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Fisiopatología II > ACC6 > Flashcards

ACC6 Flashcards

1
Q

Tipo de transmisión intracrina

A

Esta no requiere mecanismos de secreción, porque la producción y acción es intracelular

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Q

¿Qué son las hormonas?

A

La mayoría son péptidos (Ang II, atriopeptina, ADH), proteínas (GH, insulina, PTH, glucagón), derivados de aminoácidos (hormonas tiroídeas y catecolaminas) como tirosina (melatonina) o triptófano, o sintetizadas a partir de colesterol (hormonas esteroidales)

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3
Q

Regulación del medio interno

A

Regulación de las variables del medio donde habitan las células, como T° (hormonas tiroídeas), VEC (renina, angiotensina, adrenalina, atriopeptina), osmolaridad (ADH), concentración de iones (PTH, calcitriol, FGF23), etc

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4
Q

Crecimiento y desarrollo

A

Funciones corporales que determinan aumento de talla y peso a lo largo del ciclo vital, y la maduración de distintos tejidos, ej: GH, IGF-1, hormonas tiroídeas, hormonas sexuales

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5
Q

Reproducción

A

Generación, maduración y secreción de células reproductivas, como espermios y ovocitos; maduración de órganos reproductivos y caracteres sexuales 2°, atracción sexual y mantención del embarazo, son funciones reguladas por hormonas, como: FSH, LH, estrógenos (estradiol), andrógenos (testosterona, dehidroepiandrosterona, androstenediona) y progesterona

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6
Q

¿De qué depende el efecto de una hormona?

A

Está determinada por su concentración plasmática hormonal efectiva (hormona disponible para actuar)

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7
Q

Trastornos del sistema endocrino

A

La alteración puede ocurrir a 4 niveles:
1. Alteración en síntesis, por:
– Alteración en reacciones enzimáticas
– Alteración en el precursor, especialmente de origen dietario
2. Alteración en secreción: alteración del transporte, excitabilidad de membrana, ensamblaje de partículas, o aparataje de secreción
3. Alteración de masa glandular: disminución o aumento de n° de células
4. Alteraciones de recepción del estímulo

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8
Q

Alteraciones endocrinas luego de la liberación de la hormona

A
  1. Alteración de la excreción: si hay insuficiencia hepática o renal
  2. Alteración de metabolización (producción de hormona activa a partir de un precursor)
  3. Alteración de niveles y/o afinidad de proteínas plasmáticas (PP): estas son las que transportan hormonas lipofílicas:
    – Un cambio en la PP cambia los niveles de hormona TOTAL, pero la hormona libre (que actúa) no se afecta
    – Un cambio en la afinidad implica un cambio en la FRACCIÓN LIBRE
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9
Q

Alteraciones a nivel de órgano blanco

A

Estados de resistencia hormonal, que disminuye la retroalimentación negativa:
1. Alteración del receptor
2. Alteración post-receptor: alteración de las vías

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10
Q

Aumento, déficit o resistencia hormonal

A

Un aumento de hormonas implica un aumento de su efecto, una disminución implica un menor efecto de estas.
Cuando hay resistencia aumentan sus niveles, pero el efecto está disminuido o compensado

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11
Q

Trastornos de las proteínas plasmáticas

A
  1. Aumento: aumento en nivel plasmático total de la hormona, el efecto permanece normal porque la hormona libre también permanece normal
  2. Aumento en afinidad: caída de hormona libre, con hormona total normal y disminución el efecto hormonal. Si esto se mantiene, la retroalimentación generará un aumento de la hormona total
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12
Q

Trastornos de ejes endocrinos

A

Hay ejes hipotálamo-hipófisis-glándulas. Estos están regulados por retroalimentación: de asa larga (glándula -> nivel central) y corta (hipófisis -> hipotálamo). La falla de estos puede estar A NIVEL:
1° Por defecto de glándula periférica
2° Por defecto de hipófisis
3° Por defecto de hipotálamo

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13
Q

Trastornos de ejes endocrinos 1° por defecto de glándula periférica

A

Disminuyen concentraciones de la hormona 1° y la retroalimentación genera un aumento de las hormonas producidas a nivel central

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14
Q

Trastornos de ejes endocrinos 2° por defecto de la hipófisis

A

Hormona producida en glándula periférica y hormona hipofisiaria estarán bajas. La hormona hipotalámica estará alta

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15
Q

Trastornos de ejes endocrinos 3° por defecto del hipotálamo

A

Todas las hormonas del eje estarán disminuidas.
No se suele medir la hormona producida a este nivel, porque no están en circulación, por lo que para estimar su comportamiento se hacen pruebas de estimulación con formas sintéticas de esta

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16
Q

Prueba funcional de supresión hormonal

A

Para cuando hay exceso hormonal. Se busca la secreción autónoma que NO responde a la supresión con otra hormona.
Ej: Test de Nugent con dexametasona para evidenciar hipercortisolismo, o la PTGO para GH

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17
Q

Prueba funcional de estimulación hormonal

A

Aplicación de un estímulo para ver la respuesta de una glándula. Si hay un cambio por mayor nivel normal, se considera normal, mientras que si la estimulación no genera respuesta es anormal.
Ej: Prueba de restricción hídrica para evaluar la respuesta de ADH

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18
Q

Prueba de reserva hipofisiaria

A

Consiste en administrar una hormona terciaria que estimule la hipófisis.
Si el trastorno es 2° (hipofisiario), la administración de la hormona terciaria no implicará ningún cambio, y la hormona primaria seguirá disminuida, o prueba (-).
Ojo que la coexistencia de una falla 1° originará una prueba (-), independiente si hay además un trastorno 2° o 3°

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19
Q

Evaluación de la función de los sistemas hormonales

A
  1. Medición de concentración plasmática de la hormona
  2. Medición de proteínas ligadoras de hormonas: Estimación de fracciones total y libre
  3. Estudio de eje: Medición de concentración plasmática de hormona 2°
  4. Estudio de metabolitos de la hormona en orina
  5. Pruebas funcionales: estimulación o supresión
  6. Pruebas específicas de secreción hormonal
  7. Estudios de imágenes: Evaluación de patología tumoral, cambios en trofismo glandular
  8. Estudio genético de mutaciones
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20
Q

Cambios tróficos en glándulas

A

En la mayoría de trastornos hormonales hay cambios tróficos de glándulas involucradas, como CAUSA del trastorno (exceso hormonal por neoplasia o déficit por destrucción autoinmune), o como CONSECUENCIA del trastorno (hipotiroidismo 2° produce atrofia de la tiroides por falta de acción de TSH)

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21
Q

Patologías del sistema infundíbulo-neurohipofisiario

A
  1. Diabetes insípida
  2. Síndrome de secreción inapropiada de ADH
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22
Q

Patologías del sistema de las hipofisiotropinas

A
  1. Fisiopatología de los trastornos del eje
  2. Síndrome tubuloinfundibular
  3. Hiperprolactinemia
  4. Panhipopituitarismo
  5. Tumores de la adenohipófisis
  6. Hiperfunción somatotropa: Gigantismo/Acromegalia
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23
Q

Hipotálamo: Integrador neuroendocrino

A

Recibe aferencias sobre el medio interno por sinapsis con axones de neuronas que pertenecen a otros centros del SNC (estado de conciencia), receptores periféricos (retina/ciclos de luz), input nervioso e input somático (recepción de niveles plasmáticos de hormonas o medición directa de variables como osmolaridad o concentración de glucosa)

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24
Q

Función eferente del hipotálamo

A

Tiene un:
1. Output nervioso: SNA
2. Output somático: secreción de hormonas con la hipófisis como intermediaria

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25
Q

Tipos de neuronas del hipotálamo para secreción

A

Ambas son el output somático:
1. Magnocelulares: sistema infundíbulo-neurohipofisiario, secretan sus productos a la sangre
2. Parvocelulares: sistema de hipofisiotropinas, secretan sus productos al sistema portal hipofisiario

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26
Q

Sistema eferente infundíbulo-hipofisiario

A

Formado por neuronas magnocelulares de núcleos supraópticos y paraventricular. Sus axones proyectan a neurohipófisis, formando la porción nerviosa del tallo o infundíbulo. Allí secretan sus productos al plexo hipofisiario (y circulación general).
Los productos son ADH y oxitocina

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27
Q

Hormona antidiurética (ADH)

A

Su PRINCIPAL estímulo es el aumento de osmolalidad plasmática > 285 mOsm/kg, detectada por osmorreceptores hipotalámicos (output nervioso - sed, somático - ADH).
También hay un estímulo no osmótico: la caída del VAE > 10%.
Un aumento de cortisol plasmático disminuye la secreción de ADH y osmolalidad

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28
Q

Receptores activados por ADH: V2 en túbulo colector medular del riñón

A

Aumenta permeabilidad al agua y urea, generando retención de agua libre, aumento de osmolaridad urinaria y corrección de osmolalidad plasmática.
El mecanismo es por Gs -> AMPc -> Inserción de AQP2 en membrana luminal

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29
Q

Receptores activados por ADH: V2 en endotelio y plaquetas

A

Genera liberación del FVW

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30
Q

Receptores activados por ADH: V1a en hígado

A

Genera vasoconstricción y glucogenolisis en el hígado

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31
Q

Receptores activados por ADH: V1b

A

Este lleva a la liberación de ACTH

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32
Q

Diabetes insípida

A

Hay falta de acción de ADH. Se produce diuresis acuosa e hiperosmolaridad plasmática > 285 con un balance (-) de agua.
La menor reabsorción de agua induce diuresis acuosa (osm urinaria < 300) y aumento del flujo urinario (poliuria, > 2 ml/kg/h). Además, se aprecia hipernatremia > 150.
La hiperosmolaridad plasmática produce aumento de sed

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33
Q

Formas clínicas de diabetes insípida

A
  1. DI central: déficit en producción de ADH. Responde a desmopresina
  2. DI nefrogénica: incapacidad del riñón para responder a ADH, por incapacidad de concentrar la médula o por falla del túbulo colector para responder (fallas en receptor, vía o síntesis de AQP2)
  3. DI gestacional: degradación de ADH en placenta
  4. Polidipsia 1°: aumento de sed y consumo de agua de origen neurológico (umbral de sed) o psiquiátrico. La relación osm urinaria/plasmática < 1
34
Q

¿Cómo diferenciar DI central de DI nefrogénica?

A

Por prueba de desmopresina luego de una restricción hídrica.
Si la osmolaridad urinaria aumenta en > 50% es una DI central

35
Q

Prueba de desmopresina en DI gestacional y polidipsia 1°

A

En DI gestacional la DI se normaliza con desmopresina, porque el suplemento no es metabolizado por la placenta.
La polidipsia 1° normaliza la osmolaridad urinaria con la restricción hídrica, y su prueba con DDAVP es (-)

36
Q

Causas de DI central: Patología hipotalámica

A
  1. Primaria: idiopática, hereditaria (mutación de AVP, DIDMOAD [DI con DM y atrofia del nervio óptico] en sd de Wolfram)
  2. Secundaria:
    – Vascular (ACV, HTEC)
    – Infiltrativa (sarcoidosis, amiloidosis)
    – Infecciones (meningoencefalitis, toxoplasmosis)
37
Q

Causas de DI central: Patología de tallo túberoinfundibular

A
  1. Traumática
  2. Tumoral
  3. Quirúrgica
38
Q

Causas de DI central: Patología neurohipofisiaria

A
  1. Quirúrgica
  2. Sd de Sheehan (infarto pituitario, asociado al post-parto)
  3. Hipofisitis autoinmune

Ojo que el hipercortisolismo puede también causar DI central

39
Q

Causas de DI nefrogénica: Alteración de la concentración medular

A
  1. Hipercalcemia
  2. Síndrome de Bartter
  3. ERC
40
Q

Causas de DI nefrogénica: Disminución de la expresión de AQP2

A
  1. Hipercalcemia
  2. Hipokalemia
  3. Litio
  4. Demeclociclina

Ojo que mutaciones en V2 también pueden causar DI nefrogénica

41
Q

Sistema de hipofisiotropinas

A

Formado por neuronas parvocelulares de núcleos paraventricular, periventricular y arcuato, cuyas terminales secretan productos al sistema portal hipofisiario.
Los productos se llaman factores liberadores de hipofisiotropinas. Son péptidos de vida media corta (< 10 min). NO están en la circulación periférica

42
Q

¿Cuáles son los factores liberadores de hipofisiotropinas?

A

Son 6: CRH, GnRH, TRH, GHRH, somatostatina y dopamina.
Los últimos 2 son inhibidoras de GH-TSH, y PRL respectivamente

43
Q

Hormonas hipofisiarias y acción

A

Son TROPOS. Hay 5 tropos y 6 hormonas hipofisiarias:
1. Corticotropos: secreción de ACTH
2. Gonadotropos: producen FSH y LH
3. Tirotropos: producen TSH
4. Somatotropos: producen GH, son el tipo de tropo más frecuente en adenohipófisis (30-40% del total)
5. Mamotropos o lactotropos: producen PRL

44
Q

Efectos generales de hormonas hipofisiarias

A

Son secretadas a circulación y ejercen efectos sobre glándulas periféricas:
1. Hormonoestimulante: síntesis de hormonas (PRL NO es hormonoestimulante)
2. Efecto trófico: estimula crecimiento y desarrollo

45
Q

Origen embrionario de la hipófisis

A

Tiene un doble origen:
1. Bolsa de Rathke: invaginación de origen endodérmico (fringe) que da origen a células endocrinas de la adenohipófisis
2. Origen neuroendodérmico

46
Q

Formación de la bolsa de Rathke

A

Para esto se expresan factores como PITX2, HESX1 y LHX4. Luego por NEUROD1 y TPIT se diferencian los corticotropos.
PROp-1 permite el desarrollo de los otros tropos y permite la expresión de PIT-1 que genera la diferenciación de somatotropos, lactotropos y tirotropos. Los somatotropos y lactotropos provienen de un precursor común llamado somatomamotropo

47
Q

¿Qué característica tiene la PRL?

A

Es la única hormona que se regula por supresión, es decir, su secreción se produce por disminución de la dopamina (que inhibe su secreción)

48
Q

¿Qué hace la PRL?

A

Hormona encargada del crecimiento y maduración de glándula mamaria en el embarazo, estimulando producción de leche y mantención de lactancia en el post-parto.
En ausencia de embarazo, se encuentra normalmente suprimida.
Además, puede suprimir el eje gonadotrófico, por supresión de GnRH y FSH y LH

49
Q

Clínica de hiperprolactinemia (>20 ng/ml)

A
  1. Efectos en glándula mamaria: Galactorrea, Ginecomastia (en SM)
  2. Efectos en eje sexual: Hipogonadismo hipogonadotropo. Disminución del funcionamiento gonadal por falla de secreción de FSH, LH y GnRH. Se produce amenorrea, anovulación y disminución de libido; o disfunción eréctil, disminución de espermatogénesis y pérdida de fertilidad
50
Q

Causas de hiperprolactinemia

A
  1. Primaria: prolactinoma
  2. Pérdida de supresión de dopamina: enfermedades del hipotálamo. Sd del tallo túberoinfundibular, fármacos antidopaminérgicos (D2, siempre descartarlos)
  3. Aumento de TRH (estimula PRL): hipotiroidismo 2°/1° (pérdida de supresión inducida por hormonas tiroídeas)
51
Q

¿Qué es la patología del sd tuberoinfundibular?

A

Consecuencia clínica del compromiso del tallo hipofisiario, por trauma de la base del cráneo, o aumento de presión selar por patología tumoral o aracnoide de silla turca

52
Q

¿Qué se produce en la patología del sd tuberoinfundibular?

A

Hiperprolactinemia (falta de supresión por dopamina), hipopituitarismo (déficit de secreción de hormonas hipofisiarias) y DI central (más en trauma o craneofaringioma).
Cuando se da por un tumor funcionante, se agrega el exceso de la hormona que produce el tumor

53
Q

Fármacos que producen secreción de PRL

A
  • Antipsicóticos
  • Metoclopramida
  • Antagonistas H2
  • Metildopa
  • Antidepresivos
  • Otros: Verapamilo, Estrógenos
54
Q

Hormona del crecimiento

A

Hormona involucrada en crecimiento de talla y tejidos blandos y mantención del trofismo tisular.
En hipotálamo se produce GHRH que estimula liberación de GH y somatostatina, que la inhibe.
En hipófisis, los somatotropos producen GH y esta genera retroalimentación de asa corta, suprimiendo la liberación de GHRH y de forma indirecta estimulando la liberación de somatostatina

55
Q

¿Cómo responde el hígado a GH?

A

Produciendo IGF-1, la que a su vez ejerce efectos periféricos (inducción de crecimiento tisular) y suprime el eje por inhibición de asa larga y secreción de somatostatina

56
Q

¿Qué aumenta GH?

A

Hipoglicemia, Ejercicio, Estrés agudo, Aminoácidos, Sueño REM

57
Q

¿Qué disminuye GH?

A

Hiperglicemia, Aumento de AG libres, β-adrenérgicos, Octeótrido, Lanreótido (análogos de somatostatina), Dopamina y análogos

58
Q

GHRP o Ghrelina

A

Producida por células neuroendocrinas de mucosa gástrica, que estimula el apetito y es suprimida por la distensión gástrica

59
Q

Efectos periféricos de GH

A

Esto lo puede hacer porque hay receptores para esta en los tejidos (GHR - tirosina kinasa -> JAK/STAT).
Hay antagonistas de GHR como Pegvisomant

60
Q

¿Cómo responden otros tejidos a GH?

A

También secretan localmente IGF-1. Inicialmente, para el crecimiento tisular es más importante GH y luego IGF-1.
GH además estimula producción de IGFBP3 en hígado, que es un carrier de IGF-1 y modula acciones de esta y GH.
Además, GH es una hormona contrarregulatoria de insulina

61
Q

Hiperfunción somatotropa

A

Gigantismo (niños, antes del cierre de epífisis); Acromegalia (adultos, después del cierre de epífisis).
El exceso de GH, en ambos casos produce hiperglicemia e hiperlipidemia

62
Q

Clínica de acromegalia

A

De lento desarrollo, por lo que suele pasar desapercibida.
Crecen manos, pies, facie acromegálica, crecimiento de mandíbula, separación de dientes. También crecen tejidos blandos con engrosamiento de nariz (rinofima), ampliación de pabellones auriculares, macroglosia, visceromegalia (hipertrofia ventricular, hepatomegalia, bocio).
Además, hay engrosamiento de piel, seborrea, hipersudoración. Y aparte se produce hiperaldosteronismo, HTA, dolor articular y pólipos

63
Q

Causas de acromegalia

A
  1. Exceso de producción de GH hipofisiaria
  2. Exceso de producción de GH extrahipofisiaria
  3. Exceso de GHRH
64
Q

Causas de acromegalia: Exceso de producción de GH hipofisiaria

A

Adenoma somatotropo, carcinoma hipofisiario. Neoplasia endocrina múltiple 1 (NEM 1 - HiperPTH e insulinoma o glucagonoma)

65
Q

Causas de acromegalia: Exceso de producción de GH extrahipofisiaria

A

Islotes pancreáticos o tumores de estirpe linfoide o por tto con GH

66
Q

Causas de acromegalia: Exceso de GHRH

A

Tumores hipotalámicos, o producción extrahipotalámica por tumores (ej. tumor broncopulmonar)

67
Q

Evaluación de función somatotropa

A

Tamizaje de IGF-1 plasmático.
1. > 1000 ng/dl es elevado
2. Supresión de GH con glucosa: falta de supresión a las 2 h. VN < 1 ug/L
3. RM de silla turca
4. Estudio de otros déficits hormonales NEM-1

68
Q

Tumores de adenohipófisis

A

Generan efecto compresivo, e hiperfunción si son funcionantes.
< 1 cm son microadenomas y no producen patología compresiva, y solo impactan al producir hiperfunción hormonal. > 1 cm son macroadenomas, generan patología compresiva e hiperfunción.
Lo más frecuente es que sean NO funcionantes

69
Q

Tumores funcionantes

A

El más frecuente es el prolactinoma, que presenta un sd tuberoinfundibular con niveles altos de PRL > 500 (micro) o > 1000 (macro).
Otros adenomas frecuentes son el adenoma somatotropo (GH) y corticotropo (ACTH - Enfermedad de Cushing)

70
Q

Estudio de trastornos hipotálamo-hipófisis

A
  1. Niveles de PRL
  2. Ejes hormonales
  3. Imágenes
  4. Estudio metabólico
  5. Asociación con otros defectos hormonales
71
Q

Estudio de trastornos HH: Niveles de PRL

A
  • > 20 puede ser por fármacos, tumor o hipotiroidismo.
  • > 300 es sugerente de prolactinoma
72
Q

Estudio de trastornos HH: Ejes hormonales

A

Hormona 1° + Hormona hipofisiaria.
Las hormonas hipotalámicas se evalúan con pruebas de estimulación. También se pueden necesitar otras pruebas para hormonas rítmicas

73
Q

Estudio de trastornos HH: Imágenes

A

RM de silla turca (tumores), TAC de cerebro (trauma), TAC de tórax, abdomen y pelvis para tumores extrahipofisiarios

74
Q

Estudio de trastornos HH: Estudio metabólico

A

En patologías de secreción de GH y ACTH.
Evaluación de glicemia basal, PTGO y perfil lipídico

75
Q

Estudio de trastornos HH: Asociación con otros defectos hormonales

A

Útil en evaluación de NEM 1. Además:
- Acromegalia + HiperPTH 1° y tumores del islote pancreático (insulinoma - glucagonoma)
- Sd de McCune-Albright (mutaciones de GNAS)
- Complejo de Carney (mutaciones del gen PRKAR1A, subunidad reguladora de PKA)

76
Q

Clínica de adenomas hipofisiarios

A
  1. Sd del tallo tuberoinfundibular: hipopituitarismo + hiperprolactinemia (+ DI central en casos SEVEROS)
  2. Hiperfunción según tropo
  3. Síntomas compresivos (macroadenomas): diplopía, cuadrantopsia bitemporal superior, ptosis, oftalmoplejía, hipoestesia facial y/o cefalea por hidrocefalia
77
Q

(Pan) Hipopituitarismo

A
  1. Hipopituitarismo: déficit de producción de 2 o + hormonas hipofisiarias
  2. Panhipopituitarismo: déficit de todas las hormonas hipofisiarias
78
Q

Etiopatogenia del hipopituitarismo

A
  1. Patología hipofisiaria: Hipopituitarismo + Hipoprolactinemia
  2. Patología suprahipofisiaria: Hipopituitarismo + Hiperprolactinemia
79
Q

Etiopatogenia del hipopituitarismo: Patología hipofisiaria

A
  1. Displasia pituitaria (Prop-1: déficit en formación de casi todos los tropos, excepto corticotropos; Pit-1: déficit de somato, lacto y tirotropos)
  2. Apoplejía pituitaria (Sd de Sheehan) post-parto: hipotensión 2° a hemorragia durante el parto
  3. Post-radiación
  4. Tumorales: craneofaringioma
80
Q

Etiopatogenia del hipopituitarismo: Patología suprahipofisiaria

A
  1. Sd del tallo tuberoinfundibular
  2. Enfermedades del hipotálamo:
    – Alteraciones del desarrollo (Sd de Kallmann [alteraciones de hipotálamo y bulbo olfatorio] con déficit de GnRH y anosmia)
    – Tumorales
    – Vasculares
    – Infiltrativas (sarcoidosis, histiocitosis)

Fisiopatología II (12 decks)

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