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Fisiopatología II > ACC2 > Flashcards

ACC2 Flashcards

1
Q

¿Qué es la azotemia?

A

Azo viene de nitrógeno. Azotemia es la acumulación de compuestos nitrogenados como urea y creatinina en la sangre

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2
Q

¿Qué ocurre con el balance de Na+ y agua por una diarrea profusa?

A

Se produce un balance (-) de Na+ y agua, que causa signos físicos (es importante la hipotensión), por pérdidas digestivas, que son ISOTÓNICAS.
Por esto se contrae solo el VEC, porque el EIC no se modifica por pérdidas isotónicas. En ambos la osmolaridad se mantiene

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3
Q

¿Qué ocurre cuando se contrae el VEC?

A

La contracción del VEC lleva a contracción del VAE, lo que estimula a los barorreceptores arteriales, que gatillan mecanismos de compensación

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4
Q

Mecanismos de compensación por disminución del VAE

A
  1. Activación SNS: vasoconstricción y taquicardia
  2. Activación SRAA y disminución de atriopeptina (y hormona natriurética): retención de Na+
  3. Aumento de ADH (por estímulos no osmóticos): retención de agua que causa HIPONATREMIA, además de aumentar la osmolaridad urinaria.

Por todo esto, el VAE tiende a la normalidad

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5
Q

¿Qué alteración AB se provoca por diarrea profusa?

A

Alteración 1°: Acidosis metabólica, por pérdidas de bicarbonato causadas por la diarrea.
Por esto se generan varios mecanismos de compensación

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6
Q

Compensaciones de acidosis metabólica primaria

A
  1. Tampones del EEC: se refleja en un BE (-), porque una cierta cantidad de bases se usó para tamponar el exceso de H+. Si esto no ocurriera, el BE sería 0, pero el pH más ácido
  2. Tampones del EIC: hiperkalemia, que lleva a la larga a un balance (-) de K+
  3. Compensación respiratoria: hiperventilación que genera hipocapnia
  4. Compensación renal: al ser este un trastorno agudo, no se manifiesta esta compensación
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7
Q

Trastornos de la homeostasis del K+ en acidosis metabólica I

A

Esta se compensa por intercambio de H+ por K+, llevando INICIALMENTE a hiperkalemia.
Por esto aumenta la carga filtrada de K+ a nivel renal, aumentando las pérdidas por filtración (el túbulo no es capaz de reabsorber todo el excedente) y llevando a un balance (-) de K+

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8
Q

Trastornos de la homeostasis del K+ en acidosis metabólica II

A

La hiperkalemia (la hiperkalemia por sí sola también gatilla hiperaldosteronismo, independiente del SRAA) inicial junto a la depleción del VEC (por diarrea profusa) lleva a hiperaldosteronismo, que aumenta la secreción de K+ en túbulo colector. Además, hay pérdidas intestinales de K+ por la diarrea.
Todo esto en su conjunto genera HIPOKALEMIA. Ojo que en todo este proceso, en algún momento la kalemia pasa por NORMOKALEMIA

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9
Q

Autorregulación de VFG en función de la PAM

A

Hay un rango de autorregulación de la VFG (80 - 180 mmHg), bajo el cual cae la VFG drásticamente al disminuir la PA, y se produce azotemia y elevación de la creatininemia

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10
Q

¿Cómo identificar si una caída de VFG es por daño del riñón o por hipoperfusión?

A

Al ser por hipoperfusión (azotemia pre-renal) se puede identificar porque hay una reabsorción adecuada de agua y Na+, y mantención de la secreción de K+, así como también estaría elevada la osmolaridad urinaria

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11
Q

Manejo de las alteraciones electrolíticas y AB por una diarrea profusa

A
  1. Depleción del volumen del EEC: Solución isotónica de NaCl
  2. Corrección del trastorno del balance de K+ / kalemia: KCl
  3. Corrección del trastorno AB: Bicarbonato de sodio
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12
Q

¿Qué alteraciones se producen en una DM descompensada?

A

La diuresis aumenta considerablemente (diuresis osmótica por hiperglicemia), pero en los días siguientes, disminuye progresivamente (porque cae el VAE, disminuye la VFG y con ello la diuresis), y se compromete su estado de conciencia, pudiendo llegar a coma

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13
Q

Alteraciones presentes en DM descompensada

A

Hiperglicemia, Hiperosmolaridad, Hiponatremia, Hipocloremia, Hipokalemia, Acidosis metabólica, Alcalosis respiratoria, Anión gap elevado, Azotemia

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14
Q

Consecuencias de la hiperglicemia sobre la osmolaridad

A

La hiperglicemia desplaza agua desde el EIC hacia el EEC. Como consecuencia se contrae el EIC, lo que produce el síndrome hiperosmolar

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15
Q

Consecuencias de la hiperglicemia sobre el VEC

A

La hiperglicemia aumenta la carga filtrada de glucosa, generando una diuresis osmótica. Esto lleva a un balance (-) de agua y Na+ (contracción del VEC), lo que lleva a hipotensión arterial, causando:
1. Azotemia por caída del FPR y VFG
2. Hipoperfusión, produciendo hipoxia y acidosis láctica (aumentando el anión gap)

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16
Q

Factores contribuyentes a la hiperosmolaridad en DM descompensada

A
  1. Hiperglicemia (carga osmótica)
  2. Diuresis osmótica: se elevan las pérdidas renales de agua y se reduce el efecto hidroosmótico de la ADH por aumento en la velocidad de flujo tubular
  3. Aumento de pérdidas insensibles de agua: hiperventilación compensatoria a acidosis y fiebre
  4. Disminución de los ingresos de agua, por el coma
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17
Q

¿Qué produce la hipertonicidad en la DM descompensada?

A

Disminuye el volumen EIC, que puede producir muerte celular, dado que el aumento de glicemia produce salida de agua desde el EIC, aumentando la concentración de K+ intracelular, por lo que el K+ también sale de la célula (al alterarse su gradiente de concentración)

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18
Q

¿Qué ocurre en el SNC por la contracción del EIC en DM descompensada?

A

Hay células muy sensibles a esta contracción, como el SNC, y en respuesta se activa un factor de transcripción que es sensible a la tonicidad, que activa varias vías: producción de AQP-2, transportadores de urea y de proteínas que responden a la hipertonicidad.
Así, las células se cargan de osmolitos, activando transportadores de taurina, betaína y sales, y fabrican mayor cantidad de sustancias (como mioinositol o sorbitol), impidiendo así la pérdida de agua

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19
Q

¿Qué puede pasar si se corrige la hiperosmolaridad muy rápido?

A

Se puede causar edema cerebral, por lo que hay que corregirla lentamente

20
Q

Mecanismos de producción de hiperkalemia en DM descompensada

A
  1. Deficiencia de insulina
  2. Acidosis metabólica
  3. Hiperosmolaridad e hiperglicemia
  4. Hipercatabolismo por aumento de hormonas contrarregulatorias de la insulina (que se secretan por estés, ya sea fiebre, depleción del VEC, etc): estas degradan proteínas para formar glucosa, generando K+ libre por eflujo de K+
21
Q

Mecanismos de balance (-) de K+ en DM descompensada

A

Hay aumento de la carga filtrada de K+, menor eficiencia en la reabsorción proximal de K+ (y Na+) por la diuresis osmótica. Además, hay mayor secreción de K+ a distal por:
1. Aumento de aldosterona: por hiperkalemia y depleción del VEC
2. Aumento de la oferta de Na+ en nefrón distal: porque no se logra reabsorber a nivel proximal
3. Aumento de la velocidad del flujo por diuresis osmótica

22
Q

Manejo de DM descompensada

A
  1. Administración de insulina
  2. Reposición del VEC (NaCl isotónico)
  3. Reposición de pérdidas de K+ (KCl)
  4. Reposición de las pérdidas de bicarbonato: NO INDICADO
23
Q

Administración de insulina en DM descompensada

A
  1. Acción antilipolítica: disminuye actividad de lipasas, frenando producción de cuerpos cetónicos, disminuyendo [H+] en plasma, generando influjo celular de K+ y así disminuyendo la kalemia
  2. Aumenta influjo celular de glucosa: esto por un lado disminuye la glicemia, disminuyendo la carga filtrada de glucosa y diuresis osmótica (que reduce pérdidas de K+ y Na+ y normaliza el VEC); y por otro disminuye la osmolaridad, produciendo influjo celular de K+, reduciendo las pérdidas de K+
  3. Insulina además produce traslocación de K+ al intracelular por Na+/K+ ATPasa
24
Q

Reposición del VEC en DM descompensada

A

Se hace mediante NaCl isotónico. Esto recupera el balance de Na+ y agua, la perfusión tisular y, con eso, se recupera el FPR y el VFG, ayudando a reducir la glicemia, además de producir normoxia, por disminución de la producción de ácido láctico, lo que permite recuperar el pH

25
Q

Reposición de pérdidas de bicarbonato en DM descompensada

A

A pesar de poder ayudar a compensar la acidosis metabólica, NO SE INDICA porque podría AGRAVAR:
1. La hipokalemia, ya que al normalizar pH entra K+ a la célula, pudiendo provocar efectos cardíacos
2. La hipoxia, ya que a pH normal aumenta la afinidad de la Hb por el O2, que había disminuido por el pH ácido
El HCO3- se usa SOLO en acidosis MUY SEVERAS (pH < 6.9), y con monitorización estricta de la kalemia

26
Q

¿Qué es la acidosis tubular renal (ATR)?

A

Disfunción de la acidificación urinaria, tanto por falla proximal como distal.
Si hay bicarbonaturia, es porque se superó el URB (> 25 - 26 mEq/L)

27
Q

Manejo tubular del equilibrio AB

A

El túbulo renal reabsorbe el 99% del HCO3- filtrado. El equilibrio se regula en:
1. Nefrón proximal: alta capacidad de transporte de HCO3-, pero baja capacidad de establecer gradiente de H+ orina/plasma. Tiene AC luminal
2. Nefrón distal: baja capacidad de transporte de HCO3-, pero gradiente máxima de H+ orina/plasma. No hay AC luminal

28
Q

ATR proximal

A

Aquí hay una disminución del URB, llega a 15 - 16 mmol/L. Aumenta la excreción fraccional de HCO3- (hasta 15%).
Se da por ejemplo en el síndrome de Fanconi

29
Q

¿Qué es el síndrome de Fanconi?

A

Alteración de la capacidad del segmento proximal del nefrón para reabsorber solutos. En orina aparece: Glucosa, Aminoácidos, Bicarbonato, etc; aumentando la diuresis y solutos en orina. Esto produce poliuria, polidipsia y deshidratación (además de hipocapnia por compensación respiratoria de la acidosis metabólica)

30
Q

Alteraciones en Sd de Fanconi I

A
  1. Hipokalemia por aumento en oferta distal de Na+, y como consecuencia de la acidosis (inicialmente aumenta la kalemia, y luego disminuye)
  2. Hipofosfemia (se reabsorbe en nefrón proximal), produciendo raquitismo y osteomalacia
  3. Hipocalcemia, por liberación del Ca2+ unido a proteínas en acidosis para aceptar H+ (aumenta inicialmente la calcemia, pero luego disminuye por aumento de carga filtrada)
  4. La pérdida de HCO3- lleva a ATR tipo 2: con acidosis, hipokalemia e hipercloremia
  5. La aminoaciduria lleva a falla en el crecimiento
31
Q

Alteraciones en Sd de Fanconi II

A
  1. Hipercloremia, porque disminuye la carga filtrada de HCO3- y el Cl- debe reemplazarlo
  2. Hipouricemia
  3. El anión gap es NORMAL (en TODAS las ATR)
32
Q

¿Por qué se puede dar el Sd de Fanconi?

A

Por mieloma múltiple, causas genéticas y otras causas adquiridas

33
Q

Acidosis metabólica y compensación en Sd de Fanconi

A

La acidosis metabólica se da por pérdida urinaria de HCO3-. Esta se compensa por mecanismos de acidificación urinaria, lo que es posible porque la porción distal del nefrón está intacta, lo que permite aumentar la secreción distal de H+, con lo que la orina puede llegar a un pH < 5.3
Esta acidosis tubular es AUTOLIMITADA: cuando el bicarbonato en sangre se nivela (según el URB nuevo que es persistente), la bicarbonaturia se hace 0 de nuevo

34
Q

ATR distal

A

Se produce por disminución de la secreción de H+.
Hay una incapacidad de producir un pH urinario < 5.3.
Se puede dar por 2 mecanismos:
1. Dependiente de voltaje
2. De tipo secretor (clásica)

35
Q

ATR distal dependiente de voltaje

A

Aquí no se forma el lumen negativo, por:
1. Hipoaldosteronismo
2. Pseudohipoaldosteronismo (la célula no responde a la aldosterona)
3. Shunt de Cl- (alta conductancia al Cl-, se reabsorbe en la misma medida que el Na+, sin generar el lumen negativo, por lo que no se secreta K+ ni H+)
Por esto se produce una acidosis metabólica HIPERKALÉMICA. La diferencia entre estas es que en 1 y 2 la homeostasis del Na+ es (-) (hipotensión), en la 3 aumenta la reabsorción de Na+ (hipertensión)

36
Q

ATR distal tipo secretor (clásica)

A

Ocurre cuando hay falla en la bomba de H+. Aquí se genera una acidosis metabólica HIPOKALÉMICA. Ej: en uropatía obstructiva

37
Q

Clasificación clínica de las ATR

A
  1. ATR distal (secretor), forma clásica
  2. ATR proximal (ej. Fanconi)
  3. Mezcla de tipos 1 y 2 (rara)
  4. ATR distal dependiente de voltaje
38
Q

Acidosis metabólicas hiperclorémicas

A

Son producidas por 1) diarreas o 2) ATR.
Para diferenciar las formas proximales de distales, se evalúa la habilidad para acidificar el pH de la orina, dado que la ATR distal no permite la acidificación del pH de la orina < 5.3

39
Q

Tipos de acidosis metabólicas hiperclorémicas

A

Si hay un amonio urinario elevado con un pH urinario < 5.3, es una pérdida de HCO3- GI, como una diarrea.
Si hay un amonio urinario disminuido:
1. Con hipokalemia: implica una pérdida renal de HCO3-, lo que puede ser:
– ATR distal (tipo 1): si el pH > 5.3
– ATR proximal (tipo 2): si el pH es variable
2. Con hiperkalemia: implica un defecto en la regeneración de HCO3- (ATR tipo IV)

40
Q

Pruebas dx de ATR

A
  1. Cloruro de amonio: NH4Cl: el HCl titula al HCO3-, lo que reduce la bicarbonatemia y la carga filtrada de HCO3-. En ATR proximal se acidifica la orina, si no se acidifica, es una ATR distal
  2. Sobrecarga de NaHCO3: se basa en que no hay AC II en nefrón distal, por lo que el ácido carbónico se descompone en la orina, aumentando la pCO2 urinaria, con una diferencia pCO2 orina - plasma de al menos 20 mmHg. Si es una diferencia menor es porque en el nefrón distal no se secretan los H+ suficientes para formar el ácido carbónico, siendo una ATR distal
41
Q

Manifestaciones de la ATR distal I

A
  1. Desmineralización ósea: por el mecanismo de compensación óseo
  2. Retardo del crecimiento
  3. Depleción del VEC
  4. Hiperkalemia (en formas dependientes de voltaje)
  5. Hipokalemia (en formas secretoras). Esto produce una poliuria acuosa por diabetes insípida nefrogénica, ya que cuando hay depleción de K+ se produce inhabilidad para concentrar la orina
42
Q

Manifestaciones de la ATR distal II

A
  1. Litiasis urinaria: por hipocitraturia, porque el citrato está protonado en el caso de una acidosis, lo que lo hace más reabsorbible en nefrón proximal. Con esto, la oferta del citrato al nefrón distal es menor. El citrato es un agente quelante (forma complejos con iones metálicos como el Ca2+, haciéndolos solubles), con lo que el Ca2+ precipita como sales de Ca2+
  2. Nefrocalcinosis: implica una insuficiencia renal
43
Q

Manejo de las ATR: NaHCO3

A

Administración crónica, sobre todo en las formas congénitas. El pH debe permanecer dentro del rango fisiológico.
Eso incrementa el pool de la BB. Parte del HCO3- no se reabsorbe (ATR proximal), lo que aumentará la oferta de HCO3- al nefrón distal, facilitando la secreción de K+ y llevando a un balance (-) de K+, por lo que además se debe usar KHCO3

44
Q

Manejo de las ATR: KHCO3

A

Como el bicarbonato puede producir intolerancia por los gases que produce cuando toma contacto con el HCl del estómago, también se puede recurrir al citrato de Na+ y K+

45
Q

Manejo de las ATR: Citrato de Na+ y K+ (Solución de Shol)

A

Aporta citrato que será metabolizado a HCO3- en forma gradual

46
Q

Otras formas de manejo de las ATR

A
  1. Diuréticos tiazídicos: en ATR proximal, para la depleción de K+. Estos al inducir una depleción de volumen elevan el URB, evitando la mayor oferta distal de HCO3-
  2. Antialdosterónicos (como espironolactona): en ATR proximal, para disminuir la pérdida de K+
  3. Citrato: en ATR distal, para disminuir la incidencia de litiasis

Fisiopatología II (12 decks)

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