte de la capacidad tamponante de las proteínas es atribuible al grupo imidazol de la histidina, con pKa de 6.4 - 7.0.
La albúmina explica en gran parte la capacidad tampón de las proteínas, especialmente por contener 16 residuos de histidina por molécula
¿Qué es el sistema tampón Hb?
Importante tampón no bicarbonato, tanto por su alta concentración como por su elevada capacidad tamponante, lo que puede atribuirse casi exclusivamente a los 9 grupos histidina de cada una de las cadenas polipeptídicas de la molécula (36 grupos en total). Tanto la Hb sin oxígeno (HHb) como su forma oxigenada (HHbO2) son ácidos débiles, pero la primera es más débil (pKa 6.8) que la segunda (pKa 6.6). Por esto 1 mEq de HHb se combina con 0.7 mEq más de H+ que 1 mEq de HHbO2
¿Cómo funciona el tampón Hb?
Cuando la HHbO2 cede su carga de O2 a los tejidos, aumenta su capacidad de aceptar y transportar iones H+ hasta el pulmón, donde los cede al captar O2 (porque con este cambio se hizo ácido más fuerte). Los H+ liberados son titulados por bicarbonato con la formación de CO2, excretado por vía pulmonar
Sistema tampón fosfatos
Hay tanto fosfatos orgánicos como inorgánicos. Los fosfatos orgánicos (ATP, ADP, AMP, 2.3-difosfoglicerato) actúan como tampones intracelulares. Los fosfatos inorgánicos tienen pobre participación en tamponamiento extracelular, aunque deberían ser mejores que el bicarbonato (pKa 6.8, más cercano al fisiológico que el del ácido carbónico). Esto no ocurre porque su masa tamponante es muy baja
¿Dónde cobran importancia los fosfatos como tampón extracelular?
En el fluido tubular, a causa del marcado cambio que se produce en la relación sal/ácido:
1. Plasma: pH 7.4 / 4:1
2. Orina: pH 5.4 / 1:25
Cuando la orina tiene pH 5.4, alrededor del 96% del fosfato está en su forma ácida (H2PO4-)
Tamponamiento intracelular en acidemia
En exceso de H+ en LEC (acidemia), una importante fracción de estos se amortigua por intercambio catiónico en diferentes células del organismo. Así, el influjo de H+ a las células se asocia a eflujo de K+ de las mismas, pudiendo resultar en hiperkalemia. Los H+ que ingresan a las células se unen a aniones con poder tampón que en ese compartimiento existen en abundantes reservas (ej. proteínas, fosfatos orgánicos)
Tamponamiento intracelular en alcalemia
En elevación del pH sanguíneo (alcalemia), hay intercambio catiónico en sentido inverso, salen H+ de la célula e ingresa K+, generándose una hipokalemia. Esta fuente de H+ se da por activación de la enzima intracelular fosfofructoquinasa-1 (a causa del alza de pH), enzima de la vía glucolítica que favorece la producción de piruvato y ácido láctico.
Además de este proceso de intercambio que involucra influjo de K+, en la alcalosis metabólica ingresa bicarbonato al GR, intercambiándose por Cl-
Regulación respiratoria de la excreción de CO2
A través de la ventilación alveolar es posible eliminar todos los ácidos volátiles producidos. El CO2 procedente del metabolismo difunde hacia el plasma, donde puede ocurrir:
1. Su disolución
2. Su hidratación a bicarbonato, aunque en mínima cantidad, porque la concentración de AC en plasma es muy baja
3. Su difusión al interior del eritrocito (la mayoría del CO2), donde se hidrata a bicarbonato y una parte menor se disuelve en citosol o se une a Hb
Tasa de producción y excreción de CO2
La tasa de producción y excreción basal de CO2 es elevada (15.000 mmoles/d). Aún durante el ejercicio vigoroso, cuando la producción de CO2 puede aumentar 12 veces o más, la excreción respiratoria aumenta en la misma magnitud, por lo cual aumentos exclusivos en la tasa de producción de CO2 NO CONSTITUYEN causa de acidosis respiratoria
Centro respiratorio (CR)
Está ubicado en tronco cerebral, recibe información de mecanorreceptores y quimiorreceptores e integra estas señales, enviando señales eferentes a los músculos respiratorios para adecuar la ventilación alveolar
Quimiorreceptores del CR
- Señales en quimiorreceptores periféricos (en cuerpos carotídeos y aórticos) que llevan a aumento de VA son: aumento de pCO2, disminución de pH y disminución de pO2; mientras que se disminuye la VA cuando disminuye la pCO2, aumenta el pH o aumenta la pO2
- Cambios de pH del LCE también ejercen el mismo efecto que los quimiorreceptores periféricos sobre el CR, pero a través de quimiorreceptores centrales
Compensación respiratoria de acidosis o alcalosis metabólica
La respuesta compensatoria de acidosis metabólica es una hiperventilación alveolar gatillada por efecto de la caída de pH sobre quimiorreceptores periféricos. Así se produce hipocapnia y aumento de la pO2, frenando el efecto inicial y estabilizándose la pCO2. Un fenómeno similar ocurre en la compensación respiratoria de alcalosis metabólica, donde ahora la hipercapnia frena el efecto hipoventilatorio.
Por esto se dice que las compensaciones respiratorias de los trastornos metabólicos del equilibrio ácido-base son procesos autolimitados
¿En qué caso es más eficiente la respuesta respiratoria?
La eficiencia de la respuesta respiratoria es mayor en el caso de la acidosis y menor en el caso de la alcalosis
Predicciones de efectos de compensaciones respiratorias sobre pCO2
- En alcalosis metabólica el aumento de la concentración plasmática de bicarbonato 1 mEq/L genera un incremento de 0.75 mmHg en pCO2
- En acidosis metabólica por la caída del bicarbonato plasmático de 1 mEq/L se reduce la pCO2 en 1.25 mmHg
Este nuevo valor de pCO2 será el REFERENTE frente a nuevos trastornos que se pueden superponer, como ocurre en los trastornos mixtos
Hiperventilación en acidosis metabólica aguda
Aquí la hiperventilación se inicia temprano, pero va actuando en forma cada vez más eficiente durante las primeras horas, alcanzando su máximo efecto a las 12-24 h. Esto es por las acciones disímiles que se ejercen sobre los quimiorreceptores centrales y periféricos
¿Por qué se dan las acciones disímiles en quimiorreceptores?
Por la diferente difusibilidad del bicarbonato y CO2, que hace que cuando se inicia la hiperventilación, en respuesta al descenso de pH de la sangre, hay una caída de la pCO2 tanto en sangre como en LCE. Sin embargo, ya que el bicarbonato difunde más lento por BHE, en el LCE se produce una elevación transitoria del pH (porque descendió pCO2, pero el bicarbonato se mantiene), por lo que los quimiorreceptores centrales mitigan el estímulo al CR que promueven los quimiorreceptores periféricos
¿Cómo se resuelven las acciones disímiles de los quimiorreceptores?
Como el CR es más sensible a los quimiorreceptores periféricos, la suma algebraica resulta en predominio de hiperventilación, pero amortiguada por los quimiorreceptores centrales. A las 12-24 h se equilibra la concentración de bicarbonato, y ahí la hiperventilación llega a su máximo. Sin embargo, si bajo estas condiciones se ajustara el pH de la sangre a su valor normal por infusión de bicarbonato, la hiperventilación persistiría hasta que la lenta difusión del bicarbonato logre elevar su concentración en el LCE
Regulación renal del equilibrio ácido-base
El riñón es responsable de excretar los ácidos fijos resultantes del metabolismo endógeno, cuya producción se estima entre 1 - 1.5 mEq/kg/d. Para esto, operan los 3 mecanismos de acidificación urinaria:
1. Reabsorción y generación de bicarbonato
2. Formación de acidez titulable
3. Formación de amonio
¿Qué se necesita para que se cumplan los mecanismos de acidificación urinaria?
La secreción tubular de H+ es el proceso central que permite que ocurran los 3 mecanismos de acidificación urinaria. Una vez completada la reabsorción de bicarbonato, por cada mEq secretado por el riñón para formar amonio o acidez titulable se genera 1 mEq de bicarbonato hacia el medio interno (generación de novo)
¿Cuál es el límite de excreción de H+ de ácidos fijos?
Si la producción metabólica de H+ provenientes de ácidos fijos alcanza 60-100 mEq/d, el riñón excretará esa misma cantidad y se conservará la homeostasis ácido-base. Si la producción sobrepasa la excreción se caerá en balance (+) de H+, produciéndose acidemia
¿Qué determina la regulación renal del equilibrio ácido-base?
Dos señales reflejadas en parámetros sanguíneos, pH y pCO2. Al acidificarse el pH de la sangre, hay translocación de H+ al intracelular, y en el caso de células de epitelio tubular resulta en mayor secreción de H+. Asímismo, la hipercapnia aumenta el abastecimiento de sustrato a la AC tubular, que lleva a mayor formación y excreción de H+. Es decir, ambas señales se constituyen en vertientes de secreción de H+
Reabsorción de bicarbonato
El bicarbonato que filtra en el glomérulo es totalmente reabsorbido a lo largo del nefrón, de modo que no se debiera detectar bicarbonaturia. Por el contrario, una pérdida de bicarbonato por la orina conlleva ganancia neta de H+
Proceso de reabsorción de bicarbonato a nivel proximal
En el nefrón proximal (donde se reabsorbe la mayoría de bicarbonato) está la AC tipo IV, isoforma luminal. Esta cataliza la formación de CO2 y H2O a partir de H2CO3 (el que proviene de unión de HCO3- y H+ en lumen). El CO2 ingresa a las células por difusión o por AQP-1. Aquí, la AC tipo II (citosólica) hace lo contrario, formando H2CO3, que se disocia en HCO3- y H+. El HCO3- por membrana basolateral se va al plasma mediante cotransportador Na+/HCO3- (NBC), y los H+ se secretan al lumen por intercambiador NHE3 o bomba H+ ATPasa. Estos H+ participan nuevamente en la titulación del bicarbonato tubular
Secreción tubular de H+ en acidosis
Un aumento del pool celular de H+, como se da en acidosis, se acompaña de un incremento en la secreción tubular de H+, aumentando así la reabsorción del bicarbonato y restableciendo la homeostasis ácido-base
Proceso de reabsorción de bicarbonato a nivel distal
Aquí hay diferencias, ya que los H+ son secretados al lumen por bomba H+/K+ ATPasa, además de la H+ ATPasa; sin embargo, a este nivel no está la AC tipo IV. Por esto, la mayor parte del ácido carbónico originado en el lumen de este segmento del nefrón es excretado por la orina
Células intercaladas α y β del nefrón distal
Las α se relacionan con secreción de H+ por bombas H+/K+ ATPasa y H+ ATPasa, las β secretan principalmente bicarbonato cuando está en exceso, por el intercambiador Cl-/HCO3-. Por este intercambiador, la oferta de Cl- es fundamental para la secreción de bicarbonato. La hipocloremia (sd emético) lleva a alcalosis metabólica, ya que disminuye la carga filtrada de Cl-, aumenta la reabsorción fraccional en nefrón proximal y hay menor oferta de Cl- a nivel distal, impidiendo la secreción de bicarbonato
¿Qué es el umbral renal de bicarbonato?
La capacidad del túbulo para reabsorber bicarbonato depende de la mayor o menor habilidad para secretar H+. Si se infunde bicarbonato excediendo su valor de 26 mEq/L, el túbulo no alcanza a transportar la totalidad de la carga filtrada del anión, apareciendo bicarbonaturia. Aquí se dice que se ha sobrepasado el umbral renal de bicarbonato, que es la concentración plasmática sobre la cual se observa bicarbonaturia
Factores que aumentan el umbral renal de HCO3-
- Contracción del VEC
- Depleción de K+
- Hipercapnia
- Hipoparatiroidismo
- Hipercalcemia
- Hipocloremia
Factores que disminuyen el umbral renal de HCO3-
- Expansión del VEC
- Balance (+) de K+
- Hipocapnia
- Hiperparatiroidismo
- Hipocalcemia
- Inhibición de anhidrasa carbónica
- Depleción de fosfatos
¿De qué depende la reabsorción de bicarbonato?
- Concentración de bicarbonato a nivel tubular: se asocia a bicarbonaturia si se supera el umbral renal de bicarbonato
- Estado del VEC
- pCO2 sanguínea: aumenta el sustrato de AC tipo II, aumentando el pool intracelular de H+, aumentando su secreción y la reabsorción de bicarbonato
- Niveles de mineralocorticoides
- Balance de K+
Reabsorción de bicarbonato: Estado del VEC
La activación del SRAA lleva a aumento en secreción de H+ a nivel proximal, por estimulación del cotransportador Na+/HCO3- (NBC) por la angiotensina II, llevando a aumento en la reabsorción de bicarbonato
Reabsorción de bicarbonato: Niveles de mineralocorticoides
Aldosterona estimula el transportador de sodio ENaC, en membrana apical de células principales de túbulo colector, aumentando reabsorción de Na+ y generando un potencial transepitelial negativo. Este potencial aumenta la secreción de cationes intracelulares, como K+ o H+. Además, aldosterona estimula directamente la H+ ATPasa.
Por esto, el hiperaldosteronismo lleva a aumento de secreción de H+ y de reabsorción de bicarbonato; y el hipoaldosteronismo se asocia con menor reabsorción de bicarbonato
Reabsorción de bicarbonato: Balance de K+
Hipokalemia gatilla el egreso de K+ e ingreso de H+ en las células. Este intercambio también se da en las células tubulares, por lo que el ingreso de H+ aumenta su pool intracelular, su secreción y por ende la reabsorción de bicarbonato. En la hiperkalemia se da lo contrario, disminuyendo la reabsorción de bicarbonato
Regeneración de bicarbonato
Este mecanismo se encarga de regenerar el bicarbonato que ha sido titulado debido al tamponamiento de los ácidos fijos que ingresan al organismo, estos mecanismos permiten al riñón excretar el exceso de ácidos fijos
¿Qué ocurre en la regeneración de bicarbonato?
Cuando todo el bicarbonato filtrado se ha reabsorbido, la secreción de H+ en nefrón distal (donde ocurre la mayoría de regeneración de bicarbonato) podría provocar una gran caída del pH luminal y de todo el tracto urinario si no se encontraran presentes otros sistemas de tamponamiento. La presencia de amoníaco y acidez titulable cumplen esta función
Formación de acidez titulable
Son los mEq de base que deben adicionarse para llevar el pH de la orina a 7.4. Es la excreción de H+ en forma de ácidos débiles, principalmente como fosfatos, mientras que otros compuestos como creatinina y otros ácidos orgánicos tienen un papel menor
¿De qué depende la acidez titulable?
Del pH urinario y de la cantidad y calidad de las sustancias con poder tampón presentes en la orina
¿Cuánto puede amortiguar la acidez titulable?
El tampón fosfato tiene un pKa de 6.8, por lo que a pH plasmático normal un 80% del fosfato está como H2PO4-, y solo un 20% como HPO4 2-. Pero cuando el pH del fluido tubular baja a 5.4, 96% del fosfato está como H2PO4-. Así, 100 mmoles de fosfato en el fluido tubular pueden amortiguar alrededor de 76 mmoles de H+
¿De dónde viene el amoníaco para el tampón amoníaco/amonio?
Algunas células tubulares producen amoníaco (NH3), principalmente por desamidación de glutamina para formar glutamato (por glutaminasa). Cantidades adicionales de NH3 se liberan por desaminación del glutamato para formar α-cetoglutarato (por glutamato deshidrogenasa) y otras reacciones, pero menor que lo aportado por glutamina. Las cantidades significativas de NH3 se aportan al riñón por la sangre arterial (principalmente en forma de amonio)
Características del tampón amoníaco/amonio
El NH3 es fuertemente básico y se asocia con H+ para formar amonio (NH4+), reacción que está desplazada a la derecha (formación de NH4+) en las condiciones de pH de los líquidos y tejidos corporales. Por el elevado pKa de la disociación del NH3 (9.3), en la sangre la concentración de NH4+ es 100 veces mayor que la de NH3
Difusibilidad de NH3 y NH4+
A pesar de la baja concentración de NH3, su baja polaridad y su carácter liposoluble lo hacen difusible. Así, aunque el NH3 es producido en células epiteliales del TCP, pasa con facilidad a la sangre, fluido tubular y células de túbulos distal y colector, llegando a una concentración similar en todas partes. En cambio, la concentración de NH4+ queda determinada por el pH de cada compartimiento local
¿Qué provoca la caída del pH urinario en el tampón NH3/NH4+?
Toda caída del pH urinario aumenta la difusión no iónica de NH3 desde sangre venosa hacia la orina, y la excreción de NH4+ aumenta. Cuando el fluido tubular llega a pH 5.4, la relación NH4+/NH3 es 10.000:1.
El amonio excretado proviene de dos fuentes en realidad: 1/3 de la sangre y 2/3 de la producción renal
Proceso de excreción de amonio
En TCP la glutamina es desaminada, produciendo NH3, que difunde al lumen tubular y se une a un H+, que será excretado en forma de NH4+. Además, se produce una cantidad de NH4+ intracelularmente, que pasa al lumen tubular por transportador Na+/H+ (NHE3). Luego hay recirculación del NH4+, porque hay impermeabilidad para este hasta el asa gruesa ascendente de Henle, donde se reabsorbe vía paracelular, por el lumen positivo en ese segmento, o por cotransportador NKCC2, sustituyendo al K+. El NH4+ se convierte nuevamente en NH3 y difunde hasta el túbulo colector (donde se une a un H+ secretado por las células intercaladas α y será excretado como NH4+) o nuevamente hacia el TCP
¿Qué le pasa a la glutamina en la excreción de amonio?
La glutamina continúa su vía metabólica, generando α-cetoglutarato. Esta molécula ingresa al ciclo de Krebs, donde se generan 2 moléculas de bicarbonato, las que luego se dirigen al plasma (generación de bicarbonato propiamente tal)
Efectos del balance ácido-base sobre la amoniogénesis renal
Los cambios ácido-base ejercen una fuerte influencia sobre la tasa de producción renal de amonio a partir de glutamina en la corteza renal. Recordar que el origen principal del amonio excretado es la glutamina
¿Qué ocurre con la amoniogénesis renal en una acidosis?
En el TCP hay transportadores de glutamina en membrana luminal, basolateral y mitocondrial, todos activados por acidosis aguda, por lo que hay un aumento inmediato de la utilización renal de glutamina. Si la acidosis se mantiene, la producción y excreción de NH4+ aumenta en forma progresiva, porque la disminución del pH intracelular aumenta la expresión génica de las enzimas involucradas en el catabolismo de glutamina (glutamato deshidrogenasa y glutaminasa).
Esto último requiere tiempo, por eso la compensación renal alcanza su mayor eficiencia después de varios días de exposición a sobrecarga de H+
¿Cómo aporta el hueso al equilibrio ácido-base?
El hueso contiene considerables cantidades de bases almacenadas: carbonato, bicarbonato, fosfato, en forma de sales complejas de Ca2+.
En sobrecarga ácida aguda, la mayor parte de estas bases es inaccesible y se requiere un período de tiempo para que puedan ejercer su acción tamponante. Por lo tanto, este mecanismo compensatorio opera SOLAMENTE en ACIDOSIS METABÓLICAS CRÓNICAS, como se da en insuficiencia renal crónica o acidosis tubulares renales
¿Qué implica el tamponamiento óseo?
Implica necesariamente el aumento de excreción urinaria de Ca2+, lo que provoca desmineralización ósea y puede contribuir a explicar la osteodistrofia que se da.
En la acidosis respiratoria crónica no se produce la desmineralización ósea, por el contrario, el aumento de la concentración plasmática de bicarbonato facilita el depósito de bases en el hueso
¿De qué resulta el pH sanguíneo?
Resulta siempre de la interacción de efectos respiratorios y metabólicos, que son capaces de afectarlo tanto en el mismo sentido como en sentidos opuestos
Trastornos ácido-base
- Acidosis respiratoria: aumento de pCO2 sanguínea
- Alcalosis respiratoria: disminución de pCO2 sanguínea
- Acidosis metabólica: Base Excess negativo o Bicarbonato estándar disminuido
- Alcalosis metabólica: Base Excess positivo o Bicarbonato estándar aumentado
Tipos de trastornos ácido-base
- Trastorno simple: es el estado ácido-base resultante de un trastorno primario (provocado por mecanismo independiente) y su correspondiente respuesta compensatoria o trastorno secundario
- Trastorno puro: estado ácido-base resultante de un trastorno primario en ausencia de uno secundario o compensación
- Trastorno mixto: estado ácido-base de 2 o más mecanismos independientes, cada uno causante de una alteración ácido-base primaria
Acidemia
Aumento de la concentración de H+ en sangre en magnitud suficiente para provocar caída del pH < 7.35
Acidosis
Condición de balance (+) de ácidos fijos (acidosis metabólica) o ácidos volátiles (acidosis respiratoria). Se considera que un balance (-) de bases (como bicarbonato) es equivalente a un balance (+) de H+ de igual magnitud
