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Fisiopatología II > ACC3a > Flashcards

ACC3a Flashcards

1
Q

¿Qué produce la injuria renal aguda (AKI)?

A

Si el riñón es sometido a distintos daños o noxas, como:
- Sepsis
- Isquemia
- Nefrotóxicos
- Obstrucción de vía urinaria
- Otras noxas (ej. infarto)

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2
Q

¿Qué es AKI?

A

Caída abrupta de la función renal, desarrollada en minutos a días.
Tiene una incidencia bastante alta, que aumenta en px hospitalizados (hasta 10% de los px), y aumenta más en los casos más graves:
- Críticos (20-50%)
— Sepsis (30-70%)
Es una enfermedad de alta morbimortalidad a corto y a largo plazo

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3
Q

Tipos de daño renal según magnitud

A

En orden de menor a mayor:
1. Alteraciones celulares y moleculares en nefrón
2. Elevación de moléculas detectables (biomarcadores)
3. Alteraciones funcionales: alteración de indicadores de función renal (creatinina)
4. Falla renal: incapacidad de realizar funciones normales
5. Muerte

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4
Q

Injuria vs Insuficiencia renal aguda

A

No son lo mismo, idealmente se debería hablar de injuria en lugar de insuficiencia.
La injuria renal aguda abarca desde la elevación de creatinina en adelante.
La insuficiencia renal aguda abarca desde la falla renal en adelante.
El daño renal abarca todo tipo de daño, es un concepto ambiguo

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5
Q

Algunas causas de AKI

A
  1. Infecciosa: sepsis (de las más frecuentes)
  2. Drogas: ATB, AINEs, inmunomoduladores
  3. Neoplásicas: MM, sd lisis tumoral, QMT
  4. Depleción de volumen: hemorragia importante, politraumatizado
  5. SRIS: infeccioso y no infeccioso
  6. Post-renal: obstrucción vía urinaria (litiasis, cáncer)
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6
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de AKI?

A

Lo más frecuente es que sea MULTIFACTORIAL, más de 1 causa al mismo tiempo.
Es raro que sea por 1 sola causa

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7
Q

¿Por qué es tan malo tener AKI?

A
  1. Mientras más alta la creatinina, mayor el riesgo de muerte independiente de la edad, sexo, etc
  2. Es la principal causa atribuible de muerte al año, más que cáncer, IC, diabetes
  3. Suele dejar secuelas, con consecuencias negativas a largo plazo
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8
Q

¿Cómo se diagnostica AKI?

A

Se basa en 2 CRITERIOS:
1. Elevación de creatinina sérica (respecto a la basal)
2. Disminución de la diuresis

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9
Q

¿En cuanto a tiempo, cómo suele ser el dx de AKI?

A

Tardío, porque los cambios en creatinina y diuresis demoran en detectarse. El riñón tiene que estar severamente dañado para mostrar estos cambios. Si se dx AKI por creatinina el px YA TIENE EL RIÑÓN DAÑADO.
Aún no hay biomarcadores útiles para detección precoz de AKI

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10
Q

Correlación temporal entre VFG y creatinina

A

Es muy mala la correlación, porque la VFG puede disminuir abruptamente, pero la creatinina sérica no hará lo mismo, sino que se empieza a acumular de a poco, y se distribuye en el LEC, por lo que debe aumentar su masa mucho para detectar la alteración

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11
Q

Criterios KDIGO dx de AKI: Creatinina sérica

A

Etapa 1: Aumento ≥ 0.3 mg/dl o 1.5-1.9 veces el basal
Etapa 2: Aumento 2-2.9 veces el basal
Etapa 3: Aumento 3 o + veces el basal, o creatinina sérica ≥ 4 mg/dl, o si el px requiere diálisis

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12
Q

Criterios KDIGO dx de AKI: Diuresis

A

Etapa 1: < 0.5 ml/kg/h por 6-12 h
Etapa 2: < 0.5 ml/kg/h por ≥ 12 h
Etapa 3: Anuria por ≥ 12 h

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13
Q

¿Qué hacer si no se tiene creatinina basal?

A

Es una gran limitante. Con una creatinina sérica aislada sin tener el valor basal previo no se puede saber mucho, lo único que ayuda es la evolución de esta

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14
Q

¿Cómo determinar la función renal durante el AKI?

A

Las fórmulas de estimación de VFG NO FUNCIONAN en px con AKI, un px que subió crea de 1 mg/dl a 2 mg/dl no necesariamente perdió la mitad de la función renal.
Esto es porque en AKI hay muchas otras causas que alteran la creatinina falsamente

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15
Q

Causas que alteran creatinina sérica en AKI

A
  1. Claramente por cambio en VFG
  2. Cambios en el VEC (aquí se disuelve principalmente la creatinina)
  3. Cambios en catabolismo proteico, liberando más creatinina
  4. Hipoperfusión tisular, lo que genera que los tejidos mal irrigados no eliminen bien la creatinina
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16
Q

AKI pre-renal

A

La causa está antes del tejido renal (antes del glomérulo). Esto va desde el corazón (GC), PA (vascular), irrigación de la arteria renal, y vasoconstricción/vasodilatación de arteriolas aferentes y eferentes.
Ej: Sangrado masivo

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17
Q

AKI renal / intrínseco

A

La causa está en el tejido renal (daño del nefrón, de glomérulo a túbulo colector).
Ej: Intoxicación por aminoglicósidos que dañaron directamente el parénquima renal

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18
Q

AKI post-renal

A

La causa está después del tejido renal, es todo lo que viene después del túbulo colector (vía urinaria, uréter, vejiga, uretra, etc).
Ej: Hiperplasia prostática severa, que tapa la uretra, impidiendo orinar

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19
Q

¿Qué hay que tener en cuenta con la clasificación fisiopatológica de AKI?

A

Las 3 llevan a DAÑO RENAL en sí. El concepto de esta clasificación es sobre el mecanismo de origen solamente.
Un px puede tener daño pre-renal, renal y/o post-renal a la vez

20
Q

Mecanismos de AKI prerrenal

A
  1. Hipovolemia (macrovascular)
  2. Disminución de GC (macrovascular)
  3. Disminución del volumen circulante efectivo (macrovascular): ICC, DHC
  4. Autorregulación renal alterada (esto a nivel de pequeños vasos): AINEs, IECA, ARAII, anticalcineurínicos, ciclosporina
21
Q

Mecanismos de AKI renal (intrínseco)

A
  1. Glomerulonefritis aguda (ej. sd nefrítico)
  2. Daño tubular: isquemia, sepsis, nefrotóxicos
  3. Vascular: vasculitis, SHU/PTT, hipertensión maligna
22
Q

Mecanismos de AKI post-renal

A
  1. Obstrucción de vía urinaria: esto debe ser obstrucción de la salida de la vejiga u obstrucción ureteropélvica BILATERAL, porque si no no se puede explicar un alza de la creatinina mientras haya 1 riñón funcional.
    Las excepciones a esto son (obstrucción unilateral con alza de creatinina) px monorrenos o con un riñón atrófico o si además tiene algún compromiso del otro riñón
23
Q

Indicadores dx de tipos de AKI

A
  1. Relación BUN/crea: > 20 (pre-renal) / < 10-15 (renal o post-renal)
  2. Concentración de Na+ urinario: < 10 (pre-renal) / > 20 (renal)
  3. FeNa: < 1% (pre-renal) / > 1-2% (renal o post-renal)
  4. Sedimento urinario: normal, cilindros hialinos (pre-renal) / cilindros granulares pardos, detritus celulares (renal)
24
Q

Mecanismos de daño renal por sepsis

A
  1. Disminución del flujo sanguíneo renal: disminución de PA, alteración cardíaca y vascular (vasos renales)
  2. Daño por respuesta inflamatoria: liberación de citoquinas y mediadores inflamatorios (puede provenir de cualquier parte, como una neumonía)
  3. Daño directo por infección: menos frecuente
  4. Obstrucción inducida por infección (post-renal): prostatitis, litiasis de vía urinaria
    Los primeros 2 son los principales mecanismos
25
Q

Injuria glomerular por sepsis

A

Se produce vasodilatación eferente y vasoconstricción aferente, hipertensión venosa, caída de presión de filtración y de VFG. Además de activación inadecuada del sistema inmune.
Esto altera los podocitos, células mesangiales y endoteliales.
Se genera adhesión de leucocitos, señalización aberrante de NO y NE, desregulación del SRAA e hipoperfusión glomerular

26
Q

Injuria tubular por sepsis

A

Hay aumento de PAMPs y DAMPs, además del aumento de citoquinas inflamatorias, adhesión leucocitaria y congestión vascular. Además de activación inadecuada del sistema inmune.
Esto altera el epitelio tubular y peritubular, lo que causa desdiferenciación celular, disfunción mitocondrial, autofagia, apoptosis y necrosis

27
Q

Mecanismos de daño renal por AINEs

A
  1. Caída de VFG: vasoconstricción de arteriola aferente (efecto agudo), al actuar sobre COX (PRE-RENAL)
  2. Daño en tejido renal directo: nefritis intersticial (RENAL)
  3. Compromiso del glomérulo (podocitario) -> Sd nefrótico: daño de barrera de filtración glomerular
  4. Hiperkalemia: mecanismo poco precisado
  5. Daño renal progresivo y sostenido: ERC (con uso crónico)
  6. Sangrado: hipovolemia
    Los primeros 2 son los más importantes
28
Q

¿Por qué se da el daño renal por AINEs?

A

La COX participa en síntesis de prostaglandinas, por lo que si se inhibe disminuye la perfusión renal y aumenta la RVP.
Además, su inhibición culmina en disminución de perfusión renal total y medular (con caída de VFG) y retención de Na+ y agua, llevando a vasoconstricción renal e isquemia medular.
Si estos mecanismos se mantienen lo suficiente, ocurre AKI, pero si son por mucho tiempo, ocurre ERC

29
Q

Daño por AINEs mediado por hemodinamia

A

Este es daño pre-renal (por arteriola aferente), puede causar necrosis tubular aguda.
Este tiene el potencial de ser REVERSIBLE al suspender AINEs, y tiene relación con la dosis y duración de la terapia

30
Q

Daño por AINEs mediado por respuesta inmune

A

Este es renal, siendo una nefritis intersticial aguda.
Este daño es dosis independiente (es mala suerte), se da por hipersensibilidad al fármaco retrasada. En general se recupera, pero de forma variable

31
Q

Historia natural del AKI

A
  1. Riñón normal
  2. Riñón en riesgo: sufre un poco de daño, pero no se refleja en alteraciones
  3. Daño renal: ya hay alteración de funciones, se refleja en biomarcadores. Idealmente acá debería atajarse el daño para evitar complicaciones a futuro
  4. Caída de VFG
  5. Falla renal (ERC)
  6. Muerte
32
Q

¿Tener AKI causa ERC?

A

Hay 3 hipótesis con respecto a esto, y las 3 son válidas:
1. Hay factores que causan tanto AKI como ERC, sin estos tener correlación necesariamente: tienen factores comunes, como DM, AINEs, etc
2. ERC lleva a AKI: el principal FR para desarrollar AKI es tener ERC
3. AKI lleva a ERC: AKI es cada vez más el mayor FR para el desarrollo de ERC

33
Q

Medidas generales del tto de AKI

A
  1. Identificar y corregir causas de AKI
  2. Optimización hemodinámica del px
  3. Monitorización adecuada del px
  4. Prevenir medicamentos y terapias nefrotóxicas
  5. Identificar necesidad de terapia de reemplazo renal
34
Q

Manejo: Identificar y corregir causas de AKI

A
  • El AKI ocurrió por alguna causa, y por lo general está fuera del riñón (pre o post renal)
  • Su corrección es PRIORITARIA
  • Estudio debe ser enfocado en potenciales causas
  • Clave rol de anamnesis, EF, exámenes de laboratorio e imágenes
  • Recordar que es frecuente más de 1 causa
35
Q

Manejo: Optimización hemodinámica del px

A
  1. Status hemodinámico frecuentemente alterado (falta de irrigación):
    – Habitualmente hay hipotensión
    – Sepsis -> volumen intravascular disminuido
    – ICC -> VEC elevado
  2. Si volumen intravascular disminuido: apoyo con CRISTALOIDES o coloides
  3. Si volumen aumentado: apoyo con DIURÉTICOS
  4. Si persiste hipotensión, considerar fármacos vasopresores: NOREPINEFRINA
36
Q

Manejo: Monitorización adecuada del px

A
  • Control seriado de creatinina sérica y exámenes de laboratorio
  • Control continuo de diuresis: instalación de sonda urinaria (esto incluso puede ser terapia si la causa es post-renal como obstrucción)
  • Control de signos vitales: PA, FC, SatO2, perfusión clínica
  • Habitualmente requiere monitorización invasiva (no siempre es necesario): catéter venoso central, línea arterial
37
Q

Manejo: Prevenir medicamentos y terapias nefrotóxicas

A
  1. Fármacos potencialmente nefrotóxicos:
    – ATB: aminoglicósidos (gentamicina, amikacina), vancomicina, colistin
    – Antifúngicos: anfotericina B
    – Medios de contraste: yodado o gadolinio
    – AINEs
  2. Privilegiar alternativas a estos, cuando sea posible
  3. Sin embargo, si hay una indicación absoluta de su uso, pueden ser empleados con control adecuado (tratar la causa, si lo único que mata a la bacteria que causa el AKI es colistin, se debe usar)
38
Q

Manejo: Identificar necesidad de terapia de reemplazo renal

A
  1. Px con falla renal severa, donde la función renal no puede suplir los requerimientos, se benefician de terapia dialítica aguda
  2. Alternativas, hemodiálisis de agudos:
    – Terapias intermitentes / Terapias continuas
    – Diálisis peritoneal de agudos: no se usa mucho
  3. Se sabe cuándo iniciar una terapia, pero no es claro aún cuánto deben durar, cuándo se deben terminar -> El criterio sería cuando haya evidencia de que el riñón vuelve a funcionar
39
Q

¿Qué pasa después con el px?

A

Depende de qué tanto haya afectado el AKI al px, por ejemplo si tuvo una caída muy brusca de VFG o si no fue tanto la caída.
Esto implica que el px que se va de alta puede NO IRSE SANO, porque el AKI puede dejar secuelas en el riñón, que predisponen a ERC, aún si se curó del cuadro que causó el AKI

40
Q

Modelos de historia natural del AKI

A
  1. Se recupera completamente
  2. De AKI cae progresivamente a ERC
  3. Px que tiene un daño intermitente agudo sobre crónico con caída progresiva
  4. De AKI muy severo a ERCT (terminal)

1 año post AKI: 25% de px tiene ERC, 7% tiene ERCT (mientras más severo fue el daño renal, peor es el pronóstico)

41
Q

AKI como FR de mortalidad

A

Los px tienen peor pronóstico mientras más episodios de AKI tengan durante la hospitalización y mientras más graves sean estos episodios.
Ojo que esto es mortalidad después de que los px son dados de alta, no durante la hospitalización (seguimiento a largo plazo)

42
Q

AKI como FR de morbilidad extrarrenal

A

Mientras más severo sea el AKI mayor probabilidad hay de desarrollar falla cardíaca a largo plazo o que tenga algún evento adverso

43
Q

Pronóstico de AKI en Chile

A

Mientras mayor sea el AKI (más grave o más episodios) mayor es la mortalidad a 30 días (puede ser durante la hospitalización) y a 1 año (después del alta), esto implica que es un predictor de mal pronóstico a corto y largo plazo

44
Q

¿Las terapias sirven al final?

A

Sí, porque si bien no evitan que haya peor pronóstico a corto y largo plazo, sí permiten que la caída de VFG por año sea menor.
Normalmente esta caída es de 1 ml/min/año desde los 45 años, pero si hay un px con AKI severo que no se trata puede caer hasta 5 ml/min/año, causándole ERCT a los 45 años, requiriendo diálisis.
Si esto se trata, se puede retrasar el tiempo de necesitar diálisis muchos años, mejorando la calidad de vida por varios años

45
Q

Conclusiones I

A
  1. La Injuria Renal Aguda es un evento FRECUENTE en px hospitalizados, de múltiples causas
  2. Tiene consecuencias a corto y largo plazo, incluyendo desarrollo de ERC, ERCT y muerte
46
Q

Conclusiones II

A
  1. Los mecanismos fisiopatológicos son múltiples, por lo que no hay una terapia eficaz disponible
  2. Sin embargo, el manejo adecuado del médico, especialmente con tto de la causa original, estabilización hemodinámica y prevención de nefrotóxicos, puede prevenir eventos adversos a corto y largo plazo

Fisiopatología II (12 decks)

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